2023 Apr 16 - Resumo
A origem final dos distúrbios dos corpos de Lewy, incluindo a doença de Parkinson (DP) e a demência com corpos de Lewy (DLB - Dementia with Lewy bodies), ainda não é completamente compreendida. Embora um grande número de mecanismos patogênicos tenha sido implicado, evidências acumuladas sustentam que a agregação e a propagação de neurônio a neurônio da alfa-sinucleína podem ser a característica central desses distúrbios. O modelo de doença sinucleína, origem e conectoma (SOC - synuclein, origin, and connectome) dos distúrbios do corpo de Lewy foi introduzido recentemente. Este modelo baseia-se na hipótese de que, na maioria dos pacientes, a primeira patologia da alfa-sinucleína surge em um único local e se espalha a partir daí. Os locais de origem mais comuns são o sistema nervoso entérico e o sistema olfatório. O modelo SOC prevê que a patologia gut-first (intestino primeiro) leva a um subtipo clínico de body-first (corpo primeiro) caracterizado por sintomas autonômicos prodrômicos e distúrbio comportamental do sono REM. Em contraste, a patologia olfativa leva a um subtipo cerebral com menos sintomas não motores antes do diagnóstico. O modelo SOC prevê ainda que os pacientes que priorizam o corpo são mais velhos, desenvolvem mais comumente degeneração dopaminérgica simétrica e apresentam maior risco de demência em comparação com pacientes que priorizam o cérebro. Nesta revisão, o modelo SOC é explicado e comparado a modelos alternativos da patogênese dos distúrbios do corpo de Lewy, incluindo o sistema de estadiamento de Braak e o Sistema de Estadiamento Unificado para distúrbios do corpo de Lewy. Evidência post-mortem de bancos de cérebro e dados de imagem clínica de perda dopaminérgica e simpática cardíaca é revisada. Conclui-se que esses conjuntos de dados parecem ser mais compatíveis com o modelo SOC do que com os modelos alternativos de doenças de corpos de Lewy. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pub Med.
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