Proteína imunológica pode ser alvo para retardar a progressão da doença de Parkinson

Bloqueio da GPNMB interrompe a disseminação de proteínas tóxicas no cérebro em estudos pré-clínicos da Penn Medicine

12 de maio de 2026 - FILADÉLFIA — Anticorpos monoclonais podem bloquear uma proteína imunológica fundamental que impulsiona a disseminação de danos às células cerebrais na doença de Parkinson (DP). Essa proteína, chamada glicoproteína B do melanoma não metastático (GPNMB), pode fazer parte de uma estratégia promissora para o desenvolvimento de um tratamento que retarde a progressão da doença em seus estágios iniciais, de acordo com um novo estudo publicado hoje na revista Neuron, realizado por pesquisadores da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia.

“Muitos pacientes com doença de Parkinson são diagnosticados nos estágios iniciais, quando os sintomas são relativamente leves, mas atualmente não existe tratamento que retarde a progressão”, disse a autora principal, Dra. Alice Chen-Plotkin, Professora Titular de Neurologia da Família Parker. “Esses resultados iniciais são um passo promissor para o desenvolvimento desse tipo de tratamento.”

Como a doença de Parkinson se espalha pelo cérebro

A DP afeta mais de um milhão de pessoas nos Estados Unidos, com aproximadamente 90.000 novos diagnósticos a cada ano. Embora a causa exata da doença permaneça incerta, os cientistas sabem há muito tempo que a DP se espalha pelo cérebro em estágios.

Essa progressão é impulsionada por aglomerados anormais de uma proteína neuronal chamada alfa-sinucleína. Esses aglomerados se acumulam dentro dos neurônios afetados, contribuindo para sua disfunção e morte, e são então liberados e absorvidos por neurônios saudáveis ​​próximos. À medida que essa patologia se move por diferentes regiões do cérebro, os pacientes experimentam o agravamento dos sintomas que caracterizam a DP, como tremores e dificuldade para andar ou engolir.

Embora existam vários medicamentos e terapias que podem ajudar a melhorar os sintomas da DP — desde um medicamento chamado levodopa até a estimulação cerebral profunda administrada por meio de um eletrodo implantado — não existe nenhum tratamento que retarde a progressão da DP.

Identificando células imunes como uma terapia inesperada

Em um trabalho anterior, publicado em 2022, Chen-Plotkin e seus colegas identificaram a GPNMB como uma molécula-chave envolvida na disseminação da patologia da alfa-sinucleína de neurônio para neurônio, tornando-a um alvo terapêutico promissor.

Neste novo estudo, os pesquisadores descobriram que a microglia, as células imunes residentes do cérebro, são uma importante fonte de GPNMB relacionada à doença de Parkinson. Quando a microglia está próxima a neurônios lesionados ou em processo de morte, ela produz quantidades aumentadas de GPNMB. Enzimas então separam a proteína da superfície celular, liberando parte dela para se mover livremente entre as células.

Em experimentos pré-clínicos usando neurônios cultivados, Chen-Plotkin desenvolveu anticorpos que bloqueiam a GPNMB, impedindo a disseminação da patologia da alfa-sinucleína de célula para célula.

“Esses resultados sugerem que a doença de Parkinson pode ser impulsionada por um ciclo de auto-reforço: a alfa-sinucleína se acumula nos neurônios, danificando-os. A lesão nos neurônios inicia a liberação de GPNMB, que acelera a disseminação da alfa-sinucleína, levando a mais danos”, disse Chen-Plotkin. “Interromper esse ciclo poderia, idealmente, retardar ou até mesmo impedir a disseminação da alfa-sinucleína pelo cérebro e a neurodegeneração subsequente.”

Traçando um caminho potencial para uma terapia modificadora da doença

Para avaliar a relevância dessas descobertas em humanos, a equipe analisou tecido de 1.675 cérebros do Banco de Cérebros da Universidade da Pensilvânia. Indivíduos com variantes genéticas associadas à maior produção de GPNMB apresentaram patologia de alfa-sinucleína mais extensa, fornecendo fortes evidências em humanos de que a proteína desempenha um papel central na progressão da doença. Além disso, níveis elevados de GPNMB não foram associados a marcadores de outras doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer.

“Esses resultados são promissores para modelos de laboratório e análises de tecido cerebral humano, mas ainda temos muito trabalho a fazer antes de podermos aplicar essa terapia em humanos”, disse Chen-Plotkin. “Dito isso, esses resultados são encorajadores, enquanto continuamos trabalhando em direção a um novo tratamento para a doença de Parkinson.”

Este estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (R37 NS115139, P30 AG010124, U19 AG062418, P01 AG084497), SPARK‑NS, a Cátedra da Família Parker e o Fundo da Família Lipman. Fonte: eurekalert.

Startup aposta em IA para acelerar tratamento experimental de Parkinson

12 de maio de 2026 - Terapia foi criada por laboratório responsável pelo Ozempic e adquirida por startup que pretende usar IA para acelerar tratamentos contra doenças neurodegenerativas

Parkinson – A startup de biotecnologia Cellular Intelligence anunciou a aquisição dos direitos globais do STEM-PD, terapia experimental para Parkinson criada pela Novo Nordisk, farmacêutica conhecida mundialmente pelos medicamentos Ozempic e Wegovy. O acordo coloca a empresa entre os projetos mais ambiciosos da medicina moderna ao combinar inteligência artificial e células-tronco na tentativa de restaurar neurônios danificados pela doença.

A iniciativa tem atraído atenção do setor de tecnologia e saúde por contar com investidores ligados ao empresário Mark Zuckerberg e por apostar em uma abordagem considerada altamente complexa: 

O STEM-PD foi desenvolvido para substituir neurônios produtores de dopamina destruídos pelo Parkinson. A doença afeta justamente essas células, provocando sintomas como tremores, rigidez muscular, lentidão nos movimentos e perda progressiva da coordenação motora.

A terapia utiliza células-tronco de doadores, transformadas em células cerebrais imaturas capazes de evoluir posteriormente para neurônios dopaminérgicos. A expectativa é que o tratamento consiga restaurar parcialmente funções neurológicas comprometidas pela doença.

Atualmente, a terapia está em testes clínicos iniciais de Fase 1/2 em humanos e recebeu da FDA a designação Fast Track, concedida a tratamentos considerados promissores para doenças graves.

O principal diferencial da Cellular Intelligence está no uso intensivo de inteligência artificial para acelerar o desenvolvimento da terapia. Segundo a empresa, seus modelos de IA analisam a resposta das células a diferentes sinais biológicos e ajudam a otimizar processos de fabricação, dosagem e desenvolvimento clínico.

O CEO e cofundador da startup, Micha Breakstone, afirmou que a empresa pretende construir uma companhia de terapias “nativa em IA”. Segundo ele, o STEM-PD oferece o cenário ideal para testar se a inteligência artificial pode realmente acelerar tratamentos complexos envolvendo células humanas vivas.

Além de dar continuidade aos estudos clínicos, a startup pretende utilizar os dados obtidos durante os testes para alimentar e aprimorar seus próprios modelos de inteligência artificial.

De acordo com informações divulgadas pela Bloomberg, a empresa planeja iniciar um estudo clínico de estágio intermediário já no começo do próximo ano. Caso os resultados sejam positivos, a terapia poderá avançar para etapas mais amplas de testes e eventual aprovação regulatória.

Apesar de ainda existir um longo caminho até uma possível comercialização, o acordo é visto como um marco importante para o setor de biotecnologia baseada em IA.

A decisão da Novo Nordisk de transferir o projeto também chamou atenção no mercado. No ano passado, a farmacêutica reduziu significativamente seus investimentos em terapias celulares para concentrar esforços nos mercados de diabetes e obesidade, impulsionados pelo sucesso global do Ozempic e do Wegovy.

Durante o auge da expansão dos medicamentos GLP-1, a empresa chegou a ocupar o posto de companhia mais valiosa da Europa. No entanto, o avanço da concorrência da Eli Lilly e o surgimento de versões manipuladas e alternativas mais baratas aumentaram a pressão sobre o setor.

Mesmo deixando o desenvolvimento direto da terapia contra Parkinson, a Novo Nordisk seguirá vinculada ao projeto. A farmacêutica fará um investimento estratégico na Cellular Intelligence e continuará elegível para pagamentos futuros e royalties caso o tratamento avance.

O acordo reforça também o avanço da inteligência artificial dentro da medicina. Se antes a tecnologia era associada principalmente a chatbots, geração de texto e análise de imagens médicas, agora empresas tentam utilizá-la para enfrentar um dos maiores desafios da biologia moderna: compreender o comportamento das células humanas em sistemas altamente complexos.

No caso do Parkinson, isso pode representar a possibilidade de substituir neurônios perdidos e restaurar funções cerebrais comprometidas, algo que parecia inalcançável há poucas décadas.

Embora terapias celulares ainda estejam entre os segmentos mais arriscados da medicina experimental, o interesse crescente de empresas de tecnologia, investidores bilionários e gigantes farmacêuticas mostra que a próxima revolução da inteligência artificial pode acontecer menos nas telas e mais dentro do próprio corpo humano. Fonte: fenati.

Molécula anti-inflamatória mostra potencial contra Parkinson em estudo com camundongos

12 de maio de 2026 - Em experimento, o peptídeo Ac2 -26  protegeu neurônios da morte celular característica da condição; estudo também demonstrou diferenças entre machos e fêmeas em progressão e proteção da doença

Pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) descobriram uma nova estratégia que pode, no futuro, proteger neurônios e outras células cerebrais envolvidas na doença de Parkinson. Os resultados do estudo realizado em camundongos foram publicados na revista Neuropharmacology.

Na pesquisa, apoiada pela FAPESP, os pesquisadores avaliaram o efeito de um peptídeo (Ac2-26), ou “um pedaço” de uma proteína (Anexina A1) sobre a doença. A proteína é produzida naturalmente tanto em roedores quanto em humanos e os testes em animais demonstraram que a molécula controla a neuroinflamação associada ao Parkinson, além de reduzir a degeneração neuronal.

A doença de Parkinson está intimamente ligada aos neurônios que sintetizam e liberam dopamina, neurotransmissor essencial para funções motoras, motivação, recompensa e prazer. Com a doença e a perda desses neurônios, o corpo perde a capacidade de realizar a síntese de dopamina. Sem essa substância, os pacientes sofrem prejuízos como o congelamento da marcha (dificuldade ao caminhar) e tremores.

“É ainda um estudo experimental, muito inicial, mas que traz uma proposta interessante por apresentar uma estratégia diferente do tratamento convencional. O peptídeo atua na neuroinflamação e não na reposição de dopamina. Isso é importante, pois nas doenças neurodegenerativas há uma reação inflamatória que afeta não só os neurônios, mas as outras células ao redor, e o peptídeo atua mitigando esse processo e, por consequência, protegendo o cérebro da morte celular”, diz Cristiane Damas Gil, chefe do Departamento de Morfologia e Genética da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Unifesp e autora do trabalho.

Atualmente, a doença de Parkinson não tem cura, sendo o tratamento voltado principalmente para o controle dos sintomas motores, decorrentes da deficiência de dopamina. O recurso terapêutico é baseado, portanto, no uso da levodopa, um precursor da dopamina, com ação direcionada aos neurônios dopaminérgicos.

“Esse medicamento é considerado o padrão-ouro, apresentando benefícios significativos, especialmente em fases iniciais ou no uso agudo, quando promove melhora importante dos sintomas motores. Entretanto, com o uso crônico, sua eficácia tende a diminuir, além de poder levar ao desenvolvimento de complicações motoras e flutuações na resposta terapêutica. Por isso, é fundamental a busca por alternativas de tratamento para uma doença tão complexa como o Parkinson”, explica Luiz Philipe de Souza Ferreira, bolsista da FAPESP que realizou a investigação.

O peptídeo Ac2-26 é um conhecido anti-inflamatório, já tendo sido testado para outras doenças, embora não tenha se tornado ainda um medicamento. Além disso, estudos indicam que a Anexina A1 está alterada na doença de Parkinson, associando-se tanto à inflamação cerebral quanto a neurônios dopaminérgicos envolvidos no controle do movimento.

Machos e fêmeas

Para simular um quadro de Parkinson, os pesquisadores injetaram no cérebro dos animais uma droga neurotóxica, induzindo assim a morte neuronal e sintomas típicos da doença. Quase que concomitantemente à injeção intracerebral, os pesquisadores aplicaram o peptídeo via intraperitoneal (no abdômen).

O estudo também mostrou que existem diferenças quanto à proteção e progressão da doença entre camundongos machos e fêmeas. Os pesquisadores observaram que, após a lesão que simula o Parkinson, as fêmeas apresentaram desempenho superior em testes de movimento nomo na ausência da proteína Anexina A-1”, conta Gil.

No estudo, foram realizados experimentos tanto em animais que tinham a proteína quanto naqueles que foram geneticamente modificados para ficar sem ela.

“Já nos machos, a perda de neurônios foi mais evidente, o que permitiu avaliar com clareza os efeitos do tratamento com o peptídeo Ac2-26, capaz de proteger o quadro de degeneração” diz Ferreira.

Os experimentos também revelaram que a indução da doença altera de modo profundo o ciclo reprodutivo das fêmeas, evidenciando como o Parkinson afeta o sistema endócrino. “Isso reforça a necessidade de protocolos específicos para cada sexo biológico”, ressalta.

O estudo atual mostrou que o peptídeo funciona de forma preventiva, agindo simultaneamente ao início do dano. “Nosso próximo passo é investigar se o peptídeo funciona revertendo o dano causado pela doença de Parkinson. Se isso for comprovado, alça o peptídeo a um candidato de tratamento mais interessante”, finaliza Gil.

O artigo Annexin A1 and its N-terminal peptide Ac2-26 regulate dopaminergic degeneration and neuroinflammation in a 6-OHDA model of Parkinson's disease pode ser lido em: sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390826001152. Fonte: agencia.fapesp.

“Antes eu sobrevivia. Hoje eu consigo viver”: paciente relata uso de Cannabis medicinal no tratamento do Parkinson

Após diagnóstico precoce de Parkinson, paciente encontrou no uso medicinal da Cannabis uma alternativa para controlar sintomas, reduzir medicamentos e recuperar qualidade de vida

15 de abril de 2026 - O diagnóstico de Parkinson aos 36 anos interrompeu de forma brusca a rotina de André Gubolin. Ativo, acostumado a trabalhar o dia inteiro e a se dedicar à música desde jovem, ele viu o próprio corpo mudar em poucos meses.

“Eu comecei com um tremor no dedo que nunca tive. Depois vieram as dores, a perda de força… e aquilo foi só aumentando”, lembra.

Os sintomas surgiram após um acidente de trabalho. Durante o período de recuperação, o que parecia pontual começou a se transformar em algo mais persistente, até a confirmação do diagnóstico, feita por avaliação clínica.

Impacto do diagnóstico e desafios com o tratamento

Além das limitações físicas, o impacto emocional foi imediato. André descreve o período após o diagnóstico como um dos mais difíceis. “Eu entrei em um luto. Você começa a procurar informação e só encontra coisa ruim. Parece que sua vida acabou ali.”

O tratamento convencional para o Parkinson foi iniciado logo em seguida, com uso de múltiplos medicamentos ao longo do dia. Apesar de algum alívio inicial, os efeitos eram temporários e acompanhados de efeitos colaterais.

“O remédio ajudava por algumas horas, mas depois tudo voltava. E cada vez precisava de mais.”

Baterista desde a adolescência, André teve que se afastar completamente da música após o avanço dos sintomas.

“Eu tive que parar tudo. Vender meus equipamentos… foi uma das partes mais difíceis, porque a música sempre foi parte de quem eu sou.”

Por um período, a doença não afetou apenas o corpo, mas também sua identidade.

Cannabis medicinal como alternativa terapêutica

Diante das dificuldades com o tratamento convencional, André buscou outras possibilidades de cuidado. Foi nesse contexto que iniciou o uso de Cannabis medicinal.

Após avaliação clínica, passou a utilizar o óleo, com prescrição médica e acompanhamento profissional( etapa essencial para garantir segurança e ajuste individualizado do tratamento).

Melhora dos sintomas e redução de medicamentos

Segundo André, as mudanças começaram a ser percebidas nos primeiros dias de uso. Entre os principais efeitos relatados estão a redução da rigidez muscular, melhora das dores e maior controle dos tremores.

Ele também observa avanços na fala, na mobilidade e na estabilidade corporal. “Com o uso do óleo, eu consegui voltar a me movimentar melhor e ter mais controle do meu corpo”, conta.

Outro ponto importante foi a redução significativa no número de medicamentos utilizados ao longo do dia.

“Antes eu tomava muitos remédios. Hoje, com acompanhamento médico e o uso do canabidiol, consegui diminuir bastante.”

Qualidade de vida e retomada da autonomia

Mais do que o controle dos sintomas, André destaca o impacto do tratamento na sua vida como um todo.

“Antes eu sobrevivia. Hoje eu consigo viver.” Segundo ele, o uso da Cannabis medicinal contribuiu não apenas para o alívio físico, mas também para uma melhora no bem-estar geral, permitindo retomar atividades e ter mais autonomia no dia a dia.

Música, propósito e impacto social

Com a melhora dos sintomas, André também conseguiu retomar uma parte importante da sua identidade: a música. Baterista desde a adolescência, ele havia se afastado completamente após o diagnóstico.

Ao recuperar movimentos e qualidade de vida, voltou a tocar e passou a usar a música como ferramenta de enfrentamento da doença.

A iniciativa evoluiu para um projeto social voltado ao acolhimento e à troca de experiências com outras pessoas que convivem com o Parkinson. Hoje, ele integra um instituto que atua na conscientização e no apoio a pacientes, além de compartilhar informações sobre a condição e possibilidades de tratamento.

“Depois que eu comecei a melhorar, eu percebi que podia ajudar outras pessoas também. Isso deu um novo sentido para tudo.”

Importante! 

Para quem busca entender se a Cannabis medicinal pode ser uma alternativa no tratamento de condições como o Parkinson, o primeiro passo é a avaliação com um médico. No portal Cannabis & Saúde, é possível agendar consultas com profissionais experientes, que realizam uma análise individualizada e orientam sobre as possibilidades de tratamento de forma segura e responsável.  Fonte:cannabisesaude.

Via protetora no cérebro pode retardar a progressão da doença de Parkinson em mulheres

4 de maio de 2026 - Cientistas identificaram uma via protetora no cérebro que pode ajudar a retardar a progressão da doença de Parkinson, fortalecendo os neurônios produtores de dopamina do próprio cérebro, mas o efeito positivo foi observado apenas em mulheres.

No Journal of Neuroscience, pesquisadores relatam que o fortalecimento de uma via envolvendo receptores responsivos à nicotina ajudou a preservar os neurônios produtores de dopamina e reduziu os sinais de degeneração em modelos femininos. Crucialmente, o efeito ocorreu pelo aumento dos receptores responsivos à nicotina sem o uso de nicotina. As descobertas apontam para uma possível maneira de retardar a própria doença de Parkinson, e não apenas controlar seus sintomas, em uma doença cuja progressão tem sido impossível de interromper.

Este trabalho visa manter os neurônios vivos por mais tempo. "Se você conseguir preservar as células produtoras de dopamina, terá uma oportunidade real de retardar a progressão da doença."

Dr. Rahul Srinivasan, professor associado de neurociência na Faculdade de Medicina Naresh K. Vashisht da Universidade Texas A&M

O tabaco ainda faz mal

Entender como o cérebro responde à nicotina há muito tempo atrai a atenção na pesquisa sobre Parkinson, mas a nicotina é viciante e afeta muitos sistemas em todo o corpo, tornando-a inadequada para terapia de longo prazo. Em vez disso, as novas descobertas apontam para vias protetoras diretamente afetadas pela nicotina, sem depender dessa substância nociva.

"Apesar da ligação com a nicotina, esses receptores existem para servir à função cerebral normal", disse Srinivasan, cuja equipe inclui a Dra. Gauri Pandey, doutora formada pela Faculdade de Medicina, e o atual aluno de doutorado em medicina, Roger Garcia. "A nicotina simplesmente sequestra um sistema de receptores que já existe."

A via identificada no estudo se concentra em Receptores que respondem à acetilcolina, uma substância química natural do cérebro envolvida no movimento e na comunicação entre os neurônios, e os receptores onde a nicotina se liga.

A doença de Parkinson piora à medida que os neurônios produtores de dopamina morrem gradualmente e, embora os tratamentos atuais possam aliviar os sintomas repondo a dopamina ou imitando seus efeitos, eles não impedem a perda neuronal subjacente que impulsiona a progressão da doença.

Trabalhos anteriores do laboratório de Srinivasan mostraram que certos medicamentos relacionados à nicotina podiam proteger os neurônios produtores de dopamina em modelos femininos. O novo estudo questionou se a ativação desses receptores era necessária ou se a própria via protetora do cérebro poderia ser fortalecida sem a nicotina.

Para responder a essa pergunta, os pesquisadores usaram edição genética para aumentar a disponibilidade de receptores responsivos à nicotina, garantindo que mais deles chegassem às partes do neurônio onde são necessários, sem expor o cérebro à nicotina ou a medicamentos semelhantes à nicotina.

Os resultados mostraram que o reforço dessa via protetora no cérebro ajudou os neurônios produtores de dopamina a permanecerem intactos em condições que normalmente causam degeneração, enquanto as células cerebrais circundantes apresentaram reatividade reduzida, sinalizando um tecido neural mais saudável.

Por que apenas fêmeas?

Uma das descobertas mais impressionantes da equipe é que o mecanismo protetor do cérebro funcionou apenas em modelos femininos. Em diversas medidas — incluindo a preservação de neurônios dopaminérgicos, a redução da ativação de sinais de morte celular e um tecido cerebral circundante mais saudável — as fêmeas mostraram proteção consistente, enquanto os machos não.

"Essa não foi uma diferença sutil", disse Srinivasan. "A via protetora estava claramente ativa em fêmeas e ausente em machos."

A doença de Parkinson afeta homens e mulheres de forma diferente, e evidências crescentes sugerem que o sexo biológico desempenha um papel central em como os neurônios respondem aos danos. Hormônios, tráfego de receptores e regulação celular (os processos que governam o comportamento celular) podem contribuir para o fato de a via funcionar de maneira diferente entre os sexos.

"Este estudo "Isso reforça a ideia de que as diferenças entre os sexos não são detalhes secundários, mas sim fundamentais para o funcionamento da doença e para a forma como os tratamentos podem precisar ser desenvolvidos", disse Srinivasan.

Em direção a tratamentos que retardem a própria doença

Como a via recém-identificada ajuda a preservar os neurônios produtores de dopamina, em vez de simplesmente compensar sua perda, as descobertas estão alinhadas a um esforço mais amplo em direção a terapias modificadoras da doença de Parkinson.

"Cada ano adicional em que esses neurônios permanecem funcionais é importante", disse Srinivasan. "Se pudermos fortalecer as vias protetoras do cérebro precocemente, poderemos ser capazes de retardar significativamente a progressão da doença de Parkinson e melhorar a qualidade de vida dos pacientes com Parkinson."

Embora sejam necessárias mais pesquisas para determinar como essa via poderia ser alvo em humanos, o estudo oferece uma conclusão clara: retardar a doença de Parkinson pode depender não apenas do tratamento de sintomas, mas também de uma abordagem mais abrangente. Fonte: news-medical.

Parkinson obriga o cérebro a “pensar para caminhar”

Pesquisa investiga como exercício aeróbico e tarefas cognitivas podem reduzir a sobrecarga do córtex pré-frontal em pacientes

27.04.2026 - Estudo propõe novas abordagens que melhorem a autonomia e a qualidade de vida das pessoas com Parkinson

Unir atividade física aeróbica a estímulos cognitivos produz ganhos no controle mental de pessoas com doença de Parkinson, segundo pesquisa desenvolvida na Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo.

O trabalho analisou os efeitos imediatos de três tipos de intervenção — exercício em bicicleta ergométrica, tarefas cognitivas isoladas e a combinação das duas — sobre a automaticidade do andar, a atividade cerebral e as funções executivas de 20 voluntários com a condição.

Os resultados apontaram melhora na flexibilidade mental e no controle inibitório dos participantes, mesmo após sessões únicas de aproximadamente 30 minutos.

A lógica por trás da pesquisa

O Parkinson provoca a degeneração de estruturas cerebrais responsáveis pela automatização dos movimentos. Com isso, tarefas cotidianas como caminhar deixam de ser inconscientes e passam a exigir esforço cognitivo constante.

O córtex pré-frontal assume uma função compensatória, o que gera sobrecarga, lentidão e redução da eficiência nos movimentos — fatores que elevam o risco de quedas e comprometem a qualidade de vida. O tratamento medicamentoso, embora necessário, não resolve esse problema específico.

A pesquisa, conduzida por Jumes Leopoldino Oliveira Lira sob orientação do professor Carlos Ugrinowitsch, partiu exatamente dessa lacuna para investigar se intervenções não farmacológicas poderiam atuar sobre a automaticidade do andar e o desempenho executivo dos pacientes.

Como o experimento foi realizado

Os 20 voluntários selecionados visitaram o Laboratório de Biomecânica da EEFE em quatro ocasiões, com intervalo de uma semana entre cada uma.

Na primeira, foram levantados dados sobre saúde e condição física. Nas três seguintes, cada participante passou, em ordem aleatória, pelas três modalidades de intervenção.

As sessões cognitivas incluíam cálculos e sequências de números, letras e cores, com o objetivo de avaliar memória de trabalho, flexibilidade mental e controle inibitório. O desempenho motor e executivo foi medido antes e imediatamente após cada sessão.

Os resultados não indicaram diferenças estatisticamente relevantes entre as modalidades para automaticidade do andar ou atividade do córtex pré-frontal. Ainda assim, houve melhora observável na flexibilidade mental e no controle inibitório em comparação com os dados coletados antes das intervenções.

Também foi registrada uma tendência de menor variação no tempo de passo durante tarefas simples — sinal de que mesmo uma única sessão pode mobilizar regiões corticais ligadas ao controle motor e cognitivo.

Perspectivas para novos estudos

Por ser o primeiro trabalho a examinar os efeitos imediatos dessas três modalidades sobre a automaticidade do andar em pessoas com Parkinson, a pesquisa abre espaço para investigações futuras com maior número de participantes e períodos mais longos de acompanhamento.

Estima-se que mais de 500 mil brasileiros vivam com Parkinson, condição neurológica crônica e progressiva.

O estudo está disponível na íntegra no Banco de Teses da USP, sob o título “Efeitos agudos do exercício aeróbico com e sem tarefas cognitivas na automaticidade do andar, na atividade do córtex pré-frontal e nas funções executivas de indivíduos com a doença de Parkinson: um ensaio clínico controlado e randomizado duplo cego”. Fonte: oantagonista.

Milton Ferraz Hennemann

Comunico, muito tardiamente, o falecimento do ex-presidente da APARS, Milton Ferraz Hennemann, General de brigada, ocorrido em 5/04/2025. Condolências aos familiares.

Dia Mundial de Conscientização sobre o Parkinson reforça atenção a sintomas antes dos 50 anos

Condição também pode atingir adultos jovens, dificultar diagnóstico inicial e alterar planejamento de vida

11 de abril de 2026 - Celebrado neste sábado, 11 de abril, o Dia Mundial de Conscientização sobre a Doença de Parkinson amplia o debate sobre uma condição frequentemente associada ao envelhecimento, mas que também pode atingir adultos jovens. Quando os sintomas surgem antes dos 50 anos, o diagnóstico costuma ser mais desafiador, já que a menor suspeita clínica nessa faixa etária e a semelhança inicial com outros distúrbios do movimento podem atrasar a identificação correta do quadro.

Embora represente uma parcela menor dos casos, o Parkinson de início precoce traz impactos importantes para trabalho, vida familiar, saúde emocional e planejamento de longo prazo. Estudos internacionais indicam que diagnósticos antes dos 50 anos correspondem a cerca de 3% a 10% dos casos registrados em populações da Europa e dos Estados Unidos.

Um dos principais desafios está no diagnóstico diferencial. Tremores em pacientes jovens costumam gerar preocupação imediata com Parkinson, mas essa suspeita nem sempre se confirma. Segundo o neurocirurgião funcional Marcelo Valadares, pesquisador da Unicamp e especialista em distúrbios do movimento, muitos desses quadros correspondem ao tremor essencial, condição distinta que exige outro tipo de acompanhamento clínico.

No tremor essencial, os movimentos involuntários costumam surgir durante ações como escrever, segurar objetos ou manter os braços erguidos. Além disso, geralmente acometem os dois lados do corpo e podem atingir cabeça e voz. Já no Parkinson, o tremor aparece com mais frequência em repouso, costuma começar de forma assimétrica e pode vir acompanhado de lentidão dos movimentos, rigidez muscular e alterações na marcha.

Marcelo Valadares destaca que uma avaliação individualizada é decisiva para evitar interpretações equivocadas nas fases iniciais e orientar melhor o tratamento desde cedo. Quando o diagnóstico ocorre em adultos jovens, as repercussões costumam ultrapassar o campo clínico, já que a descoberta da doença acontece, muitas vezes, em fases de intensa atividade profissional, criação dos filhos, organização financeira e construção de autonomia.

Nesse contexto, além do tratamento medicamentoso, o cuidado de longo prazo costuma envolver reabilitação, exercícios físicos, suporte emocional e, em alguns casos, terapias avançadas. Pacientes mais jovens podem apresentar evolução clínica mais lenta e menor risco de declínio cognitivo nas fases iniciais, embora complicações motoras ligadas ao tratamento, como flutuações e movimentos involuntários, possam surgir mais cedo.

A hereditariedade também costuma gerar dúvidas entre pacientes e familiares. De acordo com o especialista, a maior parte dos casos de Parkinson continua sendo esporádica, resultado de uma combinação complexa entre fatores genéticos e ambientais, o que significa que ter familiares com a doença não representa, automaticamente, herança direta.

Genes como LRRK2, GBA, PRKN, PINK1, PARK7/DJ-1 e SNCA estão entre os mais estudados, mas representam apenas uma parcela minoritária dos diagnósticos. O médico ressalta que possuir uma variante genética associada ao risco não significa desenvolver obrigatoriamente a doença, evitando interpretações que possam gerar medo desnecessário dentro das famílias.

O Dia Mundial de Conscientização sobre o Parkinson ganha ainda mais relevância diante do crescimento global da condição. Estudo publicado no periódico The BMJ estima que, até 2050, mais de 25 milhões de pessoas poderão viver com Parkinson no mundo.

Para especialistas, ampliar informação de qualidade ajuda a reduzir desinformação, diminuir ansiedade e favorecer diagnósticos mais precisos em todas as faixas etárias. Fonte: ancora1.

Quando se trata de fogões de indução, para mim é melhor prevenir do que remediar.

Eu não fazia ideia de que fogões de indução poderiam representar um risco para a estimulação cerebral profunda.

10 de abril de 2026 - Fiz uma cirurgia de estimulação cerebral profunda (ECP) para a doença de Parkinson em agosto de 2021. Senti que era a melhor escolha para mim naquele estágio da doença. Meus tremores estavam quase incontroláveis ​​mesmo com doses frequentes de levodopa, e eu estava exausta.

O Parkinson’s News Today descreve a ECP como um “tratamento cirúrgico que envolve o implante de eletrodos em áreas específicas do cérebro. Estes permitem a estimulação elétrica controlada que pode modular a atividade neural e ajudar a aliviar os sintomas associados à doença de Parkinson”. Após a cirurgia, vivi um período de grande bem-estar emocional e energético por cerca de dois anos. Para mim, certamente foi a decisão certa. Tentei incluir tudo o que sentia que havia perdido nos anos anteriores e, na verdade, ainda estou tentando incluir o máximo possível e levar uma vida da melhor maneira possível.

Todos os domingos, nossas duas filhas vêm jantar. Nossa família cresceu ao longo dos anos e agora inclui seus respectivos parceiros e nossa adorável netinha. Normalmente, eu preparo o prato principal e elas trazem a salada e a sobremesa.

Sou um chef aposentado que ainda adora cozinhar e, há anos, sonho com um fogão de indução. O que é isso, você pergunta? Uma rápida pesquisa no Google explica como funciona um cooktop de indução: “Os cooktops de indução usam eletromagnetismo para aquecer as panelas diretamente, em vez de aquecer uma superfície. Bobinas de cobre sob uma superfície vitrocerâmica criam um campo magnético alternado que induz correntes elétricas (correntes parasitas) dentro das panelas/frigideiras magnéticas, fazendo com que elas aqueçam instantaneamente. O cooktop permanece relativamente frio, tornando-o eficiente, rápido e seguro.”

Reflexões de um neurologista

Calor instantâneo sem precisar recorrer à chama do gás me parece ideal. Não temos gás natural na nossa fazenda porque moramos muito longe da estrada principal, então meu fogão era elétrico, o que era bom, mas nada de especial.

Então, no nosso jantar de domingo passado, as coisas ficaram bem interessantes. Enquanto eu preparava o jantar à tarde, tinha três panelas no fogão, e então uma das bocas apitou e desligou. Achei estranho, mas deixei desligada. Quando meu marido, John, entrou em casa, tentou ligá-la novamente, sem sucesso. Foi então que percebemos que as outras duas bocas estavam desligadas, embora as luzes indicadoras mostrassem que estavam acesas. O fogão estava quebrado.

Então, jantamos todos juntos, e John, que é engenheiro eletricista além de agricultor, disse: "Vamos fazer esse fogão funcionar". Ele começou a apertar os botões. Então exclamou: "Não consigo desligá-lo!" Minha filha disse: "Nunca vi as bocas do fogão tão vermelhas!" Eu disse algo realmente útil, tipo: "Talvez devêssemos nos afastar se for explodir?"

John correu para o porão para desligar o disjuntor e, então, ouvimos um "estrondo". O bebê começou a chorar, corremos para pegar o extintor de incêndio e a casa começou a se encher de fumaça preta. O fogão teve um incêndio no sistema elétrico que, felizmente, se apagou rapidamente e todos ficaram bem. Tivemos que abrir todas as janelas e portas para tirar a fumaça da casa, e John e nosso genro (que é eletricista) desconectaram o fogão e o levaram para fora.

Na manhã seguinte, John estava pesquisando um novo fogão e sabia que eu queria um de indução, mas aí ele leu que pessoas com Síndrome da Fadiga Crônica (SFC) não devem usar fogões de indução. Como assim? Será que a internet está errada sobre isso? Enviei um e-mail para meu neurologista, que por sua vez contatou a Boston Scientific, fabricante do meu sistema de DBS, e a resposta foi bem direta. Ele disse: “Inclinar-se sobre ou ficar perto de alguns fogões de indução pode aumentar drasticamente a quantidade de estimulação fornecida, levando a efeitos colaterais imprevisíveis. Eles também podem aquecer os implantes. Eu não recomendaria.”

Ele acrescentou: “Se o paciente ficar fora da cozinha quando o fogão estiver ligado, provavelmente não haverá problema. Mas se o paciente for usar o fogão de indução, então há um risco. (Observe que muitos fogões de indução têm avisos de que pessoas com marca-passos devem ficar a pelo menos 90 cm de distância quando estiverem ligados.)”

Eu não fazia ideia. Efeitos colaterais imprevisíveis? Aquecer os implantes? Não, obrigada! De repente, ter o fogão perfeito não parecia mais importante. Então, este é o meu anúncio de utilidade pública para abril, mês da conscientização sobre a doença de Parkinson, para todos os meus colegas que usam o sistema de estimulação cerebral profunda (DBS): pesquisem se o seu sistema DBS é compatível com fogões de indução, pois há uma boa chance de não ser. Melhor prevenir do que remediar. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Entendendo como proteínas tóxicas se acumulam em neurônios

9 de abril de 2026 - Atualmente, não há cura para a doença de Parkinson. A descoberta da função, há muito negligenciada, de uma proteína envolvida na doença está levando a uma melhor compreensão de seu desenvolvimento e pode abrir novos caminhos terapêuticos.

A doença de Parkinson continua a progredir. Estima-se que, até 2050, afetará mais de 25 milhões de pessoas em todo o mundo, em comparação com 11,8 milhões em 2021. De acordo com essas estimativas, a situação na França, que está entre os dez países mais afetados do mundo, não deve melhorar.

Isso não é surpreendente: atualmente, não existe tratamento capaz de curar essa doença. Os medicamentos disponíveis apenas aliviam os sintomas experimentados pelos pacientes. Para que haja esperança de mudança, é imprescindível entender melhor os mecanismos da doença.

É nisso que minha equipe e eu estamos trabalhando. Nossa pesquisa revelou que uma proteína associada à doença — a parkina — é capaz de interagir com o DNA. A descoberta dessa função lança luz sobre certos mecanismos da doença e pode levar à identificação de novas vias terapêuticas.

Na raiz da doença: uma queda na produção de dopamina

A progressão da doença de Parkinson é explicada tanto pelo envelhecimento da população quanto pelas melhorias nos métodos de diagnóstico. As consideráveis ​​consequências médicas, sociais e econômicas dessa condição a tornam um importante problema de saúde pública. Atualmente, no entanto, muitas perguntas permanecem sem resposta em relação às suas causas.

Sabemos que essa condição se origina em uma região do cérebro chamada substância negra. É lá que se localiza um tipo específico de neurônio, chamado "neurônio dopaminérgico". Como o próprio nome sugere, eles são responsáveis ​​pela produção de dopamina.

Essa molécula, que atua tanto como neurotransmissor (um mensageiro químico que transporta informações entre as células nervosas) quanto como hormônio, desempenha um papel central em muitos processos. Por exemplo, ela está envolvida na regulação do prazer e do sistema de recompensa. A dopamina também é crucial para o controle do movimento, bem como para muitas outras funções: motivação, aprendizado, atenção, regulação emocional, resposta ao estresse e funções cognitivas.

Quando os neurônios que a produzem degeneram, sua produção diminui, o que causa os sintomas motores da doença de Parkinson: tremores, lentidão dos movimentos e rigidez muscular. Embora esses sintomas sejam bem conhecidos, é menos conhecido que a doença também é acompanhada pelos chamados sintomas "não motores": perda do olfato, constipação, depressão, dificuldades cognitivas e outros.

Todos esses sinais complicam o diagnóstico e o tratamento dos pacientes à medida que a doença progride. O diagnóstico precoce é particularmente importante porque, para retardar ao máximo o declínio das capacidades dos pacientes, os tratamentos disponíveis devem ser administrados o mais cedo possível. Esses tratamentos, como veremos, ainda têm considerável espaço para melhorias.

Tratamentos a serem aprimorados

Os tratamentos atualmente disponíveis baseiam-se principalmente na administração de L-DOPA, um precursor da dopamina (isto é, uma molécula que, após modificação, pode ser convertida em dopamina). Esses medicamentos podem aliviar os sintomas, às vezes drasticamente, mas não retardam a progressão da doença.

Para avançar, é essencial entender o que acontece dentro dos neurônios. Para isso, pesquisadores estão estudando diversas proteínas. Em nossa equipe, estamos trabalhando para elucidar o papel de um trio de moléculas, cada uma com função central no início e na progressão da doença de Parkinson: parkina, alfa-sinucleína e glicocerebrosidase.

Nosso objetivo é esclarecer como esses três alvos prioritários interagem, a fim de identificar novas vias terapêuticas para as formas esporádicas e familiares da doença. Para entender como essas três proteínas podem levar ao desenvolvimento da doença, precisamos revisitar o papel que desempenham dentro das células.

Uma nova função para a parkina

Em condições normais, a alfa-sinucleína é uma proteína benéfica, pois previne a morte das células nervosas. No entanto, quando sofre mutações ou alterações químicas, ela se torna uma proteína que pode levar à morte das células nervosas.

Se não for eliminada em quantidade suficiente, a alfa-sinucleína se acumula nos neurônios, onde gradualmente forma agregados tóxicos. Esses aglomerados, que interrompem a função neuronal, são considerados uma das principais características da doença de Parkinson.

Por que e como a alfa-sinucleína se acumula? Nosso trabalho, que se concentra na parkina, outro membro do trio de proteínas mencionado anteriormente, oferece caminhos para responder a essa pergunta.

Nas células nervosas, a parkina promove a eliminação do excesso de proteínas. No entanto, em 2009, demonstramos que ela também desempenha outra função: é capaz de controlar a expressão de certos genes nas células.

Essa descoberta derrubou o dogma estabelecido de que essa proteína desempenhava apenas uma função. Isso tem implicações importantes para o desenvolvimento da doença de Parkinson.

Uma cascata de disfunções

Quando a parkina é alterada — devido a mutações, envelhecimento ou outros mecanismos — vários processos celulares são desregulados. Isso se aplica não apenas à regulação da produção de alfa-sinucleína, mas também à do terceiro membro do nosso trio de proteínas: a glicocerebrosidase. Normalmente, essa enzima desempenha um papel crucial na degradação da alfa-sinucleína (assim como de outros compostos celulares).

Atualmente, continuamos nosso trabalho com o objetivo de estimar a contribuição da parkina para a regulação direta e indireta do gene da alfa-sinucleína.

Se a parkina deixa de desempenhar seu papel como reguladora da expressão gênica, a produção de alfa-sinucleína é interrompida, levando à sua agregação (por meio de diversos mecanismos que não detalharemos aqui).

Além disso, a inativação da parkina leva à diminuição da expressão do gene da glicocerebrosidase, o que dificulta os processos de degradação envolvidos na eliminação da proteína. Como resultado, a alfa-sinucleína, em sua forma agregada e tóxica, se acumula nas células nervosas (resultados aguardando publicação).

Em direção a novas vias terapêuticas

Nossos resultados destacam o papel crucial da parkina no controle de genes envolvidos na degradação de proteínas tóxicas (através da regulação da glicocerebrosidase).

Essa capacidade está implicada não apenas no desenvolvimento da doença de Parkinson, mas também, provavelmente, em outras doenças neurodegenerativas associadas a disfunções na maquinaria celular responsável pela degradação de proteínas, como a doença de Alzheimer.

Em última análise, esperamos obter uma melhor compreensão dos mecanismos de regulação gênica da alfa-sinucleína, bem como do papel desempenhado pela parkina no desenvolvimento de formas genéticas (ligadas a mutações no gene dessa proteína) e esporádicas da doença de Parkinson (as formas mais comuns).

Esse conhecimento poderá levar à identificação de novas abordagens terapêuticas que visem as causas da doença, e não apenas seus sintomas.

O projeto SynaPark (ANR-20-CE16-0008) é financiado pela Agência Nacional de Pesquisa Francesa (ANR), que financia pesquisas baseadas em projetos na França. A missão da ANR é apoiar e promover o desenvolvimento da pesquisa básica e aplicada em todas as disciplinas e fortalecer o diálogo entre a ciência e a sociedade. Para saber mais, visite o site da ANR. Fonte: theconversation.