Novo medicamento experimental para Parkinson melhora movimentos e reduz inflamação no cérebro

17 / 10 / 2026 - Novo medicamento experimental para Parkinson apresenta resultados promissores em pesquisa realizada na Austrália e no Reino Unido.

Um novo medicamento experimental para Parkinson apresentou resultados promissores em uma pesquisa internacional. O SNT-4728 melhorou os movimentos de participantes com um distúrbio do sono associado ao desenvolvimento da doença. Os resultados foram divulgados este mês por pesquisadores da Austrália e do Reino Unido.

O estudo reuniu 41 voluntários, dos quais 30 receberam o medicamento e 11 tomaram placebo, substância sem ação terapêutica. Após 12 semanas de tratamento, os pesquisadores observaram melhora nos indicadores de movimento do grupo medicado, em comparação com os participantes que receberam placebo. A diferença foi estatisticamente significativa na avaliação realizada 12 semanas após o fim do tratamento.

Outra descoberta importante foi a redução de sinais de inflamação cerebral em 20 dos 30 voluntários que receberam o SNT-4728. Os resultados abrem caminho para novas pesquisas sobre a possibilidade de agir precocemente em processos associados ao Parkinson, embora ainda não exista comprovação de que o medicamento previna ou interrompa a doença.

Como funciona o novo medicamento experimental para Parkinson

O SNT-4728 foi desenvolvido pela empresa australiana de biotecnologia Syntara. A pesquisa de fase 2 foi realizada em centros científicos de Oxford, no Reino Unido, e Sydney, na Austrália. Os participantes tinham um distúrbio chamado transtorno comportamental do sono REM isolado, conhecido pela sigla iRBD.

Pessoas com esse problema podem realizar movimentos durante o sono, como se estivessem representando fisicamente os sonhos. A condição está associada a um risco elevado de desenvolver Parkinson ou outras doenças neurodegenerativas. Segundo a Parkinson’s UK, aproximadamente sete em cada dez pessoas com o distúrbio recebem diagnóstico de Parkinson em até 15 anos.

Durante a pesquisa, os voluntários tomaram o medicamento uma vez ao dia, durante 12 semanas. Eles também passaram por exames cerebrais e avaliações de movimento, memória, raciocínio, sono e qualidade de vida.

Inflamação cerebral diminuiu em 20 participantes

Os exames identificaram uma redução dos marcadores de inflamação em uma região do cérebro chamada putâmen, que participa do controle dos movimentos. Essa área está relacionada a sintomas característicos do Parkinson, como tremores, rigidez muscular e lentidão para realizar movimentos.

Entre os 30 participantes tratados com SNT-4728, 20 apresentaram redução dos sinais de inflamação cerebral após 12 semanas. A pesquisa também encontrou melhora nas avaliações motoras dos voluntários que receberam o medicamento.

Entretanto, não foram observadas mudanças relevantes nas avaliações de sono, memória, raciocínio ou qualidade de vida entre os dois grupos. O resultado sugere que o medicamento pode interferir em processos inflamatórios associados à doença, mas não demonstra que consiga impedir a degeneração dos neurônios.

Pesquisadores comemoram os primeiros resultados

A médica e pesquisadora Lynsey Bilsland, responsável pelo programa internacional de desenvolvimento de medicamentos da Parkinson’s UK, destacou a importância dos resultados. Segundo ela, a melhora dos movimentos em pessoas que ainda não receberam diagnóstico de Parkinson é um sinal encorajador para o desenvolvimento de novas terapias.

O professor Simon Lewis, da Universidade Macquarie, também ressaltou a relevância de identificar mudanças cerebrais após apenas três meses de tratamento. Isso porque, em pessoas com iRBD, a evolução para uma doença neurodegenerativa pode levar mais de uma década.

Para os pesquisadores, identificar alterações mensuráveis antes do surgimento dos sintomas clássicos pode ajudar no desenvolvimento de estratégias de tratamento mais precoces.

Medicamento ainda precisa passar por novos testes

Apesar do avanço, o SNT-4728 continua em fase experimental. Os pesquisadores pretendem aprofundar as análises de sangue, líquido cefalorraquidiano e exames cerebrais dos participantes.

Novos estudos com grupos maiores serão necessários para confirmar a segurança, a eficácia clínica e a duração dos benefícios observados. Também será preciso descobrir se o tratamento consegue retardar o aparecimento do Parkinson, algo que a pesquisa atual não demonstrou.

Ainda não existe previsão de quando o SNT-4728 poderá chegar aos pacientes. Fonte: sonoticiaboa.

O FUTURO DO TRATAMENTO DO PARKINSON PODE ESTAR COMEÇANDO AGORA

151026 - Durante décadas, grande parte do tratamento do Parkinson esteve concentrada em controlar sintomas e compensar a perda de dopamina.

Mas a medicina regenerativa está abrindo uma possibilidade completamente diferente:

e se fosse possível tentar repor justamente as células que a doença destrói?

🇯🇵 Em 2026, o Japão deu um passo histórico ao conceder aprovação condicional ao AMCHEPRY® (raguneprocel), uma terapia desenvolvida a partir de células iPS, capazes de originar progenitores de neurônios dopaminérgicos — justamente o tipo de célula cuja perda está diretamente relacionada aos sintomas motores do Parkinson.

Não estamos falando apenas de imaginar o futuro.

Estamos falando de uma estratégia regenerativa que saiu do laboratório, passou por estudos clínicos e alcançou uma aprovação regulatória no Japão.

Pesquisadores da Universidade de Kyoto publicaram na Nature, em 2025, resultados clínicos que ajudaram a mostrar o potencial do transplante de células dopaminérgicas derivadas de iPS em pacientes com Parkinson.

Mas representa algo enorme:

✨ pela primeira vez, a possibilidade de restaurar parte da função dopaminérgica perdida deixa de ser apenas uma ideia distante e avança em direção à medicina clínica.

Para milhões de pessoas e famílias que convivem diariamente com o Parkinson, talvez este seja apenas o começo de uma nova geração de tratamentos.

A ciência não está desistindo de recuperar aquilo que a doença levou.

E talvez estejamos presenciando um dos capítulos mais importantes da medicina regenerativa.

📚 Referências científicas: estudo clínico de fase I/II publicado na Nature (2025); Universidade de Kyoto; aprovação regulatória japonesa do AMCHEPRY® em março de 2026; documentação da Sumitomo Pharma. Fonte: Instagram

Novo medicamento demonstra múltiplas melhorias para pessoas com doença de Parkinson

Pacientes relatam mudanças positivas em todas as áreas avaliadas da vida cotidiana

SEUL, Coreia do Sul, 12 de outubro de 2026 /PRNewswire/ -- Após demonstrar melhorias significativas tanto na mobilidade quanto na vida cotidiana de pessoas com doença de Parkinson, um novo medicamento será submetido para aprovação regulatória.

Pacientes com Parkinson — que podem apresentar dificuldades de locomoção — relataram melhorias em aspectos da vida cotidiana graças ao potencial tratamento, o qual também aumentou o tempo de mobilidade funcional ("tempo *on*") em uma média de 36 minutos diários a mais em comparação com o uso exclusivo da medicação habitual. Após esses resultados promissores do estudo clínico ARISE, apresentados no Congresso Internacional da MDS (Sociedade de Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento), o medicamento solengepras será agora submetido à FDA (*Food and Drug Administration*), nos Estados Unidos, para aprovação.

"É particularmente animador que, além das melhorias no tempo de mobilidade funcional, os próprios pacientes tenham sentido benefícios gerais em sua função motora habitual", afirmou Ron Postuma, presidente do Comitê do Programa Científico do Congresso Internacional da MDS. "De fato, as melhorias relatadas pelos pacientes superam o que se esperaria de uma diferença de 36 minutos no tempo de mobilidade funcional, o que demonstra que ainda há muito a explorar sobre as possibilidades deste medicamento."

O solengepras atua de maneira diferente de outros medicamentos atualmente no mercado; portanto, seu avanço também poderá abrir caminho para novas inovações que utilizem técnicas semelhantes. Fonte: firstwordpharma.

Coluna Torta no Parkinson – Síndrome de Pisa e Camptocormia

101026 - Neste artigo, vamos explicar sobre um tema que é extremamente importante para os familiares e pacientes da Doença de Parkinson, que é a coluna torta. É aquele que vai ficando com a coluna torta, mas especificamente a Síndrome de Pisa e a Camptocormia.

Isso é extremamente importante porque pode afetar significativamente a qualidade de vida dos pacientes e acabar causando dor, dificuldades na locomoção ou até mesmo problemas respiratórios e maiores chances até mesmo de quedas, porque já tem estudos mostrando que quando está extremamente torta a coluna, é mais fácil, sim, o paciente também ter quedas.

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E o objetivo deste conteúdo é explicar quais são essas condições, suas causas e as principais opções de tratamento disponíveis.

O que são Síndrome de Pisa e Camptocormia?

A Síndrome de Pisa é uma inclinação lateral do tronco, como a famosa Torre de Pisa, pode ser leve ou grave, e, geralmente, se manifesta durante a fase em pé ou andando. Em alguns casos, quando vai passando muito tempo, pode ficar até mesmo quando a pessoa está sentada.

É como se ela estivesse com o tronco mais para o lado, em que fica inclinada ao invés de estar reta, fica com a coluna cada vez mais inclinada, lateralmente, que nem a Torre de Pisa. Então, a coluna está reta e começa a ficar inclinada, como a Torre de Pisa, é uma inclinação lateral do tronco.

E a camptocormia é uma curvatura anormal da coluna para frente, que piora quando o paciente está de pé ou está andando. A coluna normal é ficar reta, o paciente parkinsoniano vai ficando cada vez mais inclinado para frente, ele vai tendo essa postura.

Essa postura de ficar inclinado para frente, nesse formato, é a camptocormia; isso não é ser velhinho, não quer dizer que a pessoa está ficando curvada para frente porque é velhinha, isso é uma alteração da Doença de Parkinson, tanto que é uma causa neurológica, não é ortopédica.

E é importante destacar que essas condições são causadas por um distúrbio neurológico e não por um problema ortopédico, como muita gente pensa, porque a coluna torta, o pessoal imagina, “ah, é algo ortopédico”, não, é de causa neurológica, isso devido à atividade distônica dos músculos.

Ou seja, contraturas musculares involuntárias, sustentadas, que são a principal responsável pelas deformidades, a pessoa não quer, mas tem o músculo puxando-a para o lado ou para frente. Esses músculos estão contraídos de forma desnecessária. Então, quando relaxa e deita, até volta para o local, mas ela começa a querer ficar de pé para andar, fica torta para frente ou torta lateralmente.

É o músculo que está contraindo de maneira involuntária, desnecessária, em que o nome disso é distonia, uma contratura muscular involuntária, de maneira sustentada. Então, a atividade muscular distônica causa a deformidade da postura da coluna.

Obviamente, quanto mais passa o tempo e a pessoa continuamente vai ficando torta, é mais fácil de ter deformidades ósseas, porque ela está por cinco, sete anos com a coluna torta, os ossos vão se remodelando e isso tem muito mais chance de causar alterações estruturais, depois, a coluna literalmente está deformada, as vértebras estão com deformidades fixas e é bem mais difícil de tratar, mesmo que soltemos a musculatura, os ossos já ficaram deformados.

Tratamentos para Síndrome de Pisca e Camptocormia

E quais são as opções de tratamento para Síndrome de Pisa e Camptocormia?

Abordagem Multidisciplinar

Primeiro de tudo, tem que ser uma abordagem multidisciplinar, que vai estar envolvendo diversos profissionais e diversas áreas como neurologistas, médicos fisiatras, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais e, em alguns casos, até o ortopedista.

Medicamentos

Primeiramente, começamos com o ‘beabá’, que é o mais básico de todos, que são os medicamentos. Tanto a Camptocormia quanto a Pisa melhoram bastante com o tratamento do Parkinson. É muito comum, chega o paciente com a coluna para frente, colocamos os medicamentos do Parkinson, ele fica ereto na hora, é rápido, é quase imediato.

Então, quando o paciente está chegando com esses sintomas, em que a coluna está tão torta e não é de tão longa data e não é tão grave, só de aumentar a dose, ajustar os horários ou a carga da Levodopa, já costuma desempenar bem a coluna que está inclinada, melhora na hora ou se está curvada, mais para frente, já desencurva.

Junto da levodopa igualmente tem os agonistas dopaminérgicos, são outros medicamentos que também atuam no lugar da dopamina, fazendo o papel dela e podem ser úteis também para ajudar nos sintomas parkinsonianos.

Outra opção é a toxina botulínica: fazemos um mapeamento dos músculos com um exame de miografia, em que colocamos agulhas e vemos quais músculos estão ativados, com atividade de distonia.

Sabendo quais músculos estão com atividade de distonia, aplicamos toxina botulínica. As injeções nos músculos afetados podem reduzir as contrações musculares para melhorar a postura. Igual toxina que usa para estética, que relaxa os músculos do rosto, só que em uma quantidade bem maior; aplicamos toxina nos músculos, eles relaxam e a pessoa desempena a coluna.

Tem outros medicamentos que são em casos mais graves e é bem mais raro utilizarmos por conta dos possíveis efeitos colaterais, que nem o triexifenidil, baclofeno e até os benzodiazepínicos, em doses mais altas, e todos esses acabam tendo efeito de relaxamento muscular e o triexifenidil ajuda na distonia.

Fisioterapia e Terapia Ocupacional

Também utilizamos, obviamente, terapia física, como Fisioterapia e Terapia Ocupacional. Exercícios de alongamento e fortalecimento ajudam a melhorar a flexibilidade e a força muscular, contribuindo para melhorar a postura, o treinamento de marcha para melhorar o equilíbrio, facilitar a locomoção e evitar que a pessoa caia.

Às vezes, até usar órteses e coletes; a pessoa que está muito inclinada para o lado pode usar uma bengala ou um colete que ajuda a melhorar a postura do paciente e, assim, reduzir a dor, ficar com uma postura mais ereta e ter, às vezes, menos dor. Tanto o uso de órteses, coletes, bengalas e treinos com a Fisioterapia são extremamente importantes e fazem toda a diferença.

Cirurgia

E igualmente temos a questão de cirurgias. A cirurgia é primordial, porque é uma consequência do Parkinson, então, a primeira cirurgia que tem que vir é a do Parkinson. Se a pessoa ganha critérios para a indicação da estimulação cerebral profunda, o DBS, pode ser indicada muito bem, pode ser utilizada, porque auxilia no controle dos sintomas motores do Parkinson, incluindo a distonia e, consequentemente, pode melhorar a postura.

Tem até trabalhos que mostram que o DBS acaba melhorando também a postura da coluna e faz diferença, mas somente se não está com tanta deformidade óssea da coluna. Agora, se tem muita deformidade óssea, é o caso de cirurgia ortopédica.

Essas deformidades que são mais graves, em que a coluna já ficou torta, mesmo que soltemos os músculos todos, ajustemos os remédios, coloquemos a toxina botulínica, a coluna óssea já está torta, às vezes, é necessário fazer a cirurgia para corrigir a curvatura da coluna.

Essa é uma cirurgia grande, que coloca hastes e parafusos em toda a coluna; literalmente você fixa a coluna em todo um trajeto e, normalmente, é recomendada quando o quadro de sintomas parkinsonianos está muito bem controlado e, muitas vezes, após uma cirurgia de DBS. A pessoa, às vezes, tem que fazer primeiro a cirurgia de DBS para controlar o Parkinson, depois pode fazer a cirurgia da coluna para ajustá-la.

Temos que saber que esse tratamento é individualizado, não é todo mundo que chega com a coluna torta que já vai parafusar. Temos que saber que para esse tratamento precisa ser visto como é o caso de cada paciente, qual é o problema que a coluna torta traz para ele, se é dificuldade na marcha, risco de queda, dor, vergonha, porque, às vezes, a pessoa sente que está chegando nos lugares e está totalmente torta, e isso tudo vemos gravidade do sintoma e a saúde geral do paciente.

Não dá para eu mandar algum senhorzinho de oitenta, noventa anos fazer uma cirurgia de parafusar a coluna inteira de cima embaixo, porque dificilmente vai ter saúde para aguentar uma cirurgia tão grande como essa.

Sabendo que é um tratamento individualizado, vemos caso a caso, usando todos os recursos, é muito provável que consigamos trazer alguma ajuda para os pacientes com o embasamento na ciência, com o passo a passo, com a metodologia de ação e poder ajudar os pacientes a ter um dia a dia mais feliz, mais agradável, com menos incômodos e uma coluna menos torta.

Mais informações sobre este assunto na Internet. Fonte: regenerati.

Como Anne Carson, vencedora do Nobel de Literatura, transformou o Parkinson em parte de sua escrita

Como Anne Carson, vencedora do Nobel de Literatura, transformou o Parkinson em parte de sua escrita.

Medicamento oral da Cerevance atinge objetivo principal de estudo de Fase III para Parkinson

07 de outubro de 2026 - Uma década após seu lançamento como uma joint venture entre a Takeda e a Lightstone Ventures, a Cerevance anunciou na quarta-feira que um estudo de Fase III do medicamento oral para doença de Parkinson, solengepras (CVN424), atingiu seu objetivo primário, reforçando o potencial para tratar tanto os sintomas motores quanto os não motores da doença.

"Como uma potencial terapia não dopaminérgica inédita, o solengepras nos dá a oportunidade de avaliar o que um novo mecanismo pode oferecer às pessoas com Parkinson", comentou o CEO Craig Thompson. "Estamos ansiosos para discutir esses resultados com o FDA para determinar os próximos passos."

Ao contrário das terapias dopaminérgicas, que atuam principalmente repondo, aumentando ou imitando a dopamina, a Cerevance observou que o solengepras tem como alvo seletivo a via indireta, inibindo o receptor GPR6. Este mecanismo foi concebido para ajudar a restaurar o equilíbrio entre as vias diretas e indiretas dos gânglios da base, com potencial para melhorar as funções motoras e não motoras sem alterar diretamente os níveis ou a sinalização da dopamina.

O estudo ARISE investigou o solengepras como terapia adjuvante à levodopa e a outros medicamentos de base para a doença de Parkinson em pacientes com 30 anos ou mais, com flutuações motoras e que apresentam uma média de três ou mais horas de tempo OFF total por dia. O ensaio clínico randomizou 341 participantes para receber solengepras 75 mg ou 150 mg ou placebo, uma vez ao dia, durante 12 semanas.

Os principais resultados mostraram que a dose de 150 mg de solengepras atingiu o objetivo principal do estudo, reduzindo o tempo OFF diário médio em 0,61 horas, um resultado estatisticamente significativo, em comparação com o placebo na 12ª semana. A Cerevance afirmou que essa redução no tempo OFF em relação ao placebo foi observada já na segunda semana.

Entretanto, em um dos principais desfechos secundários do estudo, o solengepras 150 mg também demonstrou um aumento no tempo ON sem discinesia problemática de 0,60 horas, um resultado estatisticamente significativo, em comparação com o placebo. A dose mais alta do medicamento também apresentou uma melhora estatisticamente significativa nas experiências motoras da vida diária — medidas pela MDS-UPDRS Parte II — e melhorias em duas medidas não motoras: a Escala de Sonolência de Epworth e o PDQ-39.

“O tempo OFF tem sido, por muito tempo, a principal forma de avaliarmos terapias adjuvantes, mas ele captura apenas um aspecto da doença. Analisar essas medidas em conjunto pode fornecer uma visão mais completa dos benefícios potenciais de um tratamento para os pacientes”, comentou o investigador do estudo, Robert Hauser.

A Cerevance afirmou que o solengepras foi geralmente bem tolerado no estudo ARISE, observando que o medicamento esteve associado a menos eventos adversos do que os tipicamente observados com terapias adjuvantes dopaminérgicas. A taxa de descontinuação do solengepras foi semelhante à do placebo, sendo de 3,5% em todos os braços do estudo. O sucesso no estudo ARISE ocorre 18 meses depois de a Cerevance ter relatado um revés no programa solengepras, com o medicamento não atingindo o objetivo primário do estudo de Fase II ASCEND em pacientes com 30 anos ou mais com doença de Parkinson em estágio inicial e não tratada, que ainda não apresentavam flutuações motoras/período OFF. Fonte: firstwordpharma.

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Campo magnético pode afetar o envelhecimento? Estudo mostra impacto em células e abre caminhos para pesquisas sobre Parkinson

Experimento britânico com moscas revela que a menor exposição à radiação altera as usinas de energia do organismo e pode aumentar a longevidade

03/10/26 - Pesquisa aponta como redução de campo magnético afeta mitocôndrias e pode impactar longevidade e doenças neurodegenerativas

Pesquisadores da Universidade de Nottingham, no Reino Unido, observaram que um campo magnético drasticamente reduzido pode alterar a longevidade e o funcionamento das mitocôndrias em moscas-das-frutas. A descoberta, publicada na revista científica Aging, sugere uma possível influência do ambiente magnético no envelhecimento celular humano e em doenças neurodegenerativas como Parkinson.

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O trabalho inova ao explorar como o escudo magnético natural da Terra, responsável por proteger os seres vivos de partículas espaciais, interage com mecanismos biológicos internos. Até então, essa interferência nos processos de envelhecimento celular era pouco investigada.

Para realizar a análise, os cientistas utilizaram um dispositivo capaz de simular um ambiente com proteção magnética quase nula. Dois grupos de moscas-das-frutas foram submetidos a essa condição: um composto por insetos saudáveis e outro com mutação genética associada ao Parkinson.

O que a pesquisa revelou

Os resultados apontaram um aumento na sobrevivência dos espécimes com a alteração genética do Parkinson quando expostos ao campo enfraquecido. Em contrapartida, as moscas saudáveis não apresentaram o mesmo benefício na longevidade, o que indica que o efeito magnético pode variar conforme a condição biológica do organismo.

Mitocôndrias e envelhecimento

Consideradas as "usinas de energia" das células, as mitocôndrias desempenham papel crucial na produção energética, e seu mau funcionamento está diretamente ligado ao envelhecimento e a diversas patologias. O levantamento indicou que a atenuação do campo magnético modificou processos energéticos e o estresse oxidativo nessas estruturas.

Esse estresse, caracterizado pelo desequilíbrio entre radicais livres e antioxidantes, contribui para a degradação celular acelerada e o desenvolvimento de doenças. A mudança no ambiente magnético alterou diretamente a forma como as mitocôndrias geram energia, impactando esse quadro.

Potencial e limitações

O achado abre caminho para futuras investigações sobre a manipulação controlada de campos magnéticos como uma potencial intervenção em disfunções mitocôndriais, especialmente em quadros de Parkinson e Alzheimer.

Contudo, os próprios autores do estudo alertam que as conclusões não podem ser aplicadas diretamente aos seres humanos, uma vez que o experimento foi conduzido exclusivamente com moscas-das-frutas, cuja biologia é consideravelmente menos complexa.

Além disso, a variação nas respostas entre os grupos, dependente da condição genética de cada um, demonstra que o impacto magnético não ocorre de forma uniforme. Sendo assim, novas pesquisas são necessárias antes de qualquer aplicação prática na medicina humana.

Portanto, ainda não é possível afirmar que o campo magnético terrestre determine a longevidade humana ou que a sua redução retardará o envelhecimento.

Esse texto foi gerado por inteligência artificial com base no conteúdo produzido pela Itatiaia. Todas as informações são apuradas e checadas por jornalistas. O texto final também passa pela revisão da equipe de jornalismo da CNN Brasil. Fonte: cnnbrasil.

EUA aprovam remédio para Parkinson que pode diminuir risco de compulsões

Mais de 11 milhões de pessoas vivem com Parkinson no mundo, segundo a Parkinson's Foundation

01/10/26 - A FDA, agência que regula medicamentos nos Estados Unidos, aprovou um novo tratamento para a doença de Parkinson. O tavapadon, administrado uma vez ao dia em comprimido, chegou ao mercado americano na segunda-feira (28) com o nome comercial Juvmo.

Ainda não há previsão de quando o remédio estará disponível no Brasil. Procurada, a AbbVie, fabricante do medicamento, informou que avalia como poderá disponibilizá-lo para pacientes em outros países, mas não disse se já submeteu ou quando pretende submeter os estudos à Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).

 No Brasil, de acordo com a ABN (Associação Brasileira de Neurologia), são mais de 500 mil. A doença afeta principalmente pessoas com mais de 60 anos e não tem cura. Os tratamentos disponíveis buscam controlar os sintomas.

É uma doença neurodegenerativa marcada pela perda progressiva de neurônios que produzem dopamina, neurotransmissor envolvido no controle dos movimentos. Tremor, rigidez e alterações no equilíbrio estão entre os sintomas mais comuns.

“A base do tratamento da doença segue sendo a chamada reposição de dopamina. Ou seja, progressivamente vamos acrescentando fármacos que são estimulantes diretos do receptor de dopamina ou que de forma indireta aumentam a disponibilidade da levodopa, o principal precursor farmacológico”, explica o neurologista Felipe Sampaio Saba, especialista em distúrbios do movimento e médico do Einstein Hospital Israelita.

A levodopa é convertida em dopamina no cérebro e é o principal medicamento usado para repor a substância. Já os agonistas dopaminérgicos estimulam diretamente os receptores de dopamina.

O tavapadon pertence à classe dos agonistas dopaminérgicos, mas age principalmente sobre os receptores D1 e D5. Os outros agonistas disponíveis no Brasil, como o pramipexol, de uso oral, e a rotigotina, aplicada por meio de um adesivo, atuam sobretudo nos receptores D2 e D3.

Segundo Saba, esses medicamentos têm indicações específicas e podem precisar ser suspensos em alguns pacientes por causa de efeitos adversos, como sonolência e inchaço nas pernas.

Um dos mais relevantes é a desregulação do controle dos impulsos, que pode levar a comportamentos compulsivos ligados a jogos e apostas, compras, alimentação e atividade sexual.

Para o neurologista, a ação seletiva do tavapadon deve reduzir esse risco. “O tavapadon veio exatamente para estimular o grupo de receptores de dopamina em que isso não acontece. Por isso que a gente diz que ele é muito seletivo. Estimular os receptores D1 e D5 diminui muito isso, então a gente tem uma segurança maior”, afirma.

Essa característica, segundo o médico, pode ampliar o grupo de pacientes beneficiados. “É um grupo de remédios que a gente pode usar isoladamente no início da doença, quando os sintomas são muito frustros, são muito discretos, e a gente pode inclusive usar em fases mais adiantadas da doença em combinação com os outros.”

A aprovação da FDA se baseou em três estudos de fase 3, que incluíram pacientes em fase inicial da doença e pacientes já em uso de levodopa. Os resultados mostraram melhora dos sintomas. Náusea, tontura e dor de cabeça estiveram entre os efeitos colaterais mais comuns.

Saba ressalta que ainda não há evidência direta de superioridade da tavapadona sobre outros remédios da mesma classe, já que os estudos compararam o novo medicamento apenas com placebo.

“Estes estudos são geralmente conduzidos pelos laboratórios e sempre temos que ter um olhar muito crítico sobre eles”, diz. “Por isso que o Brasil sempre tem muita cautela na aprovação.”

EUA aprovam remédio para Parkinson que pode diminuir risco de compulsões

Mais de 11 milhões de pessoas vivem com Parkinson no mundo, segundo a Parkinson's Foundation

A FDA, agência que regula medicamentos nos Estados Unidos, aprovou um novo tratamento para a doença de Parkinson. O tavapadon, administrado uma vez ao dia em comprimido, chegou ao mercado americano na segunda-feira (28) com o nome comercial Juvmo.

Ainda não há previsão de quando o remédio estará disponível no Brasil. Procurada, a AbbVie, fabricante do medicamento, informou que avalia como poderá disponibilizá-lo para pacientes em outros países, mas não disse se já submeteu ou quando pretende submeter os estudos à Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).

No Brasil, de acordo com a ABN (Associação Brasileira de Neurologia), são mais de 500 mil. A doença afeta principalmente pessoas com mais de 60 anos e não tem cura. Os tratamentos disponíveis buscam controlar os sintomas.

É uma doença neurodegenerativa marcada pela perda progressiva de neurônios que produzem dopamina, neurotransmissor envolvido no controle dos movimentos. Tremor, rigidez e alterações no equilíbrio estão entre os sintomas mais comuns.

“A base do tratamento da doença segue sendo a chamada reposição de dopamina. Ou seja, progressivamente vamos acrescentando fármacos que são estimulantes diretos do receptor de dopamina ou que de forma indireta aumentam a disponibilidade da levodopa, o principal precursor farmacológico”, explica o neurologista Felipe Sampaio Saba, especialista em distúrbios do movimento e médico do Einstein Hospital Israelita.

A levodopa é convertida em dopamina no cérebro e é o principal medicamento usado para repor a substância. Já os agonistas dopaminérgicos estimulam diretamente os receptores de dopamina.

O tavapadon pertence à classe dos agonistas dopaminérgicos, mas age principalmente sobre os receptores D1 e D5. Os outros agonistas disponíveis no Brasil, como o pramipexol, de uso oral, e a rotigotina, aplicada por meio de um adesivo, atuam sobretudo nos receptores D2 e D3.

Segundo Saba, esses medicamentos têm indicações específicas e podem precisar ser suspensos em alguns pacientes por causa de efeitos adversos, como sonolência e inchaço nas pernas.

Um dos mais relevantes é a desregulação do controle dos impulsos, que pode levar a comportamentos compulsivos ligados a jogos e apostas, compras, alimentação e atividade sexual.

Para o neurologista, a ação seletiva do tavapadon deve reduzir esse risco. “O tavapadon veio exatamente para estimular o grupo de receptores de dopamina em que isso não acontece. Por isso que a gente diz que ele é muito seletivo. Estimular os receptores D1 e D5 diminui muito isso, então a gente tem uma segurança maior”, afirma.

Essa característica, segundo o médico, pode ampliar o grupo de pacientes beneficiados. “É um grupo de remédios que a gente pode usar isoladamente no início da doença, quando os sintomas são muito frustros, são muito discretos, e a gente pode inclusive usar em fases mais adiantadas da doença em combinação com os outros.”

A aprovação da FDA se baseou em três estudos de fase 3, que incluíram pacientes em fase inicial da doença e pacientes já em uso de levodopa. Os resultados mostraram melhora dos sintomas. Náusea, tontura e dor de cabeça estiveram entre os efeitos colaterais mais comuns.

Saba ressalta que ainda não há evidência direta de superioridade da tavapadona sobre outros remédios da mesma classe, já que os estudos compararam o novo medicamento apenas com placebo.

“Estes estudos são geralmente conduzidos pelos laboratórios e sempre temos que ter um olhar muito crítico sobre eles”, diz. “Por isso que o Brasil sempre tem muita cautela na aprovação.” Fonte: iclnoticias.

Neurônios de reposição: a nova fronteira contra Parkinson e Alzheimer

29/09/2026 - Pesquisas avançam na reposição de neurônios e na proteção das células ainda funcionais, mas os resultados variam entre Parkinson e Alzheimer

A medicina regenerativa começa a sair do laboratório e a chegar aos pacientes com Parkinson. Para o Alzheimer, o desafio é outro. Entre as possibilidades em investigação, pesquisadores buscam entender até onde é possível substituir neurônios danificados, proteger aqueles que ainda funcionam e interferir nos processos responsáveis pela deterioração do cérebro.

Esquecer o nome de alguém próximo. Perceber que as mãos já não obedecem como antes. Precisar de ajuda para uma tarefa que, até pouco tempo atrás, era automática. A neurodegeneração tem muitas faces, mas todas compartilham o mesmo roteiro: a perda progressiva de células nervosas e, com ela, de funções que sustentam a vida cotidiana e a autonomia.

A medicina regenerativa propõe ir além do alívio dos sintomas. Pesquisadores investigam formas de substituir neurônios danificados, proteger aqueles que ainda funcionam e interferir nos processos responsáveis pela deterioração do cérebro. Embora algumas dessas estratégias já tenham alcançado pacientes, a recuperação de funções perdidas continua sendo um desafio.

“Quem recebe um diagnóstico quer saber o que poderá preservar da própria vida. É compreensível que uma notícia sobre reposição de neurônios mobilize esperança. É preciso explicar com cautela os resultados possíveis e o que ainda continua sem resposta”, afirma o médico Guilherme Storch, especialista em Medicina Preventiva.

Parkinson: da compensação à reconstrução

No Parkinson, a perda de neurônios que produzem dopamina prejudica o controle dos movimentos. Os medicamentos tradicionais atuam compensando essa falta, enquanto a medicina regenerativa procura repor parte dessas células, na tentativa de restabelecer a produção da substância e melhorar a capacidade motora.

Essa aposta ganhou um marco em março de 2026, quando o Japão concedeu autorização condicional e por tempo limitado ao Amchepry, terapia celular voltada a pacientes que não respondem bem aos remédios convencionais. O tratamento usa células preparadas em laboratório para dar origem a neurônios produtores de dopamina. A autorização vem com exigências: acompanhamento dos pacientes e novos estudos para confirmar eficácia e segurança.

A novidade representa uma mudança na forma de abordar a doença. Em vez de apenas compensar a falta de dopamina com medicamentos, a estratégia busca recuperar parte da capacidade de produzi-la. Mas vale moderar o entusiasmo: isso não interrompe todos os mecanismos da doença nem reverte suas diferentes manifestações.

Também é preciso distinguir os resultados obtidos com esse tipo de terapia de outros produtos apresentados como regenerativos. “O resultado de um transplante não pode ser transferido para qualquer produto vendido como regenerativo”, ressalta Storch.

Alzheimer: por que recuperar a memória é um desafio diferente?

No Alzheimer, o problema não se limita à perda de um tipo específico de neurônio. A doença compromete conexões espalhadas por várias regiões do cérebro, afetando memória, linguagem, raciocínio e, pouco a pouco, a independência.

Por isso, a reposição celular, por si só, não seria suficiente para recuperar uma lembrança. O que acumulamos ao longo da vida está guardado em redes de comunicação entre neurônios, construídas com o tempo. Mesmo que novas células fossem introduzidas, seria preciso entender como elas se integrariam a essa arquitetura e passariam a funcionar dentro dela.

“Uma lembrança depende de conexões celulares construídas ao longo da vida. Colocar novas células no cérebro não garante que elas consigam reconstruir essa organização. Por isso, parte das pesquisas procura preservar o tecido que ainda funciona, reduzir a inflamação e criar condições para que os neurônios resistam ao processo de degeneração”, explica o médico.

Nesse caminho, a ciência estuda células capazes de influenciar o ambiente cerebral, com efeitos sobre a inflamação e sobre mecanismos de proteção dos neurônios. O objetivo não é necessariamente substituir tudo o que se perdeu, mas preservar o que ainda está ativo e frear os danos. São abordagens promissoras, mas ainda em investigação, e precisam comprovar eficácia antes de entrar na rotina de tratamento.

O desafio é encontrar intervenções capazes de produzir resultados que façam diferença na vida do paciente. Preservar a capacidade de reconhecer familiares, manter a comunicação ou realizar atividades sem ajuda são objetivos que precisam orientar a avaliação de qualquer avanço científico.

O que já é possível oferecer aos pacientes?

Com o avanço das pesquisas, é preciso distinguir uma terapia em investigação de um procedimento com eficácia comprovada para determinada indicação. No Brasil, a Anvisa alerta para os riscos de produtos à base de células-tronco oferecidos sem aprovação e para promessas de cura de Alzheimer e Parkinson sem respaldo científico.

Para Storch, a expectativa em torno das descobertas não pode desviar o olhar do que acontece hoje dentro de casa. “As famílias buscam recursos para lidar com dificuldades do dia a dia, como caminhar, dormir ou aumentar a independência do familiar adoecido. Essas questões exigem cuidado agora, com revisão do tratamento e apoio a quem acompanha o paciente”, observa.

O acompanhamento médico, a reabilitação e o suporte aos cuidadores continuam fundamentais. No Parkinson, medicamentos e fisioterapia ajudam a controlar sintomas e preservar a mobilidade. No Alzheimer, o acompanhamento envolve treinamentos para manter a funcionalidade, acompanhamento das alterações cognitivas e medidas para que a pessoa conserve sua autonomia pelo maior tempo possível. O suporte a quem cuida também faz parte do tratamento.

A medicina regenerativa acrescenta uma camada nova a esse cenário: a possibilidade de atuar diretamente sobre o dano. No Parkinson, a reposição de neurônios já chegou a uma autorização de uso, sob condições específicas, no Japão. No Alzheimer, proteger as células que restam e buscar mecanismos de reparo seguem como as apostas da ciência. Esses caminhos permanecem em investigação e sua eficácia precisa ser confirmada antes que possam integrar os tratamentos recomendados à população de maneira geral. Fonte: thepresident.