Estudo revela novo mecanismo celular por trás do Parkinson

19 de fevereiro de 2026 - Uma pesquisa científica reuniu novos detalhes sobre os mecanismos celulares por trás da doença de Parkinson. A descoberta das reações bioquímicas permitiu a criação de um potencial tratamento para reduzir o dano às células cerebrais.

Segundo o estudo, conduzido por cientistas da Escola de Medicina da Universidade Case Western Reserve, nos Estados Unidos, pesquisadores identificaram como o acúmulo da proteína alfa-sinucleína pode levar à falência das mitocôndrias, e à morte de neurônios essenciais.

Os estudos anteriores já haviam associado o Parkinson tanto à formação de aglomerados tóxicos de alfa-sinucleína quanto à perda de eficiência das mitocôndrias.

O estudo, publicado na revista Molecular Neurodegeneration, esclareceu essa relação ao demonstrar uma interação prejudicial entre a alfa-sinucleína e a enzima ClpP, envolvida na eliminação de resíduos dentro das mitocôndrias. Segundo o neurocientista Xin Qi, a ligação entre as duas compromete o funcionamento das mitocôndrias, reduz a produção de energia e desencadeia efeitos típicos da doença de Parkinson, como a queda na produção de dopamina.

Além de mapear o processo que danifica as células do cérebro, a equipe desenvolveu uma abordagem experimental para bloqueá-lo. Os cientistas criaram um pequeno fragmento proteico, batizado de CS2, que atua como uma espécie de “isca”, desviando a alfa-sinucleína da ClpP e protegendo as mitocôndrias.

Para o neurofisiologista Di Hu, o diferencial do estudo está no foco na origem do problema. “Em vez de apenas aliviar sintomas, estamos mirando um dos mecanismos centrais da doença”, afirmou ele. Fonte: bossanews.

Cientistas testam implante de células-tronco para tratar Parkinson

Terapia experimental busca restaurar dopamina no cérebro e aliviar sintomas do Parkinson, ainda sem cura definitiva

Ilustração colorida feita com IA de neurônios cerebrais - Cientistas identificam nova célula guardiã capaz de proteger o cérebro

20/02/2026 - Uma abordagem experimental tenta mudar a forma de trata o Parkinson ao substituir neurônios danificados por células-tronco capazes de produzir dopamina. O procedimento está sendo testado em um ensaio clínico inicial, conduzido por pesquisadores da Keck Medicine da Universidade do Sul da Califórnia, nos Estados Unidos.

O Parkinson é uma doença neurológica progressiva associada à perda de dopamina, substância essencial para o controle dos movimentos, além de memória, humor e outras funções.

À medida que os neurônios produtores desse neurotransmissor morrem, surgem sintomas como tremores, rigidez muscular e lentidão nos movimentos. Hoje, os tratamentos disponíveis ajudam a controlar os sintomas, mas não conseguem interromper a progressão da doença.

Segundo o neurocirurgião Brian Lee, responsável pelo estudo, a ideia é atuar diretamente na origem do problema.

“Se o cérebro puder voltar a produzir níveis normais de dopamina, a doença pode ser retardada e a função motora restaurada”, sugere Lee em comunicado.

Células reprogramadas para produzir dopamina

O tratamento utiliza células-tronco pluripotentes induzidas, conhecidas como iPSCs. Elas são criadas em laboratório a partir de células adultas, como as da pele ou do sangue, que passam por um processo de reprogramação para adquirir características semelhantes às células embrionárias. Depois disso, podem se transformar em diferentes tipos celulares, incluindo neurônios produtores de dopamina. Fonte: metropoles.

Tavapadon: A Nova Esperança no Tratamento do Parkinson

 

O achado cerebral que pode mudar tudo o que sabemos sobre o Parkinson

Uma descoberta recente aponta para uma rede cerebral pouco explorada que pode estar no centro do Parkinson, abrindo caminho para diagnósticos mais precoces e tratamentos que vão além do controle dos sintomas.

7 de Fevereiro, 2026 - Detectar o Parkinson antes que seus sinais mais conhecidos se tornem evidentes sempre foi um dos maiores desafios da neurologia. Tremores e rigidez costumam aparecer quando o processo já está avançado. Agora, uma pesquisa internacional propõe uma mudança radical de perspectiva: a doença talvez não seja apenas um distúrbio do movimento, mas o resultado de uma falha em uma rede cerebral mais ampla e integrada. A descoberta pode redefinir estratégias terapêuticas e o próprio entendimento do transtorno.

Uma rede cerebral que muda o foco da doença

O Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum do mundo, afetando cerca de 10 milhões de pessoas. Tradicionalmente, sua origem foi associada à degeneração de neurônios dopaminérgicos e à disfunção dos gânglios da base, estruturas profundamente ligadas ao controle motor. No entanto, esse modelo não explica totalmente a variedade de sintomas que os pacientes apresentam ao longo do tempo.

Um estudo conduzido por pesquisadores do Laboratório Changping, em Pequim, em colaboração com cientistas da Universidade de Washington em St. Louis, identificou uma peça-chave até então subestimada: a chamada rede de ação somato-cognitiva, conhecida pela sigla SCAN. Publicada na revista Nature, a pesquisa sugere que essa rede pode estar no centro da fisiopatologia do Parkinson.

Localizada principalmente no córtex motor, a SCAN integra intenção cognitiva, execução de movimentos, motivação e regulação fisiológica. Em vez de um problema restrito a áreas motoras isoladas, o Parkinson passaria a ser entendido como uma disfunção em rede, afetando a comunicação entre regiões corticais e subcorticais. Essa visão ajuda a explicar por que a doença envolve não apenas tremores e lentidão, mas também distúrbios do sono, alterações cognitivas, problemas autonômicos e mudanças emocionais.

Muito além de um simples distúrbio do movimento

A nova abordagem surge da constatação de que os sintomas não motores do Parkinson frequentemente aparecem antes mesmo dos sinais clássicos. Alterações digestivas, fadiga, ansiedade e dificuldades cognitivas desafiam a ideia de que a doença seja exclusivamente motora.

A rede SCAN, descrita pela primeira vez em 2023, parecia reunir exatamente essas funções diversas. No novo estudo, os pesquisadores investigaram se a disfunção dessa rede poderia explicar a combinação de sintomas motores e não motores observados nos pacientes.

Os resultados indicaram uma hiperconectividade anormal entre a SCAN e regiões subcorticais relacionadas à memória, emoção e controle do movimento. Essa comunicação excessiva estaria associada à gravidade dos sintomas, sugerindo que o problema não é apenas a perda de neurônios, mas também o modo como o cérebro reorganiza suas conexões.

Para chegar a essas conclusões, a equipe analisou exames de imagem cerebral de mais de 860 indivíduos, incluindo pacientes com Parkinson, pessoas com outros distúrbios do movimento e voluntários saudáveis. Técnicas avançadas de conectividade funcional em estado de repouso permitiram observar como diferentes áreas cerebrais interagem quando o cérebro não está executando tarefas específicas. Em alguns casos, registros diretos da atividade elétrica cortical também foram utilizados.

Implicações terapêuticas e um novo caminho possível

O estudo foi além da observação e avaliou como diferentes tratamentos impactam essa rede. Foram analisadas seis coortes de pacientes submetidos a abordagens variadas, como uso de levodopa, estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana e ultrassom focalizado guiado por ressonância magnética.

Um padrão se repetiu: os tratamentos mais eficazes eram aqueles que conseguiam reduzir a hiperconectividade anormal envolvendo a rede SCAN. Isso levou os pesquisadores a testar uma intervenção não invasiva direcionada especificamente a essa rede, utilizando estimulação magnética transcraniana de alta precisão.

Em um ensaio piloto com 18 pacientes, cerca de 56% apresentaram melhora clínica após duas semanas de estimulação focada na SCAN. Em comparação, apenas 22% dos pacientes que receberam estimulação em áreas próximas, mas fora dessa rede, mostraram benefícios semelhantes. Embora os números ainda sejam preliminares, a diferença é expressiva.

Os autores destacam a necessidade de cautela. O estudo clínico foi pequeno e requer validação em amostras maiores e com acompanhamento de longo prazo. Ainda assim, a proposta representa um possível ponto de inflexão: tratar o Parkinson como uma doença de redes neurais, e não apenas de regiões isoladas.

Se confirmada por pesquisas futuras, essa mudança de paradigma pode levar a terapias mais personalizadas, diagnósticos mais precoces e, talvez, intervenções capazes de influenciar a progressão da doença — e não apenas aliviar seus sintomas. Fonte: gizmodo.

Pulsos de dióxido de carbono eliminam toxinas de cérebro de pacientes com Parkinson, diz estudo

Pesquisadores descobriram que manipular a quantidade de dióxido de carbono que uma pessoa respira pode ativar sistema de eliminação de resíduos tóxicos do cérebro

31/01/2026 - Estudo liderado por neurocientistas da Universidade do Novo México (UNM) e da The Mind Research Network, nos EUA, oferece uma possibilidade de tratamento usando um sistema de eliminação do cérebro que só foi identificado em humanos na última década.

As descobertas sugerem que o aumento intermitente dos níveis de CO2 no sangue pode ajudar a eliminar resíduos tóxicos do cérebro – talvez até mesmo prevenindo doenças neurológicas associadas a essas toxinas, como Parkinson ou Alzheimer, relata o Science Alert.

Em experimentos recentes com participantes saudáveis ​​e pessoas com doença de Parkinson, pesquisadores descobriram que a aplicação de pulsos rítmicos de ar rico em CO2 por curtos períodos melhorou o fluxo do sistema de eliminação de resíduos do cérebro.

Os cientistas ainda não sabem ao certo por que isso acontece, mas a flutuação dos níveis de CO2 pode causar a dilatação e a constrição dos vasos sanguíneos. Esse movimento pode estar impulsionando a circulação do líquido cefalorraquidiano (LCR) – o líquido transparente localizado atrás do sistema glinfático que banha o cérebro e a medula espinhal.

Normalmente, enquanto uma pessoa dorme, ondas ocultas de LCR eliminam gradualmente os resíduos do cérebro. Mas problemas de sono são comuns em pacientes com Parkinson, possivelmente levando ao acúmulo de proteínas malformadas.

O fluxo sanguíneo cerebral também parece menos ajustável em casos de Parkinson, e o cérebro geralmente contém concentrações maiores de proteínas malformadas com efeitos potencialmente tóxicos. Assim, alguns pesquisadores levantaram a hipótese de que o sistema de limpeza do cérebro seja a base da doença neurológica.

Agora, os cientistas querem descobrir como manipular o sistema glinfático para manter o cérebro saudável. O dióxido de carbono pode ser uma maneira eficaz de fazer exatamente isso.

Em experimentos, 63 adultos mais velhos, 30 dos quais com Parkinson, foram submetidos a exames de ressonância magnética com contraste BOLD enquanto respiravam ciclos de breves elevações de CO₂ por cerca de 35 segundos, seguidos por ar normal.

Essa intervenção, conhecida como hipercapnia intermitente, aumenta temporariamente os níveis de CO₂ no sangue. Tanto em participantes saudáveis ​​quanto naqueles com Parkinson, ela alterou o fluxo do líquido cefalorraquidiano.

"Nós fizemos um brainstorming sobre como poderíamos potencializar essa resposta", diz a neuropsicóloga Sephira Ryman, da UNM. Em outro experimento, envolvendo 10 participantes, 5 dos quais com Parkinson, os participantes foram submetidos a três sessões de 10 minutos de hipercapnia intermitente. Os níveis de CO₂ no sangue foram medidos aproximadamente 45, 90 e 150 minutos depois.

Tanto os participantes saudáveis ​​quanto aqueles com Parkinson apresentaram aumento do fluxo sanguíneo no líquido cefalorraquidiano e da depuração glinfática. Os resíduos metabólicos cerebrais também aumentaram no sangue, sugerindo uma melhor eliminação.

Um participante do estudo apresentou evidências de proteínas beta-amiloides no sangue, um biomarcador da doença de Alzheimer. Após as sessões de hipercapnia intermitente, seus níveis plasmáticos dessas toxinas aumentaram significativamente.

"A hipercapnia intermitente pode ser capaz de eliminar peptídeos e proteínas implicados na doença de Alzheimer, destacando seu potencial como uma terapia modificadora da doença para pacientes com Alzheimer", especulam os autores.

Ainda não se sabe se essas alterações são duradouras ou têm um impacto significativo na patologia da doença. Embora as toxinas no cérebro estejam associadas ao Alzheimer e ao Parkinson, não está claro se elas atuam ativamente na progressão da doença ou se são apenas subprodutos.

Ryman e seus colegas estão agora investigando se práticas que se concentram na respiração abdominal, como ioga, tai chi e qigong, também podem impactar os níveis de dióxido de carbono e a eliminação dessas toxinas pelo cérebro de maneira semelhante.

O estudo foi publicado no periódico NPJ Parkinson's. Fonte: Época negócios.

Vacina na Doença de Parkinson: ciência, mecanismos e o que sabemos até agora

Anvisa avalia regular cannabis medicinal

27/01/2026 - Diretoria colegiada se reúne nesta quarta-feira para analisar uma proposta para regulamentar a substância, que cada vez mais vem sendo indicada para doenças neurológicas

A Agência Nacional de Vigilância Sanitária avalia, na reunião colegiada de amanhã, uma proposta de regulamentação da produção de cannabis medicinal no Brasil, conforme foi determinado pelo Superior Tribunal de Justiça (STJ). Segundo o diretor da Anvisa Thiago Lopes Cardoso Campos, relator da matéria, a ideia é criar parâmetros para o produto em função da demanda, cada vez maior, por parte de pacientes que utilizam a substância para o controle de doenças crônicas — e assim obter qualidade de vida.

A proposta reúne três resoluções da diretoria colegiada, voltadas à produção, à pesquisa científica e às associações de pacientes. A regulamentação da produção autoriza o cultivo exclusivamente para fins medicinais e farmacêuticos, restrito a pessoas jurídicas, com exigência de inspeção sanitária prévia, rastreabilidade, controle de segurança, georreferenciamento das áreas, registro fotográfico e vinculação da quantidade cultivada à transformação farmacêutica.

Além disso, o teor de THC (tetrahidrocanabinol, princípio ativo da cannabis) deverá ser igual ou inferior a 0,3%, padrão que terá de ser comprovado desde o registro junto ao Ministério da Agricultura até a análise laboratorial de cada lote produzido. Segundo a Anvisa, caso a proposta seja aprovada, o transporte das espécies ficará limitado a detentores de autorização especial, sob controle da Polícia Rodoviária Federal. Em caso de irregularidades sanitárias, a autorização poderá ser revogada e a produção destruída.

A cannabis medicinal vem sendo aplicada como um tratamento para várias doenças de origem neurológica. Serve para o alívio de dores crônicas, como neuropatias, fibromialgia e artrite (ajuda a reduzir a inflamação e a percepção da dor) e dores oncológicas (auxilia pacientes com câncer que não respondem bem a opioides). Também pode ser ministrado no controle de convulsões, uma vez que o canabidiol é amplamente reconhecido por reduzir drasticamente a frequência de crises em formas graves de epilepsia refratária — como as síndromes de Dravet e Lennox-Gastaut, especialmente em crianças.

A substância é recomendada também para a esclerose múltipla, pois ajuda a reduzir a rigidez muscular e os espasmos. Além disso, mostra-se eficiente contra o Parkinson (auxilia no controle de tremores e na melhora do sono) e, em relação ao Alzheimer, estudos indicam melhora na agitação e sintomas comportamentais.

Pode ser aplicada também contra a ansiedade e insônia, uma vez que o canabidiol tem propriedades calmantes que ajudam a regular o ciclo do sono. Outra ação é contra o Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT), uma vez que auxilia na redução de pesadelos e crises de pânico.

Caso a resolução seja aprovada, haverá um prazo de seis meses para início da vigência e de 12 meses para adequação da produção.

Entre as pessoas públicas que fazem uso da cannabis medicinal estão o vereador paulistano Eduardo Suplicy (contra sintomas da Doença de Parkinson), o ator Selton Mello (declarou em entrevistas que substituiu medicamentos alopáticos pelo óleo de canabidiol para tratar ansiedade e insônia) e o surfista Pedro Scooby (usar óleo de canabidiol para melhorar a qualidade do sono e a recuperação física após treinos intensos). Fonte: abradilan.

Eficácia e segurança do IPX203 em pacientes com Parkinson: uma revisão sistemática e meta-análise

22 de janeiro de 2026 - Resumo / Contexto

A doença de Parkinson (DP) é uma das doenças neurodegenerativas mais comuns, caracterizada por sintomas motores, além de sintomas não motores que impactam significativamente a qualidade de vida. Embora a levodopa continue sendo o padrão ouro para o tratamento da DP, o uso crônico está associado a complicações motoras, incluindo o fenômeno de "desgaste do efeito" e discinesia. O IPX203, uma nova formulação de carbidopa-levodopa (CD-LD) de liberação prolongada, combina grânulos de liberação imediata com efeitos de liberação prolongada para manter os níveis plasmáticos terapêuticos por mais tempo, potencialmente melhorando o controle dos sintomas motores em pacientes com DP. (segue...) Fonte: Springer.

Micro e nanoplásticos e a doença de Parkinson: evidências e perspectivas

24 de janeiro de 2026 - Estamos disponibilizando uma versão não editada deste manuscrito para permitir o acesso antecipado às suas descobertas. Antes da publicação final, o manuscrito passará por uma revisão adicional. Observe que podem existir erros que afetam o conteúdo, e todas as isenções de responsabilidade legais se aplicam.

Resumo

Com a intensificação da poluição global por plásticos, as potenciais ameaças representadas pelos micro e nanoplásticos (MPs/NPs) à saúde humana tornaram-se uma grande preocupação. Os MPs/NPs entram no organismo por ingestão, inalação e contato com a pele, acumulando-se posteriormente em múltiplos órgãos — particularmente no cérebro. Evidências experimentais e epidemiológicas crescentes implicam os MPs/NPs no desenvolvimento da doença de Parkinson (DP). Modelos de pesquisa pré-clínica indicam que microplásticos/nanopartículas (MPs/NPs) podem acelerar tanto o início quanto a progressão da doença de Parkinson (DP) ao facilitar o enovelamento incorreto e a agregação da α-sinucleína, desencadeando cascatas neuroinflamatórias, elevando o estresse oxidativo e prejudicando a função mitocondrial. Para investigar mais a fundo o papel causal dos MPs/NPs na DP, estudos futuros devem enfatizar coortes prospectivas bem delineadas e em larga escala para avaliar a exposição individual a poluentes relacionados a plásticos, elucidar as vias de entrada dos MPs/NPs no sistema nervoso central, estabelecer limiares de segurança para sua neurotoxicidade, explorar a correlação entre os níveis de exposição e o acúmulo no sistema nervoso central, esclarecer a relação temporal entre o acúmulo de MPs/NPs e a patologia e o início dos sintomas da DP, e identificar os mecanismos neuropatológicos desencadeados por concentrações relevantes de MPs/NPs. Esses dados serão fundamentais para orientar estratégias preventivas e potencialmente intervencionistas, além de oferecer informações práticas sobre a interação entre MPs/NPs e DP. Fonte: Nature.

Descoberto novo alvo potencial para o tratamento da doença de Parkinson

26/01/2022 - Cerca de 1 milhão de americanos sofrem da doença de Parkinson, com aproximadamente 90.000 novos casos diagnosticados a cada ano, segundo a Fundação Parkinson. A doença cerebral crônica e degenerativa destrói as células produtoras de dopamina, essenciais para movimentos suaves e coordenados.

Os tratamentos atuais proporcionam apenas alívio de curto prazo para esses sintomas. Mas uma equipe de pesquisadores da Case Western Reserve University descobriu uma via bioquímica específica que desempenha um papel na debilitante condição neurológica.

Suas descobertas, publicadas recentemente na revista Molecular Neurodegeneration, revelam como o acúmulo prejudicial de proteínas nas células cerebrais causa a morte dos neurônios que controlam o movimento — uma característica da doença de Parkinson.

"Descobrimos uma interação prejudicial entre proteínas que danifica as usinas de energia celular do cérebro, chamadas mitocôndrias", disse Xin Qi, autor sênior do estudo e professor Jeanette M. e Joseph S. Silber de Ciências do Cérebro na Escola de Medicina da Case Western Reserve. "Mais importante ainda, desenvolvemos uma abordagem direcionada que pode bloquear essa interação e restaurar a função saudável das células cerebrais."

Após três anos de pesquisa, os cientistas descobriram que a proteína tóxica alfa-sinucleína interage de forma inadequada com uma enzima essencial para a saúde celular na doença de Parkinson, chamada ClpP.

As mitocôndrias, responsáveis ​​pela produção de energia nas células, são prejudicadas por essa interação, o que resulta em neurodegeneração e morte celular cerebral. Em diversos modelos experimentais, essa interação também demonstrou acelerar a progressão da doença.

A equipe de pesquisa criou o CS2, um tratamento especificamente desenvolvido para bloquear a interação proteica prejudicial e restabelecer a função mitocondrial saudável. O CS2 funciona como uma isca. Ele engana a alfa-sinucleína, fazendo com que ela se ligue a ele em vez de danificar as usinas de energia das células. O CS2 também melhorou a mobilidade e o desempenho cognitivo em diversos modelos de estudo, incluindo tecido cerebral humano, neurônios derivados de pacientes e modelos de camundongos, reduzindo a inflamação cerebral.

"Isso representa uma abordagem fundamentalmente nova para o tratamento da doença de Parkinson", disse Di Hu, pesquisador científico do Departamento de Fisiologia e Biofísica da Faculdade de Medicina. "Em vez de apenas tratar os sintomas, estamos visando uma das causas principais da própria doença."

A longa colaboração interdisciplinar da Case Western Reserve, a expertise em biologia mitocondrial e doenças neurodegenerativas, o acesso a sistemas de modelos sofisticados e relevantes para a doença, e o histórico comprovado de conversão de descobertas básicas em abordagens terapêuticas contribuíram para a base dessa descoberta.

Nos próximos cinco anos, a equipe espera aproximar essa descoberta de possíveis ensaios clínicos. Otimizar o medicamento para uso humano, aumentar os testes de segurança e eficácia, encontrar biomarcadores moleculares importantes envolvidos no processo da doença e se aproximar da aplicação clínica em pacientes são os próximos passos.

"Um dia", disse Qi, "esperamos desenvolver terapias direcionadas às mitocôndrias que permitam às pessoas recuperar a função normal e a qualidade de vida, transformando o Parkinson de uma condição incapacitante e progressiva em uma doença controlável ou curada." Mais informações: Di Hu et al, Disrupting α-Synuclein–ClpP interaction restores mitochondrial function and attenuates neuropathology in Parkinson's disease models, Molecular Neurodegeneration (2025). DOI: 10.1186/s13024-025-00918-w Fonte: msn.