quarta-feira, 29 de dezembro de 2021

Manter o cérebro envelhecido conectado com palavras e música

Localização relativa dos tratos de fibras da substância branca subcortical (vista lateral). Crédito: Wikipedia

DECEMBER 29, 2021 - Em uma era de panacéias aparentemente intermináveis ​​para o declínio mental baseado na idade, navegar pela desordem pode ser um desafio considerável.

No entanto, uma equipe de pesquisadores da Duke, liderada pela neurocientista cognitiva Edna Andrews, Ph.D., acha que pode ter encontrado uma solução robusta e de longo prazo para combater esse declínio e prevenir patologias em um cérebro em envelhecimento. Sua abordagem não requer um procedimento invasivo ou alguma intervenção farmacológica, apenas um bom ouvido, algumas partituras e talvez um ou dois instrumentos.

No início de 2021, Andrews e sua equipe publicaram um dos primeiros estudos para examinar o impacto da musicalidade na construção da reserva cognitiva do cérebro. A reserva cognitiva do cérebro, simplesmente, é uma forma de qualificar a resiliência do cérebro em face de várias patologias. Altos níveis de reserva cognitiva podem ajudar a evitar demência, doença de Parkinson ou esclerose múltipla por anos a fio. Esses níveis são quantificados por meio de medições estruturais da substância cinzenta e da substância branca no cérebro. A substância branca pode ser considerada como a fiação isolada que ajuda as diferentes áreas do cérebro a se comunicarem.

Neste estudo em particular, a equipe de Andrews se concentrou em medições da integridade da substância branca por meio de uma técnica avançada de ressonância magnética conhecida como imagem por tensor de difusão, para ver em que forma ela se apresenta.

Estudos anteriores de neuroimagem revelaram que o envelhecimento normal leva a uma diminuição da integridade da substância branca no cérebro. Nos últimos quinze anos, no entanto, os pesquisadores descobriram que atividades sensório-motoras complexas podem ser capazes de desacelerar e até mesmo reverter a perda de integridade da substância branca. Os dois exemplos mais robustos de atividades sensório-motoras complexas são o multilinguismo e a musicalidade.

Andrews sempre foi fascinado pelo cérebro e pelas línguas. Em 2014, ela publicou um dos textos seminais no campo da neurolinguística cognitiva, onde lançou as bases para um novo modelo de neurociência da linguagem. Na mesma época, ela publicou o primeiro e até agora único estudo longitudinal de fMRI sobre a aquisição de uma segunda língua. Suas descobertas, baseadas em décadas de pesquisa em neurociência cognitiva e linguística, serviram como base para seu popular curso FOCUS: Neuroscience/Human Language.

Nos anos mais recentes, ela mudou seu foco de pesquisa para compreender o impacto da musicalidade na reserva cerebral cognitiva. Revigorada por sua experiência de vida como música e compositora profissional, ela queria ver se a musicalidade ao longo da vida poderia aumentar a integridade da matéria branca com a idade. Ela e sua equipe levantaram a hipótese de que a musicalidade aumentaria a integridade da substância branca em certos tratos de fibra relacionados ao ato de fazer música

Para atingir esse objetivo, ela e sua equipe escanearam os cérebros de oito músicos diferentes, com idades entre 20 e 67 anos. Esses músicos dedicaram em média três horas por dia à prática e ganharam anos de experiência em apresentações. Depois que os participantes foram colocados na máquina de ressonância magnética, os pesquisadores usaram imagens de tensor de difusão para calcular os valores de antisotropia fracionária (FA) para certos tratos de fibra da substância branca. Um valor mais alto de AF significa maior integridade e, conseqüentemente, maior reserva cognitiva do cérebro. Andrews e sua equipe optaram por observar os valores de AF em dois tratos de fibras, o fascículo longitudinal superior (SLF - superior longitudinal fasciculus) e o uncinate fasciculus (UF), com base em sua relevância para a musicalidade em estudos anteriores.

Estudos anteriores dos dois tratos de fibra em não músicos descobriram que sua integridade diminuiu com a idade. Em outras palavras, quanto mais velhos os participantes, menor a integridade da substância branca nessas regiões. Depois de analisar os valores de anisotropia por meio de regressão linear, eles observaram uma correlação positiva clara entre a idade e a anisotropia fracionada em ambos os tratos de fibra. Essas tendências eram visíveis em ambos os tratos dos hemisférios direito e esquerdo do cérebro. Tal observação fundamentou sua hipótese, sugerindo que a habilidade musical altamente proficiente pode aumentar a reserva cognitiva do cérebro com a idade.

Essas descobertas expandem a literatura existente sobre mudanças no estilo de vida que podem melhorar a saúde do cérebro além da dieta e dos exercícios. Embora mais exigentes, as alterações neurológicas resultantes da aquisição e manutenção das capacidades da linguagem e da música têm o potencial de durar mais tempo no ciclo de vida.

Andrews é um dos maiores defensores da aprendizagem ao longo da vida, não apenas pela satisfação que proporciona, mas também pelo impacto tangível que pode ter na reserva cognitiva do cérebro. Aprender uma nova língua ou um novo instrumento não deve ser uma atividade confinada à criança.

Parece, então, que a maneira mais gentil de tratar o cérebro é jogar algo novo nele. Um pouco de prática também não faria mal. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedicalXpress.

terça-feira, 28 de dezembro de 2021

O homem com Parkinson que "fica saudável por um tempo" quando vai ao estádio

ROSARIO - 28 diciembre 2021 - Uma mulher gravou seu pai na tribuna do Rosário Central e contou como ele alivia os sintomas de sua doença neste contexto.

O homem com Parkinson que fica com saúde por um tempo quando vai ao estádio

A história de Julio Fouquet se viral nas redes sociais a partir do vídeo compartilhado por sua filha, Gisela. Ambos torcedores do Rosário Central, a mulher contou como o homem passa melhor pela doença quando vai a campo.

Julio tem 68 anos e sofre de Parkinson. Segundo relata Gisela, “ele está com saúde por um tempo e está totalmente feliz”. O vídeo estava na moda no Twitter e muitos se emocionaram com as imagens.

“Fizemos aquele vídeo que se tornou viral entre irmãs. Estamos animados porque, quando ele vai ver a Central, ele parece ter 20 anos. É mágico ”, comentou a filha em nota para o Telefé Rosario.

“Subir escadas, mexer-se à medida que anda, são comportamentos que custam muito mas quando vai para o campo consegue. Ele se conecta com todas as partes. A Central é tudo para ele ", acrescentou.

Assim como as redes sociais frequentemente amplificam o discurso de ódio, neste caso todas as respostas foram positivas. Uma usuária chamada Carolina até ofereceu medicamentos de seu falecido pai.

“Não nos conhecemos, meu pai também tinha Parkinson e fiquei com medicamentos que podem ser úteis para o seu. Se precisar, é só avisar que eu mando pra você ”, escreveu.

Muitos meios de comunicação fizeram eco ao vídeo e até foi divulgado na conta oficial de Rosário Central. “O clube da nossa vida. Nossa família. Onde meu pai é feliz. Obrigado Central ”, comentou Gisela sobre o assunto. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: El Patagônico.


Microbiota intestinal alterada em pacientes com doença de Parkinson com complicações motoras

 2021 Dec 21 - Altered gut microbiota in Parkinson's disease patients with motor complications.

Como não piorar seus sintomas nesse final de ano?

 

Proteína pode acelerar novos tratamentos para o Parkinson

27 de dezembro de 2021 - Durante quase uma década, cientistas andaram investigando uma proteína ligada à doença de Parkinson, envolvida na forma como nossas células cerebrais processam energia.

O mistério, enfim, foi desvendado por pesquisadores da WEHI (Walter e Eliza Hall Institute of Medical Research) que conseguiram, pela primeira vez, visualizar em detalhes todo o processo que leva à ativação dessa proteína – chamada PINK1.

O estudo, publicado na Nature, em 21 de Dezembro, analisou cada processo desde o momento em que a PINK1 é criada até como os seus defeitos levam à doença de Parkinson.

Essa compreensão aprimorada culmina a pesquisa que já dura oito anos e que pode auxiliar o desenvolvimento de terapias que previnam a morte celular associada à doença ou, até mesmo, interrompam a progressão do Parkinson.

O estudo foi conduzido pelo doutorando, Zhong Yan Gan e pelo professor David Komander, e equipe multidisciplinar da WEHI que usaram para essa descoberta recursos inovadores de microscopia crioeletrônica (crio-EM).

Da esquerda para a direita: Zhong Yan Gan, Dr Alisa Glukhova e Professor David Komander (WEHI)

Papel protetor

Mais de 10 milhões de pessoas no mundo têm Parkinson, uma doença neurodegenerativa progressiva que se instala quando células produtoras de dopamina no cérebro morrem ou ficam prejudicadas. O mecanismo por trás desse processo ainda não está muito claro.

O estudo apontou para o papel que as mitocôndrias desempenham, como usinas que fornecem energia às células. À medida que envelhecemos, as mitocôndrias se danificam e se acumulam no corpo, podendo criar um ambiente tóxico para que doenças como Parkinson e Alzheimer se instalem.

Diante dessa ameaça, o estudo mostrou que a proteína PINK1 desempenha um papel protetor importante, marcando mitocôndrias danificadas para que sejam destruídas e removidas, possibilitando que mitocôndrias saudáveis entrem em cena.

“O que fizemos foi tirar uma série de prints da proteína e juntá-los para criar um filme de ‘ação ao vivo’ que revela todo o processo de ativação da PINK1. Uma das descobertas críticas que fizemos foi que essa proteína forma um dímero – ou par – que é essencial para ligá-la ou ativá-la para que desempenhe sua função. Existem dezenas de milhares de artigos sobre esta família de proteínas, mas visualizar como essa proteína se junta e muda no processo de ativação é realmente uma inovação”, acredita – explica Zhong Yan Gan.

Ubiquitina e doença de Parkinson (2021) por Etsuko Uno wehi.tv

Novas terapias

Atualmente não existem medicamentos aprovados que possam retardar ou interromper a progressão do Parkinson, apenas terapias que aliviam os sintomas. O professor Komander acredita que a descoberta irá abrir oportunidades de explorar novas terapias. “Empresas de biotecnologia e farmacêutica já estão olhando para essa proteína como alvo terapêutico para o Parkinson, mas estão meio às cegas. Acho que elas ficarão animadas em ver as novas e incríveis informações que nossa equipe foi capaz de produzir usando crio-EM. Estou muito orgulhoso deste trabalho e o que pode levar”, comemora.

Tecnologia avançada

Cientistas do WEHI usaram a mais avançada tecnologia de microscopia crioeletrônica para observar a proteína em “detalhes moleculares sofisticados” e juntar as diferentes peças do quebra-cabeça.

Para Dra Alisa Glukhova, head de laboratório da WEHI, essa descoberta só foi possível graças à nova instalação de crio-EM, financiada em conjunto pela WEHI e Bio21 Institute e ao recrutamento de biólogos estruturais com experiência no uso dessa tecnologia.

“Foi a primeira vez que usamos crio-EM no WEHI para desvendar a estrutura de pequenas proteínas como PINK1. É um ótimo exemplo de como tecnologias inovadoras podem realmente impulsionar a pesquisa e levar a descobertas transformadoras”, diz Dra Alisa. Fonte: O Futuro.

Há descobertas promissoras para o tratamento do Parkinson

Por Mariza Tavares

Dois estudos indicam caminhos que podem levar a um novo patamar de intervenção terapêutica

28/12/2021 - Rio de Janeiro - Como prometi no domingo, a última semana de 2021 será dedicada a boas notícias. Para os pacientes com Doença de Parkinson, que ocupa o segundo lugar entre as desordens neurodegenerativas mais frequentes, há o que se comemorar. A enfermidade, que começa a se manifestar por volta dos 60 anos e é mais comum entre os homens, afeta a capacidade do cérebro de controlar os movimentos, levando a tremores, rigidez muscular e alterações de marcha e equilíbrio. 

Pesquisadores da Universidade de Northwestern e do Centro Médico Weill Cornell, ambos nos Estados Unidos, e do Instituto de Biomedicina de Sevilha apresentaram um estudo promissor com camundongos que pode beneficiar quem se encontra num estágio avançado da doença. Nessa fase, o tratamento com a substância levodopa, que aumenta a quantidade de dopamina – neurotransmissor que ajuda a aliviar os sintomas do Parkinson – não apresenta a mesma eficácia. A nova terapia modificou geneticamente cobaias tendo como alvo a área do cérebro chamada substância negra, que é crucial para o controle motor, e restaurou a capacidade dos neurônios da região de converter a levodopa em dopamina.

A Doença de Parkinson afeta a capacidade do cérebro de controlar os movimentos, levando a tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos e alterações de marcha e equilíbrio — Foto: StockSnap para Pixabay

Na Universidade de Georgetown (EUA), os cientistas fizeram uma descoberta inesperada ao se deparar com o mau funcionamento da barreira hematoencefálica (BHE) em alguns pacientes com Parkinson. Essa barreira é formada por células endoteliais alinhadas com os capilares e forma uma estrutura que funciona como um “filtro”, permitindo a entrada de moléculas essenciais e dificultando que substâncias prejudiciais atinjam o sistema nervoso central e o líquido cefalorraquidiano. Nos casos analisados, a barreira tinha um comportamento anômalo: não deixava as toxinas saírem do cérebro e impedia os nutrientes de entrar. Num estudo com 75 participantes com Parkinson severo, eles foram tratados com a substância nilotinibe, normalmente utilizada em casos de leucemia mieloide crônica. Ao fim de 27 meses, a droga havia se mostrado eficiente em deter o declínio motor dessas pessoas, mas os cientistas ainda puderam festejar uma segunda descoberta. A análise epigenômica do líquido cefalorraquidiano dos indivíduos apontou que a nilotinibe também desativava uma proteína (DDR1) que era responsável por minar a capacidade da barreira hematoencefálica de funcionar corretamente. Quando a DDR1 era “neutralizada”, o “filtro” passava a funcionar e o nível de inflamação diminuía a ponto de o neurotransmissor dopamina voltar a ser produzido. Esse achado, publicado na revista científica “Neurology Genetics”, pode levar a um novo patamar de intervenção terapêutica. Na indústria farmacêutica, o que foi feito com a nilotinibe – testar medicamentos que já existem para avaliar sua eficácia contra outras doenças – chama-se reposicionamento de fármacos.

A Academia Norte-americana de Neurologia (AAN em inglês) divulgou recentemente uma atualização das recomendações da entidade para o uso de medicamentos dopaminérgicos – o documento anterior era de 2002. “Revisamos os estudos sobre a eficácia e os possíveis riscos dos medicamentos usados no manejo dos sintomas nos estágios iniciais da doença e avaliamos que, mesmo com os efeitos colaterais que toda droga apresenta, a levodopa é a melhor opção”, afirmou a médica Tamara Pringsheim, principal autora do trabalho. Ainda assim, a revisão feita pelos médicos da entidade fez a ressalva de que a levodopa tem mais chances de provocar discinesia (movimentos involuntários do rosto, braços, pernas ou tronco) nos cinco primeiros anos do tratamento. Para contornar o problema, a dose prescrita deve ser a mais baixa possível para chegar ao melhor custo/benefício. Fonte: G1.

sexta-feira, 24 de dezembro de 2021

Feliz Natal!

Discinesias induzidas por levodopa na doença de Parkinson aumentam os níveis de metabólitos de óxido nítrico no líquido cefalorraquidiano

23 December 2021 - Levodopa-induced dyskinesias in Parkinson’s disease increase cerebrospinal fluid nitric oxide metabolites’ levels.

Efeitos das estatinas na perda de dopamina e no prognóstico na doença de Parkinson

 Friday, December 24, 2021 - Effects of Statins on Dopamine Loss and Prognosis in Parkinson's Disease.

O papel da disbiose intestinal na doença de Parkinson

Insights mecanísticos e opções terapêuticas

Friday, December 24, 2021 - Resumo e Introdução
Resumo
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa comum em que os sintomas gastrointestinais podem aparecer antes dos sintomas motores. A microbiota intestinal de pacientes com doença de Parkinson mostra mudanças únicas, que podem ser usadas como biomarcadores precoces da doença. Alterações na composição da microbiota intestinal podem estar relacionadas à causa ou efeito de sintomas motores ou não motores, mas os mecanismos patogênicos específicos não são claros.

Foi sugerido que a microbiota intestinal e seus metabólitos estão envolvidos na patogênese da doença de Parkinson, regulando a neuroinflamação, a função de barreira e a atividade dos neurotransmissores. Há comunicação bidirecional entre o sistema nervoso entérico e o SNC, e o eixo microbiota-intestino-cérebro pode fornecer uma via para a transmissão de α-sinucleína.

Destacamos as recentes descobertas sobre alterações na microbiota intestinal na doença de Parkinson e enfocamos os atuais insights mecanicistas sobre o eixo microbiota-intestino-cérebro na fisiopatologia da doença. Além disso, discutimos as interações entre a produção e transmissão de α-sinucleína e inflamação e neuroinflamação intestinal. Além disso, chamamos a atenção para a modificação da dieta, o uso de probióticos e prebióticos e o transplante de microbiota fecal como potenciais abordagens terapêuticas que podem levar a um novo paradigma de tratamento para a doença de Parkinson.

Introdução
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa comum amplamente caracterizada pela perda de neurônios dopaminérgicos com acúmulo anormal de α-sinucleína na substância negra e estriado. Os principais sintomas motores da doença de Parkinson são tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural. [1,2] Além disso, sintomas não motores que variam de anormalidades sensoriais, alterações comportamentais, distúrbios do sono, disfunção gastrointestinal e nervosa autonômica [3–5] pode preceder os sintomas motores clássicos. [6] Os sintomas não motores desempenham um papel dominante nas manifestações clínicas da doença de Parkinson e influenciam seriamente a qualidade de vida do paciente. [7,8] Mais de 80% dos pacientes com doença de Parkinson apresentam uma variedade de sintomas gastrointestinais graves, como constipação, náuseas e vômitos. [9] A patogênese da doença de Parkinson é complexa e conhecida por estar relacionada à neuroinflamação, estresse oxidativo e disfunção mitocondrial. [10–13]

Nos últimos anos, o papel da microbiota intestinal em doenças neurológicas tem atraído considerável interesse. A microbiota intestinal envia sinais ao SNC e ao sistema nervoso entérico por meio de diferentes vias por meio de metabólitos, hormônios, sistema imunológico e nervos aferentes. [14,15] O sistema nervoso entérico se comunica com o SNC através do eixo microbiota-intestino-cérebro e um mecanismo foi proposto para sugerir que a função do micróbio intestinal participa da ocorrência e progressão da doença. Além disso, a microbiota intestinal fornece um meio prospectivo de tratamento da doença de Parkinson, e pesquisas sobre a dieta mediterrânea, probióticos e transplante microbiano fecal mostram grande potencial de aplicação. Nesta revisão, iremos: (i) resumir estudos recentes sobre a relação entre a microbiota intestinal e a doença de Parkinson; (ii) discutir os possíveis mecanismos pelos quais o eixo microbiota-intestino-cérebro afeta a patogênese da doença de Parkinson; e (iii) destacar as estratégias potenciais para a implementação de terapia microbiana para tratar a doença de Parkinson. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medscape.

Gatilhos ambientais da doença de Parkinson - implicações das hipóteses de Braak e dual hit

Fig. 1. Uma abordagem sistemática ao longo da vida para estudar gatilhos e modificadores ambientais de DP. A DP esporádica de início tardio leva décadas para se desenvolver e tem um estágio prodrômico prolongado. Ao avaliar os sintomas prodrômicos da DP como fenótipos intermediários, podemos trazer novos insights sobre a "caixa preta" da etiologia da DP, identificando os fatores que desencadeiam a patogênese da DP, levam aos seus fenótipos prodrômicos ou modificam sua conversão fenotípica em DP clínica em vários estágios de desenvolvimento da doença. Modificado de J Parkinsons Dis. Chen & Ritz, “The Search for Environmental Causes of Parkinson's Disease: Moving Forward” 8 (2018) S9 – S17. Copyright (2018), com permissão da IOS Press. A publicação original está disponível na IOS Press em https://doi.org/10.3233/JPD-181493.

23 December 2021 - Resumo

A doença de Parkinson idiopática (DP) pode levar décadas para se desenvolver, durante as quais muitos fatores de risco ou de proteção podem entrar em ação para iniciar a patogênese ou modificar sua progressão para DP clínica. A falta de compreensão dessa fase prodrômica da DP e dos fatores envolvidos tem sido um grande obstáculo no estudo da etiologia da DP e nas estratégias preventivas. Embora ainda controversas, as hipóteses de Braak e dual-hit de que a DP pode começar perifericamente nas estruturas olfativas e / ou no intestino fornecem uma plataforma teórica para identificar os gatilhos e modificadores do desenvolvimento e progressão prodrômica da DP. Isso é particularmente verdadeiro para a pesquisa de causas ambientais de DP, uma vez que as estruturas olfativas e o intestino são as principais interfaces da mucosa humana com o meio ambiente. Nesta revisão, apresentamos nossas visões pessoais sobre como as hipóteses de Braak e dual-hit podem nos ajudar a pesquisar os gatilhos e modificadores ambientais para DP, resumir as evidências experimentais e epidemiológicas disponíveis e discutir as lacunas e estratégias de pesquisa. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sciencedirect.

Por quanto tempo uma pessoa pode viver com a doença de Parkinson?

Por Aleksandar Videnovic, médico

October 18, 2021
A primeira coisa a entender quando se busca uma estimativa a respeito da expectativa de vida de qualquer paciente é que a resposta nunca é definitiva. Cada pessoa é diferente e não existe uma fórmula para determinar exatamente a rapidez com que uma doença crônica irá progredir, quão seriamente ela afetará o corpo ou se complicações adicionais podem ocorrer ao longo do caminho.

A doença de Parkinson é uma doença progressiva
A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa progressiva que afeta principalmente o movimento e, em alguns casos, a cognição. Indivíduos com DP podem ter uma expectativa de vida ligeiramente mais curta em comparação com indivíduos saudáveis ​​da mesma faixa etária. De acordo com a Fundação Michael J. Fox para a Pesquisa de Parkinson, os pacientes geralmente começam a desenvolver os sintomas de Parkinson por volta dos 60 anos e muitos vivem entre 10 e 20 anos após o diagnóstico. No entanto, a idade do paciente e o estado geral de saúde no início influenciam a precisão desta estimativa. A idade é o maior fator de risco para essa condição, mas a doença de Parkinson de início jovem, que afeta pessoas antes dos 50 anos, é responsável por entre 10 e 20 por cento dos casos de DP.

Embora não haja cura para a doença de Parkinson, muitos pacientes são afetados apenas levemente e não precisam de tratamento por vários anos após o diagnóstico inicial. No entanto, a DP é crônica, o que significa que persiste por um longo período de tempo, e progressiva, o que significa que seus sintomas pioram com o tempo. Essa progressão ocorre mais rapidamente em algumas pessoas do que em outras.

Intervenções farmacêuticas e cirúrgicas podem ajudar a controlar alguns dos sintomas, como bradicinesia (lentidão de movimentos), rigidez ou tremor (tremores), mas não muito pode ser feito para retardar a progressão geral da doença. Com o tempo, o tremor, que afeta a maioria dos pacientes com DP, pode começar a interferir nas atividades de vida diária (AVDs) e na qualidade de vida.

Parkinson é fatal?
É importante entender que a DP não é considerada uma condição fatal. Como é o caso da doença de Alzheimer e outras formas de demência, as complicações e as comorbidades do paciente são mais fatais do que a própria DP. Por exemplo, como o Parkinson afeta o movimento, o equilíbrio e a coordenação, o risco de queda do paciente aumenta à medida que a doença progride. As quedas são notoriamente perigosas e uma das principais causas de lesões e morte entre adultos mais velhos. A dificuldade de engolir, conhecida como disfagia, é outra complicação que pode se desenvolver a qualquer momento ao longo da jornada de alguém com DP, e isso pode causar pneumonia por aspiração - outra causa principal de morte em pacientes.

Como a saúde geral de uma pessoa é um fator significativo no progresso do Parkinson, escolhas inteligentes de estilo de vida são vitais para prolongar a funcionalidade e a longevidade. O exercício regular, uma dieta saudável, o manejo cuidadoso de doenças preexistentes e a prevenção de novos problemas médicos são cruciais.

A expectativa de vida dos pacientes com Parkinson melhorou significativamente nas últimas décadas, graças aos avanços médicos no controle dos sintomas e ao desenvolvimento de uma abordagem abrangente para o atendimento ao paciente. Na verdade, pesquisas recentes confirmam que a expectativa média de vida de um paciente com DP com início aos 60 anos é de 23,3 anos (83,3 anos no total). Isso é diretamente comparável às últimas Tabelas de Vida dos Estados Unidos publicadas em 2020 como parte dos Relatórios de Estatísticas Vitais Nacionais. Este relatório descobriu que a pessoa média de 60 anos em 2018 também poderia esperar viver uma média de 23,3 anos, para um total de 83,3 anos.

É importante trabalhar com uma equipe médica bem preparada para entender os sintomas da DP, explorar as opções de tratamento e desenvolver um plano de tratamento personalizado para melhorar a saúde geral, manter uma alta qualidade de vida e prevenir complicações. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Agingcare. Veja mais AQUI.

quinta-feira, 23 de dezembro de 2021

Pesquisadores australianos desvendam o maior mistério no tratamento da doença de Parkinson

Pesquisadores australianos desvendaram um mistério médico que pode levar a melhores tratamentos para quem sofre da doença de Parkinson.

December 23, 2021 - Pesquisadores australianos desvendaram um mistério de uma década na batalha contra o Parkinson que poderia ajudar a criar tratamentos radicalmente melhores.

Mais de 80.000 australianos vivem com Parkinson; no entanto, não há maneira de retardar ou parar a progressão da doença, com os médicos apenas capazes de tratar e aliviar os sintomas.

O culminar de oito anos de trabalho, um estudo realizado por pesquisadores do Walter e Eliza Hall Institute of Medical Research (WEHI) fornece o primeiro plano detalhado para desenvolver melhores tratamentos e potencialmente parar a doença em seu caminho.

A descoberta envolve a explicação de como uma proteína problemática deixa as células cerebrais sem energia, levando-as ao mau funcionamento e, por fim, causando a doença de Parkinson.

O ator Michael J Fox se tornou a face global da doença de Parkinson, que afeta mais de 80.000 australianos e mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo.

Liderada pelo estudante de doutorado Zhong Yan Gan e o professor David Komander, a equipe multidisciplinar usou microscopia crioeletrônica de última geração (crio-EM) para visualizar a proteína, chamada PINK1.

“O que fomos capazes de fazer é tirar uma série de instantâneos da proteína nós mesmos e costurá-los juntos para fazer um filme de ‘ação ao vivo’ que revela todo o processo de ativação do PINK1”, disse o Sr. Gan.

O PINK1 normalmente protege as células marcando mitocôndrias danificadas - a usina de energia da célula - para serem demolidas e recicladas. Quando há defeitos no PINK1 ou em outros componentes da via, ele deixa a célula sem energia ao impedir a substituição de mitocôndrias danificadas por outras saudáveis.

Os responsáveis ​​pelo estudo estão otimistas de que ele se traduzirá em melhores tratamentos para quem sofre da doença, particularmente aqueles com Parkinson de início precoce.

Pensa-se que disfunções no PINK1, ou outras partes da via que controla a reparação mitocondrial, são de particular relevância para jovens que desenvolvem Parkinson na faixa dos 20, 30 e 40 anos devido a mutações hereditárias da proteína.

“As empresas de biotecnologia e farmacêutica já estão olhando para essa proteína e esse caminho como um alvo terapêutico para a doença de Parkinson, mas estão voando um pouco às cegas”, disse o professor Komander.

“Acho que eles ficarão realmente entusiasmados em ver essas novas informações estruturais incríveis que nossa equipe foi capaz de produzir usando crio-EM. Estou muito orgulhoso deste trabalho e de onde ele pode levar.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: News au.

XI Congresso das Associações Parkinson do Brasil 2022


XI Congresso das Associações Parkinson do Brasil 2022

Belo Horizonte - MG

qua, 06/04/2022 - a sab, 09/04/2022

quarta-feira, 22 de dezembro de 2021

Potencial terapêutico do fármaco metilxantina na proteína alfa sinucleína na doença de Parkinson

December 21, 2021 - Therapeutic potential of methylxanthine drug on alpha synuclein protein in Parkinson's disease.

Nova terapia da doença de Parkinson atende aos desfechos de fase 3 primários e secundários

December 21, 2021 - Pharma Two B, uma empresa que usa reformulações e combinações de drogas previamente aprovadas para desenvolver novas terapias para indicações neurológicas, anunciou sua nova terapia para a doença de Parkinson atendendo aos desfechos primários e secundários.

O medicamento, P2B001, combina formulações de liberação prolongada de 0,6 mg de pramipexol e 0,75 mg de rasagilina em uma dose fixa. Ele apresenta os dois componentes em doses mais baixas do que seus respectivos produtos comercializados, disse a empresa em um comunicado à imprensa.

Os pesquisadores avaliaram o P2B001 em um estudo de fase 3 e descobriram que ele superou cada um de seus componentes individuais, medido por meio de alteração da linha de base a 12 semanas na Escala de Avaliação da Doença de Parkinson Unificada total (UPDRS Parte II e III), que serviu como o desfecho primário. Exibiu superioridade em relação aos componentes do pramipexol por 2,66 pontos e ao componente rasagilina 3,3 pontos, de acordo com o comunicado.

Além disso, teve eficácia semelhante em comparação com um pramipexol de liberação prolongada comercializado e significativamente menos sonolência por uma redução de 2,66 pontos, com base na Escala de Sonolência de Epworth, que foi o principal desfecho secundário. A dose fixa de P2B001 e a liberação estendida de pramipexol titulada e comercializada tiveram mudanças comparáveis ​​nas pontuações UPDRS totais em 12 semanas.

“Há uma necessidade médica clara não atendida de um tratamento precoce de DP que pode melhorar significativamente os sintomas motores e a função diária, evitando os efeitos colaterais”, disse Sheila Oren, MD, MBA, CEO da Pharma Two B, no comunicado. “Os dados deste estudo de fase 3 apoiam nossa visão de que o P2B001 pode fornecer benefícios clínicos comparáveis ​​a doses mais altas de agonistas da dopamina disponíveis comercialmente, ao mesmo tempo que atenua os efeitos colaterais normalmente associados a esta classe de medicamento, como sonolência, hipotensão ortostática e alucinações. Isso é importante para pacientes com DP de todas as idades e é fundamental para os idosos, que normalmente não toleram os efeitos colaterais dos agonistas da dopamina. ”

Jeffrey Berkowitz, presidente do conselho da Pharma Two B, observou que a empresa pretende concluir as submissões regulatórias e se preparar para um lançamento comercial.

“É importante ressaltar que esses resultados robustos são consistentes com nosso estudo de fase 2b duplo-cego duplo-cego anterior de P2B001 em DP, que atendeu com sucesso a todos os desfechos primários e secundários”, disse Berkowitz no comunicado. “Com base nos dados da fase 2b e nos resultados principais da fase 3, estamos preparando o envio regulamentar para P2B001 e planejamos enviar um novo pedido de medicamento ao FDA em 2022.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Healio.

Coronavírus pode interagir com proteínas associadas ao Parkinson no cérebro

21 de Dezembro de 2021 - Publicado na revista científica ACS Chemical Neuroscience, o estudo observou como a proteína N (proteína nucleocapsídica) do coronavírus interage com uma proteína do sistema neurológico, a alfa-sinucleína. A partir dessa interação, a formação de fibrilas amiloides pode ser acelerada, pelo menos no ambiente controlado do laboratório.

Em laboratório, coronavírus consegue interagir com proteínas que têm relação com o Parkinson (Imagem: Reprodução/Twenty20photos/Envato)

Além disso, a equipe de cientistas testou se a proteína S (spike) do coronavírus poderia interagir com a alfa-sinucleína e, se sim, de que forma ocorreria essa interação. No entanto, "mostramos, em experimentos em tubo de ensaio, que a proteína spike SARS-CoV-2 (proteína S) não tem efeito na agregação alfa-sinucleína", explicam os autores.

"Atualmente, não está claro se também existe uma relação causal direta entre essas doenças", explicam os autores do estudo sobre a possibilidade da covid-19 ser uma causa possível para quadros de Parkinson. Para isso, novos estudos ainda são necessários.

Relação entre o coronavírus e o Parkinson in vitro

Em casos da doença de Parkinson, a alfa-sinucleína é responsável por formar fibrilas amiloides. Incapazes de se degradar, elas se acumulam no tecido e provocam a morte celular, mais especificamente, a morte dos neurônios produtores de dopamina. Inclusive, medicamentos experimentais buscam reverter esse quadro de acúmulo das fibrilas amiloides.

Pelo menos in vitro, o coronavírus parece ter conexão com esse processo que acelera a formação de fibrilas amiloides. Agora, novos estudos devem avançar na compreensão desse fenômeno, confirmando se há riscos para pessoas que estão com covid-19.

Vale lembrar que outros efeitos da covid-19 no cérebro já são conhecidos, como a névoa mental, a perda do olfato (anosmia) ou alterações na sua percepção (parosmia). Além disso, a perda de memória é relatada em pacientes que enfrentam o pós-covid. Fonte: Canaltech.

segunda-feira, 20 de dezembro de 2021

Análise de Trajetória de Hipotensão Ortostática na Doença de Parkinson: Resultados da Coorte de Iniciativa de Marcadores de Progressão de Parkinson

20 December 2021  - Trajectory Analysis of Orthostatic Hypotension in Parkinson’s Disease: Results From Parkinson’s Progression Markers Initiative Cohort.

Encontrar alvos de medicamentos com suporte genético para a doença de Parkinson usando a randomização Mendeliana do genoma que podem ser tratados por drogas

20 December 2021 - Resumo

A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo do movimento que atualmente não tem tratamento modificador da doença, em parte devido às ineficiências na identificação e validação de alvos de drogas. Usamos a randomização Mendeliana para investigar mais de 3.000 genes que codificam proteínas drogáveis ​​e prever sua eficácia como alvos de drogas para a doença de Parkinson. Usamos loci de características quantitativas de expressão e proteína para imitar a exposição a medicamentos e examinamos o efeito causal no risco de doença de Parkinson (em duas grandes coortes), idade de início e progressão. Propomos 23 mecanismos de direcionamento de drogas para a doença de Parkinson, incluindo quatro oportunidades de reaproveitamento de drogas e duas drogas que podem aumentar o risco da doença de Parkinson. Destes, apresentamos seis alvos de drogas com as mais fortes evidências de randomização Mendeliana. Há notavelmente pouca sobreposição entre nossos alvos de drogas para reduzir o risco da doença de Parkinson versus progressão, sugerindo diferentes mecanismos moleculares. Os medicamentos com suporte genético têm uma probabilidade consideravelmente maior de sucesso em testes clínicos, e nós fornecemos evidências genéticas convincentes e um pipeline de análise para priorizar o desenvolvimento de medicamentos para a doença de Parkinson. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.

sábado, 18 de dezembro de 2021

Anvisa libera extrato em gotas à base de Cannabis mediante receita especial

O remédio será importado da Suíça e chegará ao Brasil pronto para uso. O pedido aguardava aprovação desde 2018

18 De Dezembro De 2021 - Anvisa libera mais um remédio à base de Cannabis, feito do extrato da Cannabis Sativa - A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) liberou, nesta sexta-feira (17/12), a circulação do Extrato de Cannabis Sativa Alafiamed até 200 mg. Feito do extrato Cannabis Sativa — cannabis é o termo técnico da planta conhecida como maconha —, terá uma composição com um conjunto de substâncias, como canabinoides e taninos. Será vendido em farmácias e drogarias, somente na forma de gotas, mas só poderá ser obtido com receita de cor azul, do tipo B.

O produto virá importado da Suíça e no Brasil chegará como produto pronto para uso. O frasco terá 50 mg/mL de canabidiol (CBD) e aproximadamente 0,2% de tetrahidrocanabinol (THC). Os extratos vegetais são mais potentes pela sua complexidade de substâncias ativas, podem causar diferentes reações no organismo — por isso o controle com receita especial. O pedido aguardava aprovação desde 2018.

Além disso, um dos principais cuidados da Anvisa em relação ao produto será a ausência de contaminantes presentes no próprio extrato vegetal. Com o novo extrato, até o momento, a agência sanitária permitiu a comercialização de nove produtos à base de Cannabis no Brasil. São três tipos de extratos e sete são à base de canabidiol, que causa o efeito relaxante no corpo humano.

Em geral, esse tipo de produto é usado para tratamento de doenças psiquiátricas ou neurodegenerativas, como esclerose múltipla, esquizofrenia, Parkinson, epilepsia e até ansiedade. A Anvisa criou uma categoria especial e controla a medicação. Os remédios são receitados normalmente em casos cujo tratamento terapêutico se mostra ineficaz. Fonte: Ecosdanoticia.

quinta-feira, 16 de dezembro de 2021

Ultrassom Focado de Alta Intensidade (HIFU)

Ultrassom Focado de Alta Intensidade (HIFU - High Intensity Focused Ultrasound)

Teste de neurônios de Dopamina desafio para detecção precoce da doença de Parkinson

16 December 2021 - Resumo

Diagnosticar a doença de Parkinson (DP) antes do início clínico se mostra difícil porque os sintomas característicos da DP não se manifestam até que mais de 60% dos neurônios de dopamina na substância negra pars compacta tenham sido perdidos. Aqui nós mostramos que, evocando uma liberação transitória de dopamina e subsequentemente medindo os níveis de metabólitos de dopamina no líquido cefalorraquidiano e plasma, um estado hipodopaminérgico pode ser revelado quando menos de 30% dos neurônios de dopamina são perdidos em modelos de DP em camundongos. Esses achados podem levar a testes de triagem e diagnósticos sensíveis e práticos para a detecção de DP precoce na população de alto risco. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature


quarta-feira, 15 de dezembro de 2021

Bactérias inflamatórias no nariz relacionadas ao risco de Parkinson

December 15, 2021 - Pessoas com doença de Parkinson tendem a ter um grande número de bactérias pró-inflamatórias em seus narizes, de acordo com um novo estudo.

Os pesquisadores acreditam que essas bactérias podem ser um gatilho para a inflamação no cérebro, o que pode ajudar a preparar o terreno para o desenvolvimento do Parkinson.

O estudo, "Disbiose da microbiota da cavidade nasal profunda na doença de Parkinson", foi publicado no npj Parkinson’s Disease.

Nossos corpos abrigam bilhões de bactérias e outros microorganismos, chamados coletivamente de microbioma intestinal. Essas minúsculas criaturas desempenham papéis importantes na saúde e nas doenças que estão apenas começando a ser compreendidos. Um corpo emergente de pesquisa sugeriu que o microbioma é desregulado na doença de Parkinson. Estudos anteriores encontraram anormalidades nas bactérias intestinais e bucais dos pacientes, por exemplo.

Estudos anteriores observando as bactérias na parte externa do nariz não conseguiram encontrar diferenças específicas para o Parkinson dignas de nota. Aqui, uma equipe da Rush University em Chicago analisou bactérias na cavidade nasal profunda de 30 pessoas com Parkinson. A equipe observou que a cavidade nasal profunda - bem no alto do nariz - fica próxima ao bulbo olfatório, uma estrutura cerebral envolvida no sentido do olfato.

"Postulamos que a cavidade nasal profunda inexplorada é um local mais relevante para a neuroinflamação [inflamação do cérebro] na DP [doença de Parkinson] e formulamos a hipótese de que a comunidade da microbiota nasal profunda tem um perfil pró-inflamatório na DP", escreveram os cientistas.

A diversidade de bactérias foi analisada em 30 indivíduos com Parkinson usando uma técnica chamada sequenciamento de amplicon do gene 16S rRNA. Isso envolve o sequenciamento de uma parte específica do genoma em uma amostra de bactéria, que os pesquisadores podem usar para deduzir quais espécies estão na amostra e suas abundâncias relativas.

Para efeito de comparação, os pesquisadores também analisaram bactérias nas cavidades nasais profundas de 11 dos cônjuges dos pacientes que não tinham Parkinson. Os cônjuges foram escolhidos a fim de levar em consideração os fatores ambientais (por exemplo, bactérias que vivem na casa de uma pessoa). As bactérias de 17 controles saudáveis ​​não esposos também foram analisadas.

Os resultados mostraram que, em comparação com os controles, as pessoas com Parkinson tendem a ter maiores quantidades de certas bactérias que podem ter efeitos pró-inflamatórios. Por exemplo, muitos pacientes tinham alta abundância de Moraxella catarrhalis, que é conhecido por ser um patógeno oportunista - uma bactéria que geralmente não causa doenças, mas pode em certas circunstâncias.

A equipe observou que M. catarrhalis nem sempre estava associada ao Parkinson - de fato, alguns pacientes não tinham quantidades detectáveis ​​deste tipo de bactéria. Mas os microbiomas com a maior abundância desta bactéria vieram consistentemente de pessoas com Parkinson.

As análises estatísticas indicaram que os pacientes com maiores quantidades de M. catarrhalis e outras bactérias pró-inflamatórias tendiam a exibir sintomas de Parkinson mais graves.

“Embora a presença de Moraxella nem sempre tenha sido associada ao microbioma nasal de indivíduos com DP, um aumento relativo da abundância de M. catarrhalis em indivíduos com DP ... bem como outros patógenos [microrganismos causadores de doenças], sugere um papel que promove a inflamação nasal e possivelmente neuroinflamação na DP”, escreveu a equipe.

Além de altos níveis de bactérias pró-inflamatórias, os pacientes com Parkinson também tendem a ter menores quantidades de bactérias com propriedades anti-inflamatórias, incluindo Blautia wexlerae, Lachnospira pectinoschiza e Propionibacterium humerusii.

“Esses organismos e outros táxons semelhantes [grupos biológicos] podem desempenhar um papel importante na manutenção de uma composição microbiana equilibrada (antiinflamatória) no microbioma nasal”, escreveram os pesquisadores.

Coletivamente, a equipe disse que este estudo "apóia a hipótese de que as comunidades da microbiota disfiótica intestinal e nasal profunda são desencadeadores / habilitadores da neuroinflamação", o que pode ajudar a desencadear o aparecimento de Parkinson.

Os pesquisadores observaram que este estudo foi limitado por seu pequeno tamanho de amostra e destacaram a necessidade de mais pesquisas para entender como o microbioma afeta o desenvolvimento do Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.

A proteína COVID interage com a proteína de Parkinson, promove a formação de amiloide

December 14, 2021 - Resumo: A proteína COVID que causa SARS-CoV-2 interage com a alfa-sinucleína, acelerando a formação de placas amilóides, relata um novo estudo.

Relatos de caso de pacientes COVID-19 relativamente jovens que desenvolveram a doença de Parkinson semanas após contrair o vírus levaram os cientistas a se perguntar se poderia haver uma ligação entre as duas condições.

Agora, pesquisadores relatando em ACS Chemical Neuroscience mostraram que, pelo menos no tubo de ensaio, a proteína N-SARS-CoV-2 interage com uma proteína neuronal chamada α-sinucleína e acelera a formação de fibrilas amilóides, feixes de proteínas patológicas que têm implicado na doença de Parkinson.

Além dos sintomas respiratórios, o SARS-CoV-2 pode causar problemas neurológicos, como perda do olfato, dores de cabeça e “névoa cerebral”. No entanto, se esses sintomas são causados ​​pela entrada do vírus no cérebro, ou se os sintomas são causados ​​por sinais químicos liberados no cérebro pelo sistema imunológico em resposta ao vírus, ainda é controverso.

Na doença de Parkinson, uma proteína chamada α-sinucleína forma fibrilas amilóides anormais, levando à morte de neurônios produtores de dopamina no cérebro. Curiosamente, a perda do olfato é um sintoma pré-motor comum na doença de Parkinson.

Este fato, bem como relatos de casos de Parkinson em pacientes com COVID-19, fez Christian Blum, Mireille Claessens e colegas se perguntarem se os componentes proteicos do SARS-CoV-2 poderiam desencadear a agregação de α-sinucleína em amiloide. Eles escolheram estudar as duas proteínas mais abundantes do vírus: a proteína spike (S-) que ajuda o SARS-CoV-2 a entrar nas células e a proteína do nucleocapsídeo (N-) que encapsula o genoma do RNA dentro do vírus.

Relatos de caso de pacientes COVID-19 relativamente jovens que desenvolveram a doença de Parkinson semanas após contrair o vírus levaram os cientistas a se perguntar se poderia haver uma ligação entre as duas condições.

Agora, pesquisadores relatando em ACS Chemical Neuroscience mostraram que, pelo menos no tubo de ensaio, a proteína N-SARS-CoV-2 interage com uma proteína neuronal chamada α-sinucleína e acelera a formação de fibrilas amilóides, feixes de proteínas patológicas que têm implicado na doença de Parkinson.

Além dos sintomas respiratórios, o SARS-CoV-2 pode causar problemas neurológicos, como perda do olfato, dores de cabeça e “névoa cerebral”. No entanto, se esses sintomas são causados ​​pela entrada do vírus no cérebro, ou se os sintomas são causados ​​por sinais químicos liberados no cérebro pelo sistema imunológico em resposta ao vírus, ainda é controverso.

Na doença de Parkinson, uma proteína chamada α-sinucleína forma fibrilas amilóides anormais, levando à morte de neurônios produtores de dopamina no cérebro. Curiosamente, a perda do olfato é um sintoma pré-motor comum na doença de Parkinson.

Este fato, bem como relatos de casos de Parkinson em pacientes com COVID-19, fez Christian Blum, Mireille Claessens e colegas se perguntarem se os componentes proteicos do SARS-CoV-2 poderiam desencadear a agregação de α-sinucleína em amiloide. Eles escolheram estudar as duas proteínas mais abundantes do vírus: a proteína spike (S-) que ajuda o SARS-CoV-2 a entrar nas células e a proteína do nucleocapsídeo (N-) que encapsula o genoma do RNA dentro do vírus.

Em experimentos em tubo de ensaio, os pesquisadores usaram uma sonda fluorescente que liga fibrilas amilóides para mostrar que, na ausência das proteínas do coronavírus, a α-sinucleína levou mais de 240 horas para se agregar em fibrilas. Adicionar a proteína S não teve efeito, mas a proteína N diminuiu o tempo de agregação para menos de 24 horas.

A proteína N SARS-CoV-2 pode interagir com α-sinucleína no tubo de ensaio e ajudá-la a formar fibrilas amilóides, uma marca registrada da doença de Parkinson. Crédito: Os pesquisadores / ACS Chemical Neuroscience

Em outros experimentos, a equipe mostrou que as proteínas N- e α-sinucleína interagem diretamente, em parte por meio de suas cargas eletrostáticas opostas, com pelo menos 3-4 cópias de α-sinucleína ligadas a cada N-proteína.

Em seguida, os pesquisadores injetaram proteína N e α-sinucleína marcada com fluorescência em um modelo de célula da doença de Parkinson, usando uma concentração semelhante de proteína N como seria esperado dentro de uma célula infectada com SARS-CoV-2. Em comparação com as células de controle com apenas α-sinucleína injetada, cerca de duas vezes mais células morreram após a injeção de ambas as proteínas.

Além disso, a distribuição de α-sinucleína foi alterada em células co-injetadas com ambas as proteínas, e estruturas alongadas foram observadas, embora os pesquisadores não pudessem confirmar que eram amiloides.

Não se sabe se essas interações também ocorrem dentro dos neurônios do cérebro humano, mas se assim for, elas podem ajudar a explicar a possível ligação entre a infecção por COVID-19 e a doença de Parkinson, dizem os pesquisadores. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: NeuroScienceNews. Veja mais aqui: Interactions between SARS-CoV-2 N-Protein and α-Synuclein Accelerate Amyloid Formation, aqui: Cientistas investigam possível relação entre Covid-19 e casos de Parkinson, e aqui: Covid-19 desencadeia Parkinson? Cientistas explicam.

terça-feira, 14 de dezembro de 2021

Primeiro ensaio clínico mundial para tratamento por ondas de choque (MATÉRIA PUBLICITÁRIA)

mardi 29 septembre 2020 - Em 2019, o sistema de ondas de choque NEUROLITH® foi introduzido com sucesso no mercado. O dispositivo Transcranial Pulse Stimulation (TPS®), desenvolvido pela STORZ MEDICAL na Suíça, é o único dispositivo médico comercializado na Europa aprovado na União Europeia para o tratamento do sistema nervoso central de pacientes com doença de Alzheimer. O efeito do TPS® está agora sendo investigado em outra condição neurológica: em setembro de 2020, o primeiro estudo clínico do mundo para o tratamento de pacientes com Parkinson com terapia por ondas de choque usando documentação em tempo real começou no MedUni Viena (Departamento de Neurologia) na Áustria sob a direção do professor Roland Beisteiner.

O estudo avaliará a segurança e eficácia potencial do método. Os participantes serão tratados com o sistema TPS® / NEUROLITH® baseado em ondas de choque, que já está sendo usado no tratamento de pacientes com Alzheimer. Sua tecnologia patenteada Bodytrack® permite um posicionamento preciso e documentação em tempo real.

O atual tratamento medicamentoso padrão para pacientes com Parkinson fornece apenas um alívio mínimo e de curto prazo dos sintomas. A maioria dos pacientes tem benefícios limitados e as respostas ao tratamento variam amplamente.

Em contraste, o TPS® oferece um método completamente novo para o tratamento de condições neurológicas como a doença de Parkinson: as regiões do cérebro podem ser estimuladas até 8 cm de profundidade, pelo que o curto tempo de estimulação evita o perigo de aquecimento do tecido. Para os pacientes, o TPS® é indolor e descomplicado. O tratamento é realizado através do crânio fechado, não sendo necessária a raspagem do couro cabeludo. O paciente não fica imobilizado durante o tratamento e pode mover-se livremente. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Storzmedical.

segunda-feira, 13 de dezembro de 2021

Anunciam prisão de falso neurologista em Lara-VE

Elvis Ricardo Blanco Laverde será autuado pelo Ministério Público pelos crimes de oferta enganosa, usurpação de funções, prática ilegal de medicina e associação criminosa, informou a Saab através de sua conta no Twitter

13 diciembre, 2021 - Elvis Blanco é detido por praticar medicina ilegalmente, segundo o Ministério Público

Foto: cortesia da Federação Venezuelana de Neuropsicologia

Barquisimeto.- Nesta segunda-feira, 13 de dezembro, o procurador-geral da Assembleia Nacional Constituinte (ANC), Tarek William Saab, confirmou a prisão de um homem que se passava por psicólogo clínico e neurologista em Lara.

Elvis Ricardo Blanco Laverde será autuado pelo Ministério Público (MP) pelos crimes de oferta enganosa, usurpação de funções, prática ilegal de medicina e associação criminosa, informou a Saab por meio de sua conta no Twitter.

Blanco fez consultas de neuropsicologia e Gestalt-terapia na avenida Pedro León Torres, em Barquisimeto, de acordo com um cartão de visitas divulgado pelas autoridades. Além disso, ele realizava eletroencefalogramas em casa.

No site Mais do que médicos, Blanco ofereceu seus serviços para tratar doenças como Alzheimer, demência, epilepsia, esclerose múltipla, Parkinson, entre outras. No site oficial da Federação Venezuelana de Neuropsicologia, o falso médico é apresentado como o presidente fundador desta organização.

Da mesma forma, alegou que se formou em psicólogo pela Universidade Central da Venezuela (UCV) em 1997 e fez pós-graduação na Universidade Complutense de Madrid, na Espanha; e a Universidade de Palermo na Argentina.

“Tenho praticado como neurologista em Barquisimeto na especialidade de crianças e adultos sem o devido registro, vale a pena dispensar, do Colégio de Médicos do estado de Lara”, diz a detida em um vídeo que circula nas redes sociais.

Por outro lado, o procurador-geral da República também anunciou que ordenou às diretorias de proteção dos direitos humanos e crimes comuns do MP que processassem, investigassem e sancionassem todas as denúncias de denúncias ilegais de pacientes em hospitais públicos do país. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: El Pitazo.


Treinamento de cães para diagnosticar o Parkinson

December 13th, 2021 - Os cães podem farejar as alterações metabólicas complexas que ocorrem em muitas doenças diferentes, desde o câncer, a COVID-19, a doenças neurodegenerativas. Seu superpoder do olfato está ajudando os cientistas a descobrir melhores biomarcadores para o Parkinson e talvez até mesmo o Alzheimer.

Joy Milne foi uma enfermeira que viveu grande parte de sua vida alheia a suas habilidades ocultas. Mas um dia, ela percebeu algo estranho. Seu marido, Les, tinha um cheiro novo e incomum. Lentamente, junto com o cheiro de mofo que detectou, ela começou a notar outras diferenças em seu marido também. Sua personalidade e humor estavam mudando. Quatorze anos depois, Les foi diagnosticado com Parkinson.

Milne e seu marido entraram em contato com um pesquisador de Parkinson chamado Tilo Kunath, da Universidade de Edimburgo. Embora inicialmente tenha rejeitado Milne, ele mais tarde aprendeu sobre cães que podiam cheirar câncer e decidiu testar o nariz de Milne. Kunath recrutou dois grupos de pessoas: aqueles com Parkinson e aqueles sem. Todos eles usaram uma camiseta durante a noite e, em seguida, essas camisetas foram randomizadas e apresentadas a Milne.

Milne mostrou uma precisão incrível na detecção da doença, embora tenha cometido um erro. Uma camiseta de um paciente controle foi identificada como positiva para Parkinson. Meses depois, o participante ligou para Kunath para dizer que foi diagnosticado com a doença.

Essas descobertas da pesquisa despertaram mais interesse do grupo de Kunath, bem como do resto da comunidade científica, nas mudanças metabólicas que ocorrem durante doenças neurodegenerativas como Alzheimer e Parkinson. Outras pesquisas de Kunath, onde Milne está listado como co-autor, até identificou os compostos químicos que contribuíram parcialmente para o cheiro de Parkinson.

É importante ressaltar que se um humano com um super sentido de olfato pode detectar esses sinais, os cães poderiam ser treinados para fazê-lo também?

Depois de ler sobre a habilidade de Milne, um grupo de treinadores de cães formou um programa de treinamento de cães sem fins lucrativos, Parkinson’s Alert Dogs (PADs). O diretor de ciências, Jack Bell, um químico analítico da Universidade de Washington, analisa camisetas que são farejadas pelos cães para estimular a busca por novos biomarcadores. Desde 2015, a organização sem fins lucrativos treinou 25 cães para detectar a doença de Parkinson com pelo menos 90 por cento de precisão.

“Meu pensamento imediato foi se um humano pode fazer isso, um cachorro provavelmente pode fazer”, disse Lisa Holt, uma instrutora certificada de “trabalho olfativo” com PADs. “Eles são entre 10.000 e 100.000 vezes melhores em farejar odores do que nós, e são altamente seletivos”.

Nos PADs, muitas raças de cães diferentes foram treinadas para farejar o Parkinson. Os treinadores ensinam os cães a alertá-los após cheirar uma camiseta de treino do Parkinson, por meio de reforço positivo. Eles não recebem a mesma recompensa após cheirar camisetas de controle de treinamento, condicionando-os a alertar seu treinador apenas se uma camiseta for positiva para Parkinson. Assim, quando os treinadores apresentam uma camiseta recém-doada, eles fazem o diagnóstico.

“Praticamente qualquer cachorro pode fazer isso”, disse Holt sobre a detecção de doenças por meio do cheiro, acrescentando que fazer o que ela chama de “trabalho de cheiros” não é específico para uma raça de cachorro ou outra, mas sim “mais para um temperamento”. Para prosperar, ela disse, os cães precisam de uma alta ética de trabalho intrínseca.

PADs também colabora com cientistas para ajudar a desenvolver uma compreensão de como esses cães farejam o Parkinson - e como suas habilidades podem inspirar novas ferramentas de diagnóstico.

“O que fizemos foi pegar as camisetas e depois despachá-las para alguns laboratórios”, explicou Holt sobre as camisetas usadas pelos pacientes de Parkinson. Os laboratórios então extraem a sebo - óleos que são secretados naturalmente da pele - das camisetas de controle e de Parkinson para descobrir exatamente o que os cães estão cheirando.

Além disso, algumas das camisas são colocadas em câmaras frigoríficas de longo prazo, para que os cães e treinadores possam ver como esses odores podem se dissipar com o tempo.

Não é tão simples quanto pode parecer: de acordo com Holt, o sebo é difícil de extrair e manusear, e complicando ainda mais o processo, ela diz, há também muito "odor de fundo" no tecido, e isso pode tornam o isolamento e a identificação de um cheiro específico um desafio.

Agora, os PADs estão focados em testar outro biomarcador na urina.

Sua nova hipótese postula que o cheiro que os cães estão captando nas camisetas de algodão pode estar ligado a este biomarcador - um subproduto da peroxidação lipídica, uma forma de dano à membrana celular, que ocorre no cérebro de pessoas com doenças neurodegenerativas, disse Holt.Assim como o câncer, o COVID-19 e outras doenças que os cães estão sendo treinados para rastrear, o Alzheimer leva a alterações metabólicas - algumas das quais os cães podem ser treinados para detectar. Compreender seu olfato apurado pode ser a chave para o desenvolvimento de "narizes eletrônicos" e o diagnóstico precoce de Alzheimer, bem como de outras doenças. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Being Pacient.

Composto minimiza movimentos erráticos em pessoas com doença de Parkinson

Descoberta publicada na revista “Experimental Neurology”, 13 Dezembro 2021

13 dezembro 2021 - Investigadores da Texas Biomed, nos Estados Unidos da América, identificaram um candidato a medicamento que pode minimizar a discinesia associada à doença de Parkinson.

Os investigadores identificaram um composto, chamado PD13R, que só se liga ao recetor de dopamina D3. Estes consideraram o mesmo como um candidato provável para o tratamento da discinesia e administraram o mesmo a modelos animais da doença de Parkinson.

Na investigação foram utilizados monitores de atividade nos animais e foi verificado que, com o PD13R, a sua atividade baixou durante o sono. No entanto, quando lhes foi dado um medicamento diferente atualmente utilizado para a discinesia, a sua atividade noturna foi significativamente elevada.

Os investigadores afirmaram que o PD13R reduziu a discinesia em mais de 85% no modelo animal da doença de Parkinson, sendo que os animais dormiram muito melhor ao tomar este composto em comparação com outro medicamento frequentemente prescrito para a mesma condição.

Os investigadores revelaram que agora pretendem continuar a testar a segurança e eficácia do composto e esperam passar à primeira fase de ensaios clínicos dentro de dois anos. Fonte: Alert Online

Nenhuma associação entre gota e Parkinson no estudo coreano

December 13, 2021 - No Association Between Gout and Parkinson’s in Korean Study

Foslevodopa-foscarbidopa para o tratamento da doença de Parkinson com flutuações motoras

Foslevodopa-foscarbidopa para o tratamento da doença de Parkinson com flutuações motoras.

Aguardando desenvolvimento [GID-TA10772] Data de publicação prevista: 01 de março de 2023.

Identificação de uma das causas do Parkinson abre caminho a novos tratamentos

Pesquisa demonstra que os defeitos em um complexo do cérebro que produz dopamina geram a progressão da doença

Um neurologista assinala as imagens de um cérebro humano obtidas por scanner. SUDOK1 (GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO)

03 NOV 2021 - Um novo avanço científico dá novas possibilidades ao tratamento do Parkinson. A doença, a segunda mais comum das patologias neurodegenerativas depois do Alzheimer, afeta mais de 160.000 espanhóis (10.000 casos novos por ano) e sete milhões no mundo, de acordo com a Federação Espanhola de Parkinson. Patricia González-Rodríguez, cientista espanhola nascida em Arcos de la Frontera (Cádiz) e formada na Universidade de Sevilha, continuou na Universidade Northwestern de Chicago a carreira que iniciou no Instituto de Biomedicina de Sevilha (IBiS). Na quarta-feira uma dessas pesquisas fundamentais chefiada por ela foi publicada na revista Nature. O trabalho demonstra como os defeitos no complexo mitocondrial 1 do cérebro, necessário para a sobrevivência dos neurônios que produzem dopamina e cuja ausência e disfunção os destrói, geram uma lenta, mas contínua progressão do Parkinson. A descoberta também identifica alvos terapêuticos para frear e até reverter a doença.

José López Barneo, professor de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Sevilha e também pesquisador do IBiS, é coautor da pesquisa e explica como o Parkinson é gerado pela “morte de muitos neurônios, mas, especialmente, os mais importantes, os da massa cinzenta do cérebro que geram dopamina”, um neurotransmissor fundamental à função motora do órgão. As consequências dessa morte neuronal se traduzem nos tremores e na rigidez que evidenciam os primeiros sintomas do Parkinson, “a síndrome motora característica da doença”.

O cientista comenta que “há tempos as mitocôndrias [os orgânulos responsáveis pela respiração celular, as fábricas energéticas do corpo] haviam sido associadas ao Parkinson, mas a patogênese, as causas da doença, como se produz e como os neurônios morrem não eram bem conhecidas”. “Descobrir isso”, acrescenta López Barneo, “pode gerar medicamentos que atacariam a causa da doença, não somente os sintomas”.

A cientista acrescenta que “a ausência de um modelo adequado para testar essa hipótese gerou confusão no campo do Parkinson, sem saber se os defeitos do complexo mitocondrial 1 eram causa ou consequência da doença”. A pesquisa liderada por Rodríguez-González o demonstra pela primeira vez e identifica que a disfunção nessa área do cérebro é causa.

Esta é uma das descobertas mais relevantes dessa pesquisa. Os estudos do cérebro de falecidos identificaram a presença da morte neuronal na substância negra do cérebro, o principal centro produtor de dopamina. De acordo com López Borneo, “se pensava que havia relação com o Parkinson, mas não havia uma evidência direta de que fosse assim”.

A pesquisa, diante da evidente limitação para realizá-la em humanos, foi possível graças à utilização de um modelo murino (rato) de quem eliminaram o gene fundamental à formação do complexo mitocondrial 1, o Ndufs2. Foi feito de maneira seletiva para analisar as consequências de sua supressão na substância negra. Sua ausência desencadeou um Parkinson progressivo de características semelhantes ao gerado em uma pessoa que sofre uma disfunção no complexo.

Segundo López Barneo, “esse modelo mostra, pela primeira vez, que o complexo 1 é absolutamente necessário à sobrevivência desses neurônios e que sua ausência produz sua destruição progressiva, não de modo brusco, e sim durante várias semanas e meses. É muito parecido ao encaminhamento da doença que ocorre em humanos”. González-Rodríguez acrescenta: “Até hoje, é o primeiro modelo animal conhecido que mimetiza o Parkinson nas pessoas”.

A cientista esclarece que a patologia afeta primeiro, nos neurônios que produzem dopamina, o axônio, a estrutura alongada e fina que transmite o impulso eletroquímico a outra célula nervosa. Posteriormente, alteram o soma, o corpo celular de formato esférico que contém o núcleo. E as duas afetações são necessárias. Nesse sentido, González-Rodríguez esclarece: “Durante mais de 30 anos, a opinião predominante foi que os sintomas motores fundamentais do Parkinson são causados pelo esgotamento de dopamina nos axônios. Nós concluímos, entretanto, que também é necessária a falta de dopamina no soma para que ocorra o parkinsonismo (movimentos anormais)”.

A pesquisa do processo também é relevante porque, como detalha López Barneo, “os neurônios não morrem quando esse complexo falha, e sim quando começam a funcionar mal”: “Continuam vivos por mecanismos adaptativos, mas com mudanças em sua função que dão lugar a uma série de alterações que aparecem com o tempo”.

Essa latência abre um campo terapêutico enorme porque permite novas abordagens, já que a perda de dopamina no núcleo estriado do cérebro produz sintomas iniciais que não se manifestam com as alterações motoras características do Parkinson. Segundo López Barneo, “os neurônios são potencialmente resgatáveis antes de morrerem e há aí uma janela muito ampla à terapia. Em algum momento pode ser reversível”.

Patricia González-Rodríguez, na Universidade Northwestern de Chicago.

Nesse sentido, a autora principal da pesquisa afirma que “os neurônios dopaminérgicos afetados pela doença de Parkinson perdem algumas de suas propriedades e mudam seu metabolismo, mas durante um longo tempo não morrem, ou seja, podem ser reativados (ser recuperados), ao contrário do que se pensava até agora”. Atualmente se utiliza como tratamento a levodopa, uma molécula substitutiva da dopamina, e foi observado uma grande reversibilidade da doença tanto nos modelos de rato utilizados como nos casos iniciais da doença em humanos. Mas a nova pesquisa abre as portas para que esse não seja o único caminho, e sim que amplie as possibilidades a outros mecanismos e compostos para desacelerar a progressão da enfermidade e reverter seus efeitos.

Novo teste clínico

González-Rodríguez adianta nesse sentido o começo de um novo teste clínico com pacientes em colaboração com Michael Kapplit, neurocirurgião no Weill Cornell Medical College (Nova York) e também coautor da pesquisa: “Essa terapia gênica será dirigida a tratar o soma dos neurônios em vez dos axônios, como majoritariamente se fazia até hoje”.

Zak Doric e Ken Nakamura, do Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas de San Francisco (EUA) e que não fizeram parte da pesquisa, destacam em uma análise, também publicada na Nature, que o trabalho de González-Rodríguez “proporciona uma descrição impecavelmente detalhada da progressão da neurodegeneração associada à disfunção mitocondrial e seu impacto no movimento e na função neuronal nos modelos de ratos”. Acham, entretanto, que a pesquisa a partir da supressão do complexo mitocondrial “não recapitula todos os aspectos da doença”.

Nesse sentido, destacam que há pessoas com déficits na função do complexo 1 por mutações no gene Ndufs2 que não desenvolvem a doença de Parkinson, e sim outros transtornos neurológicos, como a síndrome de Leigh, associados à deterioração dos neurônios não dopaminérgicos. Nesse sentido, esclarecem: “É provável que, na doença de Parkinson esporádica, a disfunção do complexo 1 se combine com outros fatores genéticos e ambientais para produzir toxicidade nos neurônios dopaminérgicos na substância negra”.

Os dois cientistas, entretanto, consideram que o modelo desenvolvido “representa um dos melhores da doença de Parkinson esporádica atualmente disponíveis”. E concluem: “Não só permitirá estudar o papel da deficiência do complexo 1 na doença, como também proporcionará um modelo para avaliar o potencial das estratégias terapêuticas”. Fonte: ElPais.

Prémio João Lobo Antunes para investigadora que vai testar realidade virtual em doentes de Parkinson

13 Dezembro 2021 — Prémio João Lobo Antunes para investigadora que vai testar realidade virtual em doentes de Parkinson.

O teste de proteína de Parkinson pode levar a um diagnóstico mais precoce e melhor

13 December 2021 - Pesquisa financiada pelo Parkinson's UK mostrou que um teste pioneiro poderia diagnosticar o Parkinson corretamente em seus estágios iniciais.

O teste funciona observando a alfa-sinucleína, uma proteína que muda de forma e se aglomera na condição.

Diagnosticando Parkinson
Atualmente, as pessoas com Parkinson são diagnosticadas por um especialista com base em sintomas como tremor, lentidão, rigidez e problemas de equilíbrio.

No entanto, os sintomas de Parkinson variam amplamente de pessoa para pessoa e podem ser semelhantes a outras condições, especialmente nos estágios iniciais. Isso significa que pode levar algum tempo para descartar outras condições e muitos atrasos antes de receber um diagnóstico ou são diagnosticados incorretamente.

Um teste que analisa a alfa-sinucleína
Nas células cerebrais de pessoas com Parkinson, a proteína alfa-sinucleína muda de forma e forma aglomerados tóxicos conhecidos como corpos de Lewy. A detecção dessas alterações pode levar a um teste diagnóstico definitivo para Parkinson.

Uma equipe do Oxford Parkinson's Disease Center desenvolveu um método altamente sensível para medir o acúmulo de alfa-sinucleína no líquido cefalorraquidiano (LCR) - um líquido claro que envolve o cérebro. O teste é denominado conversão induzida por tremores em tempo real de alfa-sinucleína (αSyn-RT-QuIC).

A equipe usou esta nova técnica pioneira para analisar amostras de CSF de:

74 pessoas com Parkinson
24 pessoas com uma condição semelhante chamada atrofia de múltiplos sistemas (ou MSA)
45 pessoas com distúrbio comportamental do sono REM idiopático (RBD), que apresentam um risco de Parkinson maior do que a média
55 pessoas sem essas condições.


O que eles encontraram
Os resultados, publicados na revista científica Brain, revelaram que o teste identificou corretamente o mal de Parkinson em 89% dos casos. Ele foi capaz de descartar Parkinson corretamente em 96% das pessoas sem a doença.

É importante notar que ele foi capaz de dizer a diferença entre as pessoas com MSA e aquelas com Parkinson - algo que pode ser difícil de fazer apenas com base nos sintomas.

O teste também foi capaz de identificar alfa-sinucleína anormal em pessoas com RBD que mais tarde desenvolveram Parkinson. Isso sugere que o teste pode ser útil para prever a condição antes que os sintomas apareçam.

A Dra. Beckie Port, gerente de comunicações de pesquisa da Parkinson's UK, disse:
“Sabemos que as pessoas podem ter sido diagnosticadas erroneamente e tratadas com outra condição antes de receberem o diagnóstico correto de Parkinson. Os meses que antecedem o diagnóstico por um profissional de saúde podem causar grande ansiedade.

“Este poderia ser um desenvolvimento significativo em direção a um futuro teste de diagnóstico precoce para Parkinson. Tal teste permitiria aos recém-diagnosticados acesso a tratamento vital e suporte para controlar seus sintomas de Parkinson mais cedo.

"Um teste de diagnóstico precoce também pode acelerar a pesquisa de novas drogas que retardam a condição, o que pode impedir que as pessoas desenvolvam sintomas associados ao Parkinson." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons org.

Fazendeiros americanos processam a Syngenta por herbicida ligado ao Parkinson

O paraquat tem sido vendido nos EUA desde os anos 60 e, através de aquisições, fusões e cisões, acabou fazendo parte do catálogo de produtos da Syngenta. Keystone / Charlie Neibergall

13. dezembro 2021 - A multinacional sediada na Suíça já separou US$ 187,5 milhões (CHF 171 milhões) para resolver processos judiciais movidos por agricultores expostos ao Paraquat. Mas as ações contra a empresa estão se acumulando e o custo total pode chegar aos bilhões.

O agricultor americano Doug Holliday ajudou a alimentar a nação durante décadas. Nos arredores de Greenfield, uma cidade rural do estado de Iowa com cerca de 2.000 habitantes, ele cultivava milho e soja e criava gado em milhares de acres de terra.

Aos 59 anos, Holliday, que é casado e tem dois filhos, esperava estar se preparando para uma aposentadoria tranquila ao lado de sua esposa. Há três anos, ele diminuiu o tamanho de sua fazenda, que agora tem apenas 450 acres. Ao invés disso, ele decidiu entrar numa batalha jurídica contra um dos maiores fornecedores mundiais de pesticidas e sementes – o grupo suíço Syngenta.

O americano foi mais um das centenas de agricultores de todo o país que abriram processos de responsabilidade sobre produtos contra a empresa. Ela está sendo acusada de negligência em advertir os usuários de que seu herbicida mais vendido, o Paraquat, está ligado a sérios problemas de saúde, incluindo a doença de Parkinson. Agricultores expostos ao produto, incluindo muitos que já desenvolveram o debilitante e incurável distúrbio cerebral, também estão buscando compensação financeira por perdas econômicas e não econômicas, tais como custos médicos e perda de renda.

Durante anos, Holliday utilizou grandes quantidades de Paraquat, um pesticida vendido em todo o mundo, sobretudo com o nome de Gramoxone. Ele serve para controlar ervas daninhas invasivas que afetam as culturas e, nos EUA, é amplamente utilizado para pulverizar grãos de soja, algodão, milho e pomares de frutas. Ao longo da última década, diferentes estudos relacionaram o uso do herbicida a um maior risco de desenvolver Parkinson. Sendo a 10ª maior causa de morte entre os maiores de 65 anos nos EUA, a doença foi responsável por quase 35.000 mortes nessa faixa etária em 2019. Um estudo publicado em 2011, promovido pelo Instituto Nacional de Ciências da Saúde Ambiental, constatou que os usuários do herbicida desenvolveram a doença neurodegenerativa com 2,5 vezes mais frequência do que os não usuários.

“Sem saber nada disso, eu mesmo usei e pulverizei o Paraquat numa grande fazenda durante os anos 90”, disse Holliday à SWI swissinfo.ch numa entrevista telefônica. “Eu o manuseei fisicamente e tive que despejá-lo várias vezes no pulverizador, uma vez que só era vendido em jarras de 2,5 galões [cerca de 9,5 litros]”.

Os principais sintomas físicos do Parkinson são tremores, lentidão nos movimentos e rigidez muscular, enquanto os sintomas cognitivos incluem depressão e demência. Não há cura para a doença e suas vítimas são mais vulneráveis a infecções graves e possivelmente fatais. À medida que os sintomas se agravam cada vez mais, os custos do tratamento também se tornam mais pesados. A Fundação Parkinson nos EUA afirma que só a medicação custa em média US$ 2.500 por ano e o tratamento cirúrgico pode custar até US$ 100.000 por pessoa.

Embora não tenha apresentados sintomas, Holliday acredita que tem um maior risco de desenvolver Parkinson devido à sua exposição ao Paraquat. Se e quando ele for diagnosticado com a doença, o preço do seu seguro saúde subirá e ele não terá condições de pagar pelo tratamento até que se torne elegível para o Medicare, o sistema federal de seguro saúde para pessoas com 65 anos ou mais. É por isso que o fazendeiro de Greenfield decidiu entrar com a ação contra a Syngenta, que em 2016 foi absorvida pela China National Chemical Corp., uma empresa estatal chinesa.

“Você está falando com um cara que todos os meses assina um cheque para pagar um seguro saúde para mim, minha esposa e dois filhos, e o meu seguro tem uma franquia alta”, disse ele. “O seguro saúde é uma grande despesa para mim, soma US$ 35.000 por ano e aumenta cada vez mais.”

O Paraquat é vendido nos Estados Unidos desde os anos 60. Através de aquisições, fusões e cisões, o produto foi parar no portfólio da Syngenta, sediada na Basileia. Segundo a empresa, ele não está mais disponível para venda em 72 países, incluindo a Suíça e a China, mas ainda é comercializado em outros 27, entre eles os Estados Unidos, onde é classificado como um pesticida de uso restrito. Isso significa que os usuários devem ser treinados e certificados para utilizá-lo.

“Ele é até mesmo proibido na China, apesar de os chineses serem agora proprietários da Syngenta”, disse Holliday. “Nós somos quase como cobaias e estamos pagando o preço.”

Manifestante com máscara de morte carregando uma enorme cruz negra na frente da sede da Syngenta

Um número cada vez maior de pesquisas aponta para os riscos associados ao uso do Paraquat, e organizações como a Fundação Parkinson e Unified Parkinson’s Advocacy Council têm feito apelos para que seu cadastro seja cancelado. Apesar disso, a Agência de Proteção Ambiental dos EUA (EPA) autorizou, em julho deste ano, a comercialização do herbicida por mais 15 anos, adicionando apenas restrições mais rígidas para atender às preocupações com seus riscos à saúde. A decisão está sendo contestada nos tribunais pela Earthjustice, uma organização americana de direito ambiental sem fins lucrativos.

Holliday e outros agricultores decidiram enfrentar o problema, encorajados por escritórios de advocacia que viram um paralelo com outro herbicida popular, o Roundup, acusado de causar linfomas não Hodgkin, um tipo de câncer.

O Roundup era produzido pelo grupo agroquímico americano Monsanto, adquirido em 2018 pela multinacional alemã Bayer AG, que atua nas áreas farmacêutica e da biociência. Em julho deste ano, a Bayer havia separado US$ 16 bilhões para lidar com litígios envolvendo aproximadamente 125.000 ações, das quais cerca de 96.000 foram resolvidas através de acordos e o restante está aguardando o resultado de recursos na Suprema Corte dos EUA.

A possibilidade de um novo grande acordo com um gigante agroquímico desencadeou uma enxurrada de propagandas encorajando agricultores americanos a entrarem com uma ação judicial contra a Syngenta. Esses estímulos visavam particularmente agricultores com a doença de Parkinson e aqueles que tiveram contato com o Paraquat.

“Não vejo muita TV, mas até eu já vi as propagandas na televisão. Está em todas as redes sociais também”, disse Holliday.

Em maio, ele entrou com uma ação coletiva – junto a pelo menos uma centena de outros agricultores – contra a Syngenta no tribunal do Distrito Sul de Iowa, acusando a empresa de não alertar os agricultores sobre os perigos conhecidos e os possíveis riscos do uso do Paraquat. A Syngenta também é acusada de não testar adequadamente o herbicida, vender um produto perigoso e negligenciar a correção de seus erros. Ele quer que a empresa pague por exames médicos e pelo monitoramento da doença de Parkinson, a fim de garantir que os agricultores tenham acesso a um diagnóstico precoce e ao tratamento da doença.

Processos judiciais se acumulam

O caso de Holliday é um dos cerca de 380 processos, em sua maioria ações coletivas, que foram abertos nos EUA contra a Syngenta. A empresa, por sua vez, tem reiterado que “não há provas confiáveis” de que o Paraquat cause Parkinson, que todas as reivindicações são “sem fundamento” e que contestará quaisquer ações judiciais. A Syngenta disse à SWI swissinfo.ch por e-mail que “neste momento, não pode fazer comentários devido ao litígio em andamento e às regulamentações do período de silêncio”. A empresa está no processo de abertura de sua Oferta Pública Inicial (IPO) na Bolsa de Valores de Xangai. Muitas empresas escolhem estabelecer um período de silêncio de pelo menos duas semanas antes da cotação, mesmo que não seja exigido por lei, para evitar riscos de responsabilidade por informações publicadas antes da oferta de ações.

O primeiro processo contra a Syngenta foi aberto num tribunal estadual em 2017 por Thomas e Diana Hoffman, junto a várias outras pessoas. A ação ainda está aguardando julgamento. O primeiro caso a chegar num tribunal federal foi iniciado em julho de 2020, no estado do Missouri, em nome de Henry Holyfield. Ele era um trabalhador agrícola que pulverizava pesticidas, incluindo o Paraquat, de aviões agrícolas entre 1965 e 1975. Holyfield foi diagnosticado com a doença de Parkinson em 2015.

Em junho, uma turma de magistrados decidiu que todos os processos federais deveriam ser agrupados no que é conhecido como mass tort [ação coletiva contra uma empresa] e encaminhados ao Distrito Sul de Illinois. A juíza federal Nancy Rosenstengel, que supervisionará a ação centralizada, estabeleceu a data de 15 de novembro de 2022 para o julgamento do júri. De acordo com dados compilados pela United States Judicial Panel on Multidistrict Litigation, em meados de outubro, havia aproximadamente 330 ações em tribunais federais e 50 em tribunais estaduais, embora não esteja claro quantos indivíduos estão envolvidos.

“O que isso significa é que um juiz federal coordenará a investigação, os depoimentos e a produção de documentos para que o processo legal transcorra calmamente para ambos os lados”, disse Lawrence Cohan, do escritório de advocacia Saltz Mongeluzzi & Bendesky, que trabalha com litígios de exposição a produtos químicos há mais de 40 anos. “Mas, em última instância, cada indivíduo tem direito a seu próprio julgamento.”

Em abril, a firma de Cohan abriu um processo em nome de uma pessoa acometida por Parkinson e sua esposa no tribunal distrital do distrito leste da Pensilvânia. Ele quer um julgamento com júri para seus clientes, a menos que a Syngenta esteja pronta para oferecer um “acordo justo e adequado”. Cohan recusou-se a revelar por qual quantia seus clientes fariam um acordo e disse que é muito cedo para prever o valor total que a Syngenta terá que desembolsar para atender todas as alegações.

“Cada vítima experienciou sua própria perda e é impossível projetar o valor de uma ação no vácuo”, disse ele. “Algumas pessoas com a doença de Parkinson têm consequências catastróficas e vidas extremamente difíceis; elas se tornam deficientes, incapazes de trabalhar ou criar uma família, e o Parkinson pode levar a uma morte difícil e dolorosa. Cada caso terá que ser avaliado individualmente”.

No entanto, alguns escritórios de advocacia, como Miller & Zois, sediado em Maryland, tentaram oferecer uma estimativa aos possíveis clientes.

“O litígio sobre a responsabilidade pelo produto Paraquat ainda está nos estágios iniciais, portanto ainda não houve nenhum acordo”, disse a firma na página dedicada ao Paraquat em seu website. “Todavia, com base em acordos de casos envolvendo alegações e lesões similares, acreditamos que as ações sobre o Paraquat poderiam chegar a um valor de US$ 150.000 a US$ 240.000.”

Em seu relatório financeiro semestral, divulgado no final de agosto, a Syngenta revelou que havia “chegado a um grande acordo com alguns autores de ações sobre o Paraquat” e destinado US$ 187,5 milhões a um fundo voltado para financiar acordos. A empresa também declarou que não acredita que nenhuma das alegações tenham fundamento e que o acordo foi feito “com o único propósito de pôr fim a tais ações”.

É pouco provável que haja tantas ações contra o Paraquat quanto contra o Roundup. Isso se deve ao fato de que o Roundup podia ser usado por qualquer um, enquanto, para utilizar o Paraquat, os agricultores precisam passar por um programa de treinamento aprovado pela EPA a fim de se qualificarem como “aplicadores certificados”. O treinamento – obrigatório desde 2016 – deve ser repetido a cada três anos.

Preocupações na Suíça

Embora o Paraquat tenha sido proibido na Suíça em 1989, o governo tem se preocupado cada vez mais com o impacto da exposição a pesticidas na saúde dos agricultores. Ele encomendou um relatório a fim de analisar a questão para a elaboração de um plano de ação nacional que visa reduzir o uso de produtos fitossanitários. Tanto o relatório quanto o plano de ação nacional foram publicados em 2017.

Uma meta-análise da literatura científica feita pelos autores do relatório concluiu que havia “evidências moderadas” ligando a exposição ao Paraquat à doença de Parkinson. O relatório também declarou que, entre os usuários regulares de qualquer produto fitossanitário, a exposição apresentava um risco de 50% ou mais de desenvolver Parkinson. No entanto, o relatório concluiu que eram necessárias mais evidências relacionadas à exposição a classes específicas de pesticidas e princípios ativos.

Até agora, contudo, nenhum progresso foi feito na coleta dessas evidências.

“Não há nenhum estudo na Suíça que analise a saúde dos agricultores e o uso de agroquímicos”, disse Aurélie Berthet, pesquisadora da Unisanté – o Centro de Cuidados Primários e Saúde Pública da Universidade de Lausanne, no oeste da Suíça – e uma das autoras do relatório de 2017. “Outro problema é que, na Suíça, o médico não registra a profissão do paciente. Então, não temos nenhuma informação sobre doenças ocupacionais, o que seria muito bom para estudos epidemiológicos.”

A saúde dos agricultores tem sido negligenciada porque eles são um grupo pequeno e não estão cobertos por seguros saúde ocupacionais como outras profissões, disse. Além disso, estudar um grupo de agricultores por um longo período de tempo é muito caro e, na Suíça, é difícil conseguir financiamento para pesquisar os efeitos de uma determinada exposição a pesticidas. Como resultado, cientistas e autoridades passaram a confiar em resultados extrapolados de pesquisas sobre grupos de agricultores na França e na Alemanha.

Nos EUA, por outro lado, não há tal escassez de pesquisas e dados, e os advogados, que geralmente não cobram nada a não ser que ganhem a ação, veem uma grande possibilidade de vitória, especialmente após o sucesso da ação contra a Bayer e o Roundup.

De acordo com um boletim informativo publicado pela Syngenta, o Paraquat representa hoje menos de 2% do seu total de vendas e 1% de seu lucro. Mas, a longo prazo, ele pode se tornar um problema para a empresa, tanto no que diz respeito à sua imagem quanto em custos financeiros. Estes últimos ainda não são quantificáveis, mas os US$ 187,5 milhões que a empresa reservou provavelmente serão apenas uma pequena parcela do custo total, que pode levar vários anos para ser determinado.

As primeiras ações relacionadas ao Roundup foram abertas contra a Monsanto em 2015, mas foi apenas em 2020 que a Bayer concordou com em aceitar o acordo inicial de US$ 10,9 bilhões, que foi posteriormente aumentado para US$ 16 bilhões em 2021. E pode ser que os autores das ações só recebam esse dinheiro em 2022.

A espera pode ser longa demais para algumas vítimas do Paraquat, uma vez que é provável que morram antes que qualquer acordo seja feito e o dinheiro seja pago. Holliday, que ainda está saudável, pode ser um dos sortudos.

“O objetivo final é conseguir um acordo financeiro e os exames”, disse Holliday. “Precisamos de exames para que as pessoas que tiveram contato com o Paraquat possam se antecipar e tomar remédios que retardarão a doença de Parkinson.” Fonte: Swissinfo.