As evidências atualmente disponíveis sobre parkinsonismo induzido por vírus

Aug 31 2022 - À medida que as preocupações com a doença de coronavírus 2019 (COVID-19) diminuem em grande parte do mundo, surgem novas preocupações sobre as consequências a longo prazo da infecção pelo coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2). Entre eles está a preocupação de que os distúrbios do movimento, particularmente o parkinsonismo, possam aumentar sua prevalência.

Estudo: Vírus, parkinsonismo e doença de Parkinson: passado, presente e futuro. Crédito da imagem: sruilk/Shutterstock

Uma nova revisão publicada no Journal of Neural Transmission tenta resumir tudo o que se sabe sobre a relação entre doenças virais e distúrbios parkinsonianos para facilitar mais pesquisas.

Introdução
Os distúrbios do movimento após uma doença viral estão entre os tipos mais comuns de distúrbios secundários do movimento, manifestando-se mais frequentemente como distonia em crianças e parkinsonismo em adultos. Por exemplo, a encefalite letárgica e o parkinsonismo pós-encefalítico surgiram após a pandemia de gripe espanhola (influenza A H1N1) há cem anos.

A doença de Parkinson (DP) também foi observada após infecção por influenza, herpes simples e hepatite B e C. A fisiopatologia da DP secundária é desconhecida, mas pode ser devido a danos imediatos ou tardios aos neurônios.

Parkinsonismo para e pós-infeccioso
No primeiro cenário, o parkinsonismo para-infeccioso se instala dentro de 15 dias após a infecção. Isso pode ser causado pela invasão das vias nigroestriatais por um vírus neurotrópico que invade e se replica dentro dos neurônios, eventualmente causando sua destruição. Esses vírus podem entrar no sistema nervoso central (SNC) ao longo dos nervos, rompendo a barreira hematoencefálica (BBB) ​​ou através da barreira sangue-líquido cefalorraquidiano (BCSFB).

Alternativamente, danos indiretos podem ser causados ​​por inflamação com ativação microglial. Isso leva à produção de produtos químicos inflamatórios e ativação de células T. A elevação resultante nos níveis de citocinas causa lesão vascular, reduzindo a oferta de oxigênio ao tecido neuronal, causando dano cerebral hipóxico.

O parkinsonismo tardio ou pós-infeccioso pode ocorrer via autoimunidade, desencadeada por ativação imune generalizada ou direcionamento aberrante de um antígeno específico do hospedeiro pelo sistema imune do hospedeiro. Tais respostas podem resultar de mimetismo molecular, como no herpes simplex, onde os antígenos do hospedeiro e do vírus compartilham estruturas semelhantes, resultando na ativação de células T e B contra ambos.

Outro mecanismo possível é a ativação do espectador. Aqui, as células T ativadas por vírus atacam células infectadas expressando peptídeos virais, causando a liberação de citocinas como óxido nítrico (NO), fator de necrose tumoral (TNF) ou linfotoxina (LT). Estes matam não apenas a célula infectada, mas também as células saudáveis ​​​​próximas – denominadas morte do espectador.

Paralelamente, a resposta imune começa a atingir não apenas os peptídeos originais (epítopos) no alvo antigênico, mas também peptídeos adjacentes, ou mesmo epítopos em outros antígenos. Essa “disseminação de epítopos” resulta em uma resposta inflamatória mais ampla.

Finalmente, a infecção crônica no hospedeiro leva tanto à disseminação do epítopo quanto ao desencadeamento independente das células B e T, causando autoimunidade, ativação imunológica prolongada e inflamação crônica. O dano neurológico é mais provável neste cenário.

Exemplos
Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)
Estima-se que o HIV infectou quase 40 milhões de pessoas, propensas a infecções oportunistas com risco de vida, a menos que sejam adequadamente tratadas e mantidas com terapia anti-retroviral altamente ativa (HAART). Isso é caracterizado pela destruição de células T CD4 especificamente, e os níveis desses linfócitos são proporcionais à carga viral.

O envolvimento precoce do SNC é relatado, com o vírus entrando no cérebro através de células brancas infectadas (o "cavalo de Tróia") ou como partículas virais livres dentro de células endoteliais infectadas. O vírus então infecta os neurônios, bem como as células gliais de suporte.

Com o HIV, o parkinsonismo aparece precocemente, não responde ao tratamento padrão e tem características incomuns, especialmente tremores posturais proeminentes precoces. Lesões marcadas nos gânglios da base podem causar parkinsonismo e outras características da encefalopatia relacionada ao HIV. A rigidez acinética é frequentemente precipitada por antagonistas da dopamina.

Com a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), o paciente com parkinsonismo muitas vezes também mostra sinais de demência, convulsões e danos à substância branca, bem como aos nervos periféricos. O prognóstico é ruim devido a uma degeneração nigral distinta e grave.

Vírus do Nilo Ocidental (WNV)
O WNV causou vários surtos nos últimos 20 anos, causando febre leve após um período de incubação de 2 dias a 2 semanas. Em 1% dos pacientes, manifestam-se sintomas neurológicos agudos, como meningite ou encefalite, paralisia flácida aguda e múltiplos distúrbios do movimento. Esses pacientes geralmente são idosos, viciados em álcool ou têm histórico de transplantes de órgãos.

A rota pela qual o vírus entra no cérebro humano é desconhecida, mas pode ser através de uma BHE interrompida em resposta a citocinas inflamatórias induzidas por vírus produzidas perifericamente. O transporte axonal retrógrado ou transporte de células endoteliais do vírus também é possível.

A infecção viral leva à morte neuronal. A destruição bilateral de núcleos profundos de substância cinzenta, especialmente a substância negra, para a qual o vírus é especificamente neurotrópico, é provavelmente responsável pelo parkinsonismo em alguns pacientes. Embora a maioria dos sintomas geralmente se resolva espontaneamente, o tremor pode persistir em um em cada dez casos, levando à incapacidade.

Vírus da encefalite B japonesa (JEV)
Ao contrário de outros flavivírus, o JEV causa danos neurológicos, incluindo distúrbios do movimento, paralisia flácida ou convulsões, em muitos casos, resultando em incapacidade vitalícia. Depois que a criança é picada pelo vetor do mosquito Culex, o vírus entra na circulação e infecta o SNC através das células endoteliais da vasculatura do SNC ou através de uma BHE inflamada rompida.

A lesão direta e inflamatória causa apoptose neuronal em neurônios dopaminérgicos de várias regiões do cérebro, incluindo o tálamo, gânglios da base, mesencéfalo e cerebelo. A transmissão da dopamina e da norepinefrina é interrompida, causando os distúrbios de movimento característicos associados ao JEV cerca de 2-6 semanas após a fase encefalítica aguda.

O parkinsonismo relacionado ao JEV inclui bradicinesia, rigidez, face mascarada e hipotonia, a maioria dos quais se resolve dentro de 3 semanas, exceto alguns pacientes que manifestam perda permanente do volume da voz.

Gripe
O parkinsonismo pós-encefalítico (PEP) ou encefalite letárgica (EL) é um misterioso fenômeno pós-infeccioso. Inicialmente, apresentou-se como uma epidemia de comprometimento neurológico, com manifestações multiformes, incluindo sintomas semelhantes aos da gripe, sonolência, problemas com movimentos oculares e distúrbios do movimento na maioria dos casos. No entanto, quase qualquer tipo de sintoma neurológico pode ocorrer.

O dano subjacente parece ser atrofia cerebral difusa, perda neuronal acentuada e gliose, afetando a substância negra, com emaranhados neurofibrilares.

Muitos tipos de vírus influenza A invadem o sistema nervoso após uma infecção sistêmica para infectar a substância negra e o hipocampo. Isso resulta em inflamação do SNC com agregados de proteínas e degeneração na parte compacta dopaminérgica da substância negra. Embora isso normalmente resolva, a ativação microglial permanente e a neuroinflamação parecem persistir, sugerindo um processo autoimune.

O intervalo da doença à PEP se estende por meses a anos, sendo a rigidez acinética a apresentação mais comum. Alguns casos responderam à levodopa.

Outros parkinsonismos pós-virais
Coxsackie, encefalite equina ocidental, vírus Ebstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV), poliovírus e herpes simples também estão associados ao parkinsonismo. Enquanto isso, outros vírus foram associados a um maior risco de sintomas parkinsonianos.

Além da PEP, o H1N1 pode causar a formação de agregados de α-sinucleína, inibindo a formação do autofagossomo, contribuindo para o dobramento incorreto da proteína. O epítopo da α-sinucleína parece estar envolvido na maioria das encefalopatias pós-virais, provavelmente através da supressão de mecanismos autofágicos que normalmente eliminam restos proteicos tóxicos e previnem a neurodegeneração.

Vários estudos mostraram um risco maior de DP idiopática após o diagnóstico de influenza, apoiando um papel contribuinte do vírus.

A infecção pelo vírus da hepatite C (HCV) também está associada a um risco aumentado de DP, embora a ligação não seja clara, e o risco de DP pode ser devido a doença hepática em vez de lesão viral. Isso é corroborado pelo fato de que a esteato-hepatite não alcoólica também é um fator de risco para DP.

Outras pesquisas mostraram danos inflamatórios graves após a infecção pelo HCV, possivelmente desencadeando a DP. A interrupção dopaminérgica pelo funcionamento alterado do transportador é outra possibilidade.

Com o EBV, também, replicação viral, ruptura de BBB, inflamação e lesão neuronal foram implicados, enquanto alguns sugerem autoimunidade como o mecanismo fisiopatológico.

Parkinsonismo e COVID-19

Pessoas com DP (PWP) muitas vezes apresentam limitações respiratórias devido à rigidez da musculatura da parede torácica, dificultando a respiração livre, assim como pela postura anormal e reflexo de tosse enfraquecido. Isso os torna mais vulneráveis ​​a doenças graves se contraírem SARS-CoV-2. De fato, até 40% dos pacientes idosos com DP morrem da doença, especialmente aqueles com história mais longa da doença e aqueles que necessitam de ventilação ou outros dispositivos durante o tratamento.

A COVID-19 também está relacionada à piora pós-COVID-19 das funções musculares na PWP, além da piora aguda descrita acima. Eles podem ter que aumentar sua dosagem de medicação anti-PD e relatar confusão mental, fadiga, pior função de memória e comprometimento do sono.

Alguns casos de parkinsonismo que surgem após uma infecção por SARS-CoV-2 foram documentados sem histórico familiar anterior. A maioria tinha encefalopatia precedendo esta característica, com alguns respondendo aos agonistas dopaminérgicos. Hipóxia, desmielinização osmótica desencadeada por hiperglicemia e acidente vascular cerebral nos gânglios da base foram identificados em outros casos, enquanto alguns casos ocorreram enquanto já estavam em uso de neurolépticos. Estes podem explicar o parkinsonismo secundário.

“No entanto, com mais de 5.300 casos confirmados de COVID-19 por 100.000 em todo o mundo (em fevereiro de 2022) (Worldmeter.info 2021) e uma incidência anual de cerca de 15 casos de DP por 100.000 (Tysnes e Storstein 2017), antecipando uma onda de parkinsonismo baseada apenas nos atuais 20 casos publicados parece bastante prematuro e suscetível a viés.” É necessária mais vigilância para detectar esses casos precocemente e fornecer tratamento oportuno nos próximos anos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: News-medical. 

As proteínas SARS-CoV-2 interagem com alfa sinucleína e induzem patologia semelhante ao corpo de Lewy in vitro

 21 March 2022 - SARS-CoV-2 Proteins Interact with Alpha Synuclein and Induce Lewy Body-like Pathology In Vitro.

Pesquisa mostra relação entre covid-19 e doença de Parkinson

Imagem: Freepik

28/01/2022 - Pesquisa mostra relação entre covid-19 e doença de Parkinson.

A PROTEÍNA SARS-COV-2 INTERAGE COM A PROTEÍNA DE PARKINSON E PROMOVE A FORMAÇÃO DE AMILOIDE

18/01/2022 - Relatos de casos de pacientes relativamente jovens com covid-19 que desenvolveram a doença de Parkinson semanas após a contração do vírus levaram os cientistas a se perguntar se poderia haver uma ligação entre as duas condições.

Agora, pesquisadores relatando na ACS Chemical Neuroscience mostraram que, pelo menos no tubo de ensaio, a proteína N do SARS-CoV-2 interage com uma proteína neuronal chamada α-sinucleína e acelera a formação de fibrilas amiloides, feixes de proteínas patológicas que implicam na doença de Parkinson.

Além dos sintomas respiratórios, o SARS-CoV-2 pode causar problemas neurológicos, como perda de olfato, dores de cabeça e "fog cerebral". No entanto, ainda é controverso se esses sintomas são causados ​​pelo vírus que entra no cérebro ou se os sintomas são causados ​​por sinais químicos liberados no cérebro pelo sistema imunológico em resposta ao vírus. Na doença de Parkinson, uma proteína chamada α-sinucleína forma fibrilas amiloides anormais, levando à morte dos neurônios produtores de dopamina no cérebro.

Curiosamente, a perda do olfato é um sintoma pré-motor comum na doença de Parkinson. Esse fato, bem como relatos de casos de Parkinson em pacientes com covid-19, fez com que Christian Blum, Mireille Claessens e colegas se perguntassem se os componentes proteicos do SARS-CoV-2 poderiam desencadear a agregação de α-sinucleína em amiloide. Eles escolheram estudar as duas proteínas mais abundantes do vírus: a proteína spike (S-), que ajuda o SARS-CoV-2 a entrar nas células, e a proteína nucleocapsid (N-), que encapsula o genoma de RNA dentro do vírus.

Em experimentos em tubo de ensaio, os pesquisadores usaram uma sonda fluorescente que liga fibrilas amiloides para mostrar que, na ausência das proteínas do coronavírus, a α-sinucleína exigia mais de 240 horas para se agregar em fibrilas. A adição da proteína S não teve efeito, mas a proteína N diminuiu o tempo de agregação para menos de 24 horas.

Em outros experimentos, a equipe mostrou que as proteínas N- e α-sinucleína interagem diretamente, em parte por meio de suas cargas eletrostáticas opostas, com pelo menos 3 ou 4 cópias de α-sinucleína ligadas a cada N-proteína. Em seguida, os pesquisadores injetaram proteína N e α-sinucleína marcada com fluorescência em um modelo de célula da doença de Parkinson, usando uma concentração semelhante de proteína N como seria esperado dentro de uma célula infectada por SARS-CoV-2.

Em comparação com células de controle com apenas α-sinucleína injetada, cerca de duas vezes mais células morreram após a injeção de ambas as proteínas. Além disso, a distribuição da α-sinucleína foi alterada nas células co-injetadas com ambas as proteínas, e estruturas alongadas foram observadas, embora os pesquisadores não pudessem confirmar que eram amiloides. Não se sabe se essas interações também ocorrem dentro dos neurônios do cérebro humano, mas se assim for, elas podem ajudar a explicar a possível ligação entre a infecção por covid-19 e a doença de Parkinson, dizem os pesquisadores. Fonte: Aventuras na Historia.

Tudo tem lógica, mas eu aguardaria mais um tempo para dar o diagnóstico de parkinson.

Proteína do SARS-CoV-2 pode acelerar aparecimento de Parkinson, aponta estudo

4 Jan 2022 - Um estudo da Universidade de Twente (Holanda) mostrou que a proteína N, do SARS-CoV-2 – o vírus que causa a Covid-19 – interage com uma outra proteína neuronal e acelera a formação de fibrilas amilóides, ligadas à doença de Parkinson, avança o ‘ABC’.

Além dos sintomas respiratórios, o SARS-CoV-2 pode causar problemas neurológicos, como perda do olfato, dores de cabeça e “névoa do cérebro”. No entanto, ainda não se sabe se esses sintomas são causados ​​pelo vírus que entra no cérebro ou, pelo contrário, são causados ​​por sinais químicos libertados no cérebro pelo sistema imunológico em resposta ao vírus.

Na doença de Parkinson, uma proteína chamada alfa-sinucleína forma fibrilas amilóides anormais, levando à morte de neurónios produtores de dopamina no cérebro. Curiosamente, a perda do olfato é um sintoma pré-motor comum na doença de Parkinson.

Este facto, assim como os casos de Parkinson em pacientes com Covid-19, fez os cientistas Christian Blum, Mireille Claessens e os seus colegas, questionarem se os componentes proteicos do SARS-CoV-2 poderiam desencadear a agregação de α-sinucleína na amiloide.

Nesse sentido, decidiram estudar as duas proteínas mais abundantes no vírus: a proteína spike (S-), que ajuda o SARS-CoV-2 a entrar nas células, e a proteína do nucleocapsídeo (N-), que encapsula o genoma do RNA dentro do vírus.

Em experiências em tubo de ensaio publicadas na revista ‘ACS Chemical Neuroscience’, os investigadores usaram uma sonda fluorescente que se liga a fibrilas amilóides para mostrar que, na ausência de proteínas do coronavírus, a α-sinucleína precisava de mais de 240 horas para se agregar em fibrilas. A adição da proteína S não teve efeito, mas a proteína N reduziu o tempo de agregação para menos de 24 horas .

Em outras experiências, a equipa mostrou que as proteínas N e α-sinucleína interagem diretamente, em parte através das suas cargas eletrostáticas opostas, com pelo menos 3-4 cópias de α-sinucleína anexadas a cada proteína N.

Os investigadores injetaram então a proteína N e α-sinucleína marcada com fluorescência em um modelo celular da doença de Parkinson, usando uma concentração de proteína N semelhante à esperada em uma célula infetada com SARS-CoV.

Em comparação com as células de controlo injetadas apenas com α-sinucleína, cerca de duas vezes mais células morreram quando as duas proteínas foram injetadas.

Além disso, a distribuição da α-sinucleína foi alterada em células co-injetadas com ambas as proteínas, e estruturas alongadas foram observadas, embora os investigadores não pudessem confirmar que eram amiloides.

Não se sabe se essas interações também ocorrem dentro de neurónios no cérebro humano, mas se assim for, podem ajudar a explicar a possível ligação entre a infeção por Covid-19 e a doença de Parkinson. In Proteína do SARS-CoV-2 pode acelerar aparecimento de Parkinson, aponta estudo.

Coronavírus pode interagir com proteínas associadas ao Parkinson no cérebro

21 de Dezembro de 2021 - Publicado na revista científica ACS Chemical Neuroscience, o estudo observou como a proteína N (proteína nucleocapsídica) do coronavírus interage com uma proteína do sistema neurológico, a alfa-sinucleína. A partir dessa interação, a formação de fibrilas amiloides pode ser acelerada, pelo menos no ambiente controlado do laboratório.

Em laboratório, coronavírus consegue interagir com proteínas que têm relação com o Parkinson (Imagem: Reprodução/Twenty20photos/Envato)

Além disso, a equipe de cientistas testou se a proteína S (spike) do coronavírus poderia interagir com a alfa-sinucleína e, se sim, de que forma ocorreria essa interação. No entanto, "mostramos, em experimentos em tubo de ensaio, que a proteína spike SARS-CoV-2 (proteína S) não tem efeito na agregação alfa-sinucleína", explicam os autores.

"Atualmente, não está claro se também existe uma relação causal direta entre essas doenças", explicam os autores do estudo sobre a possibilidade da covid-19 ser uma causa possível para quadros de Parkinson. Para isso, novos estudos ainda são necessários.

Relação entre o coronavírus e o Parkinson in vitro

Em casos da doença de Parkinson, a alfa-sinucleína é responsável por formar fibrilas amiloides. Incapazes de se degradar, elas se acumulam no tecido e provocam a morte celular, mais especificamente, a morte dos neurônios produtores de dopamina. Inclusive, medicamentos experimentais buscam reverter esse quadro de acúmulo das fibrilas amiloides.

Pelo menos in vitro, o coronavírus parece ter conexão com esse processo que acelera a formação de fibrilas amiloides. Agora, novos estudos devem avançar na compreensão desse fenômeno, confirmando se há riscos para pessoas que estão com covid-19.

Vale lembrar que outros efeitos da covid-19 no cérebro já são conhecidos, como a névoa mental, a perda do olfato (anosmia) ou alterações na sua percepção (parosmia). Além disso, a perda de memória é relatada em pacientes que enfrentam o pós-covid. Fonte: Canaltech.

A proteína COVID interage com a proteína de Parkinson, promove a formação de amiloide

December 14, 2021 - Resumo: A proteína COVID que causa SARS-CoV-2 interage com a alfa-sinucleína, acelerando a formação de placas amilóides, relata um novo estudo.

Relatos de caso de pacientes COVID-19 relativamente jovens que desenvolveram a doença de Parkinson semanas após contrair o vírus levaram os cientistas a se perguntar se poderia haver uma ligação entre as duas condições.

Agora, pesquisadores relatando em ACS Chemical Neuroscience mostraram que, pelo menos no tubo de ensaio, a proteína N-SARS-CoV-2 interage com uma proteína neuronal chamada α-sinucleína e acelera a formação de fibrilas amilóides, feixes de proteínas patológicas que têm implicado na doença de Parkinson.

Além dos sintomas respiratórios, o SARS-CoV-2 pode causar problemas neurológicos, como perda do olfato, dores de cabeça e “névoa cerebral”. No entanto, se esses sintomas são causados ​​pela entrada do vírus no cérebro, ou se os sintomas são causados ​​por sinais químicos liberados no cérebro pelo sistema imunológico em resposta ao vírus, ainda é controverso.

Na doença de Parkinson, uma proteína chamada α-sinucleína forma fibrilas amilóides anormais, levando à morte de neurônios produtores de dopamina no cérebro. Curiosamente, a perda do olfato é um sintoma pré-motor comum na doença de Parkinson.

Este fato, bem como relatos de casos de Parkinson em pacientes com COVID-19, fez Christian Blum, Mireille Claessens e colegas se perguntarem se os componentes proteicos do SARS-CoV-2 poderiam desencadear a agregação de α-sinucleína em amiloide. Eles escolheram estudar as duas proteínas mais abundantes do vírus: a proteína spike (S-) que ajuda o SARS-CoV-2 a entrar nas células e a proteína do nucleocapsídeo (N-) que encapsula o genoma do RNA dentro do vírus.

Relatos de caso de pacientes COVID-19 relativamente jovens que desenvolveram a doença de Parkinson semanas após contrair o vírus levaram os cientistas a se perguntar se poderia haver uma ligação entre as duas condições.

Agora, pesquisadores relatando em ACS Chemical Neuroscience mostraram que, pelo menos no tubo de ensaio, a proteína N-SARS-CoV-2 interage com uma proteína neuronal chamada α-sinucleína e acelera a formação de fibrilas amilóides, feixes de proteínas patológicas que têm implicado na doença de Parkinson.

Além dos sintomas respiratórios, o SARS-CoV-2 pode causar problemas neurológicos, como perda do olfato, dores de cabeça e “névoa cerebral”. No entanto, se esses sintomas são causados ​​pela entrada do vírus no cérebro, ou se os sintomas são causados ​​por sinais químicos liberados no cérebro pelo sistema imunológico em resposta ao vírus, ainda é controverso.

Na doença de Parkinson, uma proteína chamada α-sinucleína forma fibrilas amilóides anormais, levando à morte de neurônios produtores de dopamina no cérebro. Curiosamente, a perda do olfato é um sintoma pré-motor comum na doença de Parkinson.

Este fato, bem como relatos de casos de Parkinson em pacientes com COVID-19, fez Christian Blum, Mireille Claessens e colegas se perguntarem se os componentes proteicos do SARS-CoV-2 poderiam desencadear a agregação de α-sinucleína em amiloide. Eles escolheram estudar as duas proteínas mais abundantes do vírus: a proteína spike (S-) que ajuda o SARS-CoV-2 a entrar nas células e a proteína do nucleocapsídeo (N-) que encapsula o genoma do RNA dentro do vírus.

Em experimentos em tubo de ensaio, os pesquisadores usaram uma sonda fluorescente que liga fibrilas amilóides para mostrar que, na ausência das proteínas do coronavírus, a α-sinucleína levou mais de 240 horas para se agregar em fibrilas. Adicionar a proteína S não teve efeito, mas a proteína N diminuiu o tempo de agregação para menos de 24 horas.

A proteína N SARS-CoV-2 pode interagir com α-sinucleína no tubo de ensaio e ajudá-la a formar fibrilas amilóides, uma marca registrada da doença de Parkinson. Crédito: Os pesquisadores / ACS Chemical Neuroscience

Em outros experimentos, a equipe mostrou que as proteínas N- e α-sinucleína interagem diretamente, em parte por meio de suas cargas eletrostáticas opostas, com pelo menos 3-4 cópias de α-sinucleína ligadas a cada N-proteína.

Em seguida, os pesquisadores injetaram proteína N e α-sinucleína marcada com fluorescência em um modelo de célula da doença de Parkinson, usando uma concentração semelhante de proteína N como seria esperado dentro de uma célula infectada com SARS-CoV-2. Em comparação com as células de controle com apenas α-sinucleína injetada, cerca de duas vezes mais células morreram após a injeção de ambas as proteínas.

Além disso, a distribuição de α-sinucleína foi alterada em células co-injetadas com ambas as proteínas, e estruturas alongadas foram observadas, embora os pesquisadores não pudessem confirmar que eram amiloides.

Não se sabe se essas interações também ocorrem dentro dos neurônios do cérebro humano, mas se assim for, elas podem ajudar a explicar a possível ligação entre a infecção por COVID-19 e a doença de Parkinson, dizem os pesquisadores. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: NeuroScienceNews. Veja mais aqui: Interactions between SARS-CoV-2 N-Protein and α-Synuclein Accelerate Amyloid Formation, aqui: Cientistas investigam possível relação entre Covid-19 e casos de Parkinson, e aqui: Covid-19 desencadeia Parkinson? Cientistas explicam.

Saúde mental em pessoas com doença de Parkinson durante a pandemia de COVID-19: potencial para intervenções direcionadas?

28 October 2021 - Mental health in people with Parkinson’s disease during the COVID-19 pandemic: potential for targeted interventions?

Distanciamento social afeta qualidade de vida de pessoas com doença de Parkinson

Maria Elisa Pimentel Piemonte comenta o impacto do estresse da pandemia e da interrupção de serviços de tratamento para as pessoas com Parkinson durante o distanciamento social

07/07/2021 - Um estudo realizado desde abril do ano passado mostra os impactos da pandemia em pessoas com a doença de Parkinson. A professora Maria Elisa Pimentel Piemonte, do Departamento de Fisioterapia, Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, comenta os dados da pesquisa em entrevista ao Jornal da USP no Ar 1ª Edição. “A doença de Parkinson é complexa porque envolve alterações motoras e não motoras que, somadas, interferem na independência da pessoa na realização de atividades diárias, além de ser incurável e progressiva”, contextualiza a professora. Com isso, a pessoa acometida com a doença e seus familiares percebem a perda na qualidade de vida à medida que a doença se agrava.

“Nosso interesse na pesquisa foi investigar qual o impacto do estresse da pandemia e da interrupção de serviços de tratamento para as pessoas com a doença de Parkinson durante o distanciamento social”, explica Maria Elisa. Ela também esclarece que o estudo se iniciou no final de abril do ano passado e que as pessoas entrevistadas já relatavam estar dentro do isolamento social ao longo de sete semanas. “A gente considerou o quanto o distanciamento social poderia afetar as alterações motoras e não motoras da doença, a qualidade de vida, e demos um foco específico na saúde mental dessas pessoas”, ressalta. A partir disso, o estudo apontou que as pessoas acometidas com Parkinson relataram agravamento e alterações nos domínios considerados. “Essa piora em cada domínio é resultado de fatores combinados, ou seja, o distanciamento social tem um impacto multidimensional”, explica a professora.

Em comparação a outros países, de acordo com Maria Elisa, o Brasil ainda engatinha na telemedicina e muitos profissionais são resistentes a esse método de tratamento. “Outros países conseguiram se organizar para amparar essas pessoas a distância muito mais rápido do que aconteceu no Brasil”, revela. Na esfera nacional, o estudo esteve presente em 14 centros espalhados pelas cinco regiões do Brasil. “O estudo também apontou que o índice de vulnerabilidade da região tem um impacto mais importante que o individual”, destaca. Para Maria Elisa, é preciso analisar a complexidade dessas condições da doença de forma mais cuidadosa, rever as regiões com maior vulnerabilidade social que têm impacto sobre a doença e aprender com a situação para outros eventos que afetem a saúde da população.

Jornal da USP no Ar 

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Sinais de inflamação cerebral encontrados em pessoas que morreram de COVID-19: estudo

Cientistas encontraram sinais de inflamação e neurodegeneração no cérebro de indivíduos que morreram de COVID19, semelhante ao observado em pessoas que morrem de doenças como Alzheimer e Parkinson. As descobertas de pesquisadores da Stanford School of Medicine, nos Estados Unidos, e da Saarland University, na Alemanha, podem ajudar a explicar por que muitos pacientes com COVID19 relatam problemas neurológicos.

JUNE 23, 2021 - Boston: Cientistas encontraram sinais de inflamação e neurodegeneração no cérebro de indivíduos que morreram de COVID-19, semelhante ao que é observado em pessoas que morrem de doenças como Alzheimer e Parkinson. As descobertas de pesquisadores da Stanford School of Medicine, nos Estados Unidos, e da Saarland University, na Alemanha, podem ajudar a explicar por que muitos pacientes com COVID-19 relatam problemas neurológicos.

Essas queixas aumentam com casos mais graves de COVID-19 e podem persistir como um aspecto de "COVID longo", um distúrbio de longa duração que às vezes surge após a infecção com SARS-CoV-2, o vírus que causa o COVID-19. -terceiro dos indivíduos hospitalizados por COVID-19 relatam sintomas de pensamento confuso, esquecimento, dificuldade de concentração e depressão, disse Tony Wyss-Coray, professor de Stanford.

Os pesquisadores não conseguiram encontrar nenhum sinal de SARS-CoV-2 no tecido cerebral obtido de oito pessoas que morreram da doença. Amostras de cérebro de 14 pessoas que morreram de outras causas foram usadas como controle para o estudo. "Os cérebros de pacientes que morreram de COVID-19 grave mostraram marcadores moleculares profundos de inflamação, embora esses pacientes não apresentassem quaisquer sinais clínicos de comprometimento neurológico", disse Wyss-Coray.

A barreira hematoencefálica consiste em parte das células dos vasos sanguíneos que são fortemente costuradas e abutments em forma de bolha criados pelas projeções das células cerebrais comprimindo-se contra os vasos. Até recentemente, pensava-se que ele era extremamente seletivo ao conceder acesso a células e moléculas produzidas fora do cérebro.

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No entanto, trabalhos anteriores do grupo de Wyss-Coray e outros mostraram que fatores transmitidos pelo sangue fora do cérebro podem sinalizar através da barreira hematoencefálica para acionar respostas inflamatórias dentro do cérebro. O estudo mais recente, publicado na revista Nature, descobriu que os níveis de ativação de centenas de genes em todos os principais tipos de células no cérebro diferiam nos cérebros dos pacientes com COVID-19 em relação aos cérebros do grupo de controle.

Muitos desses genes estão associados a processos inflamatórios, disseram os pesquisadores. Também havia sinais de angústia nos neurônios do córtex cerebral, a região do cérebro que desempenha um papel fundamental na tomada de decisões, memória e raciocínio matemático.

Esses neurônios, que são em sua maioria de dois tipos - excitatórios e inibitórios - formam complexos circuitos lógicos que realizam as funções cerebrais superiores. As camadas mais externas do córtex cerebral de pacientes que morreram de COVID-19 mostraram mudanças moleculares sugerindo sinalização suprimida por neurônios excitatórios, juntamente com sinalização aumentada por neurônios inibitórios, que agem como freios em neurônios excitatórios.

Este tipo de desequilíbrio de sinalização tem sido associado a déficits cognitivos e condições neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, disseram os pesquisadores. "A infecção viral parece desencadear respostas inflamatórias por todo o corpo que podem causar sinalização inflamatória através da barreira hematoencefálica, que por sua vez pode desencadear a neuroinflamação no cérebro", disse Wyss-Coray.

"É provável que muitos pacientes com COVID-19, especialmente aqueles que relatam ou exibem problemas neurológicos ou aqueles que estão hospitalizados, tenham esses marcadores neuroinflamatórios que vimos nas pessoas que examinamos que morreram da doença", acrescentou. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: News18.

Pesquisadores descobrem o mecanismo molecular que liga a doença de Parkinson com COVID-19

Jun 7 2021 - Researchers uncover molecular mechanism linking Parkinson’s disease with COVID-19.

Quais são as barreiras à vacinação que afetam as pessoas com doença de Parkinson?

May 6, 2021 - What Barriers to Vaccination Impact People With Parkinson Disease?

70% dos pacientes com Parkinson consideram que a pandemia teve um impacto negativo em sua doença

8 abril 2021 - El 70% de los pacientes con Parkinson considera que la pandemia ha tenido un impacto negativo en su enfermedad.

Especialistas recomendam vacinas COVID-19 para pacientes, cuidadores

MARCH 10, 2021 - Experts Recommend COVID-19 Vaccines for Patients, Caregivers.

Uma equipe internacional de especialistas recomendou que as pessoas com doença de Parkinson e seus cuidadores recebam vacinas para COVID-19.

As recomendações foram publicadas no Journal of Parkinson’s Disease, em um artigo intitulado, "COVID-19 Vacinação para Pessoas com Parkinson: Luz no Fim do Túnel?"

A pandemia COVID-19 teve um impacto incalculável em todo o mundo. Embora não se acredite que as pessoas com Parkinson corram risco aumentado de contrair COVID-19, os indivíduos com Parkinson - especialmente aqueles com doença avançada - podem ter maior risco de doença grave ou morte como resultado de COVID-19.

Recentemente, várias vacinas para COVID-19 foram autorizadas para uso público em diferentes países. Embora essas vacinas ofereçam esperança, elas também suscitam dúvidas e preocupações.

“O rápido desenvolvimento e aprovação das vacinas COVID-19 criaram algumas preocupações nas comunidades científica e médica, bem como entre o público em geral, em relação aos benefícios e riscos dessas novas vacinas”, escreveram os pesquisadores. “Muitos médicos já receberam ligações de pessoas preocupadas com DP [doença de Parkinson] ou de suas famílias, perguntando sobre a segurança da vacinação COVID-19 no contexto específico de DP e [tratamentos de Parkinson].”

Os especialistas discutiram os dados disponíveis para duas vacinas - BNT162b2 (Pfizer / BioNTech) e mRNA-1273 (Moderna) - que estavam entre as primeiras aprovadas para uso generalizado pela Food and Drug Administration (FDA) e pela Agência Europeia de Medicamentos (EMA). Em ensaios clínicos que envolveram dezenas de milhares de participantes, essas vacinas se mostraram eficazes na prevenção de doenças graves de COVID-19.

“A recente aprovação da FDA e da EMA dessas vacinas atendeu aos altos padrões exigidos para autorização de uso após análise e validação completas dos dados, conforme exigido no processo normal de aprovação de uma vacina”, escreveram os especialistas. “O processo garante que os requisitos de eficácia e segurança sejam atendidos e as pessoas possam ser inoculadas porque os benefícios da vacina superam seus riscos.”

Outras vacinas também estão em testes clínicos e muitos resultados têm sido favoráveis. Por exemplo, uma vacina feita pela Johnson & Johnson recentemente foi autorizada para uso nos EUA com base em dados de ensaios clínicos positivos.

“As vacinas com eficácia comprovada e o que parece ser um perfil de segurança satisfatório agora irão contribuir significativamente para o fim da pandemia de COVID-19 que já ceifou muitas vidas”, escreveu a equipe.

Os pesquisadores notaram que, no momento, não há dados disponíveis que testem especificamente o uso de vacinas COVID-19 em pessoas com Parkinson.

“Quaisquer alegações específicas sobre a eficácia e segurança para esta população específica, portanto, devem ser feitas com cautela e são meramente baseadas na extrapolação de evidências de populações idosas em geral”, escreveu a equipe.

Com essas ressalvas, a equipe observou que os mecanismos biológicos de ação pelos quais as vacinas funcionam não são conhecidos por interagir com os mecanismos biológicos que impulsionam a progressão da doença no Parkinson. Também não há evidências que sugiram que as vacinas interagiriam com qualquer tratamento de Parkinson. A partir dos dados de ensaios clínicos disponíveis, as pessoas com Parkinson não têm mais probabilidade do que a população em geral de experimentar efeitos colaterais da vacina.

Com base em todos os dados disponíveis, “encorajamos nossa comunidade de especialistas em distúrbios do movimento a recomendar a vacinação COVID-19 com vacinas aprovadas para seus pacientes com DP (ou seus cuidadores responsáveis), a menos que haja uma contra-indicação específica”, escreveram os pesquisadores.

Eles acrescentaram: “Esta recomendação para médicos e pacientes é dada porque os benefícios e riscos não parecem ser diferentes do que na população geral (da mesma idade), enquanto o risco de desenvolver complicações graves e fatais de um possível A infecção por SARS-CoV-2 parece ser maior para pessoas que vivem com DP, pelo menos entre aqueles com doença mais avançada.”

A equipe enfatizou que a compreensão da eficácia dessas vacinas, e do COVID-19 em geral, está evoluindo continuamente. À medida que mais pessoas são vacinadas, mais dados podem ser coletados, permitindo uma compreensão mais refinada dos riscos e benefícios.

A equipe recomendou consultar o site da International Parkinson and Movement Disorder Society para obter as informações e orientações mais atualizadas sobre vacinas e Parkinson.

Os especialistas também disseram que, “mesmo após a vacinação, é importante que as pessoas com DP continuem cumprindo as diretrizes de saúde pública para reduzir a exposição e transmissão de COVID-19, conforme recomendado pela OMS e pelo CDC”. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons news today.

Pessoas com certas condições devem ser promovidas na lista de prioridades de implantação de vacinas - Irlanda

21/02/2021 | O governo solicitou ao Departamento de Saúde uma revisão do sequenciamento do lançamento da vacina e isso pode significar que as pessoas com certas doenças subjacentes serão promovidas para cima na lista de prioridades.

O Irish Times relata que o National Imunization Advisory Council (NIAC) desenvolveu um artigo sobre o assunto, enquanto uma fonte disse que o artigo é endossado pela National Public Health Emergency Team (Nphet).

O documento incorporou os dados internacionais e irlandeses mais recentes e examinou especificamente os riscos para as pessoas que sofrem de problemas de saúde subjacentes.

Condições subjacentes

Taoiseach Micheál Martin disse anteriormente que o governo é de opinião que as pessoas que estão imunossuprimidas ou têm doenças como Parkinson ou fibrose cística devem ser priorizadas, pois correriam um risco muito maior se contraírem o vírus.

O ministro da Saúde, Stephen Donnelly, recebeu o relatório e está sendo "discutido" neste fim de semana, de acordo com o The Irish Times.

O governo deve anunciar uma revisão do plano Viver com a Covid-19 esta semana, que prevê a flexibilização das restrições, embora não haja previsão de datas fixas.

O plano estabelecerá calendários estimados de vacinação e pode especificar quais restrições podem ser amenizadas quando certas metas forem cumpridas.

No sábado, Taoiseach Micheál Martin disse que não espera que o setor de hospitalidade reabra antes de meados do verão.

O Sr. Martin disse: “Não prevemos isso (reabrir pubs, etc.) antes do meio do verão.

“O que as autoridades de saúde pública estão dizendo é que vamos ficar com isso até o final de abril, então refletimos sobre a situação e tomamos decisões para os próximos meses.”

Reabertura

Ele também disse à RTÉ que a reabertura do país será um processo lento.

“Não haverá muita mudança (após esta fase) porque os números ainda são muito altos”, disse ele.

“O que pretendemos é reabrir as escolas aos poucos, vai ser lento, vamos ser cautelosos, porque temos que monitorar o efeito sobre o vírus.

“O maior desafio que enfrentamos são as novas variantes, pois podem impactar as vacinas.

“É sensato abrir lentamente, pois as vacinas estão chegando.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Breakingnews.ie/ireland.

As necessidades dos pacientes com doença de Parkinson durante um bloqueio pandêmico COVID-19

16 Feb 2021 - The needs of Parkinson’s disease patients during a COVID-19 pandemic lockdown.

Pacientes com doença de Parkinson devem ser priorizados para vacinas COVID-19: especialistas

 February 4, 2021 - Parkinson’s disease patients should be prioritized for COVID-19 vaccines: experts.

Estudo descobriu que o acesso à medicação para a doença de Parkinson provavelmente foi afetado pelo COVID-19, com a deterioração resultante do controle dos sintomas dos pacientes

01 Feb 2021 - Study finds access to Parkinson's disease medication likely to have been affected by COVID‐19, with resulting deterioration of control of patients' symptoms.

Doença de Parkinson: Covid-19 agrava os sintomas, perturba o atendimento

Os pesquisadores temem que a SARS-CoV-2 possa ter impacto neurológico de longo prazo.

Jan 4, 2021 - A pandemia Covid-19 atrapalhou a vida diária de todos, mas para os pacientes com doença de Parkinson, a pandemia cobrou um preço adicional. BreakingMED está republicando este relatório, publicado pela primeira vez em setembro, como parte de sua série de análises clínicas de fim de ano para dar aos usuários uma oportunidade de uma segunda chance de se aprofundar nas consequências específicas da pandemia na comunidade DP.

Os resultados de uma pesquisa com adultos com e sem doença de Parkinson (DP) sugeriram que a pandemia de Covid-19 em andamento teve um impacto dramático nos sintomas motores e não motores da DP e levou a interrupções significativas no atendimento.

“De cerca de 5.000 pessoas com DP, cerca de 1% tinha um diagnóstico definitivo ou provável de Covid-19, e 75% das pessoas infectadas experimentaram sintomas novos ou agravantes relacionados à DP”, escreveu Caroline M. Tanner, MD, PhD, do Departamento de Neurologia do Instituto Weill de Neurociências da Universidade da Califórnia em São Francisco e colegas relataram no Journal of Parkinson's Disease. “Para pessoas com DP sem Covid-19, as interrupções eram frequentes nos cuidados médicos relacionados com a DP (64%), atividades diárias essenciais (35%), exercícios (21%) e atividades sociais (57%) e contribuíram para o agravamento de sintomas motores e não motores, especialmente em grupos de risco específicos. Atividades compensatórias, como telemedicina, exercícios online e programas sociais são importantes, embora não estejam disponíveis para todos. Como as diretrizes para pandemia e distanciamento social provavelmente durarão algum tempo, estratégias direcionadas devem ser desenvolvidas para fornecer suporte aos pacientes com todos os níveis de recursos.”

Para seu estudo, Tanner e colegas convidaram os participantes do estudo online Fox Insight, com ou sem DP, para completar uma pesquisa de 23 de abril a 23 de maio de 2020. Pacientes com dados diagnósticos ou demográficos ausentes e pacientes que relataram um diagnóstico de DP antes da idade 25 foram excluídos. Dos 9.762 pacientes no Fox Insight, 7.209 responderam (taxa de resposta de ~ 74%), 5.429 dos quais tinham DP e 1.452 dos quais não.

Os pesquisadores observaram que os entrevistados com DP eram mais velhos, mais frequentemente do sexo masculino, tinham uma prevalência maior de doenças cardíacas, tinham uma prevalência mais baixa de condições imunocomprometedoras e doenças pulmonares e tinham renda familiar mais baixa do que aqueles sem DP.

“Os diagnósticos de Covid-19 foram relatados por 51 pessoas com DP (22 definitivos, 29 prováveis) e 26 pessoas sem DP (7 definitivos, 19 prováveis)”, relataram. “Testes positivos foram relatados em 17 pessoas com DP e 6 sem DP. Uma pessoa com DP relatou um teste de Covid-19 positivo, mas era assintomático e não foi incluído nas análises das características da doença associada a Covid-19.”

Covid-19 e sintomas da doença de Parkinson

Tanner e colegas descobriram que, entre os entrevistados que relataram infecção por Covid-19, “pessoas com DP relataram piora de muitos sintomas relacionados à DP. Novos sintomas motores foram relatados por 18%, e 55% relataram piora de pelo menos um sintoma motor existente. Sintomas não motores novos e agravantes foram relatados para todos os domínios: humor (20% novo, 51% piora), cognição (7,8% novo, 41% piora), sono (12% novo, 59% piora) e autonômico (7,8 % novo, 29% piorando).”

Pacientes com DP que desenvolvem doenças infecciosas frequentemente relatam piora dos sintomas de DP, observaram os autores do estudo, “possivelmente devido à inflamação sistêmica, alteração da sinalização dopaminérgica ou mudanças na absorção do medicamento ou farmacocinética. O agravamento dos sintomas devido a uma infecção direta do SNC [sistema nervoso central] por SARS-CoV-2 é menos provável. Embora Covid-19 tenha sido associado a alterações na neuroimagem e o RNA SARS-CoV-2 tenha sido detectado no líquido cefalorraquidiano, uma série recente de autópsias de pacientes que morreram com Covid-19 - todos com alteração do estado mental - não encontrou imunohistoquímica evidência de encefalite ou invasão viral no tecido cerebral. A exacerbação dos sintomas de DP durante o Covid-19 pode ser em parte devido à reação inflamatória característica da doença. O relato consistente de exacerbação dos sintomas em pessoas com DP devido à Covid-19 enfatiza a necessidade de considerar a Covid-19 como uma possível explicação para o agravamento repentino dos sintomas relacionados à DP”.

Tanner e colegas também descobriram que os respondentes da pesquisa com Covid-19, com e sem DP, relataram novo início de hiposmia, uma capacidade reduzida de cheirar e detectar odores - e os pacientes com DP que já tinham hiposmia relataram piora deste sintoma enquanto infectados com Covid -19. Este sintoma foi relatado em uma taxa semelhante a relatórios subjetivos em estudos anteriores, eles observaram.

Interrupções no atendimento relacionado à DP

Embora a grande maioria dos entrevistados com DP não tenha desenvolvido Covid-19, 62% relataram alterações nos cuidados de saúde como resultado da pandemia, incluindo cancelamentos de consultas, redução do atendimento domiciliar ou problemas para preencher prescrições. “Pessoas com DP não diagnosticadas com Covid-19 relataram interrupção do atendimento médico (64%), exercícios (21%) e atividades sociais (57%) e piora dos sintomas motores (43%) e não motores (52%),”Tanner e seus colegas relataram.

Notavelmente, a interrupção no atendimento médico foi mais comum entre aqueles com maior duração de DP (41% de duração de DP> 9 anos vs 32% para a duração de DP de 0–3 anos, odds ratio ajustada [aOR] = 1,47, IC de 95% 1,26-1,73, P <0,001), apontaram os autores do estudo. Enquanto isso, raça e baixa renda foram ambas independentemente associadas à dificuldade de obter medicamentos para DP (raça não branca 13% vs 7,3%, aOR 1,98 IC 95% 1,05–3,45, P = 0,023, e menor renda 10% vs 7,2%, aOR 1,36, IC de 95% 1,07-1,72, P = 0,01), com pacientes Latinos relatando a maior interrupção (14% vs 7,5%, 1,61, IC de 95% 0,93-2,63, P = 0,07).

“As consultas de telemedicina foram relatadas por 39% das pessoas com DP”, acrescentaram os autores do estudo, “mas aqueles com renda familiar mais baixa eram menos propensos a comparecer às consultas de saúde por meio da telemedicina (40% vs 35%, aOR 0,79, IC 95% 0,69, 0,90, P <0,001).”

Trinta e cinco por cento dos entrevistados com DP relataram que pelo menos uma atividade diária essencial foi interrompida durante a pandemia, eles escreveram. Essas interrupções foram mais comumente relatadas entre pacientes que moravam sozinhos em comparação com outros com DP, incluindo alimentos (12% versus 8,7%) e cuidados domiciliares / tarefas domésticas (15% versus 9%). Além disso, 21% e 57% dos entrevistados com DP relataram ter cancelado exercícios ou atividades sociais, respectivamente. Embora muitos entrevistados tenham encontrado formas alternativas de realizar essas atividades, como aulas online, os pacientes com DP com menor renda eram menos propensos a relatar meios alternativos de exercício (32% versus 44%) ou atividades sociais (49% versus 58%) e mais Os pacientes com DP eram menos propensos a usar formas alternativas de exercício (39% versus 44%).

A pandemia também prejudicou a participação dos pacientes na pesquisa em andamento - dos 16% dos pacientes com DP sem Covid-19 que relataram participar da pesquisa, 40% tiveram que cancelar e 35% tiveram que adiar as visitas de pesquisa em pessoa, e 25% foram incapazes para participar em visitas de pesquisa por meio de métodos alternativos.

Essas interrupções no atendimento aparentemente tiveram um impacto substancial nos resultados dos pacientes, escreveram Tanner e colegas, com pacientes que experimentaram interrupções no atendimento mais propensos a relatar o agravamento dos sintomas de DP em todos os domínios (sintomas motores: 56% versus 36%; problemas cognitivos: 24% versus 4%; sintomas de humor: 42% versus 30%; sintomas autonômicos: 27% versus 17%; e problemas de sono: 42% versus 31% [P para todos <0,001]). “Novos sintomas motores de início, em particular, foram mais prováveis ​​naqueles que tiveram interrupção do atendimento médico (8,2% contra 5,1% aOR 1,63, IC 95% 1,31-2,04, P <0,001)”, observaram.

“Os entrevistados que experimentaram interrupções de exercícios, atividades sociais ou foram solicitados a isolar-se também foram mais propensos a relatar o agravamento dos sintomas de DP,” Tanner e colegas adicionaram.

Os autores do estudo observaram que o fato de 35% das pessoas com nível socioeconômico mais baixo serem capazes de usar os recursos da telemedicina para continuar o atendimento é encorajador e sugere que esse serviço pode ser expandido ainda mais; no entanto, eles também observaram que é vital minimizar os efeitos adversos das interrupções do tratamento, continuando a manter as precauções de segurança. O estudo também sugere que os pacientes com DP mais longa e os que vivem sozinhos precisam de atenção mais específica, e que as barreiras socioeconômicas e raciais existentes aos cuidados de saúde foram ainda mais exacerbadas pela pandemia, acrescentaram.

Parkinsonismo: a terceira onda da pandemia Covid-19?

Tanner e colegas também observaram que seu estudo levanta questões importantes para análises futuras, incluindo o potencial de repercussões neurológicas de longo prazo para pacientes que desenvolvem infecção por SARS-CoV-2.

“A hiposmia prediz mudanças clínicas e patológicas associadas à DP”, escreveram eles. “Essa associação, entre outras manifestações neurológicas em pessoas com Covid-19, gerou preocupações sobre a possibilidade de a infecção por SARS-CoV-2 desencadear neurodegeneração de longo prazo, como foi observado após a pandemia de 1917-1918 [gripe espanhola]. Esta pesquisa fornecerá informações de linha de base úteis para o acompanhamento dos entrevistados com Covid-19, para ver se o parkinsonismo ou outras doenças neurodegenerativas se desenvolvem em pessoas sem DP, ou se um curso clínico diferente ocorre naqueles com DP.”

Este sentimento ecoou as preocupações levantadas em uma revisão dos sintomas neurológicos relatados associados à infecção por Covid-19, publicada este mês no Journal of Parkinson's Disease, em que Kevin J. Barnham, PhD, do Florey Institute of Neuroscience and Mental Health, the University de Melbourne, e o Melbourne Dementia Research Centre em Parkville, Austrália, e colegas alertaram que o parkinsonismo pode vir a ser a “terceira onda” da pandemia Covid-19.

“Pode haver uma miríade de potenciais complicações neurológicas e neuropsiquiátricas de longo prazo secundárias à infecção por SARS-CoV-2, incluindo uma ligação potencial ao agravamento do parkinsonismo em pacientes com DP e possivelmente até mesmo efeitos neurológicos retardados, incluindo parkinsonismo”, escreveram eles. “Resta saber se as infecções virais por Covid-19 serão mais tarde associadas ao parkinsonismo, como é o caso de outros vírus. Além disso, ao contrário de muitas condições neurológicas, como a neuropatia, existem ferramentas emergentes disponíveis para identificar o parkinsonismo no início do processo da doença. Como tal, esta revisão serve como um 'chamado às armas' para a comunidade neurológica em preparação para uma onda potencial de parkinsonismo que está por vir. ”

Barnham e colegas apontaram para várias revisões sistemáticas e relatos de casos que relataram sintomas neurológicos em pacientes com Covid-19, incluindo doença cerebrovascular aguda, tontura, dor de cabeça, hipogeusia, comprometimento da consciência, síndrome de Guillain-Barre, neuralgia, epilepsia, ataxia, encefalite e hiposmia. No entanto, eles também reconheceram que “não há dados suficientes neste estágio para quantificar o risco aumentado de desenvolver parkinsonismo associado ao Covid-19”.

No entanto, eles encorajaram os pesquisadores a realizar estudos de base populacional dos sintomas neurológicos da infecção por SARS-CoV-2, e pediram "um investimento substancial na identificação, diagnóstico e tratamento precoce de DP e parkinsonismo para ajudar os médicos a melhor ferramentas disponíveis para lidar com um influxo potencial de parkinsonismo ao longo do próximo meio século. ”

Para seu próprio estudo, Tanner e colegas observaram várias limitações, incluindo uma taxa de resposta modesta, dependência de autorrelato, incapacidade de capturar casos de Covid-19 que resultaram em morte e sub-representação entre certas populações. No entanto, eles argumentaram que esta pesquisa fornece uma oportunidade útil para avaliar os efeitos de longo prazo do Covid-19 na progressão da DP e os impactos sociais e de saúde pública da pandemia nesta população de pacientes.

“A pandemia Covid-19 provavelmente terá repercussões de longo prazo; a intervenção para mitigar esses efeitos em nossos pacientes deve começar o mais rápido possível ”, acrescentaram.

John McKenna, Editor Associado, BreakingMED ™

Tanner relatou doações da Parkinson Foundation, Gateway LLC, Roche / Genentech, Parkinson Study Group, Michael J. Fox Foundation, NIH / NIA, NIH / NINDS, VA Merit, Dept of Defense, Biogen Idec, Roche Genentech e feed pessoal da Biogen Idec , Acorda, Adamas Therapeutics, Amneal, CNS Ratings, Gray Matter LLC, Northwestern University, Partnets, Harvard, Guidemark Health, Acadia, Neurocrine, Lundbeck e Cadent. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Physiciansweekly.

COVID-19 é uma tempestade perfeita para a doença de Parkinson?

 01 jan 2021 - Is COVID-19 a perfect storm for Parkinson’s disease?

Artigo na íntegra, precisa cadastro, AQUI.