Figura 1. O papel do ferro na patologia de tau, α-syn e Aβ. (A) Ferro e tau quinase (GSK3β, CDKs, MAPK) desempenham um papel na fosforilação de tau; o ferro promove a agregação de tau e a formação de NFTs. (B) A ligação do IRP ao ferro inibiu sua ligação ao IRE, resultando no aumento da expressão de α-syn; α-syn pode promover um aumento nos níveis de ferro; o ferro participa da modificação pós-tradução de α-syn e promove a agregação de α-syn. O ferro pode promover o aumento de PUFA; Os PUFA são conjugados com CoA por ACSL4 permitindo que os PUFA-CoA sejam incorporados aos fosfolipídios (PL); PUFAs livres ou ligados a fosfolipídios promovem a agregação de α-syn. (C) A ligação do IRP ao ferro inibe sua ligação ao IRE, o que resulta no aumento da expressão de APP. O efeito sinérgico de APP e FPN causa saída de ferro; Aβ produzido a partir do processamento de APP; o ferro promove a agregação de Aβ.
11 de outubro de 2021 - Demência da Doença de Parkinson: Efeitos Sinérgicos de Alfa-Sinucleína, Tau, Beta-Amilóide e Ferro.
Nenhum comentário:
Postar um comentário