Bactérias orais ligadas à doença de Parkinson através do eixo intestino-cérebro

2025-11-19 - Investigadores da POSTECH e da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan identificaram que as bactérias orais no intestino podem desencadear a doença de Parkinson através de metabolitos que penetram no cérebro

Investigadores coreanos descobriram evidências convincentes de que as bactérias orais, uma vez colonizadas no intestino, podem afetar os neurónios no cérebro e potencialmente desencadear a doença de Parkinson.

A equipa de investigação conjunta, liderada pelo Professor Ara Koh e pelo doutorando Hyunji Park, do Departamento de Ciências da Vida da POSTECH, juntamente com o Professor Yunjong Lee e o doutorando Jiwon Cheon, da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan, colaboraram com o Professor Han-Joon Kim, da Faculdade de Medicina da Universidade Nacional de Seul. Identificaram o mecanismo pelo qual os metabolitos produzidos pelas bactérias orais no intestino podem desencadear o desenvolvimento da doença de Parkinson. As descobertas foram publicadas online a 5 de setembro na Nature Communications.

A doença de Parkinson é uma importante doença neurológica caracterizada por tremores, rigidez e lentidão dos movimentos. Afeta aproximadamente 1 a 2% da população mundial com mais de 65 anos, sendo uma das doenças cerebrais relacionadas com a idade mais comuns. Embora estudos anteriores tenham sugerido que a microbiota intestinal dos indivíduos com Parkinson difere da dos indivíduos saudáveis, os microrganismos e metabolitos específicos ainda não foram identificados.

Os investigadores descobriram uma maior abundância de Streptococcus mutans — uma bactéria oral conhecida por causar cáries dentárias — na microbiota intestinal dos doentes de Parkinson. Mais importante ainda, o S. mutans produz a enzima urocanato redutase (UrdA) e o seu metabolito propionato de imidazol (ImP), ambos presentes em níveis elevados no intestino e no sangue dos pacientes. O ImP parece ser capaz de entrar na circulação sistémica, atingir o cérebro e contribuir para a perda de neurónios dopaminérgicos.

Utilizando modelos de ratinhos, os investigadores introduziram S. mutans no intestino ou modificaram geneticamente a bactéria E. coli para expressar a UrdA. Como resultado, os ratos apresentaram níveis elevados de ImP no sangue e no tecido cerebral, juntamente com as características marcantes dos sintomas da doença de Parkinson: perda de neurónios dopaminérgicos, aumento da neuroinflamação, comprometimento da função motora e aumento da agregação de alfa-sinucleína, uma proteína central para a progressão da doença.

Experiências adicionais demonstraram que estes efeitos dependem da ativação do complexo proteico de sinalização mTORC1 (1). O tratamento dos ratos com um inibidor de mTORC1 reduziu significativamente a neuroinflamação, a perda neuronal, a agregação de alfa-sinucleína e a disfunção motora. Isto sugere que o alvo do microbioma oral-intestinal e dos seus metabolitos pode oferecer novas estratégias terapêuticas para a doença de Parkinson.

“O nosso estudo fornece uma compreensão mecanística de como os micróbios orais no intestino podem influenciar o cérebro e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson”, disse o Professor Ara Koh. “Destaca o potencial de direcionar a microbiota intestinal como estratégia terapêutica, oferecendo uma nova direção para o tratamento da doença de Parkinson”.

A investigação foi financiada pelo Centro de Financiamento e Incubação de Investigação da Samsung Electronics, pelo Programa de Investigadores de Meia Carreira do Ministério da Ciência e TIC, pelo Centro de Apoio à Investigação do Microbioma e pelo Programa de Desenvolvimento de Tecnologia Biomédica. Fonte: jornaldentistry.

Bactérias orais podem colonizar o intestino e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson, revela estudo

Descobertas reforçam o papel crucial do eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença

Esta ilustração mostra em detalhes uma variedade de bactérias.

4 de novembro de 2025 - Pessoas com doença de Parkinson apresentam uma abundância aumentada da bactéria oral Streptococcus mutans — normalmente encontrada na boca e associada a cáries dentárias — em seu intestino, de acordo com um novo estudo envolvendo pacientes e um modelo em camundongos.

Uma vez estabelecidas no intestino, essas bactérias — chamadas de S. mutans — podem produzir metabólitos, como o propionato de imidazol, que viajam até o cérebro e causam a perda de neurônios dopaminérgicos. A perda desses neurônios, ou células nervosas, impulsiona o desenvolvimento da doença de Parkinson.

Essas descobertas, segundo os pesquisadores, reforçam ainda mais a importância do chamado eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença de Parkinson. Os resultados da pesquisa também identificam novos alvos terapêuticos potenciais para a doença de Parkinson, relacionados às bactérias intestinais, segundo a equipe.

O estudo, intitulado "A produção microbiana intestinal de propionato de imidazol impulsiona as patologias da doença de Parkinson", foi publicado na revista Nature Communications. A equipe internacional de pesquisadores foi liderada conjuntamente por Yunjong Lee, PhD, da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan, e Ara Koh, PhD, da Universidade de Ciência e Tecnologia de Pohang, na República da Coreia, juntamente com dois doutorandos, um de cada universidade.

"Nosso estudo fornece uma compreensão mecanística de como os micróbios orais no intestino podem influenciar o cérebro e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson", disse Koh em um comunicado à imprensa da universidade detalhando as descobertas do estudo.

"Ele destaca o potencial de direcionar a microbiota intestinal como uma estratégia terapêutica, oferecendo uma nova direção para o tratamento da doença de Parkinson", acrescentou Koh.

Descobertas ressaltam o 'papel crucial' do eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença

Pessoas com doença de Parkinson apresentam uma abundância aumentada da bactéria oral Streptococcus mutans — normalmente encontrada na boca e associada a cáries nos dentes — em seu intestino, de acordo com um novo estudo envolvendo pacientes e um modelo de camundongo.

Uma vez estabelecidas no intestino, essas bactérias — chamadas de S. mutans — podem produzir metabólitos, como o propionato de imidazol, que viajam até o cérebro e causam a perda de neurônios dopaminérgicos. A perda desses neurônios, ou células nervosas, impulsiona o desenvolvimento da doença de Parkinson.

Essas descobertas, segundo os pesquisadores, reforçam ainda mais a importância do chamado eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença de Parkinson. Os resultados da pesquisa também identificam novos alvos terapêuticos potenciais para a doença de Parkinson, relacionados às bactérias intestinais, de acordo com a equipe.

O estudo, intitulado "A produção microbiana intestinal de propionato de imidazol impulsiona as patologias da doença de Parkinson", foi publicado na revista Nature Communications. A equipe internacional de pesquisadores foi liderada conjuntamente por Yunjong Lee, PhD, da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan, e Ara Koh, PhD, da Universidade de Ciência e Tecnologia de Pohang, na República da Coreia, juntamente com dois doutorandos, um de cada universidade.

"Nosso estudo fornece uma compreensão mecanística de como os micróbios orais no intestino podem influenciar o cérebro e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson", disse Koh em um comunicado à imprensa da universidade detalhando as descobertas do estudo.

"Ele destaca o potencial de direcionar a microbiota intestinal como uma estratégia terapêutica, oferecendo uma nova direção para o tratamento da doença de Parkinson", acrescentou Koh.

Microbioma intestinal de pacientes revela perfil bacteriano único

Há evidências crescentes de que o microbioma intestinal — os bilhões de bactérias, vírus e outros micróbios que vivem no intestino — desempenha um papel no desenvolvimento da doença de Parkinson. Por exemplo, a microbiota intestinal é alterada em pessoas com Parkinson, e aglomerados tóxicos da proteína alfa-sinucleína, uma característica da doença, parecem se originar no intestino e depois se espalhar para o cérebro.

“No entanto, os micróbios específicos que contribuem para as principais características patológicas [causadoras da doença] da DP [doença de Parkinson] ainda não foram identificados”, escreveram os pesquisadores.

Cientistas identificam Streptococcus mutans como bactéria oral chave na doença de Parkinson

Um estudo recente de amostras fecais de pessoas com e sem Parkinson ajudou a fornecer uma compreensão abrangente dos micróbios que estão anormalmente baixos ou altos em pessoas com Parkinson.

Agora, a equipe de pesquisa confirmou esses dados e descobriu que a S. mutans — bactéria normalmente encontrada na boca humana e associada à cárie dentária — apresenta uma das maiores associações com a doença de Parkinson.

A S. mutans produz uma enzima chamada urocanato redutase (UrdA), que participa de uma reação que produz uma substância química chamada propionato de imidazol (ImP). O ImP tem recebido considerável atenção como alvo terapêutico em diversas doenças.

Neste estudo, os pesquisadores examinaram dados genéticos de 491 pessoas com Parkinson e 234 idosos saudáveis, que serviram como grupo de controle. A equipe descobriu que os níveis de UrdA eram significativamente maiores nos pacientes com Parkinson. Em comparação com o grupo de controle, os pacientes também apresentaram níveis mais elevados de ImP no sangue, conforme demonstraram os dados.

Em camundongos, descobriu-se que S. mutans se estabelece no intestino e prospera

Para investigar especificamente se S. mutans poderia contribuir para a doença de Parkinson, os pesquisadores introduziram a bactéria no intestino de camundongos livres de germes. Apesar de ser tipicamente uma bactéria oral, S. mutans se estabeleceu com sucesso no intestino, especialmente no intestino grosso — e prosperou nele, observaram os pesquisadores.

Além disso, esses camundongos apresentaram perda seletiva de neurônios dopaminérgicos no cérebro. Essas células nervosas produzem um mensageiro químico chamado dopamina e são progressivamente perdidas na doença de Parkinson.

A bactéria também causou inflamação no cérebro e anormalidades em células de suporte em forma de estrela chamadas astrócitos. Os níveis de ImP aumentaram tanto no sangue quanto no cérebro dos camundongos somente quando S. mutans estava presente, sugerindo que o ImP produzido no intestino pode viajar pela corrente sanguínea até o cérebro.

Nossos resultados destacam o papel crucial do propionato de imidazol microbiano derivado do intestino como um mediador chave nos mecanismos da doença de Parkinson e indicam potenciais opções terapêuticas direcionadas ao eixo intestino-cérebro.

Para confirmar o papel da UrdA, os pesquisadores modificaram a Escherichia coli — uma bactéria comum que normalmente habita o intestino — para produzir a enzima. Camundongos portadores dessas E. coli no intestino desenvolveram uma perda semelhante de neurônios dopaminérgicos, inflamação cerebral e sintomas motores, sugerindo que a UrdA sozinha é suficiente para causar esses efeitos.

A equipe também descobriu que o S. mutans, por meio da produção de ImP derivada da UrdA, ativou um complexo de proteínas de sinalização chamado mTORC1, que detecta a presença de proteínas mal dobradas que tendem a formar aglomerados tóxicos. O bloqueio do mTORC1 reduziu a inflamação e os danos aos neurônios no cérebro, além de aliviar os sintomas motores, de acordo com os pesquisadores.

“Nossos resultados reforçam o papel crucial do propionato de imidazol microbiano derivado do intestino como um mediador chave nos mecanismos da doença de Parkinson e indicam potenciais opções terapêuticas direcionadas ao eixo intestino-cérebro”, concluíram os pesquisadores.

Ainda assim, a equipe observou que grande parte de suas descobertas provém de um modelo murino da doença. Portanto, são necessários mais estudos. Fonte: Parkinson´snewstoday.

Conexão entre microbiota intestinal e Parkinson pode abrir caminho para novos tratamentos

07/08/2025 -Jacy Bezerra Parmera comenta a respeito de estudos que revelam que o Parkinson pode começar no intestino e que o transplante de microbiota surge como esperança de tratamento modificador da doença

Uma proteína chamada alfa-sinucleína, quando mal agregada, está associada ao Parkinson e também é encontrada no intestino

Um artigo científico aponta ligações entre a microbiota intestinal e a doença de Parkinson, o que aumenta as possibilidades de tratamento, uma vez que a relação entre patologias no cérebro e alterações no microbioma intestinal podem levar a novas terapias. A médica Jacy Bezerra Parmera, neurologista do Hospital das Clínicas e docente da Faculdade de Medicina (FM) da USP, explica: “São décadas de estudo, hoje o que se acredita – tem o estudo dinamarquês, que é um estudo novo– é que existam pessoas nas quais a doença de Parkinson se inicia no cérebro. Inclusive, nós chamamos esse grupo de pessoas de brain first, primeiro cérebro. E existem outros grupos de pessoas em que a doença se iniciaria no intestino. E daí nós chamamos esse grupo de indivíduos de body first. Então existe essa linha de pesquisa em doença de Parkinson associada à microbiota intestinal e ao intestino.

Jacy reforça que cerca de 90% dos pacientes com Parkinson sofrem de constipação e outros distúrbios gastrointestinais, sintomas que muitas vezes precedem os problemas motores, como tremores e rigidez. Uma proteína chamada alfa-sinucleína, quando mal agregada, está associada ao Parkinson e também é encontrada no intestino. “Essa proteína é encontrada no intestino e acredita-se que a hiperprodução dessa proteína possa estar relacionada a alterações da microbiota. Você, renovando a microbiota intestinal, poderia diminuir a hiperprodução dessa proteína alterada”, explica a especialista.

O tratamento testado na Bélgica – o transplante de microbiota fecal (TMF) – busca restaurar o equilíbrio intestinal. Jacy explica que esses ensaios clínicos ainda estão em fases iniciais (1 e 2), sendo realizados principalmente em centros europeus e norte-americanos. Ela ressaltou que, atualmente, não existem estudos específicos sobre essa abordagem para Parkinson no Brasil.

Mais evidências

A neurologista destaca a necessidade de mais evidências para comprovar se esse método pode se tornar um tratamento modificador da doença – capaz de interromper sua progressão, e não apenas aliviar sintomas. Ela enfatiza que, embora os tratamentos sintomáticos atuais sejam eficazes, a medicina ainda carece de terapias que possam estacionar o avanço do Parkinson.

Jacy destaca que é possível oferecer qualidade de vida aos pacientes mesmo com os tratamentos atuais. “Hoje, a gente tem tratamentos medicamentosos que conseguem conter os sintomas por décadas”, explica. Além dos medicamentos, ela cita a importância da estimulação cerebral profunda para casos mais avançados e reforça a necessidade de acompanhamento multidisciplinar, incluindo fisioterapia e cuidados nutricionais.

Sobre os próximos passos da pesquisa, a neurologista é enfática: “É possível que existam pessoas que comecem no cérebro e outras no intestino. (…) Embora a gente tenha um tratamento sintomático eficaz, a gente realmente precisa muito de um tratamento modificador para estacionar a doença.”. Ela acredita que, quanto mais linhas de pesquisa forem exploradas, maiores as chances de se encontrar terapias inovadoras. “É importante a gente entender e diminuir o estigma da doença de Parkinson, no sentido de que, às vezes, as pessoas recebem o diagnóstico e acham que não vão ter tratamento, que não vão conseguir mais trabalhar, o que não é verdade”, finaliza. Fonte: usp.

Bactéria intestinal pode ser a chave para entender a doença de Parkinson

Cientistas relacionam bactéria intestinal Desulfovibrio ao Parkinson, apontando novas possibilidades de diagnóstico e tratamento precoce

06/06/2025 - Cientistas da Finlândia identificaram uma bactéria intestinal que pode estar diretamente associada ao desenvolvimento da doença de Parkinson. A pesquisa, publicada na Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, destaca a bactéria Desulfovibrio (DSV), encontrada com frequência no trato digestivo humano e em ambientes úmidos. Segundo os especialistas, essa bactéria pode estimular o acúmulo de proteínas tóxicas no cérebro, desencadeando danos celulares característicos da doença.

“Nossas descobertas permitem identificar portadores da bactéria nociva Desulfovibrio,” afirma Per Saris, microbiologista da Universidade de Helsinque. “Isso abre a possibilidade de tratamentos para eliminar essas cepas do intestino, potencialmente retardando os sintomas do Parkinson.”

Estudo revela como a bactéria intestinal pode acelerar o Parkinson e indica futuro promissor para terapias.

Detalhes do estudo e seus impactos no tratamento

Para chegar a esses resultados, os pesquisadores analisaram amostras fecais de dez pacientes com Parkinson e de seus cônjuges sem a doença. Em todos os pacientes, a bactéria DSV estava presente, assim como em oito parceiros. Em experimentos laboratoriais, vermes nematóides alimentados com cepas da bactéria extraídas de pacientes doentes apresentaram níveis elevados da proteína alfa-sinucleína, que é ligada à degeneração neural do Parkinson.

Primeiro sinal sutil de demência que pode aparecer 20 anos antes da doença se instalar

Estudo mostra qual a relação entre gordura corporal e ansiedade

Essa descoberta sugere que o futuro do tratamento da doença pode focar no sistema digestivo e nos nervos intestinais, em vez do cérebro, abrindo caminho para terapias inovadoras e menos invasivas.

Parkinson: sintomas e desafios além dos tremores

O Parkinson vai além dos tremores, incluindo rigidez muscular, dificuldades motoras e problemas cognitivos. O diagnóstico precoce é essencial para manejo eficaz. Pacientes enfrentam desafios diários que impactam qualidade de vida, exigindo apoio multidisciplinar e conscientização para tratamento adequado e inclusão social. Fonte: Catraca livre.

O eixo intestino-cérebro na doença de Parkinson precoce: do pródromo à prevenção

21 de maio de 2025 - Resumo

A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum e a condição neurológica de crescimento mais rápido em todo o mundo, mas sua etiologia e progressão permanecem pouco compreendidas. Essa doença é caracterizada patologicamente pela disseminação, semelhante a um príon, de proteínas alfa-sinucleína neuronais mal dobradas em regiões específicas do cérebro, levando à formação de corpos de Lewy, neurodegeneração e comprometimento neurológico progressivo. Não está claro o que desencadeia a doença de Parkinson e onde se inicia a agregação da proteína α-sinucleína, embora os locais de indução propostos incluam o bulbo olfatório e o núcleo motor dorsal do nervo vago. Nos últimos 20 anos, houve evidências crescentes de que a doença de Parkinson pode ser desencadeada por alterações precoces no microbioma e pelo acúmulo de α-sinucleína no sistema gastrointestinal. A disbiose da microbiota intestinal, que altera a motilidade, a permeabilidade e a inflamação gastrointestinais, pode permitir a disseminação da α-sinucleína, semelhante à de um príon, do intestino para o cérebro, através do sistema nervoso entérico. Indivíduos com transtorno comportamental do sono por movimento rápido dos olhos isolado têm alta probabilidade de desenvolver Parkinson e podem representar um subtipo prodrômico da doença, que prioriza o intestino. O modelo de Parkinson que prioriza o intestino oferece novas vias terapêuticas baseadas no intestino, como preparações antibióticas, pré-bióticas e probióticas, e transplantes de microbiota fecal. Fundamentalmente, as intervenções baseadas no intestino oferecem uma via para tratar o Parkinson em estágios prodrômicos iniciais, com o objetivo de mitigar a evolução para a doença de Parkinson clinicamente reconhecível, caracterizada por comprometimento motor.

Em seu ensaio seminal de 1817, James Parkinson sugeriu que a "Paralisia Tremulante" surge de um "estado desordenado do estômago e dos intestinos" [1]. Parkinson sugeriu que esse distúrbio gastrointestinal era responsável pela desaceleração dos movimentos, tremor de repouso e rigidez vistos em "A Paralisia Tremulante", que foi renomeada como doença de Parkinson (DP) [2]. Nos dois séculos seguintes ao trabalho de Parkinson, vários estudos seminais sugeriram que a fisiopatologia da DP se originou no cérebro. Em meados do século XX, Carlsson identificou que injeções do precursor da dopamina levodopa poderiam restaurar a atividade motora em coelhos que haviam se tornado catatônicos [3]. Depois disso, pesquisadores em 1961 mostraram que injeções intravenosas de levodopa em pacientes com DP reduziram o déficit dopaminérgico e forneceram controle dos sintomas [4]; enquanto, em contraste, a degradação induzida por toxina de neurônios dopaminérgicos nigroestriatais foi repetidamente mostrada como indutora de déficits motores semelhantes aos da DP em modelos animais ao longo do século XX [5]. Estudos neuropatológicos detalhados caracterizaram a progressão temporal dos agregados de α-sinucleína encontrados na DP e que causam neurodegeneração, fornecendo suporte adicional para o chamado modelo da doença que prioriza o cérebro [6]. Nesse modelo delineado por Braak et al., os locais iniciais de indução da α-sinucleína são encontrados no cérebro, incluindo o núcleo motor dorsal ou o vago e o bulbo olfatório, com disseminação para outras regiões cerebrais e locais periféricos não cerebrais ocorrendo apenas em estágios avançados da doença [7, 8].

Evidências recentes sugerem um retorno à hipótese inicial de Parkinson e uma mudança de paradigma em nossa compreensão da DP: ou seja, que a DP começa no estômago e nos intestinos. Isso é encapsulado pelo modelo da DP que prioriza o intestino, no qual a disfunção do eixo microbioma-intestino-cérebro é central para a patogênese da doença [9]. Primeiramente, sintomas não motores, como constipação e distensão abdominal, estão entre os primeiros observados na DP prodrômica [10, 11]. Em segundo lugar, há evidências crescentes de que agregados de α-sinucleína são encontrados fora do cérebro na DP, antes do início dos sintomas motores [12,13,14]. Em terceiro lugar, estudos celulares e em animais forneceram um modelo para a disseminação de α-sinucleína, semelhante à de um príon, do intestino para o cérebro através do sistema nervoso entérico, principalmente através do nervo vago [15,16,17]. Foi demonstrado que alterações nas diversas bactérias, fungos, vírus e outros reinos biológicos que compõem o microbioma intestinal estão associadas à DP [18]. Atualmente, não está claro se as alterações no microbioma são específicas da DP e se elas causam, contribuem para ou acompanham a progressão da doença. O modelo mais popular de DP com foco no intestino é que alterações no microbioma intestinal e seus metabólitos causam inflamação local e aumento da permeabilidade luminal intestinal, permitindo agregação permissiva e disseminação de α-sinucleína, que pode se espalhar para o cérebro através do nervo vago [9, 19].

O transtorno comportamental do sono por movimento rápido dos olhos (RBD) está associado a uma alta probabilidade de desenvolver DP, e indivíduos com RBD apresentam alterações no microbioma intestinal [20, 21]. Esta revisão sintetizará as evidências disponíveis para considerar se o RBD poderia representar um subtipo prototípico de DP com foco no intestino. Isso oferece esperança para o desenvolvimento de biomarcadores intestinais precoces para identificar DP prodrômica e intervenções terapêuticas intestinais para prevenir a fenoconversão. (segue...) Fonte: springer.

Como sua barriga controla seu cérebro | Ruairi Robertson

A ligação das bactérias intestinais de Parkinson sugere um tratamento simples e inesperado

23 Março 2025 - A ligação das bactérias intestinais de Parkinson sugere um tratamento simples e inesperado.

Possível ligação e tratamento entre doença de Parkinson e doença inflamatória intestinal: um estudo de randomização mendeliana baseada no eixo intestino-cérebro

11 Janeiro 2025 - Possível ligação e tratamento entre doença de Parkinson e doença inflamatória intestinal: um estudo de randomização mendeliana baseada no eixo intestino-cérebro.

As 10 principais histórias sobre Parkinson de 2024

31 de dezembro de 2024 - Em 2024, o Parkinson’s News Today manteve os leitores informados com atualizações sobre as últimas pesquisas, tratamentos e ensaios clínicos para a doença de Parkinson.

Aqui estão as 10 histórias mais lidas em 2024, cada uma com um breve resumo. Estamos ansiosos para continuar apoiando a comunidade de Parkinson e compartilhar histórias informativas com nossos leitores em 2025.

Nº 10 – A demência pode ocorrer mais tarde após o diagnóstico de Parkinson

A demência, que pode roubar a memória e a capacidade dos pacientes de controlar as emoções, às vezes pode ocorrer como um sintoma não motor do Parkinson. No entanto, um estudo descobriu que a maioria dos pacientes não desenvolve demência nos primeiros 10 anos do diagnóstico de Parkinson. Isso desafia a crença comum de que a demência é frequente e ocorre no início do curso da doença. A maioria dos pacientes no estudo desenvolveu demência dentro de 15 a 25 anos após o diagnóstico de Parkinson, com homens mais velhos e aqueles com menos educação formal apresentando isso mais cedo.

Nº 9 – Pesticidas e herbicidas usados na agricultura associados a maior risco de Parkinson

Um estudo financiado pela Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research descobriu que pessoas expostas a altos níveis de herbicidas e pesticidas agrícolas nos EUA têm até 36% mais probabilidade de desenvolver Parkinson. Com evidências crescentes de que fatores ambientais podem aumentar o risco de desenvolver a doença, os pesquisadores dizem que é hora de tomar medidas para prevenir o Parkinson reduzindo a exposição a produtos químicos nocivos.

Nº 8 – Sapatos inteligentes da Magnes disponíveis nos mercados dos EUA e da UE

Pouco depois de serem liberados para o mercado dos EUA, os sapatos inteligentes NUSHU da Magnes receberam a aprovação da marcação CE no verão passado para entrar no mercado da União Europeia. Os sapatos inteligentes usam sensores para captar o padrão de caminhada do paciente e a háptica para fornecer feedback sobre como o Parkinson está mudando a maneira como uma pessoa anda. Isso pode ajudar o paciente a confirmar passos, recuperar o equilíbrio e manter o ritmo, tornando a NUSHU útil na clínica ou em casa.

Nº 7 – Prescrever exercícios como medicamento pode ajudar a controlar o Parkinson

A prática regular de exercícios físicos pode ajudar as pessoas com Parkinson a permanecerem ativas, manter o equilíbrio e aliviar os sintomas motores. Mas há evidências crescentes de seus benefícios mais amplos na prevenção da doença ou no retardo de sua progressão. Como tal, pesquisadores na Dinamarca e na Suécia sugerem prescrever programas personalizados de exercícios físicos no início do curso da doença, juntamente com tratamentos médicos padrão, para melhorar a forma como o Parkinson é controlado.

Nº 6 – O aprendizado de máquina usa a progressão do Parkinson para identificar subtipos

Nem todo mundo vivencia o Parkinson da mesma forma, o que pode dificultar seu diagnóstico ou a escolha do tratamento. Pesquisadores da Universidade Cornell em Nova York usaram aprendizado de máquina, um tipo de inteligência artificial, para identificar três subtipos de Parkinson reconhecendo padrões de como os sintomas progridem em pacientes recém-diagnosticados. Cada subtipo também parece ter marcadores genéticos exclusivos, o que pode oferecer alvos para diagnóstico precoce e tratamento mais personalizado.

Nº 5 – Buntanetap pode interromper o declínio cognitivo no Parkinson inicial

Um ensaio clínico de Fase 3 descobriu que o buntanetap, um tratamento oral experimental desenvolvido pela Annovis Bio, interrompeu o declínio cognitivo no Parkinson inicial e melhorou a cognição em pessoas com demência leve. Também melhorou a função motora em pacientes diagnosticados mais de três anos antes do tratamento e em pessoas com dificuldade de equilíbrio e caminhada. O buntanetap tem como alvo proteínas que formam aglomerados tóxicos em doenças neurodegenerativas.

Nº 4 – Hormônios da tireoide podem estar ligados ao declínio cognitivo

A glândula tireoide controla como o corpo usa energia. Um estudo na China descobriu que baixos níveis de hormônios da tireoide podem estar ligados a problemas de pensamento e memória em pessoas com doença de Parkinson. Pacientes com problemas de memória tinham níveis muito mais baixos de um hormônio da tireoide chamado FT3 na corrente sanguínea, uma descoberta que sugere que o FT3 pode ser usado como um marcador para médicos monitorarem o declínio cognitivo no Parkinson.

Nº 3 – Alterações no microbioma intestinal podem influenciar a progressão dos sintomas

Pessoas com Parkinson têm alterações substanciais em suas bactérias intestinais em comparação com indivíduos saudáveis, com algumas dessas alterações conectadas a uma progressão mais rápida dos sintomas motores. Isso se soma à crescente evidência de que o microbioma intestinal — as bactérias e outros micróbios no intestino — pode influenciar como o Parkinson progride por meio do eixo intestino-cérebro, abrindo possibilidades para o tratamento da doença.

Nº 2 – Dificuldade em ver e entender o espaço prevê deficiências cognitivas Um estudo de quatro anos descobriu que dificuldades iniciais com processamento visual e raciocínio espacial frequentemente previam problemas cognitivos futuros. Os resultados também revelaram que a função cognitiva em pessoas com Parkinson permaneceu estável ou piorou ao longo do tempo. Em pacientes com declínio cognitivo, o aumento das ondas cerebrais lentas — um padrão de atividade cerebral ligado ao sono — no início do estudo também previu piora nas habilidades cognitivas após dois e quatro anos.

Nº 1 – Levodopa tomada na hora de dormir pode melhorar o sono

Problemas de sono afetam muitas pessoas com Parkinson, causando despertares noturnos frequentes. Um pequeno estudo descobriu que tomar levodopa, o esteio do tratamento de Parkinson, antes de dormir ajudou a reduzir a frequência com que os pacientes acordavam e quanto tempo ficavam acordados à noite. Os pesquisadores usaram um dispositivo de actigrafia, que monitora os padrões de sono-vigília, para medir essas mudanças, pois os pacientes nem sempre notavam as melhorias. Usar ferramentas objetivas como a actigrafia pode ajudar a avaliar com precisão a qualidade do sono, especialmente nos estágios iniciais e intermediários do Parkinson. Fonte: Parkinsonsnewstoday.

Antibióticos e antifúngicos podem afetar ligeiramente o risco de Parkinson, segundo estudo

23 de outubro de 2024 - A pesquisa destaca uma relação complexa entre as bactérias no trato digestivo e a saúde do cérebro.

Um estudo da Rutgers Health descobriu que as pessoas que tomaram vários cursos de antibióticos com penicilina tiveram um risco modestamente menor de desenvolver a doença de Parkinson, uma descoberta surpreendente que os pesquisadores dizem destacar a complexa relação entre as bactérias no trato digestivo e a saúde do cérebro.

O estudo, publicado na revista Parkinsonism & Related Disorders, analisou registros médicos de mais de 93.000 pessoas no Reino Unido. Os pesquisadores descobriram que aqueles que receberam cinco ou mais cursos de antibióticos penicilina nos cinco anos anteriores ao diagnóstico tiveram um risco cerca de 15% menor de Parkinson em comparação com aqueles que não tomaram antibióticos.

"Encontramos uma relação dose-resposta inversa entre o número de cursos de penicilina e o risco de doença de Parkinson em várias durações", disse Gian Pal, neurologista da Rutgers Robert Wood Johnson Medical School e principal autor do estudo. "Isso foi inesperado e contrasta com alguns estudos anteriores."

As descobertas aumentam as evidências de que os trilhões de micróbios que vivem no trato digestivo humano podem desempenhar um papel na doença de Parkinson, um distúrbio cerebral progressivo que afeta o movimento e o equilíbrio. Alguns pesquisadores acreditam que a inflamação ou toxinas de certas bactérias intestinais podem contribuir para o desenvolvimento da doença.

"Há uma ideia de que a doença começa no intestino e que a inflamação no intestino pode tornar o intestino mais permeável e permitir que toxinas ou inflamação subam para o cérebro através do nervo vago", disse Pal.

Para investigar possíveis ligações entre bactérias intestinais e Parkinson, os pesquisadores examinaram registros médicos anônimos de um grande banco de dados do Reino Unido. Eles compararam 12.557 pessoas diagnosticadas com Parkinson com 80.804 indivíduos semelhantes sem a doença.

Além do risco reduzido associado ao uso de penicilina, o estudo descobriu que as pessoas que tomaram dois ou mais cursos de medicamentos antifúngicos nos cinco anos anteriores ao diagnóstico tinham um risco cerca de 16% maior de Parkinson. Isso se alinhou com os resultados de um estudo finlandês anterior.

No entanto, Pal disse que as associações eram relativamente pequenas e não deveriam influenciar as decisões médicas.

"Tudo isso é muito leve, por isso não deve influenciar as decisões sobre quando usar antibióticos ou antifúngicos", disse ele. "A importância do estudo é que ele fala sobre a ideia de que algo está acontecendo no microbioma intestinal pode influenciar a doença de Parkinson".

O estudo tem limitações, como sua incapacidade de explicar outros comportamentos que afetam as bactérias, como a dieta do paciente.

Ainda assim, Pal disse que as descobertas apóiam uma investigação mais aprofundada sobre como os micróbios intestinais podem influenciar o risco de Parkinson.

"O fato de que um medicamento que você toma apenas por alguns dias para alterar seu microbioma de uma maneira pequena altera o risco de Parkinson - para mim, isso torna mais forte o caso de que o microbioma está implicado", disse ele.

A doença de Parkinson afeta mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo, e espera-se que os casos aumentem à medida que as populações envelhecem. Embora suas causas exatas permaneçam obscuras, os pesquisadores acreditam que uma combinação de fatores genéticos e ambientais produz a doença. É diagnosticado principalmente com base nos sintomas, pois não há teste laboratorial definitivo.

Pal disse que a pesquisa de acompanhamento do estudo inclui investigar se fungos ou bactérias específicas no intestino estão associados ao risco de Parkinson.

"Entender melhor qual é a composição antifúngica no intestino - que realmente não foi bem explorada - e ver se isso é útil para distinguir pacientes com Parkinson de pacientes não com Parkinson seria útil", disse ele.

Os pesquisadores também esperam determinar se a alteração dos níveis de certos micróbios intestinais poderia reduzir o risco de Parkinson ou modificar o curso da doença naqueles já diagnosticados. Fonte: Sciencedaily.

Do intestino ao cérebro - Uma nova perspetiva sobre a origem e progressão da doença de Parkinson

221224- O nosso intestino alberga uma enorme diversidade de microrganismos, a microbiota intestinal, que é responsável pelo bom funcionamento do nosso corpo. No entanto, aquando de um desequilíbrio nesta comunidade, a chamada disbiose intestinal, pode ocorrer a alteração de vários processos biológicos que estão na base de diversas doenças. Estas alterações no intestino têm vindo a ser relacionadas com o funcionamento do cérebro através do eixo intestino-cérebro, uma via de comunicação bidirecional entre estes dois órgãos, fundamental para a regulação de processos relacionados ao desenvolvimento de doenças neurológicas.

Mas de que forma surgem essas alterações? Sugere-se que a presença de micróbios patogénicos no intestino seja promotora de uma resposta imunológica que, ao navegar até ao cérebro, contribui para o desenvolvimento de doenças, como a doença de Parkinson, através de processos que resultam no aumento da inflamação e alteram a função de células nervosas.

O estudo abordado visa investigar quais os efeitos de transplantes fecais de microbiota (TFM) em ratinhos, provenientes de pacientes com DP, de forma a analisar as principais alterações que surgem na microbiota intestinal. A compreensão destes mecanismos possibilita a avaliação do impacto da disbiose intestinal diretamente na progressão da patologia e abre novas possibilidades terapêuticas para prevenir e tratar a doença de Parkinson.

Resultados e impacto

Os resultados deste estudo sugerem que cuidar da saúde do intestino pode ser uma forma de ajudar pessoas com DP, uma vez que a disbiose intestinal revelou ser um fator provável de contribuição para o desenvolvimento da doença. Como tal, os investigadores descobriram que a microbiota intestinal de pacientes com DP levou à perda de neurónios dopaminérgicos em ratinhos, o que se encontra diretamente relacionado com problemas motores.

Esta pesquisa mostra-se promissora, uma vez que ilustra a oportunidade de criar tratamentos inovadores que vão muito para além da medicina tradicional. Assim, é possível imaginar um futuro onde tratamentos como dietas personalizadas, probióticos específicos ou até terapias como o transplante fecal podem ser utilizados. Este tipo de intervenção não só oferece esperança, como também pode ajudar a melhorar a qualidade de vida dos pacientes de uma maneira que, até recentemente, parecia inalcançável.

Desta forma, uma análise da microbiota pode fornecer informações cruciais para o diagnóstico precoce e o risco de desenvolver a doença. O estudo revelou que pessoas com DP apresentam mudanças significativas nas bactérias do intestino, como a diminuição de espécies benéficas como Lactobacillus e Bifidobacterium. Essas alterações estão associadas a um aumento da inflamação intestinal e à redução de células que são essenciais para a manutenção da saúde do intestino. Com base nestes dados, tornar-se-ia possível detetar a patologia mais cedo e tomar medidas antes que os sintomas se manifestem.

Este estudo sugere que o intestino, muitas vezes negligenciado, pode ter um papel central no início e na progressão desta doença. Estamos a viver um momento crucial na medicina, em que a microbiota intestinal surge como um aliado promissor no combate às doenças neurológicas. Esta abordagem inovadora tem o potencial de expandir as estratégias terapêuticas, oferecendo aos pacientes novas perspetivas e aprimorando os resultados a longo prazo. Fonte: UC.

Transplante de microbiota fecal no tratamento do Parkinson e outras doenças neurodegenerativas

2024-12-16 - Resumo

As pesquisas científicas ao redor do mundo têm reconhecido cada vez mais o papel do eixo microbiota-cérebro desregulado no desenvolvimento de patologias degenerativas, como a doença de Parkinson (DP). Essas condições têm curso progressivo e exigem uma abordagem complexa para frear a limitação à qualidade de vida. Nesse cenário, emerge o transplante de microbiota fecal, uma terapia muito utilizada tradicionalmente para tratar infecções recorrentes e refratárias por Clostridium difficile, mas que, por ajudar na regulação do microbioma intestinal, vislumbra como um importante tratamento alternativo para aliviar os sintomas da DP e outras doenças neurodegenerativas. Fonte: ojs cuadernoseducacion.

Órgão em um chip rastreia toxinas do intestino ao cérebro em busca de pistas de Parkinson

16 dez 2024 - Os pesquisadores desenvolveram um novo sistema de múltiplos órgãos em chip para ajudar a estudar como as neurotoxinas se movem do intestino para o cérebro.

O modelo simulou como as neurotoxinas intestinais podem desencadear a morte de células cerebrais, como visto na doença de Parkinson.

Delineado em um estudo de prova de conceito do Instituto Quadram, das universidades de Hull e Essex e da Agência de Segurança da Saúde do Reino Unido (UKHSA), o trabalho é detalhado em Biomicrofluídica, demonstrando como o sistema replica o intestino-cérebro rede de comunicação bidirecional que liga o trato gastrointestinal e o sistema nervoso do cérebro.

Os cientistas dizem que sua pesquisa terá a capacidade de fornecer insights sobre a compreensão da doença de Parkinson e mais condições neurodegenerativas.

O Parkinson afeta milhões de pessoas em todo o mundo, destruindo as células nervosas cerebrais, mas também desencadeando sintomas não motores em outros lugares.

Os acúmulos de proteínas característicos dos danos às células cerebrais causados pela doença podem se apresentar no intestino anos antes do diagnóstico, juntamente com alterações no microbioma intestinal.

Os sistemas microfisiológicos em miniatura (MPS), ou tecnologia organ-on-chip, permitem o crescimento de células ou tecidos humanos em condições apropriadas para imitar sua aparência, comportamento e comunicação in situ.

Uma doação inicial permitiu que o Dr. Ben Skinner, juntamente com o Dr. Simon Funnell, da Agência de Segurança da Saúde do Reino Unido (UKHSA), trabalhasse com o professor Simon Carding do Instituto Quadram e as Dras. Emily Jones e Aimee Parker, bem como o professor John Greenman e a Dra. Lydia Baldwin, do Centro de Biomedicina da Hull York Medical School, com sede na Universidade de Hull, no projeto.

Essa abordagem pode revolucionar nossa compreensão dos distúrbios neurológicos, abrindo caminho para tratamentos mais eficazes e, em última análise, melhorando a vida de milhões de pessoas afetadas por essas condições.

Dra. Emily Jones, Instituto Quadram: 

"Esta pesquisa colaborativa tem aplicações fora da doença de Parkinson e a UKHSA está trabalhando para usar essa ferramenta para entender melhor o impacto das doenças infecciosas no corpo e avaliar tratamentos e vacinas", explicou.

Para criar o MPS intestino-cérebro, dois dispositivos foram combinados em série e conectados por meio de tubos que representam o fluxo sanguíneo. No primeiro dispositivo, uma camada de células representava o revestimento do intestino formando uma barreira seletivamente permeável entre o conteúdo do intestino e o resto do corpo. No segundo, células neuronais cerebrais derivadas de humanos de um tipo conhecido por ser suscetível a neurotoxinas foram cultivadas.

Um encontro casual com Skinner em um dia de desafio de laboratório da Universidade de Essex culminou em mais de cinco anos de trabalho no projeto da dupla.

Para o estudo de prova de conceito, a neurotoxina foi introduzida no intestino e foi vista matando as células cerebrais, sem afetar as células do revestimento intestinal ao passar por elas.

Jones, do Quadram Institute, acrescentou: "Ao nos permitir estudar células derivadas de humanos em um modelo interconectado, pretendemos obter insights mais profundos sobre os mecanismos da doença e potencialmente identificar novos alvos terapêuticos que possam proteger contra a inflamação neuronal e a morte celular.

"Essa abordagem pode revolucionar nossa compreensão dos distúrbios neurológicos, abrindo caminho para tratamentos mais eficazes e, em última análise, melhorando a vida de milhões de pessoas afetadas por essas condições."

O MPS simplificado foi projetado pela Universidade de Hull para facilitar o uso sem treinamento especializado e para ser aplicado a vários distúrbios, reduzindo a dependência de pesquisas baseadas em animais e capacitando-o para ambientes laboratoriais de alta contenção envolvendo infecções perigosas.

"Cada vez que nossos dispositivos são usados por colegas para responder a diferentes perguntas clínicas, aprendemos como melhorá-los e adaptá-los em termos de capacidades, robustez e facilidade de uso; ainda não terminamos", disse o professor John Greenman, do Centro de Biomedicina (HYMS) da Universidade de Hull.

A professora Isabel Oliver, diretora científica da UKHSA na Agência de Segurança da Saúde do Reino Unido, disse que a tecnologia de órgãos em chips está melhorando a compreensão do impacto dos vírus no corpo humano.

"Já desenvolvemos essa técnica para analisar o impacto do COVID-19 nos pulmões e agora estamos trabalhando para expandir essa ferramenta para estudar outros órgãos e como eles são afetados pelo COVID-19 e outras infecções", afirmou.

A pesquisa foi financiada pelo Conselho de Pesquisa Econômica e Social (UKHSA e Universidade de Essex, Laboratório de Desafio de Saúde Pública) e pelo Conselho de Pesquisa em Biotecnologia e Ciências Biológicas (QIB), ambos parte do UKRI. Fonte: labnews.

A importância da conexão entre intestino e cérebro no Parkinson pode ser a cura pra doença!

06/12/2024 - A relação entre o sistema gastrointestinal e o sistema nervoso está cada vez mais em foco na pesquisa de doenças neurodegenerativas, como o Parkinson. Novos estudos indicam que o microbioma intestinal pode influenciar significativamente os níveis de vitaminas essenciais, desempenhando um papel importante na progressão dessa condição.

O Parkinson afeta milhões de pessoas e manifesta sintomas motores e não motores que podem surgir muitos anos antes dos sintomas clássicos da doença. A ideia de que o intestino possa ter uma conexão importante com o início e a progressão da doença vem ganhando suporte científico substancial recentemente.

Como as Vitaminas B Estão Ligadas ao Parkinson?

Pesquisas sugerem que a composição das bactérias intestinais pode impactar a absorção e produção de vitaminas B, como a riboflavina e a biotina. Essas vitaminas são fundamentais para diversas funções corporais. Quando seus níveis estão reduzidos, é possível que ocorra um comprometimento na saúde intestinal, abrindo espaço para que substâncias nocivas entrem na corrente sanguínea e impactem o cérebro.

Essa situação poderia contribuir para o desenvolvimento de agregados proteicos no cérebro, características do Parkinson, agravando os sintomas neurológicos clássicos da doença, segundo os estudos. Fonte: Isto É.

Nova descoberta no estudo da Doença de Parkinson

20 Novembro, 2024 - Investigadores identificam marcadores intestinais que possibilitam deteção precoce da doença. Equipa pretende impedir que patologia evolua para cérebro.

A equipa liderada por Sandra Morais Cardoso, professora da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (UC) e investigadora do Centro de Neurociências e Biologia Celular da UC (CNC-UC), e por Nuno Empadinhas, investigador do CNC-UC e do Centro de Inovação em Biomedicina e Biotecnologia, identificou marcadores intestinais que possibilitam a deteção precoce da doença de Parkinson. Esta é uma doença neurodegenerativa crónica caracterizada pela perda irreversível de neurónios associados à coordenação motora. Os sintomas, como tremores e lentidão dos movimentos, manifestam-se de forma gradual, e pode haver um período assintomático de vários anos.

O grupo de investigadores, juntamente com neurobiologistas e gastroenterologistas do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, confirmou a existência de alterações dos micróbios intestinais de doentes com Parkinson. Os dois indicadores presentes no intestino que sinalizam o surgimento desta patologia são os agregados da proteína alfa-sinucleína e a inflamação do intestino sem que ocorra inflamação do sangue. A investigadora infere que “caso se conseguisse identificar estes biomarcadores na população geral, se calhar podíamos impedir que a doença evoluísse para o cérebro”.

Sandra Cardoso relata que o processo de investigação ocorreu em modelos animais transplantados com material fecal de indivíduos diagnosticados com a doença em estudo. Com o desenvolvimento do estudo, “vimos que havia acumulação dos agregados no íleo dos ratinhos e também uma inflamação intestinal, mas esta ainda não ocorria no sangue nem no cérebro”, explica a professora.

Mediante biópsias do íleo de indivíduos com a doença de Parkinson, a equipa confirmou a presença dos agregados da proteína nos intestinos humanos. Sandra Cardoso esclarece que os doentes de Parkinson se dividem em dois grupos: ”os que a doença se inicia no cérebro e os que a causa é desconhecida, mas que se pensa que o início não se dá neste órgão”, em que este último engloba mais de 90% dos pacientes. Através desta investigação, a professora alega que “em alguns dos casos nos quais não se conhece a causa, a doença pode começar no intestino”.

Nos dias de hoje existem, em Portugal, cerca de 20 mil doentes que vivem com Parkinson, indica Sandra Cardoso. A estimativa é que, a nível mundial, “17 milhões de pessoas irão pertencer a esta realidade até 2040”. Nesta perspetiva, o próximo passo da investigação baseia-se na tentativa de conter a doença ainda no intestino, antes que esta progrida para o cérebro. A investigadora evidencia que este trabalho já foi iniciado e que a equipa conta com “resultados promissores”. Fonte: A Cabra.

Alguns probióticos têm potencial como tratamento complementar para Parkinson

Seis cepas bacterianas observadas auxiliando o ambiente intestinal, sinais nervosos

17 de outubro de 2024 - Os pesquisadores identificaram seis probióticos - bactérias vivas geralmente usadas como suplementos dietéticos para ajudar na digestão - com potencial para serem usados como um complemento ao tratamento padrão para a doença de Parkinson.

Em um estudo com bactérias coletadas de amostras fecais, os pesquisadores observaram que as cepas bacterianas eram capazes de promover um ambiente intestinal mais saudável e apoiar a produção de neurotransmissores, substâncias químicas que passam sinais entre as células nervosas.

O estudo, "Avaliando as propriedades probióticas da microflora intestinal para modulação intestinal como terapia adjuvante para a doença de Parkinson", foi publicado no Journal of Future Foods.

O tratamento padrão para Parkinson inclui medicamentos como a levodopa, que aumenta os níveis de dopamina no cérebro. A dopamina é um neurotransmissor envolvido no controle motor. No Parkinson, as células nervosas que produzem dopamina morrem gradualmente, causando sintomas motores.

No entanto, a levodopa tem efeitos colaterais e a resposta ao tratamento é limitada, pois não mais do que 10% dela chega ao cérebro devido à sua conversão em dopamina no intestino. Uma maneira de contornar esse problema pode envolver o uso de probióticos.

Eixo intestino-cérebro

A disbiose, ou um desequilíbrio nas bactérias intestinais que favorece a inflamação, tem sido associada ao Parkinson, sugerindo que restaurar uma microbiota intestinal saudável - a coleção de todos os microrganismos que vivem no intestino - pode ajudar a regular o eixo intestino-cérebro e aliviar os sintomas. O eixo intestino-cérebro é um sistema de comunicação bidirecional entre o intestino e o cérebro, influenciando a saúde gastrointestinal e neurológica.

Os pesquisadores coletaram amostras fecais de pacientes com Parkinson, pessoas em risco para a doença e indivíduos saudáveis. Eles examinaram as bactérias nas amostras fecais quanto à sua capacidade de atender aos critérios probióticos, como garantir que sejam seguras para uso humano.

Um total de 855 cepas bacterianas foram rastreadas quanto à sua capacidade de produzir os neurotransmissores GABA e serotonina, bem como ácidos graxos de cadeia curta, um tipo de moléculas gordurosas com propriedades anti-inflamatórias encontradas em níveis mais baixos em pessoas com Parkinson.

Das 855 cepas bacterianas, 23 atenderam aos critérios probióticos e seis foram identificadas como particularmente promissoras para estudos posteriores. Essas seis cepas bacterianas foram identificadas por meio do sequenciamento de rRNA 16S, um método que identifica e compara diferentes tipos de bactérias analisando seu material genético.

Quando misturadas com levodopa, as cepas bacterianas não interferiram com a medicação. Eles também produziram GABA e serotonina, dois neurotransmissores que são reduzidos no Parkinson, bem como dois tipos de ácidos graxos de cadeia curta, que podem ajudar a aliviar os sintomas de Parkinson.

As cepas bacterianas testadas mostraram capacidade média a boa de se agrupar em um processo chamado autoagregação, o que as ajudaria a permanecer no intestino. Eles também foram capazes de formar um tipo de barreira que geralmente impede que bactérias nocivas cresçam no intestino.

"Descobriu-se que as bactérias preenchem todos os critérios característicos dos probióticos", sugerindo que elas "eliminam / reduzem os efeitos colaterais produzidos pelo tratamento medicamentoso primário, reduzem a resistividade dos medicamentos e aumentam a longevidade e a qualidade de vida do paciente", escreveram os pesquisadores. Fonte: Parkinsons News Today.

+ Causas

 Em complemento à postagem de 16/08/23, onde eu alinhavei as posssíveis causas de meu Parkinson, hoje, 21/09/24, uma matéria jornalística me clareou as idéias e esclareceu: doença do refluxo gastroesofágico. Diagnóstico revelou, após monitoração contínua por 24 h, de pHmetria. Flacidez do esfíncter esofágico distal.

Como sintoma, apenas uma tosse seca, contínua, que me atormentou por alguns meses. Tinha na época uns 30 anos de idade, meu diagnóstico foi aos 43. Na época me receitaram um remédio que não sei o nome, mas logo que a tosse passou, parei de tomar. O fato é que apesar da ausência de tosse,o esfincter continuava flácido, daí permitido um refluxo discreto, não perceptível, do suco gástrico, que veio a danificar minha biota, vindo decorrente disso o parkinson. Não sou médico, mas é uma hipótese factível que fecha a investigação.

Novo estudo liga a saúde intestinal ao risco de Parkinson - além de um sintoma gastrointestinal que pode ser um sinal precoce

Os médicos exploram a ligação intestino-cérebro e porque a constipação pode ser um sinal de alerta precoce do Parkinson

21 de setembro de 2024 - Você já ouviu falar da "conexão intestino-cérebro"? Refere-se à relação entre nosso microbioma intestinal e a saúde cognitiva. A ligação entre os dois é multifacetada e complexa. Mas, em essência, o eixo intestino-cérebro (GBA) consiste na comunicação entre nossos sistemas nervosos central e intestinal. Isso significa que os centros emocionais e cognitivos do cérebro e as funções intestinais afetam um ao outro. E agora, um novo estudo deu um passo adiante, encontrando uma ligação potencial entre a saúde intestinal e a doença de Parkinson.

O que o estudo descobriu sobre a saúde intestinal e o Parkinson?

Uma pesquisa liderada pelo Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) em Boston, publicada recentemente no JAMA Network Open, descobriu que os participantes que sofreram danos no revestimento superior do trato gastrointestinal (GI) devido a condições como refluxo ácido crônico têm 76% mais chances de desenvolver a doença de Parkinson.

O estudo incluiu 9.350 pacientes com idade média de 52 anos e sem histórico de Parkinson. Eles foram submetidos a uma endoscopia digestiva alta para examinar o esôfago, estômago e primeira porção do intestino delgado entre 2000 e 2005 no sistema de saúde Mass General Brigham.

Aqueles que sofreram danos na mucosa – definidos como erosões, esofagite, úlceras ou lesões pépticas observadas nos relatórios de testes – demonstraram ter um risco subsequente mais elevado de Parkinson do que aqueles que não sofreram. A condição, um distúrbio progressivo do movimento do sistema nervoso, foi diagnosticada em média 14,2 anos após a detecção do dano, dizem os pesquisadores.

Médicos respondem a estudo que liga danos gastrointestinais ao Parkinson

Embora sejam necessárias mais pesquisas para determinar se existe uma relação definitiva de causa e efeito, os especialistas em saúde intestinal e cerebral tendem a concordar que as descobertas deste estudo são merecidas.

“Acredita-se que o cérebro e o intestino estejam conectados através de uma via bidirecional”, explica Vikram Shivkumar, MD, neurologista do Orlando Health Neuroscience Institute. “O eixo intestino-cérebro tem múltiplas conexões através do nervo vago, do sistema endócrino, do sistema imunológico e do cérebro. os metabólitos do microbioma intestinal.”

Embora os mecanismos exatos envolvidos nesta comunicação não sejam totalmente conhecidos, múltiplas alterações no microbioma intestinal foram relatadas em doenças neurodegenerativas, como doença de Parkinson, Alzheimer, demência e esclerose múltipla, diz o Dr. Shivkumar. No entanto, não se sabe se estas alterações no intestino têm um papel causal nestas doenças.

Dito isto, os pacientes com doença de Parkinson geralmente experimentam constipação muitos anos antes do início dos sintomas definidores, como tremores, rigidez e perda de destreza, acrescenta.

Outros sintomas gastrointestinais que são pertinentes e podem estar associados ao Parkinson incluem náuseas, refluxo gastroesofágico, dificuldade para engolir, inchaço e dor abdominal, acrescenta Jennie Stanford, MD, médica de medicina da obesidade e colaboradora médica do Drugwatch.

O que causa danos à mucosa no intestino?

A mucosa é o revestimento interno dos órgãos digestivos, respiratórios e reprodutivos, explica o Dr. Shivkumar. Vários fatores podem contribuir para danos à mucosa do sistema digestivo, incluindo infecções, estresse, dieta pouco saudável e uso crônico de AINEs.

"Condições como [doença do refluxo gastroesofágico] DRGE ou úlceras pépticas podem [também] estar associadas a danos na mucosa", observa ele. "A mucosa de várias partes do trato digestivo tem certos níveis de acidez que podem tolerar. O refluxo pode sujeitar a mucosa em algumas partes a líquidos mais ácidos do que ela pode suportar. Algumas bactérias, como o H pylori, também podem causar danos à mucosa e úlceras pépticas.

Além disso, há uma camada protetora nas células do intestino que ajuda a evitar que toxinas prejudiciais entrem no corpo, explica James Cox, MD, professor assistente de medicina interna e diretor de comunicação médica da Burnett School of Medicine no TCU.

Um problema digestivo como a DRGE, por exemplo, consiste em ácido vindo do estômago e irritando o esôfago. Isso pode causar inflamação e eliminação dessas células protetoras, diz ele.

Como prevenir danos à saúde intestinal

Alguns dos riscos que podem levar a danos gastrointestinais não podem ser totalmente evitados, mas existem maneiras de melhorar e manter a saúde intestinal.

"Seguir uma dieta saudável, fazer exercícios regulares, controlar o estresse de forma eficaz, eliminar medicamentos desnecessários, evitar álcool e tabaco e participar de consultas regulares de cuidados primários pode ajudar a reduzir o risco de danos gastrointestinais e cognitivos", oferece o Dr. Stanford. Um plano de alimentação saudável inteligente a ser considerado é a dieta mediterrânea. Ele enfatiza principalmente frutas e vegetais, grãos integrais, alimentos menos processados e baixo teor de gordura, observa o Dr. Cox. Isso pode ser benéfico para a saúde intestinal e para melhorar a anti-inflamação. Fonte: Womansworld.

Parkinson pode começar no intestino, diz estudo, aumentando as evidências crescentes

Os pesquisadores descobriram que as pessoas com problemas gastrointestinais superiores eram muito mais propensas a desenvolver a doença de Parkinson mais tarde na vida

5 de setembro de 2024 - Um novo estudo se soma a um crescente corpo de evidências de que a doença de Parkinson, que há muito se acredita ter suas origens no cérebro, pode começar no intestino.

Problemas gastrointestinais são comuns em pacientes com distúrbios neurodegenerativos, a ponto de se pensar que uma condição conhecida como "cólon institucional" aflige aqueles que viviam em instituições de saúde mental. Na doença de Parkinson, todo o trato gastrointestinal é afetado, causando complicações como constipação, baba, dificuldade para engolir e retardo do esvaziamento do estômago. Esses sintomas geralmente aparecem até duas décadas antes dos sintomas motores, como rigidez ou tremor.

"As pessoas, por muito tempo, descreveram a doença de Parkinson como uma doença de cima para baixo – então, ela começa no cérebro e depois se infiltra até o intestino, e é por isso que os pacientes têm problemas com o trato gastrointestinal", disse o autor do estudo Subhash Kulkarni, professor assistente do Beth Israel Deaconess Medical Center. "Outra hipótese sugere que, em muitos pacientes, pode ser uma abordagem de baixo para cima, onde começa no intestino e vai até o cérebro."

Kulkarni e seus colegas descobriram que pessoas com problemas gastrointestinais superiores – em particular, úlceras ou outros tipos de danos ao revestimento do esôfago, estômago ou parte superior do intestino delgado – eram muito mais propensas a desenvolver a doença de Parkinson mais tarde na vida. O estudo foi publicado online na quinta-feira no JAMA Network Open.

Danos na mucosa são um fator de risco para Parkinson

A análise envolveu 9.350 pacientes sem histórico de Parkinson e que haviam feito uma endoscopia digestiva alta com biópsia entre 2000 e 2005. A maioria tinha entre 50 e 64 anos na época do procedimento.

Danos à mucosa – erosão, ruptura ou ferida no revestimento mucoso do trato gastrointestinal – foram associados a um risco 76% maior de desenvolver a doença de Parkinson durante o período de acompanhamento, uma média de 14,9 anos para toda a coorte. Especificamente, o dano à mucosa foi definido como a presença de erosões, esofagite, úlcera ou lesão péptica na endoscopia digestiva alta ou nos relatórios de patologia.

Talvez mais notavelmente, os pacientes do estudo sofriam de seus problemas gastrointestinais muito antes de descobrir que tinham Parkinson, provavelmente porque começaram a apresentar sintomas motores. O tempo médio entre a primeira detecção de dano à mucosa e um eventual diagnóstico de Parkinson foi de 14,2 anos.

"Precisamos absolutamente ficar de olho nesses pacientes que têm um histórico de danos na mucosa em sua endoscopia", disse Delaram Safarpour, professor associado de neurologia da Oregon Health & Science University, que não esteve envolvido na pesquisa. A detecção precoce da doença de Parkinson permitiria que os médicos tratassem esses pacientes antes que eles apresentassem sintomas motores, quando os tratamentos neuroprotetores se tornarem disponíveis no futuro, disse Safarpour.

Estudo apóia a hipótese do 'intestino primeiro'

Os resultados parecem apoiar a hipótese do "intestino primeiro", proposta em 2003 pelo anatomista alemão Heiko Braak após vários estudos de autópsia. Ao contrário da hipótese do "cérebro primeiro", afirma que o Parkinson começa como proteínas mal dobradas nos nervos do trato gastrointestinal.

Quando a hipótese do intestino "surgiu pela primeira vez, havia muito ceticismo no campo", disse Ted M. Dawson, professor de doenças neurodegenerativas da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins, que não esteve envolvido no estudo. "Mas as evidências vêm se acumulando, e este estudo é mais um passo na escada para a aceitação de que o intestino é um caminho importante pelo qual o Parkinson pode ocorrer."

Normalmente, as proteínas se dobram em uma estrutura tridimensional ordenada para se tornarem biologicamente funcionais. Proteínas mal dobradas não conseguem atingir essa forma e podem fazer com que as proteínas vizinhas se dobrem incorretamente, levando a agregados grandes e tóxicos que interrompem a função das células, tecidos e órgãos do corpo. Por exemplo, a doença de Alzheimer é caracterizada por agregados de proteína beta-amilóide no cérebro que formam placas prejudiciais.

Uma proteína neuronal chamada alfa-sinucleína é a culpada pela doença de Parkinson, e um diagnóstico é normalmente confirmado pela descoberta da patologia da alfa-sinucleína no cérebro post-mortem. Vários estudos sugerem que a alfa-sinucleína mal dobrada pode se espalhar do trato gastrointestinal para o cérebro através do nervo vago, uma superestrada neural que conecta os dois.

Por exemplo, pessoas com o nervo vago cortado – um tratamento de último recurso para úlcera péptica – têm menor probabilidade de desenvolver a doença de Parkinson. Estudos de autópsia, incluindo os próprios experimentos de Braak, encontraram agregações de alfa-sinucleína no estômago e na parte inferior do esôfago de pacientes com Parkinson, mas não em controles. E estudos em camundongos mostram que a alfa-sinucleína mal dobrada injetada no intestino viaja para o cérebro, levando a sintomas motores semelhantes aos de Parkinson e declínio cognitivo. Cortar o nervo vago protege completamente os camundongos contra tais efeitos.

Aumento no número de casos de Parkinson

Globalmente, o número de pessoas com doença de Parkinson dobrou nos últimos 25 anos, com alguns especialistas se referindo a esse aumento exponencial como uma "pandemia de Parkinson". O Parkinson é o distúrbio neurológico que mais cresce em todo o mundo, superando até mesmo a doença de Alzheimer, de acordo com o estudo Global Burden of Disease, que reuniu dados de resultados de saúde de 195 países.

Grande parte do aumento se deve ao envelhecimento da população, mas o aumento da incidência persiste após o ajuste para fatores relacionados à idade. Apenas cerca de 10% dos casos podem ser atribuídos à genética, com a grande maioria rotulada como "esporádica" - sem causa conhecida. Resolver o mistério de por que algumas pessoas desenvolvem Parkinson e outras não pode levar a opções de detecção precoce, tratamento e, esperançosamente, um dia, prevenção.

As descobertas atuais sugerem que danos ao revestimento do intestino podem ser um evento desencadeante que desencadeia o desdobramento inicial.

"Pode-se supor que uma destruição ou ruptura das membranas mucosas leva a uma deposição aberrante de alfa-sinucleína no tecido mucoso", disse Kulkarni. "O dano à mucosa não está permitindo que as funções normais de limpeza ocorram, e o acúmulo de alfa-sinucleína sempre faz com que ela se dobre incorretamente."

Em trabalhos futuros, Kulkarni e seus colegas planejam investigar as alterações celulares e moleculares que ocorrem com danos na mucosa e seus efeitos na alfa-sinucleína no intestino. Até lá, os especialistas recomendam aumentar o monitoramento de pacientes com danos à mucosa e o tratamento oportuno de condições que podem levar a danos na mucosa, como úlcera péptica, esofagite e infecção por H. pylori.

"Se tratarmos esses pacientes adequadamente, e o acompanhamento mostrar que o dano à mucosa melhorou, isso é suficiente para prevenir o risco futuro de doença de Parkinson ou não?" Safarpour disse. "Acho que esse é um ponto importante que precisa ser estudado."

"Há motivos para cautela, mas não há motivo para pânico. Não estamos dizendo que todas as pessoas que têm danos na mucosa vão desenvolver Parkinson ", disse Kulkarni. "Existe uma associação e um risco aumentado, e temos que descobrir quais são os mecanismos pelos quais podemos diminuir o risco nessas populações de pacientes." Fonte: Washingtonpost.

Estudo encontra interrupções em grande escala no microbioma intestinal de Parkinson

Algumas alterações ligadas à progressão mais rápida das complicações motoras em pacientes

30 de agosto de 2024 - O microbioma intestinal de pessoas com doença de Parkinson exibe mudanças substanciais na composição e funcionais em relação ao de indivíduos saudáveis, com algumas dessas mudanças ligadas a uma progressão mais rápida dos problemas motores ao longo do tempo, de acordo com um novo estudo.

"O microbioma [da doença de Parkinson] é funcionalmente distinto dos controles", escreveram os pesquisadores, acrescentando que essas alterações "podem contribuir para o desenvolvimento mais rápido de complicações motoras ao longo do tempo".

Os pesquisadores acreditam que essas descobertas dão suporte a um crescente corpo de evidências de que as mudanças no microbioma de Parkinson - as bactérias e outros micróbios encontrados no intestino - podem ser relevantes para a progressão da doença.

O estudo, "Análise metagenômica revela interrupções em larga escala do microbioma intestinal na doença de Parkinson", foi publicado na revista Movement Disorders.

Examinando mudanças funcionais no microbioma intestinal de Parkinson

Evidências acumuladas indicam que as pessoas com doença de Parkinson têm alterações em seu microbioma intestinal, ou a constelação de bactérias, fungos e vírus que vivem no trato gastrointestinal.

Essas alterações são observadas no início do curso da doença, mas não se sabe se elas conduzem ao início da doença e contribuem para sua progressão, ou se são secundárias a outros processos da doença.

As alterações microbianas estão associadas a mudanças nos níveis de metabólitos, ou pequenas moléculas produzidas a partir de processos metabólicos de bactérias, que também têm sido associadas ao Parkinson.

Especificamente, estudos sugerem que o microbioma de Parkinson tem reduções nos micróbios que produzem ácidos graxos de cadeia curta (SCFA), um tipo de metabólito que se acredita ser anti-inflamatório e protetor, com mudanças em direção a um aumento de outros que têm funções mais tóxicas.

No novo estudo, uma equipe de cientistas no Canadá teve como objetivo examinar as mudanças funcionais no microbioma de Parkinson e a relação entre essas mudanças, metabólitos bacterianos e progressão da doença.

O estudo envolveu 197 pessoas com Parkinson e 103 indivíduos sem a doença, que serviram como grupo controle. Todos foram recrutados por meio de um centro de pesquisa no Canadá e tinham idades entre 40 e 85 anos. Amostras de fezes dos participantes foram analisadas quanto a micróbios e metabólitos.

Os resultados mostraram que as pessoas com doença de Parkinson tiveram menos interações entre micróbios do que as do grupo controle. Além disso, a abundância de sete tipos de bactérias diferiu entre os dois grupos. Essas diferenças foram mais fortes em pacientes com Parkinson que apresentavam sintomas motores que afetavam ambos os lados do corpo de forma semelhante (simétricos).

Descobriu-se que o microbioma de Parkinson é funcionalmente distinto de um saudável, pois várias funções bacterianas foram alteradas em pacientes em relação ao grupo controle. Por exemplo, os pacientes de Parkinson exibiram depleções nas vias associadas à degradação de carboidratos.

Os pesquisadores observaram que mais da metade dos processos funcionais alterados estavam associados a uma bactéria chamada Faecalibacterium prausnitzii.

Microbioma intestinal de pacientes favorece inflamação, sugere estudo Alterações funcionais ligadas a maior carga de complicações motoras

Curiosamente, os resultados também apoiaram descobertas anteriores, sugerindo uma mudança em direção à produção de metabólitos tóxicos envolvidos na degradação de proteínas em detrimento da produção de SCFA.

Esses metabólitos correlacionaram-se com uma bactéria chamada Blautia obeum que estava elevada nas amostras de Parkinson. Os cientistas acreditam, portanto, que B. obeum é um “provável degradador de proteínas de interesse”.

As descobertas sugeriram que a atividade de B. obeum pode interferir com uma bactéria benéfica chamada Blautia wexlerae, que está ligada à produção de SCFA. A gravidade da doença geralmente aumentou ao longo do tempo em pacientes com Parkinson, com a progressão mais rápida observada nas pontuações da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Movement Disorder Society (MDS-UPDRS), parte IV.

Isso avalia a gravidade das complicações motoras que podem surgir enquanto os pacientes estão em terapia para a doença de Parkinson. No geral, uma série de alterações funcionais observadas no microbioma de Parkinson foram correlacionadas com uma maior carga de complicações motoras. Nossos dados demonstram que [a doença de Parkinson] está associada a um conjunto de... diferenças intestinais.

Os cientistas usaram os dados para gerar um modelo para prever a doença de Parkinson e a taxa de progressão de problemas motores. Este modelo "mostrou uma capacidade moderada, mas incompleta, de separar [Parkinson] e controlar amostras", de acordo com os autores.

No geral, "nossos dados demonstram que [a doença de Parkinson] está associada a um conjunto de intestinos ... diferenças que se alinham com as principais descobertas de outras coortes [da doença de Parkinson]", escreveram os pesquisadores.

Embora os resultados sugiram que as alterações microbianas contribuem para um desenvolvimento mais rápido de complicações motoras ao longo do tempo, "esses dados se beneficiariam da validação em outros ... coortes", concluiu a equipe. Fonte: Parkinsons News Today.