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domingo, 10 de dezembro de 2023

A demência pode ser causada por uma quantidade excessiva de hábitos diários que também pode levar à depressão e ao Parkinson

DEC 10 2023 - O estudo foi realizado em 473.184 pessoas com idades entre 39 e 72 anos do Biobank do Reino Unido, inscritas de 2006 a 2010.

Assistir quantidades excessivas de televisão e atividades físicas relacionadas pode levar à demência, de acordo com um estudo.

Assistir muita televisão e atividades físicas relacionadas pode levar à demência, de acordo com um estudo (Imagem: Getty)

Assistir televisão em excesso está associado a um risco aumentado de demência, depressão e doença de Parkinson, de acordo com um extenso estudo. A equipe de investigadores analisou os dados de 473.184 pessoas com idades entre 39 e 72 anos do Biobank do Reino Unido que foram inscritas de 2006 a 2010.

Os investigadores esperaram até o diagnóstico de demência, DP, depressão ou morte ou até que o estudo chegasse a uma conclusão natural, que era 2018 para as pessoas que viviam no País de Gales e 2021 para as residentes na Inglaterra e na Escócia.

Os participantes do estudo médico relataram o quanto assistiam à televisão, a quantidade de exercícios que praticavam, a frequência com que usavam os computadores e por quanto tempo. Durante o exame, 6.096 pessoas desenvolveram demência.

Enquanto isso, 3.000 contraíram a doença de Parkinson, enquanto 1.200 desenvolveram demência e depressão. 486 pessoas tinham Parkinson e depressão.

A coorte de pessoas que assistiam quatro ou mais horas de televisão diariamente tinha 28% mais probabilidade de contrair demência em comparação com aquelas que assistiam pouco menos de uma hora. Entretanto, estes longos períodos de televisão também significaram que essas pessoas tinham uma probabilidade 35% maior de ficarem deprimidas. A probabilidade de Parkinson, entretanto, era 16% maior.

O uso moderado do computador fora do trabalho parece ter tido um impacto protetor. As pessoas que usaram os seus computadores durante 30-60 minutos diariamente num contexto fora do trabalho tiveram uma menor probabilidade de demência em comparação com aquelas que usaram os seus computadores durante menos tempo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Irishstar.

sábado, 2 de dezembro de 2023

Assistir TV em excesso está associado a risco elevado de demência, doença de Parkinson e depressão

November 30, 2023 -

LINHA SUPERIOR:

Assistir televisão excessivamente está associado a um risco aumentado de demência, doença de Parkinson (DP) e depressão, enquanto uma quantidade limitada de uso diário do computador que não está relacionado ao trabalho está associada a um risco menor de demência.

METODOLOGIA:

Os investigadores analisaram dados de 473.184 pessoas com idades entre 39 e 72 anos do Biobank do Reino Unido que foram inscritas de 2006 a 2010 e acompanhadas até o diagnóstico de demência, DP, depressão, morte ou final do estudo (2018 para residentes do País de Gales; 2021 para residentes da Inglaterra e Escócia).

Os participantes relataram o número de horas que passaram fora do trabalho se exercitando, assistindo televisão e usando o computador.

A ressonância magnética foi realizada para determinar o volume cerebral dos participantes.

REMOVER:

Durante o estudo, 6.096 pessoas desenvolveram demência, 3.000 desenvolveram DP, 23.600 desenvolveram depressão, 1.200 desenvolveram demência e depressão e 486 desenvolveram DP e depressão.

Em comparação com aqueles que assistiam TV por menos de 1 hora por dia, aqueles que relataram assistir 4 ou mais horas por dia tinham um risco 28% maior de demência (taxa de risco ajustada [aHR], 1,28; IC 95%, 1,17-1,39), um risco 35% maior de depressão (aHR, 1,35; IC 95%, 1,29-1,40) e um risco 16% maior de DP (aHR, 1,16; IC 95%, 1,03-1,29).

No entanto, o uso moderado do computador fora do trabalho pareceu algo protetor. Os participantes que usaram o computador por 30-60 minutos por dia tiveram menores riscos de demência (aHR, 0,68; IC 95%, 0,64-0,72), DP (aHR, 0,86; IC 95%, 0,79-0,93) e depressão ( aHR, 0,85; IC 95%, 0,83-0,88) em comparação com aqueles que relataram os níveis mais baixos de uso do computador.

Substituir 30 minutos por dia de uso do computador por uma quantidade igual de exercícios estruturados foi associado à diminuição do risco de demência (aHR, 0,74; IC 95%, 0,85-0,95) e DP (aHR, 0,84; IC 95%, 0,78-0,90) .

NA PRÁTICA:

A associação entre longos períodos de uso de TV e maior risco de DP e demência pode ser explicada pela falta de atividade, observam os autores. Eles acrescentam que o comportamento sedentário está “associado a biomarcadores de inflamação de baixo grau e alterações nos marcadores de inflamação que podem iniciar e/ou piorar a neuroinflamação e contribuir para a neurodegeneração”.

FONTE:

Hanzhang Wu, PhD, da Universidade de Medicina Tradicional de Tianjin, em Tianjin, China, liderou o estudo, que foi publicado online em 3 de novembro de 2023 no International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity.

LIMITAÇÕES:

Os comportamentos de tela foram avaliados por meio de medidas de autorrelato, que estão sujeitas a viés de recordação. Além disso, pode ter havido variáveis que confundiram as descobertas e que os investigadores não levaram em conta. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedScape.

sábado, 4 de novembro de 2023

Melhorando as conversas sobre a demência de Parkinson

November 03, 2023 – Resumo

Antecedentes: As pessoas com doença de Parkinson (DP) têm um risco aumentado de demência, mas os pacientes e os médicos frequentemente evitam falar sobre isso devido ao estigma associado e à percepção de que ″nada pode ser feito sobre isso″. No entanto, conversas abertas sobre a demência da DP significam que as pessoas com a doença podem ter acesso a tratamento e apoio, e são mais propensas a participar em pesquisas destinadas a compreender a demência da DP.

Objetivos: Coproduzir recursos de informação para pacientes e profissionais de saúde para melhorar as conversas sobre a demência da DP.

Métodos: Trabalhamos com pessoas com DP, especialistas em engajamento, artistas e uma instituição de caridade com DP para abrir essas conversas. 34 participantes (16 DP; 6 DP com demência; 1 Parkinsonismo, 11 cuidadores) participaram de oficinas criativas para examinar os medos sobre a demência DP e desenvolver recursos de informação. 25 especialistas em PD contribuíram para os recursos.

Resultados: Embora a maioria das pessoas com DP (70%) e cuidadores (81%) partilhassem preocupações sobre alterações cognitivas nos workshops, apenas 38% e 30%, respectivamente, tinham levantado estas preocupações a um profissional de saúde. 91% das pessoas com DP e 73% dos cuidadores concordaram que os médicos com DP deveriam perguntar rotineiramente sobre alterações cognitivas por meio de perguntas diretas e realizar testes cognitivos nas consultas clínicas. Utilizamos os insights dos workshops criativos e a contribuição de uma rede de especialistas em DP para co-desenvolver dois recursos de acesso aberto: um para pessoas com DP e suas famílias, e outro para profissionais de saúde.

Conclusão: Utilizando oficinas artísticas e criativas, co-aprendizagem e buscando vozes diversas, coproduzimos recursos relevantes para um público mais amplo para melhorar as conversas sobre a demência DP. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medrxiv.

quinta-feira, 2 de fevereiro de 2023

Tomar pílulas para dormir aumenta o risco de demência em quase 80%

020223 - Um novo estudo mostra uma associação entre o consumo regular de pílulas para dormir e um maior risco de demência em pessoas brancas. Mais estudos são necessários para entender os mecanismos subjacentes.

Os idosos que tomam regularmente benzodiazepínicos, prescritos para tratar a insônia crônica, têm 79% mais chances de sofrer de demência (como Alzheimer) do que aqueles que raramente ou nunca os tomam. O estudo observacional publicado no Journal of Alzheimer's Disease não permite analisar os mecanismos dessa associação, que será objeto de pesquisas adicionais.

Para consumo pelo menos cinco vezes por mês
Os investigadores americanos analisaram o consumo de comprimidos para dormir por 3.068 adultos, pouco mais de metade dos quais eram mulheres (74 anos em média, 41,7% negros, 58,3% brancos) sem demência e não residentes em asilos. Durante um período de dez anos, o consumo de pílulas para dormir foi registrado três vezes com as seguintes opções de resposta: "Nunca (0)", "Raramente (≤1/mês)", "Às vezes (2-4/mês)", "Muitas vezes (5-15/mês)" ou "Quase sempre (16-30/mês)". A associação entre tomar pílulas para dormir e demência foi significativa apenas para consumo regular (pelo menos 5 vezes/mês), em comparação com consumo pouco frequente ou nenhum consumo.

Além disso, o estudo teve como objetivo examinar se essa associação variava por etnia. E, de fato, a associação foi vista em pessoas brancas, mas não em pessoas negras. No entanto, os brancos eram pelo menos duas vezes mais propensos a tomar benzodiazepínicos como Halcion, Dalmane e Restoril (7,7% versus 2,7%).

Suspeita-se de uma ligação direta entre o uso de benzodiazepínicos e a doença de Alzheimer.

Considere outras opções além de pílulas para dormir
Yue Leng, do Departamento de Psiquiatria e Ciências Comportamentais da Universidade da Califórnia, em San Francisco, e co-autor do estudo, disse que os pacientes que dormem mal devem hesitar antes de tomar remédios. “O primeiro passo é determinar o tipo de problema de sono do paciente”, adverte. Se a insônia for diagnosticada, a terapia cognitivo-comportamental para insônia é o tratamento de primeira linha. Se for necessário usar medicamentos, a melatonina pode ser uma opção mais segura, mas precisamos de mais evidências para entender seu impacto a longo prazo na saúde.» Original em francês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Futura-sciences.

Submissões de Lecanemab arquivadas na Europa, Japão e China

02.02.23 - Após a recente aprovação acelerada de Lequembi (lecaneman-imrt; Eisai, Tóquio, Japão; e Biogen, Cambridge, MA) pela Food and Drug Administration (FDA), a European Medicines Agency (EMA) aceitou um pedido de autorização de comercialização para lecanemab para o tratamento precoce de indivíduos diagnosticados com DA com comprometimento cognitivo leve ou estágio de demência leve da doença e presença confirmada de patologia beta-amilóide (Aβ). No início deste mês, a Eisai anunciou que havia arquivado um Pedido de Licença Biológica suplementar (sBLA) junto ao FDA, solicitando que o FDA convertesse a aprovação acelerada do lecanemab em aprovação tradicional. Em outros anúncios, a Eisai informou que havia submetido um pedido de autorização de comercialização à Agência de Dispositivos Médicos e Farmacêuticos do Japão e iniciado o envio de dados para um Pedido de Licenciamento de Produtos Biológicos à Administração Nacional de Produtos Médicos da China.

Lecanemab é um anticorpo monoclonal de imunoglobulina humanizada gama 1 (lgG1) dirigido contra formas agregadas solúveis (“protofibrilas”) e insolúveis de beta amilóide para o tratamento da DA. As reações adversas mais comuns relatadas foram reações relacionadas à infusão, dor de cabeça, tosse e diarreia. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Practicalneurology.

quarta-feira, 31 de agosto de 2022

Prevendo o declínio cognitivo na doença de Parkinson usando o aprendizado supervisionado baseado em FDG PET

August 30, 2022 - FUNDO. O comprometimento cognitivo é um sintoma comum da Doença de Parkinson (DP), que aumenta o risco e gravidade à medida que a doença progride. A fase em que os pacientes apresentam déficit cognitivo em testes neuropsicológicos, mas funcionamento social e ocupacional diário não é afetado é denominado comprometimento cognitivo leve (MCI). Atualmente, uma não atendida necessidade clínica é prever com precisão o risco de progressão do estágio MCI para PDD que afeta negativamente a qualidade de vida do paciente e incorre em maior custo para a sociedade e seus cuidadores. (...)

RESULTADOS. O alto desempenho da classificação foi confirmado com validação cruzada de 10 vezes (sensibilidade de 87% e 85% especificidade). O hiperplano do modelo SVM resultante foi caracterizado topograficamente por hipometabolismo nos lobos temporal e parietal posteriores e […] Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: J Clin Invest.

sábado, 27 de agosto de 2022

Cientistas descobrem potencial forma de prevenir demência associada ao Alzheimer

Nova abordagem identificada por pesquisadores dos Estados Unidos permite "limpar" resíduos tóxicos do cérebro ligados à doença

Pesquisadores estudam maneiras de eliminar proteína associada ao Alzheimer Getty Images/Morsa Images

26/08/2022 - O acúmulo no cérebro de uma proteína chamada beta-amiloide é o primeiro passo para o desenvolvimento do Alzheimer. Cientistas em todo o mundo investigam maneiras de se eliminar a proteína antes do início dos sintomas da doença.

Em um estudo recente, pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, nos Estados Unidos, apontam um novo caminho potencial para prevenir a demência associada ao Alzheimer.

Os especialistas identificaram uma forma de eliminar resíduos da proteína do cérebro de camundongos com maior eficiência. Segundo os pesquisadores, essa mesma estratégia também pode ser eficaz para o tratamento de outras doenças neurodegenerativas caracterizadas pelo acúmulo de proteínas tóxicas, como a doença de Parkinson. Os achados foram publicados no periódico científico Brain.

Para chegar aos resultados, os cientistas analisaram o processo de sintetização de diferentes proteínas no organismo. No processo de formação, um fenômeno conhecido como “readthrough” está associado à criação de proteínas com formas estendidas, que podem funcionar de maneira diferente das regulares.

Eles então investigaram se a forma longa de uma proteína chamada aquaporina 4 se comportava de outro modo no cérebro. A forma longa foi encontrada nas extremidades dos astrócitos, uma espécie de célula de suporte que ajuda a manter a barreira entre o cérebro e o resto do corpo. A parte final dos astrócitos envolvem pequenos vasos sanguíneos no cérebro e ajudam a regular o fluxo de sangue.

Este é justamente o ponto-chave da pesquisa. As extremidades dos astrócitos podem ajudar a manter o cérebro livre de proteínas indesejadas, liberando os resíduos do órgão para a corrente sanguínea, de onde podem ser transportados e eliminados.

A partir da hipótese de que o aumento na quantidade de aquaporina 4 estendida poderia aumentar a eliminação de resíduos, o pesquisador Darshan Sapkota professor-assistente de ciências biológicas na Universidade do Texas, rastreou 2.560 compostos com capacidade de aumentar a leitura do gene da proteína.

Ele encontrou dois: apigenina, uma molécula encontrada na camomila, salsa, cebola e outras plantas comestíveis; e a sulfaquinoxalina, um antibiótico veterinário usado nas indústrias de carnes e de aves.

Para descobrir a relação entre a aquaporina 4 longa e a eliminação de beta-amiloide, o pesquisador e o professor de genética e psiquiatria Joseph Dougherty, da Universidade de Washington, se juntaram aos cientistas John Cirrito e Carla Yuede, da mesma instituição.

Estudos em camundongos

No estudo, foram utilizados camundongos geneticamente modificados para desenvolver altos níveis da proteína beta-amiloide no cérebro – simulando o que acontece em pacientes com Alzheimer.

Os animais receberam quatro tipos diferentes de tratamento experimental: com apigenina, com sulfaquinoxalina, com um líquido inerte ou um composto placebo que não tem efeito sobre o “readthrough”.

Os achados indicaram que aqueles tratados com apigenina ou sulfaquinoxalina eliminaram beta-amiloide significativamente mais rápido do que aqueles tratados com qualquer uma das duas substâncias inativas.

“Há muitos dados que dizem que a redução dos níveis de amiloide em apenas 20% a 25% interrompe o acúmulo de amiloide, pelo menos em camundongos, e os efeitos que vimos foram nesse estádio”, disse Cirrito em comunicado. “Isso me diz que essa poderia ser uma nova abordagem para o tratamento de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas que envolvem acúmulo de proteínas no cérebro. Não há nada que diga que esse processo é específico para beta amilóide. Pode estar aumentando, digamos, a depuração de alfa-sinucleína também, o que pode beneficiar pessoas com doença de Parkinson”, completa.

Os pesquisadores alertam que a sulfaquinoxalina não é segura para uso em pessoas. Já a apigenina está disponível como suplemento dietético, mas não se sabe o quanto chega ao cérebro. Cirrito adverte que o consumo de grandes quantidades de apigenina como tentativa de evitar a doença de Alzheimer não é recomendado.

“Estamos procurando algo que possa ser rapidamente traduzido para a clínica. Só saber que é alvo de uma droga é uma dica útil de que haverá algo por aí que podemos usar”, disse Sapkota. Fonte: Cnnbrasil.

segunda-feira, 15 de agosto de 2022

Possível novo tratamento no horizonte para forma comum de demência

Possível novo tratamento para demência por corpos de Lewy

Um homem da área de Houston está compartilhando sua jornada com um tipo de demência, que muitas vezes é diagnosticada erroneamente. Pesquisadores da UTHealth Houston nos dizem, pela primeira vez, que podem estar à beira de um tratamento bem-sucedido para reverter a doença.

August 15, 2022 - HOUSTON - Todd Miclette de Conroe está aprendendo a viver com a demência do corpo de Lewy.

Ele está sob os cuidados do Dr. Paul Schulz na UTHealth Houston e Memorial Hermann.

"Acho que o primeiro sinal de alerta foi que eu estava tendo dificuldade em fazer meu trabalho em um trabalho que fazia há 10 anos. E eu estava cometendo erros e tendo problemas para seguir os vários programas de computador.

Todd diz que até apareceu no trabalho em seu dia de folga, confundindo os dias da semana. Muitas pessoas nunca ouviram falar da demência do corpo de Lewy, ou LBD, mas é a segunda forma mais comum de demência.

"Mais de um milhão de americanos têm. Essencialmente, é uma combinação de doença de Alzheimer e doença de Parkinson. Então, vemos pessoas recebendo os sintomas comuns de Alzheimer, ficando um pouco esquecidas, talvez se perdendo e, ao mesmo tempo, vamos ver os sintomas de Parkinson que as pessoas podem ter uma caminhada mais lenta, às vezes um tremor, e há um monte de sintomas que se enquadram na categoria de alucinações, delírios, esse tipo de coisa", explica Dr. Schulz.

Soa muito familiar para Todd. Ele adora viajar e está tentando aproveitar a qualidade de vida enquanto pode, mas precisa ter cuidado.

"Tenho problemas de equilíbrio, às vezes em que posso ficar em pé normalmente, mas perco o equilíbrio ou terei problemas em que corto curvas muito bruscamente em minha casa e bato na parede com o ombro. Tenho o tipo de Parkinson típico marcha, onde meu braço ficará pendurado para o lado onde normalmente estaria balançando normalmente", afirma Todd.

Como os sintomas imitam os de Parkinson e Alzheimer, as pessoas geralmente são diagnosticadas erroneamente com um ou outro. Os médicos não perceberam que o ator Robin Williams tinha LBD até examinarem seu cérebro durante sua autópsia.

"Robin Williams foi um caso muito triste. Conheci a esposa dele quando ela veio para Houston há alguns anos. Ela disse que eles foram a muitos médicos para tentar obter um diagnóstico. Número um, é difícil diagnosticar, mas número dois, o pobre coitado teve depressão para começar. Isso piorou. E os médicos não tinham certeza se seu esquecimento era porque ele se sentia terrível ou se ele tinha uma doença neurológica", diz o Dr. Schulz.

A maioria dos pacientes com LBD sofre de depressão. Todd faz questão de tomar medicamentos para controlar os problemas perturbadores.

"O Dr. Schulz tem sido muito bom em tratar meus sintomas individuais porque isso é realmente tudo o que podemos fazer agora. Então, estou tomando medicamentos que me ajudam com meu humor, me impedem de ficar muito agitado ou irritado porque o corpo de Lewy realmente faz isso. mudar a personalidade de uma pessoa e isso dificulta a interação social", explica Todd.

Ele também toma medicamentos para combater problemas de memória e sono, o que lhe permitiu assumir um emprego de meio período. "É incrível, muito melhor! Isso me dá algo para esperar várias vezes por semana e interagir socialmente com as pessoas no trabalho, e meio que me dá, você sabe, me faz sentir que sou produtivo", diz um sorridente Todd .

Dr. Schulz acredita que um tratamento promissor pode estar disponível em alguns anos e curar as células afetadas.

"É muito emocionante, realmente a primeira possibilidade que eu vi de algo que podemos usar para mudar o curso de algo que Todd e outras pessoas como ele estão sofrendo", diz Dr. Schulz.

Agora, Todd espera pelo dia, esperançosamente em breve, para combater melhor sua doença do corpo de Lewy. O tratamento está na fase 3 de ensaios clínicos agora e o Dr. Schulz espera que possa ajudar muitos pacientes.

Para mais informações, clique aqui (na fonte) (matéria publicitária). Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Fox26houston.

sexta-feira, 11 de março de 2022

Demência do corpo de Lewy: causas e sintomas

November 01, 2021 - Demência por corpos de Lewy (LBD - Lewy body dementia) é um termo abrangente para dois tipos relacionados de demência – demência com corpos de Lewy e demência da doença de Parkinson (PDD - Parkinson’s disease dementia). A demência é uma doença que prejudica progressivamente a capacidade de uma pessoa pensar, raciocinar, lembrar e funcionar. Embora essas duas condições tenham características sobrepostas, também existem distinções importantes. Compreender as causas e sintomas de LBD, bem como como seus dois subtipos, demência com corpos de Lewy e PDD, diferem um do outro é fundamental para diagnósticos adequados e encurtar o tempo para iniciar o tratamento.

Leia sobre o diagnóstico e tratamento da demência por corpos de Lewy.

Prevalência de Demência de Corpos de Lewy
Depois da doença de Alzheimer, os LBDs são a segunda causa mais comum de demência em pessoas com mais de 65 anos. Os cientistas não têm certeza de quão comuns são essas demências. Em uma revisão de estudos sobre demência com corpos de Lewy, sua prevalência no total de casos de demência variou de 0,3% a 24,4%, dependendo do estudo. Essa inconsistência é provavelmente porque os cientistas estão apenas começando a entender a demência com corpos de Lewy e a diferenciá-la da doença de Alzheimer. Outro estudo estima que pelo menos 75% dos indivíduos que vivem com doença de Parkinson (DP) por pelo menos 10 anos desenvolverão demência.

Causas da Demência de Corpos de Lewy
Os LBDs são pouco compreendidos, mas acredita-se que sejam caracterizados pelo acúmulo de corpos de Lewy no cérebro. Os corpos de Lewy são agrupamentos ou aglomerados de proteínas mal formadas (desdobradas) chamadas proteínas alfa-sinucleína. As proteínas alfa-sinucleína saudáveis ​​são normalmente encontradas amplamente em todo o cérebro e acredita-se que desempenhem muitos papéis, incluindo a participação na plasticidade. Isso significa que eles afetam como as células cerebrais se comunicam umas com as outras e mudam em resposta à experiência de uma pessoa. No entanto, quando essas proteínas se dobram e se acumulam, o resultado são os corpos de Lewy, que levam à morte celular no cérebro.

O tipo de LBD que uma pessoa tem é determinado por onde no cérebro os corpos de Lewy começam a se formar. Quando os corpos de Lewy começam a se formar no córtex, a demência com corpos de Lewy é o resultado mais provável. Esses depósitos iniciais de proteínas no córtex levam a mudanças cognitivas precoces, como desatenção. Quando os corpos de Lewy primeiro se depositam em áreas do cérebro mais relacionadas ao controle motor e movimento, como a substância negra, o PDD é o resultado mais provável.

Mas o que faz com que esses corpos de Lewy se formem em primeiro lugar?

A genética ou elementos hereditários provavelmente desempenham um papel. Acredita-se que os seguintes genes estejam envolvidos no espectro de distúrbios relacionados à DP, incluindo demência com corpos de Lewy e PDD.

APOE
SNCA
LRRK2PD

O gene APOE, que produz a apolipoproteína E. tem sido associado à demência por corpos de Lewy. Especificamente, a demência com corpos de Lewy tem sido associada à presença da variante ε4, assim como a doença de Alzheimer. PDD não está associado a esta variante do gene.

Essas doenças também foram associadas a mutações no SNCA (um gene que controla a produção de alfa-sinucleína) e LRRK2 (um gene que controla a produção de uma proteína quinase). O LRRK2 é um gene particularmente interessante, pois as mutações no LRRK2 estão ligadas ao acúmulo de alfa-sinucleína e proteína tau (outra proteína anormalmente dobrada que se acumula na doença de Alzheimer). No entanto, mais pesquisas são necessárias para entender o complicado papel desses genes e como eles podem estar interagindo. Alterações nessas proteínas podem levar a consequências devastadoras para indivíduos com doença de Parkinson.

Sinais e sintomas de demência do corpo de Lewy
Existem muitos sinais e sintomas de LBD. Uma característica importante é o comprometimento cognitivo. É definida na versão mais recente do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) como declínio cognitivo em uma ou mais áreas (atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, percepção-motora ou cognição social). Pessoas com problemas nessas áreas podem ser esquecidas, ter problemas para prestar atenção, ter problemas para resolver problemas, ser incapazes de aprender novos fatos ou habilidades, ter dificuldade em falar ou formar frases ou ter mudanças comportamentais. Esses sintomas podem variar de leves a graves e, para fazer o diagnóstico, devem prejudicar significativamente o funcionamento diário de uma pessoa.

O comprometimento cognitivo não é a única marca registrada do LBD. Pessoas com demência com corpos de Lewy e PDD podem se apresentar de maneira muito diferente por causa de como (e onde) os corpos de Lewy se depositam no cérebro.

A demência com corpos de Lewy é caracterizada por três características principais, de acordo com o DSM-5:

Problemas com a cognição (incluindo variações acentuadas na atenção e no estado de alerta)
Alucinações visuais

Características espontâneas do parkinsonismo (sintomas motores ou de movimento), que começam após o aparecimento dos sintomas cognitivos

Outras características que podem sugerir demência com corpos de Lewy são:

Distúrbio comportamental do sono de movimento rápido dos olhos
Sensibilidade a medicamentos antipsicóticos
Os sintomas do PDD são semelhantes, mas o momento é diferente. A diferença importante é que no PDD, os sintomas do movimento parkinsoniano (movimento lento, andar arrastado, tremores, tremores, músculos rígidos, cãibras musculares, problemas de equilíbrio) começam antes que os sintomas cognitivos e a demência apareçam.

Os sintomas característicos de ambas as doenças incluem:

Alucinações visuais – Ver ou ouvir coisas ou pessoas que não estão lá
Distúrbios do movimento (parkinsonismo) — Movimento lento, músculos rígidos, tremor e andar arrastado
Problemas cognitivos — Confusão, falta de atenção, problemas visuais-espaciais e perda de memória
Dificuldades do sono – distúrbio comportamental do sono REM e realização de sonhos durante o sono
Problemas emocionais – Depressão, ansiedade e apatia
Uma vez que a demência se desenvolve em alguém com doença de Parkinson (resultando em PDD), não há diferenças clínicas ou biológicas que possam distingui-la de forma confiável da demência com corpos de Lewy.

Diagnosticando a Demência do Corpo de Lewy
Diagnosticar LBD pode ser um desafio. A demência com corpos de Lewy é mais frequentemente diagnosticada como doença de Alzheimer. A maior dificuldade no diagnóstico da demência por corpos de Lewy é o diagnóstico precoce e a diferenciação da doença de Alzheimer. No PDD, o principal desafio é a identificação oportuna do comprometimento cognitivo em indivíduos com doença de Parkinson.

Para fazer um diagnóstico, os médicos usarão questionários específicos de entrevista clínica, escalas de classificação e testes laboratoriais (incluindo neuroimagem, como ressonância magnética e PET). Exames neurológicos e físicos também serão necessários. Técnicas de imagem podem ser particularmente úteis ao tentar distinguir LBD da doença de Parkinson. Avaliações cuidadosas e precisas e planos de manejo apropriados são componentes necessários para o diagnóstico de doenças do corpo de Lewy.

Gerenciamento de sintomas
Várias estratégias de tratamento demonstraram clinicamente melhorar os sintomas da LBD. Algumas dessas escolhas são medicamentos e outras são opções baseadas em terapia.

Inibidores da Colinesterase
Embora os inibidores da colinesterase não possam curar a demência, eles podem ajudar a retardar o processo e melhorar os sintomas de alguns indivíduos. Os inibidores da colinesterase ajudam a aumentar a quantidade de substâncias químicas importantes chamadas neurotransmissores no cérebro, que podem ajudar na memória e no funcionamento diário. Em um estudo, pessoas com demência com corpos de Lewy que foram tratadas com a droga rivastigmina tiveram melhor humor, maior atenção e diminuição das alucinações. Os efeitos colaterais geralmente incluem náuseas, vômitos e redução do apetite.

Antagonistas de N-metil-D-aspartato
Em outra classe de medicamentos chamados antagonistas de N-metil-D-aspartato, a memantina demonstrou melhorar a atenção e a memória em pessoas com demência com corpos de Lewy e PDD.

Medicamentos para outros sintomas de demência
Pessoas com LBD podem frequentemente experimentar um distúrbio do sono chamado distúrbio comportamental do sono com movimentos rápidos dos olhos. Isso às vezes pode ser tratado com sedativos como clonazepam ou com melatonina (um hormônio que ajuda a dormir). Outros sintomas mais graves de LBD, incluindo níveis flutuantes de alerta (zoning out), alucinações, agitação, confusão grave e delírio podem ser difíceis de tratar. Os médicos devem primeiro descartar causas subjacentes, como infecção ou outros medicamentos que podem estar desencadeando esses sintomas. Se não for possível encontrar uma causa tratável, os médicos podem usar uma dose baixa do medicamento antipsicótico atípico quetiapina para tratar esses sintomas. No entanto, pessoas com LBD não devem receber antipsicóticos típicos (como haloperidol) ou antipsicóticos atípicos de alta potência (como olanzapina), pois as pessoas com LBD são muito sensíveis a esses medicamentos e podem desenvolver síndrome neuroléptica maligna se os tomarem. Esta é uma condição com risco de vida que causa febre, rigidez muscular e coração acelerado, e pode levar à insuficiência cardíaca e renal. Converse com seu médico sobre as opções de medicação.

Tratamentos não farmacológicos
Muitos tratamentos não médicos podem ajudar a melhorar a qualidade de vida de pessoas com doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy e PDD. Algumas dessas opções incluem terapia cognitivo-comportamental, exercícios físicos e fisioterapia, ouvir música e estimulação transcraniana por corrente contínua.

Construindo uma comunidade
MyParkinsonsTeam é a rede social para pessoas com doença de Parkinson. No MyParkinsonsTeam, mais de 79.000 membros se reúnem para fazer perguntas, dar conselhos e compartilhar suas histórias com outras pessoas que entendem a vida com a doença de Parkinson.

Você está vivendo com a doença de Parkinson? Compartilhe sua experiência nos comentários abaixo ou inicie uma conversa postando no MyParkinsonsTeam. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MyParkinsonsTeam.

quarta-feira, 29 de dezembro de 2021

Manter o cérebro envelhecido conectado com palavras e música

Localização relativa dos tratos de fibras da substância branca subcortical (vista lateral). Crédito: Wikipedia

DECEMBER 29, 2021 - Em uma era de panacéias aparentemente intermináveis ​​para o declínio mental baseado na idade, navegar pela desordem pode ser um desafio considerável.

No entanto, uma equipe de pesquisadores da Duke, liderada pela neurocientista cognitiva Edna Andrews, Ph.D., acha que pode ter encontrado uma solução robusta e de longo prazo para combater esse declínio e prevenir patologias em um cérebro em envelhecimento. Sua abordagem não requer um procedimento invasivo ou alguma intervenção farmacológica, apenas um bom ouvido, algumas partituras e talvez um ou dois instrumentos.

No início de 2021, Andrews e sua equipe publicaram um dos primeiros estudos para examinar o impacto da musicalidade na construção da reserva cognitiva do cérebro. A reserva cognitiva do cérebro, simplesmente, é uma forma de qualificar a resiliência do cérebro em face de várias patologias. Altos níveis de reserva cognitiva podem ajudar a evitar demência, doença de Parkinson ou esclerose múltipla por anos a fio. Esses níveis são quantificados por meio de medições estruturais da substância cinzenta e da substância branca no cérebro. A substância branca pode ser considerada como a fiação isolada que ajuda as diferentes áreas do cérebro a se comunicarem.

Neste estudo em particular, a equipe de Andrews se concentrou em medições da integridade da substância branca por meio de uma técnica avançada de ressonância magnética conhecida como imagem por tensor de difusão, para ver em que forma ela se apresenta.

Estudos anteriores de neuroimagem revelaram que o envelhecimento normal leva a uma diminuição da integridade da substância branca no cérebro. Nos últimos quinze anos, no entanto, os pesquisadores descobriram que atividades sensório-motoras complexas podem ser capazes de desacelerar e até mesmo reverter a perda de integridade da substância branca. Os dois exemplos mais robustos de atividades sensório-motoras complexas são o multilinguismo e a musicalidade.

Andrews sempre foi fascinado pelo cérebro e pelas línguas. Em 2014, ela publicou um dos textos seminais no campo da neurolinguística cognitiva, onde lançou as bases para um novo modelo de neurociência da linguagem. Na mesma época, ela publicou o primeiro e até agora único estudo longitudinal de fMRI sobre a aquisição de uma segunda língua. Suas descobertas, baseadas em décadas de pesquisa em neurociência cognitiva e linguística, serviram como base para seu popular curso FOCUS: Neuroscience/Human Language.

Nos anos mais recentes, ela mudou seu foco de pesquisa para compreender o impacto da musicalidade na reserva cerebral cognitiva. Revigorada por sua experiência de vida como música e compositora profissional, ela queria ver se a musicalidade ao longo da vida poderia aumentar a integridade da matéria branca com a idade. Ela e sua equipe levantaram a hipótese de que a musicalidade aumentaria a integridade da substância branca em certos tratos de fibra relacionados ao ato de fazer música

Para atingir esse objetivo, ela e sua equipe escanearam os cérebros de oito músicos diferentes, com idades entre 20 e 67 anos. Esses músicos dedicaram em média três horas por dia à prática e ganharam anos de experiência em apresentações. Depois que os participantes foram colocados na máquina de ressonância magnética, os pesquisadores usaram imagens de tensor de difusão para calcular os valores de antisotropia fracionária (FA) para certos tratos de fibra da substância branca. Um valor mais alto de AF significa maior integridade e, conseqüentemente, maior reserva cognitiva do cérebro. Andrews e sua equipe optaram por observar os valores de AF em dois tratos de fibras, o fascículo longitudinal superior (SLF - superior longitudinal fasciculus) e o uncinate fasciculus (UF), com base em sua relevância para a musicalidade em estudos anteriores.

Estudos anteriores dos dois tratos de fibra em não músicos descobriram que sua integridade diminuiu com a idade. Em outras palavras, quanto mais velhos os participantes, menor a integridade da substância branca nessas regiões. Depois de analisar os valores de anisotropia por meio de regressão linear, eles observaram uma correlação positiva clara entre a idade e a anisotropia fracionada em ambos os tratos de fibra. Essas tendências eram visíveis em ambos os tratos dos hemisférios direito e esquerdo do cérebro. Tal observação fundamentou sua hipótese, sugerindo que a habilidade musical altamente proficiente pode aumentar a reserva cognitiva do cérebro com a idade.

Essas descobertas expandem a literatura existente sobre mudanças no estilo de vida que podem melhorar a saúde do cérebro além da dieta e dos exercícios. Embora mais exigentes, as alterações neurológicas resultantes da aquisição e manutenção das capacidades da linguagem e da música têm o potencial de durar mais tempo no ciclo de vida.

Andrews é um dos maiores defensores da aprendizagem ao longo da vida, não apenas pela satisfação que proporciona, mas também pelo impacto tangível que pode ter na reserva cognitiva do cérebro. Aprender uma nova língua ou um novo instrumento não deve ser uma atividade confinada à criança.

Parece, então, que a maneira mais gentil de tratar o cérebro é jogar algo novo nele. Um pouco de prática também não faria mal. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedicalXpress.

segunda-feira, 6 de dezembro de 2021

Perda de identificação do olfato ligada à demência, Parkinson

Como dieta, exercícios e jogos cerebrais podem ajudar.

(Crédito: Natalie Board / Shutterstock)

Dec 6, 2021 - Os nervos em nossa cavidade nasal enviam sinais ao nosso cérebro para nos alertar sobre o que estamos cheirando. À medida que envelhecemos, nossa visão, audição e olfato diminuem. Quando perdemos nossa capacidade de distinguir um odor de outro, digamos baunilha versus canela, pode ser um sinal precoce de demência ou doença de Parkinson, descobriram um estudo de 2018 na Current Asthma and Allergy Reports e um estudo de 2016 na Neurology.

Podemos perder o olfato temporariamente, como em uma infecção viral como resfriado, gripe ou COVID-19, mas geralmente ele retorna. A má identificação de odores em adultos - a capacidade de distinguir um cheiro de outro versus a capacidade geral de cheirar - foi associada a um aumento significativo no risco de demência posterior, de acordo com um estudo de 2020 na Frontiers in Neuroscience.

Diagnóstico Precoce
A perda da capacidade de identificar cheiros sinaliza uma disfunção na região do cérebro responsável por identificar e nomear os cheiros, diz Devangere P. Devanand, professor de psiquiatria e neurologia do Centro Médico Irving da Universidade de Columbia. Mas mais pesquisas estão em andamento.

“Não sabemos o suficiente sobre o que as mudanças no cheiro podem significar para o risco geral de uma pessoa”, diz Devanand. Cerca de 4 por cento da população, desde a infância, não consegue identificar odores, mas isso não tem nada a ver com demência, acrescenta.

Quando um paciente percebe um declínio em sua capacidade de identificar odores, Devanand apresenta a ele um teste que inclui 12 amostras de raspas e cheiros; eles são solicitados a identificar aromas como pizza, maçã, café e gasolina. Os testes são normalmente realizados quando um paciente ou membro da família percebe déficits leves em sua memória e identificação de odores, diz ele. Se alguém pontuar mal no teste de identificação de odores e mostrar perda de memória durante o teste, isso acionaria mais testes para confirmar o diagnóstico. Se eles obtiverem bons resultados em um teste de identificação de odor e bons em um teste de memória, o paciente pode esperar e fazer o acompanhamento mais tarde ou, se ainda estiver preocupado, fazer mais testes, diz ele.

Embora não haja cura para a demência ou Parkinson, o teste de identificação do odor pode levar ao diagnóstico precoce. Um médico de ouvido, nariz e garganta pode observar os tecidos nasais do paciente sob um microscópio e procurar sinais indicadores de Alzheimer ou outro tipo de demência, diz Johannes Reisert, um membro do corpo docente do Monell Center da Filadélfia, um instituto científico independente e sem fins lucrativos dedicado ao pesquisa sobre os sentidos do paladar e do olfato. Como o declínio olfatório precede outros sintomas, diz ele, “isso pode levar a um diagnóstico precoce”.

O diagnóstico precoce “é extremamente importante”, diz Heather Snyder, vice-presidente de relações médicas e científicas da Associação de Alzheimer. Ele permite que as pessoas criem seus planos para seus planos de saúde e finanças pessoais. A participação em estudos clínicos é mais viável nos estágios iniciais da doença, e a participação em estudos dá aos pacientes acesso a tratamentos emergentes “que podem ser apropriados em um estágio inicial da doença”, diz ela.

É útil para os membros da família saber sobre o diagnóstico, porque o comportamento de alguns pacientes com demência muda, diz Devanand. “Os membros da família ficam muito chateados quando não percebem que isso é o que está acontecendo.” Aqueles que perdem a identificação do olfato devem conversar com um médico que leve suas preocupações a sério e as investigue mais detalhadamente, diz ele.

Atrasando a progressão?

“Não há uma maneira estabelecida de retardar o início da demência. Existem coisas que as pessoas podem fazer que podem ter um efeito muito pequeno ”, diz Devanand, especialmente exercícios regulares, dieta mediterrânea e estimulação do cérebro.

“O exercício físico e a preparação física também são importantes. Não sabemos se melhorar a forma física, que demonstrou ter um pequeno efeito no desempenho cognitivo, diminui o risco de pequenos derrames cerebrais ou se é mais específico para reduzir o risco de desenvolver a doença de Alzheimer”. Devanand diz.

Especificamente, as diretrizes exigem pelo menos 30 minutos de exercícios moderadamente intensos pelo menos três dias por semana, diz Carolyn Fredericks, neurologista da Yale Medicine. Os estudos que mostram um benefício cognitivo foram baseados no tipo de exercício que faz você respirar pesadamente e faz seu coração bater mais forte, diz ela.

A dieta mediterrânea também demonstrou ajudar a cognição, diz Fredericks. Ela aconselha seus pacientes a comer como se estivessem de férias na costa da Itália - muitos peixes, proteínas magras, feijões, vegetais contendo proteínas, frutas e verduras folhosas escuras “que parecem ter benefícios específicos para preservar a função cognitiva. E azeite de oliva em vez de manteiga e grãos inteiros”, diz ela. “Não é realmente uma dieta restritiva, mas é mais um estilo de alimentação que parece ser muito bom para o cérebro.”

Mais uma vez, Devanand diz que não está claro se os benefícios desta dieta diminuem o risco de pequenos derrames, que ocorrem com o envelhecimento e podem afetar a cognição, ou se a dieta previne ou retarda diretamente a doença de Alzheimer.

Embora estudos tenham sido feitos envolvendo jogos cerebrais, qualquer coisa que as pessoas façam para exercitar e desafiar seus cérebros e aumentar a atividade cerebral “ajuda a reduzir a probabilidade de serem diagnosticadas com a doença”, diz ele. Aprender novas habilidades, manter o cérebro engajado e socializar contribuem para a cognição. Exercitar o cérebro “acumula reservas cognitivas. Você tem mais capacidade intelectual na medida em que compensa a perda de memória que está enfrentando”, diz Devanand. “É realmente uma maneira de melhorar sua resiliência quando você pega a doença.”

Os medicamentos aprovados para o tratamento da doença de Alzheimer melhoraram a capacidade cognitiva, incluindo o desempenho no teste de memória, em um grau muito pequeno em comparação com um placebo em testes clínicos, disse Devanand, citando um estudo recente publicado em junho de 2021 na Neuropharmacology. No entanto, os medicamentos usados ​​para tratar a doença de Alzheimer, diz ele, "não mudam realmente o curso de longo prazo da doença."

O polêmico aducanumabe, que recebeu aprovação acelerada da Food and Drug Administration dos EUA, foi mostrado em dois estudos para reduzir o acúmulo de placa no cérebro, diz ele, mas as medidas clínicas mostraram um pequeno efeito em um estudo e nenhum efeito no outro estudo . Os consultórios médicos, incluindo Devanand's, a Cleveland Clinic e o Mount Sinai Health System, em Nova York, disseram que não os prescreveriam. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Discovermagazine.

segunda-feira, 11 de outubro de 2021

Demência da Doença de Parkinson: Efeitos Sinérgicos de Alfa-Sinucleína, Tau, Beta-Amilóide e Ferro

Figura 1. O papel do ferro na patologia de tau, α-syn e Aβ. (A) Ferro e tau quinase (GSK3β, CDKs, MAPK) desempenham um papel na fosforilação de tau; o ferro promove a agregação de tau e a formação de NFTs. (B) A ligação do IRP ao ferro inibiu sua ligação ao IRE, resultando no aumento da expressão de α-syn; α-syn pode promover um aumento nos níveis de ferro; o ferro participa da modificação pós-tradução de α-syn e promove a agregação de α-syn. O ferro pode promover o aumento de PUFA; Os PUFA são conjugados com CoA por ACSL4 permitindo que os PUFA-CoA sejam incorporados aos fosfolipídios (PL); PUFAs livres ou ligados a fosfolipídios promovem a agregação de α-syn. (C) A ligação do IRP ao ferro inibe sua ligação ao IRE, o que resulta no aumento da expressão de APP. O efeito sinérgico de APP e FPN causa saída de ferro; Aβ produzido a partir do processamento de APP; o ferro promove a agregação de Aβ.

11 de outubro de 2021 - Demência da Doença de Parkinson: Efeitos Sinérgicos de Alfa-Sinucleína, Tau, Beta-Amilóide e Ferro.

sábado, 24 de julho de 2021

A droga de Parkinson pode aliviar a psicose associada à demência

JULY 24, 2021 - Uma droga que alivia as alucinações em pessoas com doença de Parkinson pode ser capaz de fazer o mesmo com pessoas com demência, descobriu um novo ensaio clínico.

O medicamento, denominado Nuplazid, ou pimavanserin, já foi aprovado nos Estados Unidos para o tratamento de alucinações e delírios relacionados ao Parkinson.

O novo estudo, publicado esta semana no New England Journal of Medicine, sugere que a droga pode ajudar pacientes com demência afetados por esses mesmos sintomas.

Os pesquisadores descobriram que, ao longo de 18 semanas, os pacientes que receberam Nuplazid tiveram 65% menos probabilidade de ver o ressurgimento de suas alucinações e delírios, em comparação com aqueles que receberam um placebo.

O ensaio havia sido planejado para durar mais tempo, mas foi interrompido mais cedo quando ficou claro que a droga era eficaz.

Os especialistas dizem que as descobertas oferecem esperança de um novo tratamento para alguns dos sintomas mais preocupantes da demência. Mas estudos de longo prazo ainda são necessários.

"Não quero que as pessoas pensem que esta é uma droga milagrosa. Não é", disse o pesquisador principal Dr. Pierre Tariot, diretor do Banner Alzheimer's Institute em Phoenix.

Mas, ele acrescentou, as descobertas sugerem que o Nuplazid pode ajudar muitos pacientes com psicose relacionada à demência - possivelmente sem todos os riscos dos medicamentos atuais.

A doença de Alzheimer e outras formas de demência são comumente vistas como distúrbios de memória, mas afetam todo o cérebro.

E são os sintomas psiquiátricos e comportamentais - incluindo delírios, alucinações, agitação e agressão - que podem ser os mais difíceis para pacientes e cuidadores.

É comum, por exemplo, que os pacientes acreditem que as pessoas estão constantemente tentando roubar seus pertences, disse o Dr. Joseph Friedman, professor associado de psiquiatria e neurociência da Icahn School of Medicine no Mount Sinai, na cidade de Nova York.

É uma crença falsa, mas que pode ser muito angustiante, disse Friedman.

As alucinações, entretanto, podem envolver ver ou ouvir pessoas que não estão lá. Friedman disse que em alguns casos - se uma pessoa está vendo um ente querido morto há muito tempo, por exemplo - a alucinação pode não ser uma experiência negativa.

Em outros casos, os encontros imaginários podem ser assustadores ou desencadear comportamentos perigosos.

No momento, nenhum medicamento foi aprovado oficialmente para o tratamento de alucinações e delírios relacionados à demência. Mas os médicos geralmente prescrevem medicamentos antipsicóticos - os tipos usados ​​para esquizofrenia e transtorno bipolar.

Um grande problema, disse Friedman, são os efeitos colaterais das drogas: problemas de movimento, sedação, tontura e quedas estão entre eles.

"E a exposição crônica a antipsicóticos pode realmente piorar o declínio cognitivo", disse Friedman.

Nesse contexto, disse ele, as novas descobertas podem oferecer às famílias "esperança de que haja um possível tratamento alternativo por aí".

Friedman escreveu um editorial publicado com o estudo, que foi financiado pelo fabricante do Nuplazid, Acadia Pharmaceuticals.

O julgamento foi conduzido em etapas separadas. Primeiro, a equipe de Tariot examinou quase 800 pacientes com demência que estavam tendo alucinações e delírios.

Todos os pacientes e seus cuidadores receberam aconselhamento sobre como lidar com esses sintomas sem medicação, que é o que as diretrizes médicas recomendam.

Os cuidadores podem, por exemplo, oferecer garantias ou usar distrações - como música ou caminhar - quando surgem alucinações ou delírios.

Após cinco semanas, 351 pacientes do estudo ainda apresentavam sintomas e entraram em um ensaio "aberto": todos receberam Nuplazid por 12 semanas. Desses pacientes, 62% tiveram uma resposta duradoura à medicação e passaram para a fase final do teste.

Nesse ponto, cerca de metade foram aleatoriamente designados para ficar com Nuplazid por mais 26 semanas, enquanto os outros foram substituídos por um placebo.

Após 18 semanas, surgiu uma diferença clara: 28% dos pacientes com placebo estavam sofrendo de alucinações ou delírios novamente, em comparação com 13% dos pacientes com Nuplazid.

Quanto aos efeitos colaterais, os mais comuns foram cefaleia, constipação e infecção do trato urinário.

Três pacientes apresentaram uma irregularidade do ritmo cardíaco chamada de intervalo QT longo - um efeito colateral conhecido da droga. A bula aconselha as pessoas com certas condições que afetam o ritmo cardíaco a não tomar o medicamento.

Friedman disse que dados de longo prazo ainda são necessários e não está claro se o Nuplazid funciona melhor para certas formas de demência do que outras.

A maioria dos pacientes do estudo tinha Alzheimer, mas cerca de um terço tinha demência devido ao Parkinson, doença vascular ou um acúmulo de estruturas anormais chamadas corpos de Lewy no cérebro.

Tariot concordou que testes maiores e mais longos são necessários.

Dadas as opções atuais para controlar esses sintomas, ele disse: "se tivéssemos algo mais que pudéssemos usar, isso seria ótimo".

No entanto, não houve comparações diretas entre o Nuplazid e os antipsicóticos padrão para avaliar o quanto ele pode ser mais seguro ou eficaz, observou Tariot.

Nuplazid é muito mais caro. Quando chegou ao mercado em 2016, teria um custo de US $ 24.000 por ano. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Upi Health News.

Polêmica! Veja sobre questões de segurança do Nuplazid/pimavanserin AQUI.

quinta-feira, 20 de maio de 2021

O que é demência com doença de corpos de Lewy?

As demências por corpos de Lewy incluem demência com doença de corpos de Lewy (DLB) e doença de Parkinson com demência (PDD). Os sintomas comuns incluem problemas de movimento, alucinações visuais e flutuações nas habilidades de pensamento ou atenção.

A demência com a doença do corpo de Lewy (DLB) é uma condição que causa mudanças no pensamento, no comportamento e nos movimentos. DLB geralmente começa com mudanças de pensamento e comportamento que são seguidas por problemas de movimento. Os problemas de movimento na DLB são semelhantes aos observados em pessoas com doença de Parkinson mais clássica.

Doença de Parkinson com demência (PDD) versus demência com corpos de Lewy (DLB)

Alguns pacientes com doença de Parkinson (DP) experimentam nenhum ou apenas declínio cognitivo sutil, e sua limitação primária é o distúrbio motor. No entanto, outros pacientes com doença de Parkinson desenvolvem demência como consequência da doença. Quando a demência se desenvolve após um distúrbio motor estabelecido, chamamos a doença de doença de Parkinson com demência (PDD). Em contraste, quando a demência se desenvolve antes ou ao mesmo tempo que o distúrbio motor, chamamos a doença de DLB. Embora a sequência inicial de sintomas seja diferente em PDD e DLB, conforme os distúrbios progridem, os sintomas e as alterações cerebrais subjacentes são muito mais semelhantes do que diferentes. Como tal, muitos pesquisadores e médicos pensam em PDD e DLB como sendo um continuum de um processo de doença semelhante, em vez de duas entidades distintas.

O que causa DLB?
A causa do DLB é desconhecida. Os cientistas sabem que na DLB há um grande acúmulo de uma proteína chamada alfa sinucleína. Alguns desses aglomerados são chamados de corpos de Lewy. A alfa-sinucleína ocorre normalmente no cérebro, mas ainda não entendemos o que faz com que ela se acumule em grandes quantidades. Corpos de Lewy também são vistos na doença de Parkinson. À medida que mais e mais proteínas se aglomeram nas células nervosas, as células perdem sua capacidade de funcionar e, eventualmente, morrem. Isso faz com que as partes afetadas do cérebro encolham.

Como a idade está relacionada ao DLB?
A maioria das pessoas com DLB começa a ter sintomas entre as idades de 50 e 85 anos, embora algumas pessoas tenham mostrado os sinais mais cedo.

O que acontece no DLB?

Pessoas com DLB podem ter problemas para se concentrar, lembrar de coisas, ficar acordadas durante o dia ou dormir à noite. Eles podem ficar mais frustrados ou confusos por causa da falta de sono. Eles também podem ter alucinações e ver pessoas, objetos ou animais que não estão lá.

Algumas pessoas com DLB precisarão de ajuda para andar, enquanto outras podem ter postura curvada ou problemas para usar as mãos e os pés devido à rigidez dos músculos. Pessoas com DLB podem parecer melhores e precisar de menos ajuda em alguns dias, apenas para piorar e ficar mais confusas novamente e precisar de mais ajuda no dia seguinte ou em alguns dias. Isso ocorre porque seu nível de energia e foco variam.

DLB é uma doença que muda com o tempo. Uma pessoa com DLB pode viver muitos anos com a doença. Pesquise que uma pessoa com DLB pode viver em média 5–7 anos com a doença, embora isso possa variar de pessoa para pessoa.

Existem medicamentos para tratar DLB?
Embora ainda não haja cura para a DLB, existem medicamentos que ajudam a controlar os sintomas. Esses medicamentos são chamados de inibidores da colinesterase e podem ajudar se uma pessoa com DLB estiver tendo problemas de memória. Alguns exemplos desses medicamentos são donepezil, rivastigmina e galantamina. Se uma pessoa com DLB tem sintomas de movimento, ela pode ser tratada com medicamentos usados ​​para a doença de Parkinson, como a levodopa. Os problemas do sono podem ser controlados por medicamentos para dormir, incluindo melatonina.

Como as pessoas com DLB geralmente são muito sensíveis aos medicamentos, qualquer novo medicamento, mesmo aquele que não está sendo usado para o cérebro, precisa ser revisado com o provedor da pessoa para evitar uma possível contra-indicação.

Como podemos controlar as alucinações?
Pode não ser necessário tratar todas as alucinações de uma pessoa com DLB. As alucinações costumam ser inofensivas e não há problema em permitir que aconteçam, desde que não perturbem ou perturbem a pessoa ou o ambiente ao seu redor. Às vezes, reconhecer a alucinação e depois mudar de assunto pode ser uma maneira eficiente de lidar com as frustrações que ocorrem por causa de uma alucinação. Se as alucinações precisarem de tratamento médico, seu provedor pode discutir e sugerir algumas opções. No entanto, a maioria dos medicamentos usados ​​para tratar alucinações pode piorar os sintomas de movimento.

Como podemos apoiar o ciclo de sono / vigília de DLB?
Para pessoas com DLB que estão confusas sobre o ciclo dia-noite, algumas estratégias diárias podem ser úteis. À noite, iniciar uma rotina de “apagar luzes” que acontece todos os dias no mesmo horário, onde todas as cortinas são fechadas e as luzes apagadas, pode ajudar a pessoa a entender que é hora de dormir. Durante o dia, abrir as cortinas, permitindo que os pacientes passem o máximo possível à luz do dia, evitando cochilos e organizando atividades estimulantes, pode ser útil. Ter muitos calendários e relógios em cada cômodo também pode ajudar uma pessoa com DLB a ficar menos confusa sobre a hora do dia.

Que outras coisas ajudam?

Existem várias maneiras de ajudar uma pessoa com DLB. A terapia da fala pode ajudar a melhorar a comunicação entre pessoas com DLB e outras pessoas. A fisioterapia pode ajudar a fortalecer e alongar os músculos rígidos e ajudar a prevenir quedas.

A pesquisa mostrou que o exercício físico ajuda a melhorar a saúde do cérebro e melhora o humor e a boa forma geral. Uma dieta balanceada, sono suficiente e ingestão limitada de álcool são outras maneiras importantes de promover uma boa saúde cerebral. Outras doenças que afetam o cérebro, como diabetes, pressão alta e colesterol alto, também devem ser tratadas, se presentes. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: University of California San Francisco.


terça-feira, 11 de maio de 2021

Demência, Parkinson: as bactérias intestinais desencadeiam o acúmulo de proteínas?

Um novo estudo em vermes investiga as ligações entre bactérias intestinais e aglomeração de proteínas. Reptile8488 / Getty Images

May 11, 2021 — Pesquisas anteriores encontraram ligações entre bactérias intestinais e distúrbios cerebrais degenerativos, como doença de Parkinson, doença de Alzheimer e esclerose lateral amiotrófica (ELA).

- Um novo estudo em minúsculos vermes fornece a primeira evidência de que bactérias "patogênicas" podem promover o dobramento incorreto de proteínas, que é uma característica dessas condições.

- Outras bactérias que produzem um ácido graxo chamado butirato impediram o dobramento incorreto das proteínas nos vermes.

- A pesquisa adiciona evidências de que uma história de tratamentos com antibióticos pode desempenhar um papel no desenvolvimento inicial e no curso da doença de Parkinson.

Nos últimos anos, vários estudos implicaram as bactérias intestinais em doenças degenerativas que envolvem a formação de aglomerados tóxicos de proteínas no cérebro, incluindo Parkinson, Alzheimer e esclerose lateral amiotrófica (ELA).

No entanto, a complexidade da microbiota intestinal humana - que é a comunidade de microrganismos que vivem no intestino - e fatores ambientais, como a dieta, apresentam enormes desafios para os cientistas que tentam identificar o papel das bactérias.

Para contornar parte dessa complexidade, os pesquisadores se voltaram para um minúsculo verme nematóide chamado Caenorhabditis elegans.

Os cientistas, que trabalham no Instituto de Ciências Agrícolas e Alimentares da Universidade da Flórida (UF / IFAS) em Gainesville, usam os vermes como “tubos de ensaio” para estudar o efeito de espécies bacterianas individuais no dobramento incorreto de proteínas.

Cada verme tem apenas 1 milímetro de comprimento e exatamente 959 células, mas, assim como os animais maiores, tem intestinos, músculos e nervos.

“Eles são como tubos de ensaio vivos”, diz o autor sênior Daniel M. Czyż, Ph.D., professor assistente no departamento de microbiologia e ciência celular da UF / IFAS.

“Seu pequeno tamanho nos permite fazer experimentos de uma forma muito mais controlada e responder a questões importantes que podemos aplicar em experimentos futuros com organismos superiores e, eventualmente, pessoas”, acrescenta.

Os vermes se alimentam de bactérias, mas no ambiente estéril do laboratório, eles não possuem microbiota própria.

“No entanto, esses nematóides podem ser colonizados por qualquer bactéria com que os alimentamos, o que os torna um sistema modelo ideal para estudar o efeito dos micróbios no hospedeiro”, disse o Prof. Czyż ao Medical News Today.

Quando os pesquisadores colonizaram o intestino de C. elegans com bactérias patogênicas que podem infectar o intestino de humanos, os micróbios não apenas interromperam o enovelamento de proteínas no intestino dos vermes, mas também em seus músculos, células nervosas e gônadas.

Bactérias boas
Por outro lado, bactérias “boas” que sintetizam uma molécula chamada butirato, evitam o acúmulo de proteínas e seus efeitos tóxicos associados.

O butirato é um dos vários ácidos graxos de cadeia curta que as bactérias intestinais amigáveis ​​produzem quando fermentam a fibra. As moléculas nutrem as células que revestem o cólon e têm vários benefícios conhecidos para a saúde.

Pesquisas anteriores descobriram que o butirato é benéfico em modelos animais de doenças neurodegenerativas, por exemplo.

Os autores do novo estudo dizem que suas descobertas demonstram o potencial do uso de micróbios produtores de butirato para prevenir e tratar doenças neurodegenerativas.

A autora principal do estudo, que aparece na PLOS Pathogens, é Alyssa Walker, doutoranda na Faculdade de Agricultura e Ciências da Vida da UF / IFAS.

Exemplos de proteínas mal dobradas em doenças cerebrais incluem as placas e emaranhados que caracterizam o Alzheimer e as fibrilas de uma proteína chamada alfa-sinucleína no Parkinson.

Distúrbios cerebrais ligados a proteínas mal dobradas, ou "distúrbios conformacionais de proteínas", são a principal causa de morte e invalidez entre os idosos. No entanto, não existem curas ou tratamentos eficazes.

Vários fatores que aumentam o risco desses distúrbios, incluindo idade, dieta, estresse e uso de antibióticos, também têm ligações com mudanças no microbioma intestinal.

Além disso, um microbioma intestinal desequilibrado ou uma infecção intestinal podem exacerbar doenças neurodegenerativas.

Bactérias e proteínas mal dobradas
Para identificar quais bactérias podem ser responsáveis ​​pelo dobramento incorreto de proteínas, os pesquisadores alimentaram C. elegans com diferentes espécies candidatas, uma por uma.

Usando uma técnica que faz aglomerados de proteínas mal dobradas brilharem em verde sob um microscópio, eles compararam os tecidos desses vermes com os de vermes de controle que se alimentavam de sua dieta normal de bactérias.

“Vimos que os vermes colonizados por certas espécies de bactérias eram iluminados com agregados tóxicos para os tecidos, enquanto os colonizados pelas bactérias de controle não eram”, diz o Prof. Czyż.

“Isso ocorreu não apenas nos tecidos intestinais, onde estão as bactérias, mas em todo o corpo dos vermes, em seus músculos, nervos e até mesmo em órgãos reprodutivos”, acrescentou.

Os vermes colonizados pelas bactérias “más” também perderam alguma mobilidade, o que é um sintoma comum em pessoas com doenças neurodegenerativas.

“Um verme saudável se move rolando e se debatendo. Quando você pega um verme saudável, ele rola da picareta, um dispositivo simples que usamos para lidar com esses pequenos animais. Mas os vermes com as bactérias ruins não podiam fazer isso por causa do aparecimento de agregados de proteínas tóxicas. " - Alyssa Walker, autora principal.

Em contraste, as bactérias que sintetizam butirato suprimiram a aglomeração de proteínas e seus efeitos tóxicos associados.

Estudos recentes descobriram que o intestino de pessoas com doença de Parkinson ou Alzheimer tem uma deficiência dessas bactérias "boas".

“Atualmente não há ensaios clínicos sobre o butirato e a doença de Parkinson, mas dada a evidência crescente recente sobre seu efeito benéfico, é possível que possamos ver em breve alguns estudos clínicos”, disse o Prof. Czyż ao MNT.

Uma limitação principal do estudo foi que os vermes microscópicos não modelam diretamente o Parkinson ou qualquer outro distúrbio cerebral.

Embora a simplicidade dos animais torne mais fácil para os cientistas separar a influência de espécies bacterianas individuais na aglomeração de proteínas, isso também os torna um modelo pobre para a complexidade dos humanos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today.