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quinta-feira, 2 de fevereiro de 2023

Tomar pílulas para dormir aumenta o risco de demência em quase 80%

020223 - Um novo estudo mostra uma associação entre o consumo regular de pílulas para dormir e um maior risco de demência em pessoas brancas. Mais estudos são necessários para entender os mecanismos subjacentes.

Os idosos que tomam regularmente benzodiazepínicos, prescritos para tratar a insônia crônica, têm 79% mais chances de sofrer de demência (como Alzheimer) do que aqueles que raramente ou nunca os tomam. O estudo observacional publicado no Journal of Alzheimer's Disease não permite analisar os mecanismos dessa associação, que será objeto de pesquisas adicionais.

Para consumo pelo menos cinco vezes por mês
Os investigadores americanos analisaram o consumo de comprimidos para dormir por 3.068 adultos, pouco mais de metade dos quais eram mulheres (74 anos em média, 41,7% negros, 58,3% brancos) sem demência e não residentes em asilos. Durante um período de dez anos, o consumo de pílulas para dormir foi registrado três vezes com as seguintes opções de resposta: "Nunca (0)", "Raramente (≤1/mês)", "Às vezes (2-4/mês)", "Muitas vezes (5-15/mês)" ou "Quase sempre (16-30/mês)". A associação entre tomar pílulas para dormir e demência foi significativa apenas para consumo regular (pelo menos 5 vezes/mês), em comparação com consumo pouco frequente ou nenhum consumo.

Além disso, o estudo teve como objetivo examinar se essa associação variava por etnia. E, de fato, a associação foi vista em pessoas brancas, mas não em pessoas negras. No entanto, os brancos eram pelo menos duas vezes mais propensos a tomar benzodiazepínicos como Halcion, Dalmane e Restoril (7,7% versus 2,7%).

Suspeita-se de uma ligação direta entre o uso de benzodiazepínicos e a doença de Alzheimer.

Considere outras opções além de pílulas para dormir
Yue Leng, do Departamento de Psiquiatria e Ciências Comportamentais da Universidade da Califórnia, em San Francisco, e co-autor do estudo, disse que os pacientes que dormem mal devem hesitar antes de tomar remédios. “O primeiro passo é determinar o tipo de problema de sono do paciente”, adverte. Se a insônia for diagnosticada, a terapia cognitivo-comportamental para insônia é o tratamento de primeira linha. Se for necessário usar medicamentos, a melatonina pode ser uma opção mais segura, mas precisamos de mais evidências para entender seu impacto a longo prazo na saúde.» Original em francês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Futura-sciences.

Submissões de Lecanemab arquivadas na Europa, Japão e China

02.02.23 - Após a recente aprovação acelerada de Lequembi (lecaneman-imrt; Eisai, Tóquio, Japão; e Biogen, Cambridge, MA) pela Food and Drug Administration (FDA), a European Medicines Agency (EMA) aceitou um pedido de autorização de comercialização para lecanemab para o tratamento precoce de indivíduos diagnosticados com DA com comprometimento cognitivo leve ou estágio de demência leve da doença e presença confirmada de patologia beta-amilóide (Aβ). No início deste mês, a Eisai anunciou que havia arquivado um Pedido de Licença Biológica suplementar (sBLA) junto ao FDA, solicitando que o FDA convertesse a aprovação acelerada do lecanemab em aprovação tradicional. Em outros anúncios, a Eisai informou que havia submetido um pedido de autorização de comercialização à Agência de Dispositivos Médicos e Farmacêuticos do Japão e iniciado o envio de dados para um Pedido de Licenciamento de Produtos Biológicos à Administração Nacional de Produtos Médicos da China.

Lecanemab é um anticorpo monoclonal de imunoglobulina humanizada gama 1 (lgG1) dirigido contra formas agregadas solúveis (“protofibrilas”) e insolúveis de beta amilóide para o tratamento da DA. As reações adversas mais comuns relatadas foram reações relacionadas à infusão, dor de cabeça, tosse e diarreia. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Practicalneurology.

segunda-feira, 26 de dezembro de 2022

Nova droga de Alzheimer pode ter potencial para tratar a doença de Parkinson

December 26, 2022 - Em um estudo de agosto de 2022 publicado pela Science Signaling, o novo medicamento para Alzheimer, itanapraced, demonstrou reverter o dano às células cerebrais causado pela doença de Parkinson em neurônios cultivados (células nervosas cultivadas em laboratório) e em modelos animais.

Image by LeviaUA via Shutterstock

Nem toda doença de Parkinson (DP) tem a mesma causa
Existem diferentes tipos de DP. Pessoas com histórico familiar de DP (DP familiar) representam 10-15% da população com DP. Os restantes 85-90% dos casos de DP são esporádicos (ou idiopáticos), o que significa que a causa da DP permanece incerta.

Como a causa da maioria dos casos de DP não é clara, toda a pesquisa de DP é importante para a DP, independentemente do tipo. A pesquisa em andamento tem o potencial de descobrir as causas de todos os DP no futuro, o que leva a um tratamento melhor e mais rápido.

Novo estudo de pesquisa
O Itanapraced é um medicamento experimental para o início da doença de Alzheimer que, descobriram pesquisadores de Cingapura, interrompe o ciclo de DP de alterações tóxicas nas células cerebrais que produzem dopamina.

A dopamina é um neurotransmissor nas células cerebrais e é necessária para o movimento. A falta de dopamina causa sintomas de movimento na DP, tremores, movimentos lentos e rigidez.

Este estudo de pesquisa envolve o gene LRRK2. A mutação do gene LRRK2 (encontrada em alguns casos familiares de DP) e outro gene chamado AICD (um gene importante na doença de Alzheimer) estão envolvidos em um ciclo repetitivo de danos aos neurônios (células nervosas) no cérebro que produzem dopamina.

Em um comunicado de imprensa da Associação Americana para o Avanço da Ciência, o Professor Associado Zeng Li, Cientista Pesquisador Sênior e co-líder do projeto, Instituto Nacional de Neurociências, disse: “Descobrimos que AICD promove a atividade LRRK2 e isso é altamente interessante porque conecta AICD e LRRK2 em um caminho comum; portanto, os medicamentos direcionados ao AICD podem funcionar não apenas para a DA, mas também para a DP”.

Os pesquisadores descobriram que a droga itanapraced interrompeu a repetição desse ciclo tóxico, o que reverte o dano aos neurônios do cérebro que produzem dopamina.

A quebra desse ciclo reduziu ou reverteu o dano neuronal causado pela mutação do gene LRRK2 e nos modelos de estudo de DP.

DP e Doença de Alzheimer (DA) – qual é a conexão?
A DP e a DA são as duas doenças neurodegenerativas mais comuns no mundo.

Nos EUA, 6,2 milhões de pessoas têm DA e cerca de um milhão têm DP. Espera-se que ambas as doenças aumentem em número no futuro, especialmente com o aumento da expectativa de vida.

De acordo com o US Census Bureau em 2020, “a população de 65 anos ou mais do país cresceu rapidamente desde 2010, impulsionada pelo envelhecimento dos Baby Boomers nascidos entre 1946 e 1964. A população de 65 anos ou mais cresceu mais de um terço ( 34,2% ou 13.787.044) durante a última década e 3,2% (1.688.924) de 2018 a 2019.”

Idade semelhante de início
Para DP, a idade média de início é de 62 anos, com uma faixa de início de 50 a 65 anos. Na DA, a idade de início é geralmente após os 60 anos.

Há uma pequena porcentagem de pessoas com DA ou DP de início precoce. A DP de início precoce pode começar antes dos 50 anos e representa cerca de 4% dos casos. Na DA, o início precoce começa antes dos 60 anos e representa 5-6% de todos os casos.

Semelhanças nos sintomas
A DP e a DA têm muitos sintomas em comum, como ansiedade, depressão e distúrbios do sono. Sintomas psicóticos de delírios e alucinações podem ocorrer tanto na DP quanto na DA, no entanto, a pessoa com DP tem um risco aumentado de sintomas psicóticos devido aos efeitos colaterais dos medicamentos usados para tratar os distúrbios do movimento da DP.

Embora a DP e a DA compartilhem alguns sintomas comuns, elas são diagnosticadas com base nas principais características da doença.

DP e AD são caracterizados de forma diferente
Embora a DP e a DA sejam doenças neurodegenerativas, elas são caracterizadas e expressas de maneira diferente porque se originam em diferentes áreas do cérebro – substância negra para a DP e córtex entorrinal e hipocampo na DA.

A DP é caracterizada por sintomas motores, incluindo tremores, rigidez muscular (rigidez), problemas de equilíbrio, lentidão de movimentos (bradicinesia) e pequenas quantidades de movimento (hipocinesia).

A DA é caracterizada por problemas de memória, que normalmente são um dos primeiros sinais da doença.

Tanto a DP quanto a DA têm tratamentos disponíveis para aliviar os sintomas físicos e mentais associados à neurodegeneração. Nenhuma cura foi descoberta ainda para qualquer uma das doenças, mas a pesquisa está em andamento para ambas.

Esperança para PD e AD
Conforme declarado por Louis Tan, Diretor de Pesquisa e Consultor Sênior do Departamento de Neurologia, Instituto Nacional de Neurociência, no EurekAlert, “Esta importante descoberta abre o caminho para encontrar um alvo terapêutico comum tanto para a doença de Parkinson quanto para a doença de Alzheimer, que são as duas doenças mais doenças neurodegenerativas comuns em todo o mundo. Este novo medicamento tem o potencial de melhorar e preservar a função e a qualidade de vida das pessoas que sofrem dessas doenças”.

Com pesquisas em andamento em ambas as doenças neurodegenerativas, há esperança de que curas para cada uma sejam descobertas no futuro. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Healthnews.

quinta-feira, 20 de janeiro de 2022

Algoritmo computacional associado à eletroencefalografia se mostra eficaz para diagnosticar Alzheimer

Utilizando duas técnicas de baixo custo, pesquisadores no Brasil diferenciam pacientes com a doença de indivíduos saudáveis. Os próximos passos incluem refinar a abordagem para diagnosticar a doença em seus estágios iniciais (foto: Chris Hope/Wikimedia Commons).

January 19, 2022 - Computational algorithm associated with electroencephalography proves effective to diagnose Alzheimer’s.

 

segunda-feira, 8 de novembro de 2021

Farmacêutica prevê que famílias afetadas por Alzheimer tripliquem até 2050

Farmacêutica conseguiu um investimento multimilionário dos principais financiadores de vacinas contra a Covid-19 na Alemanha, a BioNTech

A AC Immune está trabalhando em vários compostos para os males de Alzheimer e Parkinson, incluindo vacinas

07/11/2021 | A AC Immune, empresa desenvolvedora de medicamentos para combater o Alzheimer, acredita que o número de famílias afetadas pela doença degenerativa pode quase triplicar até 2050, chegando a 150 milhões, disse sua CEO em entrevista a uma revista alemã.

A empresa recentemente conseguiu um investimento multimilionário dos principais financiadores da desenvolvedora de vacinas contra a Covid-19 na Alemanha, a BioNTech, e também adquiriu uma possível vacina contra o Parkinson.

A CEO da AC Immune, Andrea Pfeifer, em entrevista à revista de negócios alemã Wirtschaftswoche, descreveu o Alzheimer, uma doença não curável cuja origem não é conhecida, como “uma lenta pandemia que se espalha pelo mundo”. Atualmente, afeta 55 milhões de famílias, disse ela.

A Athos, uma holding de propriedade de Andreas e Thomas Struengmann –investidores âncora da BioNTech– juntamente com as empresas financeiras MIG e First Capital Partner, detêm conjuntamente 12% da AC Immune após negociação concluída há algumas semanas, disse Pfeifer. O investimento foi anunciado em julho.

A Athos e a MIG estiveram envolvidos na fundação da BioNTech, que com a parceira Pfizer desenvolveu a vacina contra a Covid-19 mais empregada no mundo ocidental, e ambas as empresas continuam sendo os principais acionistas.

A AC Immune está trabalhando em vários compostos para os males de Alzheimer e Parkinson, incluindo vacinas.

A empresa ainda não lançou um medicamento. Fonte: CNN Brasil.

quarta-feira, 24 de fevereiro de 2021

Vacina contra demência por Alzheimer chega em sua última fase e será testada em humanos

Foto: Expatica / Reprodução

A vacina promete eliminar o acúmulo dessas proteínas e interromper a neurodegeneração

23/02/2021 - A tão sonhada vacina contra demência por Alzheimer chegou em sua última fase e agora será testada em humanos. Desenvolvida por pesquisadores da Universidade da Califórnia, nos EUA, da Universidade de Flinders, na Austrália, e do Instituto de Medicina Molecular, também dos EUA, a vacina apresentou ótimos resultados em testes realizados com camundongos. Agora, os cientistas responsáveis pela pesquisa garantem que a experiência está pronta para os testes finais, em pacientes humanos. Leia AQUI.

quarta-feira, 17 de fevereiro de 2021

Estudo genético da demência por corpos de Lewy sustenta ligações com as doenças de Alzheimer e Parkinson

Um estudo genético liderado pelo NIH descobriu que pacientes com corpos de Lewy tinham maiores chances de sofrer de mal de Alzheimer ou Parkinson do que controles de mesma idade. Crédito: Scholz lab NIH / NINDS. Scholz lab NIH / NINDS

Tuesday, February 16, 2021 - Genetic study of Lewy body dementia supports ties to Alzheimer’s and Parkinson’s diseases.

segunda-feira, 15 de fevereiro de 2021

Técnica de imagem distingue claramente entre dois tipos de demência

Imagens de SPECT, sobrepostas em um atlas de ressonância magnética, de um corte axial (em cima) e um corte sagital (embaixo) do cérebro humano, com uma escala quantitativa (cores artificiais) que mostra como diferenças na doença de Alzheimer, demência com Corpos de Lewy e Doença de Parkinson (da esquerda para a direita).
[Imagem: Francisco Oliveira (CCU)]

15/02/2021 - Técnica de imagem distingue claramente entre dois tipos de demência.

domingo, 24 de julho de 2016

DBS pode tornar mais lento o declínio cognitivo na doença de Alzheimer

July 22, 2016 - A multicenter phase 2 study showed that some patients with mild Alzheimer's disease (AD) who received deep brain stimulation of the fornix (DBS-f) experienced an increase in cerebral glucose metabolism, and some patients experienced a slowing of cognitive decline.
These positive effects were seen only in patients aged 65 years and older, not in younger patients.
Nevertheless, the findings are encouraging, said lead researcher Andres Lozano, MD, PhD, professor and chairman, Department of Neurosurgery, University of Toronto, Canada.
"These findings indicate that we are headed in the right direction with our research on DBS as a treatment of Alzheimer's disease. In AD, certain areas of the brain shut down and no longer metabolize glucose to the normal level, and we hope that by stimulating the circuits in the brain that are involved, that we can restore function within the fornix and that that in turn will lead to improvement in the signs and symptoms of Alzheimer's," Dr Lozano told Medscape Medical News.
The study was published online July 18 in the Journal of Alzheimer's Disease.
Age a Predictor of Response?
Dr Lozano and his group conducted an earlier phase 1 studyinvolving six patients with Alzheimer's disease. In that study, in some patients who received constant DBS to the fornix, which is a major fiber bundle in the brain's memory circuit, there was an increase in hippocampal volume after 1 year.
The current phase 2 study included 42 patients aged 45 to 85 years. Twelve patients were younger than 65 years; 30 were 65 years of age or older.
The patients had mild dementia with global Clinical Dementia Rating (CDR) scale scores of 0.5 or 1 and Alzheimer's Disease Assessment Scale–11 (ADAS-Cog 11) scores of 12 to 24 at baseline.
All patients were taking stable doses of donepezil (Aricept, Eisai Inc), galantamine (Razadyne, Janssen Pharmaceuticals, Inc), or rivastigmine (Exelon, Novartis Pharmaceutical Corporation) for at least 2 months prior to the start of the study.
The patients were implanted with DBS electrodes directed at the fornix. They were then were randomly assigned to receive either active or sham stimulation and were monitored for 12 months. Once follow-up was complete, the electrodes were turned on for all patients.
In addition to evaluating the safety of DBS-f, the investigators measured changes in cognitive function using the Alzheimer's Disease Assessment Scale–Cognitive Subscale (ADAS-Cog) and the Clinical Dementia Rating–Sum of Boxes (CDR-SB) scales at 6 and 12 months.
Secondary clinical outcomes at 6 and 12 months included the California Verbal Learning Test, Second Edition (CVLT-II), the Alzheimer's Disease Cooperative Study Activities of Daily Living scale (ACDS-ADL), and the Neuropsychiatric Inventory (NPI).
Changes in cerebral glucose metabolism were assessed with [18F]-2-deoxy-2-fluoro-D-glucose positron emission tomography (FDG-PET).
Overall, at 12 months, there was no significant difference between the patients who were receiving stimulation and those who were not. For both groups, changes in scores on the ADAS-Cog 13 and the CDR-SB were similar; both showed comparable declines. (segue...) Fonte: MedScape.