MARCH 1, 2024 - Brain Signals: How Dopamine and Serotonin Influence Social Behavior.
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domingo, 3 de março de 2024
terça-feira, 27 de fevereiro de 2024
Ação da dopamina sobre o movimento ajuda a compreender Parkinson
Ilustração destacando o papel da dopamina no cérebro, com foco no movimento e na doença de Parkinson. [Imagem: Marcelo D. Mendonça et al. - 10.1016/j.cub.2024.01.067]
27/02/2024 - Dopamina e movimento
A dopamina, um mensageiro químico atuante no cérebro, é sobretudo conhecida pelo seu papel no modo como sentimos prazer e recompensa. No entanto, uma nova pesquisa da Fundação Champalimaud (Portugal) está chamando a atenção para o envolvimento crítico da dopamina no movimento, com implicações para a compreensão das funções motoras e do tratamento dos sintomas da doença de Parkinson.
Pense no ato de caminhar: É algo que a maioria das pessoas fisicamente aptas faz sem pensar. No entanto, trata-se na verdade de um processo complexo que envolve vários sistemas neurológicos e fisiológicos. A doença de Parkinson, por exemplo, é uma doença em que o cérebro perde lentamente células específicas, chamadas neurônios dopaminérgicos, o que resulta numa diminuição da força e da velocidade dos movimentos.
No entanto, há outro aspecto importante que também é afetado: A duração das ações. Uma pessoa com Parkinson pode não só mover-se mais lentamente, como também dar menos passos consecutivos antes de se imobilizar, no chamado travamento da marcha. O novo estudo mostra que os sinais dopaminérgicos afetam diretamente a duração das sequências de movimentos, o que nos aproxima um pouco mais da descoberta de novos alvos terapêuticos para melhorar a função motora na doença de Parkinson.
"A dopamina está intimamente associada à recompensa e ao prazer, sendo muitas vezes referida como o neurotransmissor do bem-estar," salienta o pesquisador Marcelo Mendonça. "Mas, para os indivíduos com Parkinson, que têm uma deficiência de dopamina, são normalmente as perturbações do movimento que mais afetam a sua qualidade de vida. Um aspecto que sempre nos interessou foi o conceito de lateralização. Na doença de Parkinson, os sintomas manifestam-se de forma assimétrica, começando frequentemente num lado do corpo antes de se declarar no outro. Com este estudo, quisemos explorar a teoria de que as células dopaminérgicas não se limitam a motivar-nos para o movimento, mas que também reforçam, especificamente, os movimentos do lado oposto do nosso corpo".
Ação da dopamina sobre o movimento ajuda a compreender Parkinson
É recente a descoberta de que o neurotransmissor dopamina controla o movimento. [Imagem: Maite Azcorra/Zachary Gaertner/Northwestern University]
Lateralidade
Foram duas descobertas marcantes, ambas mediadas pela dopamina: A primeira é que na verdade há dois tipos de neurônios dopaminérgicos misturados na mesma zona do cérebro.
E a ação de cada um deles é diferente: "Alguns neurônios ficavam ativos quando o camundongo estava prestes a mover-se, enquanto outros se iluminavam quando o camundongo recebia uma recompensa. Mas o que realmente nos chamou a atenção foi a forma como estes neurônios reagiam consoante a pata que o animal usava," contou Marcelo.
Em experimentos em animais, a equipe demonstrou que neurônios ativados pelo movimento se iluminavam mais quando os camundongos usavam a pata oposta ao lado do cérebro que estava sendo observado. Por exemplo, se o lado direito do cérebro estivesse sendo observado, os neurônios desse lado ficavam mais ativos quando o animal usava a pata esquerda, e vice-versa. Numa observação mais aprofundada, os cientistas descobriram então que a atividade desses neurônios relacionados com o movimento não só assinalava o início de um movimento, como também parecia codificar, ou representar, a duração das sequências de movimento - o animal tinha que pressionar uma alavanca para receber uma recompensa.
"Quanto mais o camundongo estivesse disposto a pressionar a alavanca com a pata oposta ao lado do cérebro que estávamos observando, mais ativos se tornavam os neurônios. Por exemplo, os neurônios do lado direito do cérebro ficavam mais excitados quando o camundongo usava a pata esquerda para pressionar a alavanca com mais frequência. Mas, quando o camundongo pressionava mais a alavanca com a pata direita, estes neurônios não apresentavam o mesmo incremento de excitação. Em outras palavras, estes neurônios não 'ligavam' apenas ao fato de o camundongo se mover ou não, mas também à quantidade de movimento e ao lado do corpo que se movia," explicou o pesquisador.
Ação da dopamina sobre o movimento ajuda a compreender Parkinson
Alguns cientistas já defendem que Parkinson não é uma doença única, mas duas doenças com sintomas diferentes. [Imagem: Gerd Altmann/Pixabay]
Perda de movimento
Para estudar a forma como a perda de dopamina afeta o movimento, os pesquisadores utilizaram uma neurotoxina que reduz seletivamente as células produtoras de dopamina em um dos lados do cérebro. Este método simula doenças como o Parkinson, em que os níveis de dopamina diminuem e o movimento se torna difícil.
A conclusão é que a redução da dopamina altera a forma como os camundongos pressionavam a alavanca com cada pata: A redução de dopamina em um dos lados levava a menos pressões de alavanca com a pata do lado oposto, enquanto a pata do mesmo lado não era afetada. Este resultado corrobora a influência lateralizada da dopamina sobre o movimento.
A expectativa da equipe é que suas descobertas sirvam de suporte para as pesquisas envolvendo os problemas de movimento na doença de Parkinson.
"Os diferentes sintomas observados nos doentes com doença de Parkinson poderão talvez estar relacionados com quais os neurônios dopaminérgicos que foram perdidos - por exemplo, os mais ligados ao movimento ou à recompensa. Isto poderia, potencialmente, permitir reforçar as estratégias de gestão da doença mais adaptadas ao tipo de neurônios dopaminérgicos perdidos, em especial porque sabemos agora que existem diferentes tipos de neurônios dopaminérgicos geneticamente definidos no cérebro," disse o professor Rui Costa. Fonte: Diário da Saúde.
terça-feira, 3 de janeiro de 2023
Avanço de Parkinson: os cientistas identificaram uma molécula-chave
JANUARY 3, 2023 - A descoberta pode levar imediatamente a novas oportunidades para o desenvolvimento de medicamentos.
Descobriu-se que a adenosina,
um neurotransmissor, atua como um freio na dopamina, outro
neurotransmissor envolvido no controle motor, por pesquisadores da
Oregon Health & Science University. As descobertas, publicadas na
revista Nature, revelam que a adenosina e a dopamina operam em uma
dinâmica push-pull no cérebro.
"Existem dois circuitos
neuronais: um que ajuda a promover a ação e o outro que inibe a
ação", disse o autor sênior Haining Zhong, Ph.D., cientista
do OHSU Vollum Institute. “A dopamina promove o primeiro circuito
para permitir o movimento, e a adenosina é o ‘freio’ que promove
o segundo circuito e traz equilíbrio ao sistema.”
A
descoberta tem o potencial de sugerir imediatamente novos caminhos
para o desenvolvimento de medicamentos para tratar os sintomas da
doença de Parkinson. A doença de Parkinson é um distúrbio do
movimento que se acredita ser causado pela perda de células
produtoras de dopamina no cérebro.
Os cientistas há muito
suspeitam que a dopamina é influenciada por uma dinâmica oposta de
sinalização neuronal no estriado – uma região crítica do
cérebro que medeia o movimento junto com recompensa, motivação e
aprendizado. O estriado também é a principal região do cérebro
afetada na doença de Parkinson pela perda de células produtoras de
dopamina.
“As pessoas por muito tempo suspeitaram que
deveria haver esse sistema push-pull”, disse o co-autor Tianyi Mao,
Ph.D., um cientista do Vollum que por acaso é casado com Zhong.
No
novo estudo, os pesquisadores pela primeira vez revelaram clara e
definitivamente a adenosina como o neurotransmissor que atua em
sentido oposto à dopamina. O estudo, envolvendo camundongos, usou
novas sondas de proteínas geneticamente modificadas recentemente
desenvolvidas nos laboratórios de Zhong e Mao. Um exemplo dessa
tecnologia foi destacado no mês passado em um estudo publicado na
revista Nature Methods.
Notavelmente, a adenosina também é
bem conhecida como o receptor sobre o qual a cafeína atua.
“O
café age em nosso cérebro através dos mesmos receptores”, disse
Mao. “Beber café levanta o freio imposto pela adenosina.”
Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte:
Scitechdaily.
quarta-feira, 2 de junho de 2021
Nanopartículas poliméricas entregam dopamina ao cérebro de rato afetado por Parkinson
Nanoencapsulation of dopamine. Image Credit: ICN2/IBB-UAB.
Jun 2 2021 - Polymeric Nanoparticles Deliver Dopamine to Parkinson’s-Affected Rat Brain.
segunda-feira, 12 de outubro de 2020
Cientistas relatam o papel da dopamina e da serotonina na percepção humana e na tomada de decisões
Modelo Ball-and-stick da molécula de dopamina, um neurotransmissor que afeta os centros de recompensa e prazer do cérebro. Crédito: Jynto / Wikipedia
OCTOBER 12, 2020 - Scientists report role for dopamine and serotonin in human perception and decision-making. Veja mais aqui: OCTOBER 12, 2020 - Scientists find neurochemicals have unexpectedly profound roles in the human brain.
quinta-feira, 11 de junho de 2020
Resolvendo um quebra-cabeça da doença de Parkinson através do design de proteínas
11-JUN-2020 - A dopamina é um neurotransmissor envolvido em tudo, desde funções cognitivas superiores a controle motor, motivação, excitação, reforço e gratificação sexual, os receptores em que atua são um alvo de longa data para o tratamento de distúrbios como a doença de Parkinson, causada pela degeneração da dopamina - Usando neurônios que controlam o movimento.
O problema é que, por pelo menos duas décadas, ninguém foi capaz de "ver" a aparência de um receptor de dopamina quando ativado pela dopamina - pelo menos não em alta resolução suficiente para oferecer caminhos para o design de drogas que possam atingir o alvo de receptores efetivamente.
Em um grande estudo colaborativo publicado na Nature, cientistas do laboratório de Patrick Barth na EPFL, com colegas da UTSW e da UCSD, agora elaboraram a estrutura de alta resolução de uma forma ativada de um receptor de dopamina em um ambiente de membrana lipídica nativa. "O receptor nativo é tão mal comportado e sua forma ativa é tão transitória que as tentativas de observar a estrutura do receptor 'em ação' falharam até agora", diz Barth.
A maneira como os cientistas resolveram o problema foi combinando as abordagens computacionais de design alostérico e de proteína de última geração desenvolvidas pelo grupo de Barth, permitindo aos pesquisadores projetar um receptor de dopamina altamente estável, porém ativado, cuja estrutura eles poderiam estudar e resolver.
A equipe da EPFL criou um receptor com componentes artificiais, como chaves de ativação e locais de ligação de novo, que substituíram regiões instáveis, estruturalmente desordenadas e inativadoras do receptor nativo.
"Essa abordagem híbrida funcional / de novo de design de proteínas computacionais é poderosa, pois nos permitiu criar um receptor com atividade e estabilidade consideravelmente aprimoradas enquanto recapitulava as principais funcionalidades nativas, como sinalização e ligação intracelular mediada por dopamina", diz Barth.
O sucesso também foi possível usando técnicas avançadas de reconstituição lipídica e microscopia crioeletrônica, superando obstáculos em estudos anteriores que tentaram determinar a estrutura do receptor usando cristalografia de raios-X e mantendo o receptor dentro de detergentes.
O problema é que os detergentes são imitadores muito pobres das membranas lipídicas da célula, onde receptores como o da dopamina estão naturalmente localizados. Além disso, os detergentes têm a reputação de distorcer e até inativar os receptores, o que não ajuda ao tentar ver como eles estão em ação. "Isso representa a primeira estrutura de receptor de membrana em nível atômico, determinada em uma bicamada lipídica nativa", diz Barth.
"O avanço permitirá melhores esforços de descoberta de medicamentos contra, por exemplo, a doença de Parkinson", acrescenta ele. "Mas também define o cenário para a aplicação ampla de abordagens funcionais e de novo design de proteínas para acelerar a determinação da estrutura de alvos desafiadores de proteínas e criar proteínas com novas funções para uma ampla gama de aplicações terapêuticas e biotecnológicas". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: EurekAlert.
O problema é que, por pelo menos duas décadas, ninguém foi capaz de "ver" a aparência de um receptor de dopamina quando ativado pela dopamina - pelo menos não em alta resolução suficiente para oferecer caminhos para o design de drogas que possam atingir o alvo de receptores efetivamente.
Em um grande estudo colaborativo publicado na Nature, cientistas do laboratório de Patrick Barth na EPFL, com colegas da UTSW e da UCSD, agora elaboraram a estrutura de alta resolução de uma forma ativada de um receptor de dopamina em um ambiente de membrana lipídica nativa. "O receptor nativo é tão mal comportado e sua forma ativa é tão transitória que as tentativas de observar a estrutura do receptor 'em ação' falharam até agora", diz Barth.
A maneira como os cientistas resolveram o problema foi combinando as abordagens computacionais de design alostérico e de proteína de última geração desenvolvidas pelo grupo de Barth, permitindo aos pesquisadores projetar um receptor de dopamina altamente estável, porém ativado, cuja estrutura eles poderiam estudar e resolver.
A equipe da EPFL criou um receptor com componentes artificiais, como chaves de ativação e locais de ligação de novo, que substituíram regiões instáveis, estruturalmente desordenadas e inativadoras do receptor nativo.
"Essa abordagem híbrida funcional / de novo de design de proteínas computacionais é poderosa, pois nos permitiu criar um receptor com atividade e estabilidade consideravelmente aprimoradas enquanto recapitulava as principais funcionalidades nativas, como sinalização e ligação intracelular mediada por dopamina", diz Barth.
O sucesso também foi possível usando técnicas avançadas de reconstituição lipídica e microscopia crioeletrônica, superando obstáculos em estudos anteriores que tentaram determinar a estrutura do receptor usando cristalografia de raios-X e mantendo o receptor dentro de detergentes.
O problema é que os detergentes são imitadores muito pobres das membranas lipídicas da célula, onde receptores como o da dopamina estão naturalmente localizados. Além disso, os detergentes têm a reputação de distorcer e até inativar os receptores, o que não ajuda ao tentar ver como eles estão em ação. "Isso representa a primeira estrutura de receptor de membrana em nível atômico, determinada em uma bicamada lipídica nativa", diz Barth.
"O avanço permitirá melhores esforços de descoberta de medicamentos contra, por exemplo, a doença de Parkinson", acrescenta ele. "Mas também define o cenário para a aplicação ampla de abordagens funcionais e de novo design de proteínas para acelerar a determinação da estrutura de alvos desafiadores de proteínas e criar proteínas com novas funções para uma ampla gama de aplicações terapêuticas e biotecnológicas". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: EurekAlert.
sexta-feira, 23 de agosto de 2019
Estimulação Cerebral Profunda Alivia os Sintomas de Parkinson Aumentando Diretamente os Níveis de Dopamina, Estudo Sugere
Aug 23, 2019 - A estimulação cerebral profunda (DBS) alivia os tremores e a rigidez muscular e melhora a cognição e o humor nos pacientes de Parkinson, elevando os níveis de dopamina no cérebro, sugere um pequeno estudo da Johns Hopkins Medicine.
A pesquisa, "Efeito da STN DBS sobre o transportador de monoamina vesicular 2 e metabolismo da glicose na doença de Parkinson", foi publicado na revista Parkinsonism and Related Disorders.
DBS é administrado a pacientes com Parkinson, cujos sintomas motores não respondem bem à medicação. Neste procedimento, fios finos são inseridos no cérebro e conectados a uma fonte de corrente elétrica para estimular áreas responsáveis pelo controle do movimento, como o núcleo subtalâmico (STN).
Mas os processos pelos quais o DBS altera a atividade cerebral não são completamente compreendidos.
Estudos que utilizam tomografia por emissão de pósitrons (PET) indicam que o metabolismo cerebral está alterado, mas os níveis de dopamina permanecem inalterados após o DBS. Ainda assim, a vasta rede que ligava os neurônios produtores de dopamina a várias regiões cerebrais sugeriu à equipe de Hopkins que esse mensageiro químico ainda poderia ser um elemento-chave na eficácia do DBS.
"Mesmo que as células produtoras de dopamina não sejam ativadas diretamente, estimular eletricamente outras partes do cérebro, particularmente aquelas que recebem informações de células produtoras de dopamina, pode indiretamente aumentar a produção de dopamina", disse Kelly Mills, coautora do estudo. em um comunicado de imprensa escrito por Vandana Suresh.
Especificamente, os pesquisadores se concentraram em uma proteína chamada transportador de monoamina vesicular (VMAT2), que regula o acúmulo de dopamina em minúsculas vesículas e sua subsequente liberação na sinapse, o local onde duas células nervosas se comunicam. Usando PET scans, uma pesquisa anterior confirmou que os aumentos nos níveis de dopamina no cérebro com levodopa - um dos pilares do tratamento de Parkinson - estão associados a reduções na quantidade de VMAT2 e vice-versa.
A equipe usou um marcador para VMAT2 e outro para glicose, destinado a rastrear mudanças na atividade cerebral. Entre os sete pacientes (média de idade de 67 anos, variando de 60 a 74 anos; todos brancos), quatro eram homens e três mulheres.
Além de tomografias PET tomadas antes e quatro a seis meses após o DBS visando o núcleo subtalâmico, esses pacientes também foram submetidos à avaliação da função motora com a Escala de Avaliação da Doença de Parkinson, avaliações psicológicas - como a Escala de Depressão de Hamilton e Inventário Neuropsiquiátrico - e testes cognitivos.
Os resultados revelaram que o DBS levou a significativamente menos tremores e, em menor escala, menor rigidez muscular. Outros benefícios incluíram melhorias na função cognitiva e humor, com os escores de depressão chegando a 40%.
Sugerindo maiores quantidades de dopamina, todos os sete pacientes apresentaram níveis mais baixos de VMAT2 após DBS no caudado e putâmen - duas áreas cerebrais importantes para o controle motor - e nas regiões corticais e límbicas do cérebro, que estão envolvidas no movimento, humor e cognição. .
O metabolismo da glicose também foi menor no estriado - que inclui o caudado e o putâmen - e maior nas áreas corticais e no cerebelo, que tem um papel importante na coordenação motora, no equilíbrio e na fala. Digno de nota, o corpo estriado é um componente chave dos sistemas motor e de recompensa do cérebro.
Os dados demonstraram ainda que níveis mais baixos de VMAT2 estavam associados a tremores atenuados e sintomas depressivos menores. Eles também se correlacionaram com diminuição do metabolismo estriado e aumento do córtex e límbico.
No geral, a correlação entre VMAT2 e glicose PET sugere que ter mais dopamina pode ser central para a atividade cerebral restaurada alcançada com DBS, disse Mills.
Mudar a abordagem adotada para rastrear a dopamina foi fundamental para essas descobertas, acrescentou o cientista. "Em vez de olhar para a quantidade de dopamina ligada a receptores de células receptoras de dopamina, analisamos as concentrações de VMAT2 em células produtoras de dopamina, que podem ser mais sensíveis à detecção de alterações na dopamina com estimulação cerebral profunda", disse ela.
Gwenn Smith, PhD, principal autor do estudo, acrescentou: “Nosso estudo é o primeiro a mostrar em seres humanos com doença de Parkinson que a estimulação cerebral profunda pode aumentar os níveis de dopamina no cérebro, o que poderia ser parte da razão pela qual essas pessoas experimentam um melhora em seus sintomas”.
Apesar de alertar que estudos maiores são necessários para um ganho mais efetivo do uso de DBS, provavelmente determinando melhores alvos para estimulação, os cientistas acrescentaram que um entendimento mais profundo de como este procedimento funciona em Parkinson “informará o desenvolvimento de tratamentos mais efetivos, tratamento”. preditores de resposta e, em última instância, terão implicações para melhorar o atendimento clínico ”de pessoas com Parkinson, depressão e Alzheimer. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
A pesquisa, "Efeito da STN DBS sobre o transportador de monoamina vesicular 2 e metabolismo da glicose na doença de Parkinson", foi publicado na revista Parkinsonism and Related Disorders.
DBS é administrado a pacientes com Parkinson, cujos sintomas motores não respondem bem à medicação. Neste procedimento, fios finos são inseridos no cérebro e conectados a uma fonte de corrente elétrica para estimular áreas responsáveis pelo controle do movimento, como o núcleo subtalâmico (STN).
Mas os processos pelos quais o DBS altera a atividade cerebral não são completamente compreendidos.
Estudos que utilizam tomografia por emissão de pósitrons (PET) indicam que o metabolismo cerebral está alterado, mas os níveis de dopamina permanecem inalterados após o DBS. Ainda assim, a vasta rede que ligava os neurônios produtores de dopamina a várias regiões cerebrais sugeriu à equipe de Hopkins que esse mensageiro químico ainda poderia ser um elemento-chave na eficácia do DBS.
"Mesmo que as células produtoras de dopamina não sejam ativadas diretamente, estimular eletricamente outras partes do cérebro, particularmente aquelas que recebem informações de células produtoras de dopamina, pode indiretamente aumentar a produção de dopamina", disse Kelly Mills, coautora do estudo. em um comunicado de imprensa escrito por Vandana Suresh.
Especificamente, os pesquisadores se concentraram em uma proteína chamada transportador de monoamina vesicular (VMAT2), que regula o acúmulo de dopamina em minúsculas vesículas e sua subsequente liberação na sinapse, o local onde duas células nervosas se comunicam. Usando PET scans, uma pesquisa anterior confirmou que os aumentos nos níveis de dopamina no cérebro com levodopa - um dos pilares do tratamento de Parkinson - estão associados a reduções na quantidade de VMAT2 e vice-versa.
A equipe usou um marcador para VMAT2 e outro para glicose, destinado a rastrear mudanças na atividade cerebral. Entre os sete pacientes (média de idade de 67 anos, variando de 60 a 74 anos; todos brancos), quatro eram homens e três mulheres.
Além de tomografias PET tomadas antes e quatro a seis meses após o DBS visando o núcleo subtalâmico, esses pacientes também foram submetidos à avaliação da função motora com a Escala de Avaliação da Doença de Parkinson, avaliações psicológicas - como a Escala de Depressão de Hamilton e Inventário Neuropsiquiátrico - e testes cognitivos.
Os resultados revelaram que o DBS levou a significativamente menos tremores e, em menor escala, menor rigidez muscular. Outros benefícios incluíram melhorias na função cognitiva e humor, com os escores de depressão chegando a 40%.
Sugerindo maiores quantidades de dopamina, todos os sete pacientes apresentaram níveis mais baixos de VMAT2 após DBS no caudado e putâmen - duas áreas cerebrais importantes para o controle motor - e nas regiões corticais e límbicas do cérebro, que estão envolvidas no movimento, humor e cognição. .
O metabolismo da glicose também foi menor no estriado - que inclui o caudado e o putâmen - e maior nas áreas corticais e no cerebelo, que tem um papel importante na coordenação motora, no equilíbrio e na fala. Digno de nota, o corpo estriado é um componente chave dos sistemas motor e de recompensa do cérebro.
Os dados demonstraram ainda que níveis mais baixos de VMAT2 estavam associados a tremores atenuados e sintomas depressivos menores. Eles também se correlacionaram com diminuição do metabolismo estriado e aumento do córtex e límbico.
No geral, a correlação entre VMAT2 e glicose PET sugere que ter mais dopamina pode ser central para a atividade cerebral restaurada alcançada com DBS, disse Mills.
Mudar a abordagem adotada para rastrear a dopamina foi fundamental para essas descobertas, acrescentou o cientista. "Em vez de olhar para a quantidade de dopamina ligada a receptores de células receptoras de dopamina, analisamos as concentrações de VMAT2 em células produtoras de dopamina, que podem ser mais sensíveis à detecção de alterações na dopamina com estimulação cerebral profunda", disse ela.
Gwenn Smith, PhD, principal autor do estudo, acrescentou: “Nosso estudo é o primeiro a mostrar em seres humanos com doença de Parkinson que a estimulação cerebral profunda pode aumentar os níveis de dopamina no cérebro, o que poderia ser parte da razão pela qual essas pessoas experimentam um melhora em seus sintomas”.
Apesar de alertar que estudos maiores são necessários para um ganho mais efetivo do uso de DBS, provavelmente determinando melhores alvos para estimulação, os cientistas acrescentaram que um entendimento mais profundo de como este procedimento funciona em Parkinson “informará o desenvolvimento de tratamentos mais efetivos, tratamento”. preditores de resposta e, em última instância, terão implicações para melhorar o atendimento clínico ”de pessoas com Parkinson, depressão e Alzheimer. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
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