quarta-feira, 31 de agosto de 2022

As evidências atualmente disponíveis sobre parkinsonismo induzido por vírus

Aug 31 2022 - À medida que as preocupações com a doença de coronavírus 2019 (COVID-19) diminuem em grande parte do mundo, surgem novas preocupações sobre as consequências a longo prazo da infecção pelo coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2). Entre eles está a preocupação de que os distúrbios do movimento, particularmente o parkinsonismo, possam aumentar sua prevalência.

Estudo: Vírus, parkinsonismo e doença de Parkinson: passado, presente e futuro. Crédito da imagem: sruilk/Shutterstock


Uma nova revisão publicada no Journal of Neural Transmission tenta resumir tudo o que se sabe sobre a relação entre doenças virais e distúrbios parkinsonianos para facilitar mais pesquisas.

Introdução
Os distúrbios do movimento após uma doença viral estão entre os tipos mais comuns de distúrbios secundários do movimento, manifestando-se mais frequentemente como distonia em crianças e parkinsonismo em adultos. Por exemplo, a encefalite letárgica e o parkinsonismo pós-encefalítico surgiram após a pandemia de gripe espanhola (influenza A H1N1) há cem anos.

A doença de Parkinson (DP) também foi observada após infecção por influenza, herpes simples e hepatite B e C. A fisiopatologia da DP secundária é desconhecida, mas pode ser devido a danos imediatos ou tardios aos neurônios.

Parkinsonismo para e pós-infeccioso
No primeiro cenário, o parkinsonismo para-infeccioso se instala dentro de 15 dias após a infecção. Isso pode ser causado pela invasão das vias nigroestriatais por um vírus neurotrópico que invade e se replica dentro dos neurônios, eventualmente causando sua destruição. Esses vírus podem entrar no sistema nervoso central (SNC) ao longo dos nervos, rompendo a barreira hematoencefálica (BBB) ​​ou através da barreira sangue-líquido cefalorraquidiano (BCSFB).

Alternativamente, danos indiretos podem ser causados ​​por inflamação com ativação microglial. Isso leva à produção de produtos químicos inflamatórios e ativação de células T. A elevação resultante nos níveis de citocinas causa lesão vascular, reduzindo a oferta de oxigênio ao tecido neuronal, causando dano cerebral hipóxico.

O parkinsonismo tardio ou pós-infeccioso pode ocorrer via autoimunidade, desencadeada por ativação imune generalizada ou direcionamento aberrante de um antígeno específico do hospedeiro pelo sistema imune do hospedeiro. Tais respostas podem resultar de mimetismo molecular, como no herpes simplex, onde os antígenos do hospedeiro e do vírus compartilham estruturas semelhantes, resultando na ativação de células T e B contra ambos.

Outro mecanismo possível é a ativação do espectador. Aqui, as células T ativadas por vírus atacam células infectadas expressando peptídeos virais, causando a liberação de citocinas como óxido nítrico (NO), fator de necrose tumoral (TNF) ou linfotoxina (LT). Estes matam não apenas a célula infectada, mas também as células saudáveis ​​​​próximas – denominadas morte do espectador.

Paralelamente, a resposta imune começa a atingir não apenas os peptídeos originais (epítopos) no alvo antigênico, mas também peptídeos adjacentes, ou mesmo epítopos em outros antígenos. Essa “disseminação de epítopos” resulta em uma resposta inflamatória mais ampla.

Finalmente, a infecção crônica no hospedeiro leva tanto à disseminação do epítopo quanto ao desencadeamento independente das células B e T, causando autoimunidade, ativação imunológica prolongada e inflamação crônica. O dano neurológico é mais provável neste cenário.

Exemplos
Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)
Estima-se que o HIV infectou quase 40 milhões de pessoas, propensas a infecções oportunistas com risco de vida, a menos que sejam adequadamente tratadas e mantidas com terapia anti-retroviral altamente ativa (HAART). Isso é caracterizado pela destruição de células T CD4 especificamente, e os níveis desses linfócitos são proporcionais à carga viral.

O envolvimento precoce do SNC é relatado, com o vírus entrando no cérebro através de células brancas infectadas (o "cavalo de Tróia") ou como partículas virais livres dentro de células endoteliais infectadas. O vírus então infecta os neurônios, bem como as células gliais de suporte.

Com o HIV, o parkinsonismo aparece precocemente, não responde ao tratamento padrão e tem características incomuns, especialmente tremores posturais proeminentes precoces. Lesões marcadas nos gânglios da base podem causar parkinsonismo e outras características da encefalopatia relacionada ao HIV. A rigidez acinética é frequentemente precipitada por antagonistas da dopamina.

Com a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), o paciente com parkinsonismo muitas vezes também mostra sinais de demência, convulsões e danos à substância branca, bem como aos nervos periféricos. O prognóstico é ruim devido a uma degeneração nigral distinta e grave.

Vírus do Nilo Ocidental (WNV)
O WNV causou vários surtos nos últimos 20 anos, causando febre leve após um período de incubação de 2 dias a 2 semanas. Em 1% dos pacientes, manifestam-se sintomas neurológicos agudos, como meningite ou encefalite, paralisia flácida aguda e múltiplos distúrbios do movimento. Esses pacientes geralmente são idosos, viciados em álcool ou têm histórico de transplantes de órgãos.

A rota pela qual o vírus entra no cérebro humano é desconhecida, mas pode ser através de uma BHE interrompida em resposta a citocinas inflamatórias induzidas por vírus produzidas perifericamente. O transporte axonal retrógrado ou transporte de células endoteliais do vírus também é possível.

A infecção viral leva à morte neuronal. A destruição bilateral de núcleos profundos de substância cinzenta, especialmente a substância negra, para a qual o vírus é especificamente neurotrópico, é provavelmente responsável pelo parkinsonismo em alguns pacientes. Embora a maioria dos sintomas geralmente se resolva espontaneamente, o tremor pode persistir em um em cada dez casos, levando à incapacidade.

Vírus da encefalite B japonesa (JEV)
Ao contrário de outros flavivírus, o JEV causa danos neurológicos, incluindo distúrbios do movimento, paralisia flácida ou convulsões, em muitos casos, resultando em incapacidade vitalícia. Depois que a criança é picada pelo vetor do mosquito Culex, o vírus entra na circulação e infecta o SNC através das células endoteliais da vasculatura do SNC ou através de uma BHE inflamada rompida.

A lesão direta e inflamatória causa apoptose neuronal em neurônios dopaminérgicos de várias regiões do cérebro, incluindo o tálamo, gânglios da base, mesencéfalo e cerebelo. A transmissão da dopamina e da norepinefrina é interrompida, causando os distúrbios de movimento característicos associados ao JEV cerca de 2-6 semanas após a fase encefalítica aguda.

O parkinsonismo relacionado ao JEV inclui bradicinesia, rigidez, face mascarada e hipotonia, a maioria dos quais se resolve dentro de 3 semanas, exceto alguns pacientes que manifestam perda permanente do volume da voz.

Gripe
O parkinsonismo pós-encefalítico (PEP) ou encefalite letárgica (EL) é um misterioso fenômeno pós-infeccioso. Inicialmente, apresentou-se como uma epidemia de comprometimento neurológico, com manifestações multiformes, incluindo sintomas semelhantes aos da gripe, sonolência, problemas com movimentos oculares e distúrbios do movimento na maioria dos casos. No entanto, quase qualquer tipo de sintoma neurológico pode ocorrer.

O dano subjacente parece ser atrofia cerebral difusa, perda neuronal acentuada e gliose, afetando a substância negra, com emaranhados neurofibrilares.

Muitos tipos de vírus influenza A invadem o sistema nervoso após uma infecção sistêmica para infectar a substância negra e o hipocampo. Isso resulta em inflamação do SNC com agregados de proteínas e degeneração na parte compacta dopaminérgica da substância negra. Embora isso normalmente resolva, a ativação microglial permanente e a neuroinflamação parecem persistir, sugerindo um processo autoimune.

O intervalo da doença à PEP se estende por meses a anos, sendo a rigidez acinética a apresentação mais comum. Alguns casos responderam à levodopa.

Outros parkinsonismos pós-virais
Coxsackie, encefalite equina ocidental, vírus Ebstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV), poliovírus e herpes simples também estão associados ao parkinsonismo. Enquanto isso, outros vírus foram associados a um maior risco de sintomas parkinsonianos.

Além da PEP, o H1N1 pode causar a formação de agregados de α-sinucleína, inibindo a formação do autofagossomo, contribuindo para o dobramento incorreto da proteína. O epítopo da α-sinucleína parece estar envolvido na maioria das encefalopatias pós-virais, provavelmente através da supressão de mecanismos autofágicos que normalmente eliminam restos proteicos tóxicos e previnem a neurodegeneração.

Vários estudos mostraram um risco maior de DP idiopática após o diagnóstico de influenza, apoiando um papel contribuinte do vírus.

A infecção pelo vírus da hepatite C (HCV) também está associada a um risco aumentado de DP, embora a ligação não seja clara, e o risco de DP pode ser devido a doença hepática em vez de lesão viral. Isso é corroborado pelo fato de que a esteato-hepatite não alcoólica também é um fator de risco para DP.

Outras pesquisas mostraram danos inflamatórios graves após a infecção pelo HCV, possivelmente desencadeando a DP. A interrupção dopaminérgica pelo funcionamento alterado do transportador é outra possibilidade.

Com o EBV, também, replicação viral, ruptura de BBB, inflamação e lesão neuronal foram implicados, enquanto alguns sugerem autoimunidade como o mecanismo fisiopatológico.

Parkinsonismo e COVID-19

Pessoas com DP (PWP) muitas vezes apresentam limitações respiratórias devido à rigidez da musculatura da parede torácica, dificultando a respiração livre, assim como pela postura anormal e reflexo de tosse enfraquecido. Isso os torna mais vulneráveis ​​a doenças graves se contraírem SARS-CoV-2. De fato, até 40% dos pacientes idosos com DP morrem da doença, especialmente aqueles com história mais longa da doença e aqueles que necessitam de ventilação ou outros dispositivos durante o tratamento.

A COVID-19 também está relacionada à piora pós-COVID-19 das funções musculares na PWP, além da piora aguda descrita acima. Eles podem ter que aumentar sua dosagem de medicação anti-PD e relatar confusão mental, fadiga, pior função de memória e comprometimento do sono.

Alguns casos de parkinsonismo que surgem após uma infecção por SARS-CoV-2 foram documentados sem histórico familiar anterior. A maioria tinha encefalopatia precedendo esta característica, com alguns respondendo aos agonistas dopaminérgicos. Hipóxia, desmielinização osmótica desencadeada por hiperglicemia e acidente vascular cerebral nos gânglios da base foram identificados em outros casos, enquanto alguns casos ocorreram enquanto já estavam em uso de neurolépticos. Estes podem explicar o parkinsonismo secundário.

“No entanto, com mais de 5.300 casos confirmados de COVID-19 por 100.000 em todo o mundo (em fevereiro de 2022) (Worldmeter.info 2021) e uma incidência anual de cerca de 15 casos de DP por 100.000 (Tysnes e Storstein 2017), antecipando uma onda de parkinsonismo baseada apenas nos atuais 20 casos publicados parece bastante prematuro e suscetível a viés.” É necessária mais vigilância para detectar esses casos precocemente e fornecer tratamento oportuno nos próximos anos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: News-medical

Prevendo o declínio cognitivo na doença de Parkinson usando o aprendizado supervisionado baseado em FDG PET

August 30, 2022 - FUNDO. O comprometimento cognitivo é um sintoma comum da Doença de Parkinson (DP), que aumenta o risco e gravidade à medida que a doença progride. A fase em que os pacientes apresentam déficit cognitivo em testes neuropsicológicos, mas funcionamento social e ocupacional diário não é afetado é denominado comprometimento cognitivo leve (MCI). Atualmente, uma não atendida necessidade clínica é prever com precisão o risco de progressão do estágio MCI para PDD que afeta negativamente a qualidade de vida do paciente e incorre em maior custo para a sociedade e seus cuidadores. (...)

RESULTADOS. O alto desempenho da classificação foi confirmado com validação cruzada de 10 vezes (sensibilidade de 87% e 85% especificidade). O hiperplano do modelo SVM resultante foi caracterizado topograficamente por hipometabolismo nos lobos temporal e parietal posteriores e […] Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: J Clin Invest.

Pesquisadores descobrem onde e por que as proteínas funcionam mal na doença de Parkinson

August 30, 2022 - Resumo:

Os cientistas descobriram como um acúmulo de proteína prejudicial começa a acontecer dentro dos neurônios na doença de Parkinson, causando a morte das células nervosas. Ao analisar como, onde e por que esse acúmulo acontece, o trabalho fornece uma visão única de um processo biológico fundamental que leva à doença de Parkinson.

Cientistas do Francis Crick Institute, UCL e da Universidade de Edimburgo descobriram como um acúmulo de proteína prejudicial começa a acontecer dentro dos neurônios na doença de Parkinson, causando a morte das células nervosas. Ao analisar como, onde e por que esse acúmulo acontece, o trabalho fornece uma visão única de um processo biológico fundamental que leva à doença de Parkinson.

O Parkinson é uma doença neurodegenerativa progressiva que causa tremores, lentidão dos movimentos, rigidez e pode progredir para causar problemas cognitivos graves. Afeta cerca de 145.000 pessoas no Reino Unido, com esse número esperado para aumentar à medida que mais pessoas vivem mais.

O Parkinson é causado por uma perda de neurônios em partes específicas do cérebro. Nas células nervosas afetadas, uma proteína chamada alfa-sinucleína se dobra e se aglomera em estruturas prejudiciais. Os mecanismos por trás disso ainda não são totalmente compreendidos.

Em seu artigo, publicado na Nature Neuroscience hoje (30 de agosto), os pesquisadores desenvolveram uma nova abordagem sensível para estudar o que acontece com a alfa-sinucleína durante os estágios iniciais da doença.

Usando neurônios derivados de células doadas por pessoas com formas herdadas de Parkinson, bem como de indivíduos saudáveis, a equipe conseguiu visualizar onde, por que e como essa proteína começa a se dobrar e se aglomerar dentro das células nervosas.

A equipe interdisciplinar de neurologistas, químicos e biólogos estruturais descobriu que a alfa-sinucleína entra em contato com as membranas, ou revestimentos, de estruturas dentro das células nervosas. Quando entra em contato com a membrana da mitocôndria, parte da célula responsável pela geração de energia, isso desencadeia o dobramento incorreto e a aglomeração da alfa-sinucleína.

Os aglomerados de proteína então se acumulam pesadamente na superfície das mitocôndrias danificando sua superfície, causando buracos na membrana e interferindo na capacidade das mitocôndrias de criar energia. Eventualmente, isso leva as mitocôndrias a liberar sinais que causam a morte do neurônio.

Embora existam vários subtipos de Parkinson, essa proteína é conhecida por se dobrar e se agrupar em todos os tipos. Quando os neurônios estão saudáveis, as proteínas mal dobradas são constantemente limpas e removidas da célula. Pensa-se que, à medida que as pessoas envelhecem, o processo de remoção desta proteína prejudicial pode abrandar.

Sonia Gandhi, autora principal e líder do grupo sênior do Crick, e professora de neurologia no UCL Queen Square Institute of Neurology, diz: este processo dentro da célula humana.

"Nosso estudo fornece informações sobre o que está acontecendo nos estágios iniciais, quando as proteínas começam a se dobrar, e como elas afetam a saúde da célula. Isso fornece uma peça importante do quebra-cabeça para entender os mecanismos biológicos que conduzem ao Parkinson".

Andrey Abramov, co-autor principal e professor do UCL Queen Square Institute of Neurology acrescenta: "Sabemos há algum tempo que as mitocôndrias são anormais na doença de Parkinson, mas não ficou claro o porquê. induzir danos mitocondriais e causar a morte celular."

Minee Choi, primeiro autor e pesquisador sênior de pós-doutorado no Crick, diz: "Nosso estudo usou neurônios derivados de células retiradas de pessoas com Parkinson, o que significa que os neurônios com os quais trabalhamos tinham a mesma composição e características genéticas das células doentes. em pacientes. Isso significa que podemos estar mais confiantes de que nosso trabalho reflete o que está acontecendo nos neurônios do corpo."

Matthew Horrocks, co-autor principal e professor sênior de Química Biofísica da Universidade de Edimburgo, acrescenta: danos em amostras biológicas extremamente complexas. Nossas descobertas lançam luz sobre os primeiros eventos da doença de Parkinson, processos que só são visíveis usando abordagens de detecção extremamente sensíveis."

O novo método inovador desenvolvido pelos pesquisadores também pode ser usado para estudar como as proteínas se dobram incorretamente em outras doenças neurodegenerativas e tipos de células, incluindo células gliais que estão envolvidas em doenças neurodegenerativas.

A equipe continuará seu trabalho estudando como o dobramento incorreto de proteínas dentro das células afeta a função e a saúde da célula. Usando sua nova abordagem, eles poderão testar novas terapias que visam reduzir o dobramento incorreto de proteínas e ver se essas terapias podem devolver a saúde de uma célula doente. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sciencedaily.

Intercâmbio de pesquisa alemão para beneficiar a pesquisa de Parkinson

30 August 2022 - Uma estudante de doutorado em Aberdeen recebeu mais de £ 8.000 para permitir uma visita de intercâmbio de pesquisa que aprofundará sua pesquisa sobre a doença de Parkinson (DP).

Inga Schmidt, membro de pós-graduação dos grupos de pesquisa da professora Bettina Platt e do professor Gernot Riedel, visitará o grupo de pesquisa Schäfer na Universidade de Ciências Aplicadas Kaiserslautern (UASK) em Zweibrücken, enquanto Stephanie Rommel, estudante da UASK, visitará Aberdeen como parte do arranjo.

O projeto de Inga se concentra nos mecanismos de gravidade da doença, enquanto Stephanie estuda o papel do intestino na doença de Parkinson.

Os grupos de pesquisa correspondentes em cada universidade têm uma ampla experiência na pesquisa de distúrbios neurodegenerativos, como a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson. A pesquisa do grupo Platt/Riedel em Aberdeen se concentra no cérebro, enquanto o grupo Schäfer na UASK se concentra no papel do intestino nessas doenças. Portanto, o projeto proposto permitirá que as duas equipes estudem modelos da doença a partir de dois ângulos diferentes, mas complementares, e entendam melhor como o chamado eixo intestino-cérebro contribui para o início e a progressão da doença.

Estou muito satisfeito por ter garantido este prêmio, que não apenas me beneficiará como pesquisador em início de carreira, mas também os dois grupos de pesquisa em Aberdeen e Zweibrücken, que poderão combinar seus conhecimentos para contribuir para um estudo mais abrangente da doença de Parkinson ."

O principal objetivo deste prêmio é oferecer aos pesquisadores em início de carreira experiência em outros laboratórios e aprender novas técnicas adicionais que podem ser úteis para sua carreira. Além disso, a visita pode estabelecer a base para uma nova colaboração formal entre as duas instituições e o compartilhamento de dados, conhecimentos, técnicas e recursos.

O financiamento para o prêmio é resultado de uma receita fiscal extra no estado alemão de Rheinland-Pfalz gerada pela BioNTech - a start-up que trabalhou com a Pfizer em uma das principais vacinas contra a Covid. O prêmio foi criado com o objetivo de reinvestir esse sucesso de pesquisa em novos progressos científicos.

Inga disse: “Estou muito feliz por ter garantido este prêmio, que não só me beneficiará como pesquisador em início de carreira, mas também os dois grupos de pesquisa em Aberdeen e Zweibrücken, que poderão combinar seus conhecimentos para contribuir para um estudo abrangente da doença de Parkinson”.

A professora Bettina Platt acrescentou: "Esta é uma oportunidade bem-vinda para ECRs e ampliação de nossa rede de pesquisa em geral, mas também para mim pessoalmente, pois posso reconectar minha atual casa e local de trabalho com Rheinland-Pfalz - o lugar onde cresci e estudei para minha graduação em Biologia na Universidade de Mainz em 1994.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Abdn.

10 dicas para melhorar a tontura na doença de Parkinson

 
310822 - A tontura é um sintoma que pode surgir em várias doenças. Por isso, antes de qualquer tratamento, é preciso definir a causa. Mas, na doença de Parkinson, uma causa muito comum de tontura é a chamada Disautonomia, que é quando o Sistema Nervoso Autônomo não funciona direito. Como é ele que regula a pressão arterial, pessoas com Parkinson podem ficar com a pressão baixa, principalmente ao levantar-se rápido, o que pode dar tontura. Chamamos isso de hipotensão ortostática.

A tontura por hipotensão normalmente acontece com mudanças de posição: de sentado para em pé, de deitado para sentado. Só que, em casos mais graves, pode acontecer também sem essas mudanças. A pessoa com essa tontura costuma sentir a visão escurecer e uma sensação de “cabeça vazia”, de suor frio, de desmaio, e às vezes até enjôo. Quem está do lado pode dizer que a pessoa fica pálida. O maior perigo é a pessoa de fato desmaiar e se machucar.

Então como podemos evitar que isso aconteça? Importante frisar que as dicas aqui embaixo são para melhor a tontura por hipotensão em pessoas com Parkinson. Lembre-se: antes de tratar, é importante definir a causa correta! Por isso é tão importante a consulta médica com neurologista especialista em Parkinson e Distúrbios do Movimento:

Beba água: parece simples, mas a água é uma poderosa aliada na nossa luta contra a tontura por hipotensão. O alvo são 2 litros de água por dia! Se você não gosta de tomar água, encare isso como um remédio. A dica que eu costumo dar aos meus pacientes é: separe uma ou mais garrafas de água em casa que caibam de 2 litros. Durante o dia, só você bebe dessa água e, até as 18h, as garrafas precisam estar vazias. Dessa forma, você consegue ter noção se bebeu ou não toda a água que precisava. Digo para tomar até 18h, porque se tomar muita água de noite pode ter que acordar muitas vezes para ir ao banheiro…

Evite mudanças rápidas de posição. Se for sentar ou levantar, faça isso devagar.

Evite ambientes muito quentes. No calor, os vasos sanguíneos dilatam (aumentam de tamanho), e, por isso, a pressão cai. Para quem já tem tendência a ter pressão baixa, isso pode ser a gota d’água.

Evite refeições muito volumosas, especialmente as com muitos carboidratos (macarrão, pizza, pão, batata, etc). Não quer dizer que essas comidas sejam proibidas, mas prefira comer porções menores mais vezes ao dia do que porções muito grandes menos vezes ao dia.

Aumente o consumo de sal para cerca de 500mg ao dia, exceto se você tem algum problema cardíaco ou renal em que o consumo de sal deva ser evitado

Consuma cafeína pela manhã – pode ser na forma de café ou chá. Isso, claro, se você não tiver outra doença em que o consumo de cafeína deva ser baixo.

Use meias de compressão nas pernas. Quanto mais alta a meia e quanto maior a força de compressão, melhor será o efeito. Por exemplo, meias de alta compressão até a barriga são melhores do que meias de baixa compressão até os joelhos.

Use cintas de compressão abdominal

Faça exercícios com as pernas, mesmo quando parado. Por exemplo, contraia as panturrilhas ou cruze as pernas.

Muito importante: peça para seu médico checar os remédios que você toma. Alguns remédios podem baixar a pressão e piorar a tontura. Às vezes a pessoa com Parkinson tinha diagnóstico de pressão alta, e por isso tomava remédios para baixarem a pressão. Mas, com a progressão do Parkinson, a pressão do paciente tende a ir diminuindo. Até que chega um ponto em que as medicações para pressão não são mais necessárias, e podem até atrapalhar. Mas nunca, jamais, em tempo algum, suspenda medicações por conta própria sem antes conversar com sua médica ou seu médico!

Muito importante: se sentir esses sintomas de visão escurecendo, cabeça vazia ou sensação de desmaio, sente ou – melhor ainda – deite imediatamente! Isso evita que haja um desmaio e, mesmo se houver, evita lesões mais graves.

Nos casos em que as dicas acima não são suficientes para melhorar a tontura da pessoa com hipotensão, existem até medicamentos que podem ser usados. Por isso, se você tem doença de Parkinson, é importante informar ao seu médico caso comece a ter tontura.

E aí? Gostou do conteúdo. Não esquece de assistir o vídeo sobre esse assunto no meu canal do YouTube!

Fonte: Palma et al, Treatment of Autonomic Dysfunction in Parkinson Disease and Other Synucleinopathies, 2018, Movement Disorders

Fonte: Neurologiasaopaulo.

sábado, 27 de agosto de 2022

Elon Musk faz pesquisa sobre alucinações com drogas e exclui postagem

270822 - Elon Musk excluiu do Twitter uma pesquisa que ele realizou entre dois tipos de alucinações com drogas

Musk respondeu à postagem de um usuário do Twitter dizendo que o vício em cafeína é "mais preocupante".

Ele já havia recebido críticas por fumar maconha no podcast de Joe Rogan

Elon Musk, o homem mais rico do mundo, costuma ser notícia por seus tweets. Sua última foi uma enquete que pedia a seus seguidores que escolhessem entre Benadryl Spiders e DMT Machine Elves. No entanto, o CEO da Tesla e da SpaceX excluiu o tweet, mas respondeu a um usuário que postou uma imagem de como diferentes drogas afetam a capacidade das aranhas de construir suas teias. Musk respondeu dizendo que o efeito da cafeína é o pior de todos. Confira aqui a troca:

A cafeína é a droga psicoativa mais consumida no mundo, mas não é considerada viciante. A droga estimula o sistema nervoso central e ajuda a aumentar o desempenho, a consciência e as habilidades cognitivas. No entanto, as pessoas que sofrem de doença de Parkinson ou outros transtornos de ansiedade são aconselhadas por especialistas a evitar a cafeína o máximo possível.

Na enquete que Musk fez entre Benadryl Spiders e DMT Machine Elves, este último saiu como o vencedor com 69% dos votos. Notavelmente, muitas pessoas relataram ter visto elfos alienígenas durante suas alucinações de DMT ((N,N-Dimetiltriptamina).

Benadryl ganhou as manchetes em 2020 quando um usuário do TikTok criou o desafio Benadryl, pedindo às pessoas que consumissem a droga em grandes quantidades para experimentar alucinações. Várias pessoas, incluindo alguns adolescentes menores de idade, tiveram que ser hospitalizadas após participar do desafio. Uma garota de 15 anos chamada Chloe Marie Phillips, moradora de Oklahoma, morreu depois de participar do desafio.

Musk, notavelmente, recebeu críticas nas mídias sociais quando fumou maconha com o apresentador de podcast Joe Rogan em 2018. No mesmo ano, ele também disse em uma entrevista ao New York Times que havia fumado maconha antes de twittar que queria fazer Tesla uma sociedade anônima privada. No entanto, o magnata rapidamente voltou atrás em seus planos depois de ser criticado pelos investidores por seus comentários. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Opoyi.

Uma colher de açúcar ajuda o remédio a diminuir (somente se você estiver com a postura correta e seu estômago for um modelo matemático)

“Ficamos muito surpresos que a postura tenha um efeito tão grande na taxa de dissolução de uma pílula.” – autor sênior Rajat Mittal, Johns Hopkins

270822 - Com base em um novo modelo mecânico chamado estômago simples completo com equações matemáticas e interpolado com princípios da mecânica dos fluidos, biomecânica e física, um comunicado de imprensa da Johns Hopkins relata um novo estudo:

“Um novo estudo descobriu que sua postura pode fazer uma grande diferença – até uma hora a mais – na rapidez com que seu corpo absorve a droga”.

Mais especificamente, vários comunicados de imprensa nos informam que:

“Inclinar-se para a direita em um ângulo de cerca de 45 graus pode reduzir o tempo necessário para dissolver uma pílula pela metade em comparação com uma postura ereta. Por outro lado, deitar do lado esquerdo é a pior postura possível, tomando pílulas até cinco vezes.” precisa de mais tempo (mais de uma hora e meia) para dissolver do que na posição vertical.

O ponto mais baixo do estômago é o antro, próximo ao piloro, a conexão entre o estômago e o duodeno. A diferença no tempo de efeito é atribuída ao “tempo de trânsito” para que a pílula entre no estômago, se dissolva e chegue ao duodeno, onde começa a absorção. Por exemplo, uma pílula que acaba na parte inferior do estômago se dissolve mais rapidamente e o conteúdo é esvaziado mais rapidamente através do piloro para o duodeno. A “zona de pouso” inicial da pílula determina o tempo de trânsito.

Os relatórios recomendam tomar a pílula deitada a 45 graus do lado direito.

“Os pesquisadores testaram quatro das posturas mais comuns: ficar totalmente ereto, inclinado ou deitado em um ângulo de 45 graus para a direita, inclinado ou deitado em um ângulo de 45 graus para a esquerda ou deitado de costas. … uma pílula leva em média 10 minutos para se dissolver no lado direito, em comparação com 23 minutos para se dissolver na posição vertical. No entanto, levou mais de 100 minutos para a pílula do lado esquerdo se dissolver. Deitar de costas foi amarrado no tempo de absorção com ficar em pé.”

Então, da próxima vez que você precisar tomar um anti-histamínico para aquele corrimento nasal ou alergia, apenas deite-se do lado direito. Certo? Não tão rápido. Existem alguns problemas sérios com o estudo – um deles é que não era sobre pílulas para alergia, ou mesmo qualquer outra pílula, exceto aspirina.

Imagine a dificuldade de alguém com doença de Parkinson tentando tomar uma pílula de levodopa deitada do lado direito em um ângulo de 45 graus. Não consigo imaginar alguém engolindo uma pílula deitada de lado, a meio caminho entre o plano e a vertical.

E isso porque o estudo não testou a prática do procedimento. Você se lembra do comercial da Alka-Selzer com o homem sentado em uma cadeira conversando com a barriga na frente dele? É sobre o que aconteceu aqui.

Os humanos não estavam envolvidos – apenas um “modelo de estômago” desencarnado. Nesse “experimento fora do corpo”, o modelo do duodeno pilórico gástrico foi reorientado no espaço para simular diferenças de postura corporal e efeitos gravitacionais – que só ocorreriam após a ingestão do comprimido, desconsiderando o envolvimento da boca, faringe e transporte esofágico. Somente quando a pílula atingiu o estômago do modelo em sua direção alternada, as medidas foram registradas.

Benefício para deficientes?

Os autores citam os benefícios do estudo como particularmente relevantes para condições relacionadas a alterações na anatomia e fisiologia do estômago, como gastroparesia, que “uma condição de longo prazo (crônica) em que o estômago é incapaz de esvaziar normalmente”. A comida passa pelo estômago mais lentamente do que o normal.”

A preocupação surge em diabetes, doença de Parkinson, distúrbios vasculares do colágeno e após certas operações de bypass gástrico (bariátrico), onde as duas primeiras doenças estão significativamente associadas ao envelhecimento.

“Para pessoas mais velhas, sedentárias ou acamadas, virar à esquerda ou à direita pode ter um impacto enorme” – R. Mittal, Ph.D.

Pena que o mundo prático não funciona como modelo e muitas equações. Estudos recentes mostram que 40% da população tem dificuldade para engolir comprimidos, mesmo em pé ou sentado. Cerca de 18 milhões de pessoas sofrem de uma condição conhecida como disfagia, que inclui dificuldade para engolir alimentos ou líquidos, sem falar em drogas. (A solução oferecida pelos pesquisadores que investigam a disfagia trabalhando em pessoas reais é a rápida desintegração dos comprimidos na boca antes de entrar na faringe, eliminando completamente o modelo de dinâmica dos fluidos discutido aqui pelos físicos dos fluidos). E, claro, a pessoa mais velha que tem problemas para se mover pode achar difícil deitar de lado e engolir uma pílula enquanto está virada para um ângulo de 45 graus.

Um estudo com muitas limitações

Agora considere se os resultados são generalizáveis ​​para essa coorte mais velha e acamada, mesmo que eles possam engolir na posição diagonal “ótima” sem engasgar.

Os resultados neste modelo de dinâmica de fluidos incluem os efeitos críticos da motilidade gástrica e da matriz alimentar na mistura do conteúdo do fluido e o impacto do ácido gástrico, incluindo a quebra da pílula ingerida na mistura gástrica. No entanto, o modelo de cálculo foi baseado na anatomia de um homem adulto de 34 anos (chamado “Duke” por sinal). Lembre-se de que a idade e a doença alteram a anatomia do estômago, juntamente com a trajetória subsequente da deglutição, então nos perguntamos se os achados são generalizáveis, digamos, para pacientes acamados ou idosos. Algumas outras limitações não reconhecidas no estudo: ele testou apenas aspirina, mas de que forma? Gel ou cápsula, redondo ou oblongo, revestido ou não? Se o alto teor de ácido da aspirina afetou sua dissolução – em comparação com, digamos, um antiácido – também está fora de questão.

Talvez a limitação mais curiosa – dada a diferença de uma hora nos resultados projetados, o aviso é:

“As simulações atuais se limitam a modelar uma curta duração do processo de dissolução (cerca de três minutos), que é bastante curta, pois a dissolução do medicamento pode ocorrer em muitas horas.”

Procurando uma solução para uma doença?

Dado o estudo, pensei em tentar engolir meu Advil PM na posição vertical e imediatamente deitar do lado direito. Não é uma boa ideia. Tive um caso grave de cólica – arrotos e azia. Parece que a transmissão de gases intestinais é mais rápida na posição vertical e a posição vertical é a melhor maneira de aliviar essa condição. Virar para a direita só diminui a resolução. Dormir do lado esquerdo também é recomendado para uma boa saúde intestinal. Essa posição do estômago reduz o refluxo ácido, entre outras coisas. Então eu me virei e dormi do meu lado esquerdo, e uma hora depois eu ainda estava virando e virando; menos gás arrotado, no entanto. Eu deveria ter tomado a pílula na posição vertical ou em pé, como costumo fazer.

Aliás, os antigos gregos e romanos comiam todos deitados sobre a mão esquerda – ostensivamente para ajudar na digestão.

Fonte: Computer Modeling of Drug Dissolution in the Human Stomach: Effects of Posture and Gastroparesis on Drug Bioavailability Physics of Fluids DOI: 10.1063/5.0096877

Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Chof360.

Cientistas descobrem potencial forma de prevenir demência associada ao Alzheimer

Nova abordagem identificada por pesquisadores dos Estados Unidos permite "limpar" resíduos tóxicos do cérebro ligados à doença

Pesquisadores estudam maneiras de eliminar proteína associada ao Alzheimer Getty Images/Morsa Images

26/08/2022 - O acúmulo no cérebro de uma proteína chamada beta-amiloide é o primeiro passo para o desenvolvimento do Alzheimer. Cientistas em todo o mundo investigam maneiras de se eliminar a proteína antes do início dos sintomas da doença.

Em um estudo recente, pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, nos Estados Unidos, apontam um novo caminho potencial para prevenir a demência associada ao Alzheimer.

Os especialistas identificaram uma forma de eliminar resíduos da proteína do cérebro de camundongos com maior eficiência. Segundo os pesquisadores, essa mesma estratégia também pode ser eficaz para o tratamento de outras doenças neurodegenerativas caracterizadas pelo acúmulo de proteínas tóxicas, como a doença de Parkinson. Os achados foram publicados no periódico científico Brain.

Para chegar aos resultados, os cientistas analisaram o processo de sintetização de diferentes proteínas no organismo. No processo de formação, um fenômeno conhecido como “readthrough” está associado à criação de proteínas com formas estendidas, que podem funcionar de maneira diferente das regulares.

Eles então investigaram se a forma longa de uma proteína chamada aquaporina 4 se comportava de outro modo no cérebro. A forma longa foi encontrada nas extremidades dos astrócitos, uma espécie de célula de suporte que ajuda a manter a barreira entre o cérebro e o resto do corpo. A parte final dos astrócitos envolvem pequenos vasos sanguíneos no cérebro e ajudam a regular o fluxo de sangue.

Este é justamente o ponto-chave da pesquisa. As extremidades dos astrócitos podem ajudar a manter o cérebro livre de proteínas indesejadas, liberando os resíduos do órgão para a corrente sanguínea, de onde podem ser transportados e eliminados.

A partir da hipótese de que o aumento na quantidade de aquaporina 4 estendida poderia aumentar a eliminação de resíduos, o pesquisador Darshan Sapkota professor-assistente de ciências biológicas na Universidade do Texas, rastreou 2.560 compostos com capacidade de aumentar a leitura do gene da proteína.

Ele encontrou dois: apigenina, uma molécula encontrada na camomila, salsa, cebola e outras plantas comestíveis; e a sulfaquinoxalina, um antibiótico veterinário usado nas indústrias de carnes e de aves.

Para descobrir a relação entre a aquaporina 4 longa e a eliminação de beta-amiloide, o pesquisador e o professor de genética e psiquiatria Joseph Dougherty, da Universidade de Washington, se juntaram aos cientistas John Cirrito e Carla Yuede, da mesma instituição.

Estudos em camundongos

No estudo, foram utilizados camundongos geneticamente modificados para desenvolver altos níveis da proteína beta-amiloide no cérebro – simulando o que acontece em pacientes com Alzheimer.

Os animais receberam quatro tipos diferentes de tratamento experimental: com apigenina, com sulfaquinoxalina, com um líquido inerte ou um composto placebo que não tem efeito sobre o “readthrough”.

Os achados indicaram que aqueles tratados com apigenina ou sulfaquinoxalina eliminaram beta-amiloide significativamente mais rápido do que aqueles tratados com qualquer uma das duas substâncias inativas.

“Há muitos dados que dizem que a redução dos níveis de amiloide em apenas 20% a 25% interrompe o acúmulo de amiloide, pelo menos em camundongos, e os efeitos que vimos foram nesse estádio”, disse Cirrito em comunicado. “Isso me diz que essa poderia ser uma nova abordagem para o tratamento de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas que envolvem acúmulo de proteínas no cérebro. Não há nada que diga que esse processo é específico para beta amilóide. Pode estar aumentando, digamos, a depuração de alfa-sinucleína também, o que pode beneficiar pessoas com doença de Parkinson”, completa.

Os pesquisadores alertam que a sulfaquinoxalina não é segura para uso em pessoas. Já a apigenina está disponível como suplemento dietético, mas não se sabe o quanto chega ao cérebro. Cirrito adverte que o consumo de grandes quantidades de apigenina como tentativa de evitar a doença de Alzheimer não é recomendado.

“Estamos procurando algo que possa ser rapidamente traduzido para a clínica. Só saber que é alvo de uma droga é uma dica útil de que haverá algo por aí que podemos usar”, disse Sapkota. Fonte: Cnnbrasil.

Mais frutas e vinho tinto na dieta pode retardar o Parkinson

THURSDAY, Jan. 27, 2022 (HealthDay News) -- O vinho tinto pode ser um prazer culpado, mas novas pesquisas mostram que também pode ser uma arma poderosa contra os estragos da doença de Parkinson.

Por quê? Os antioxidantes do vinho tinto e frutas como bagas podem retardar a progressão do distúrbio do movimento, sugere um novo estudo.

Segundo os pesquisadores, as pessoas com Parkinson que comem três ou mais porções por semana de alimentos ricos em antioxidantes chamados flavonóides podem reduzir suas chances de morrer precocemente em comparação com pessoas que não comem tantos alimentos ricos em flavonóides.

"Os flavonóides são componentes dietéticos naturais, à base de plantas, ricos em frutas e vegetais. Eles dão várias cores a essas plantas", disse o pesquisador sênior Dr. Xiang Gao. Ele é diretor do laboratório de epidemiologia nutricional da Pennsylvania State University, em University Park.

“Adaptar um padrão alimentar saudável, rico em frutas e vegetais coloridos, mesmo após o diagnóstico de Parkinson, pode retardar a progressão da doença e melhorar a taxa de sobrevivência”, acrescentou.

Ainda assim, o estudo não pode provar que os flavonóides prolongaram a vida dos pacientes de Parkinson, apenas que pode haver uma associação, disse Gao.

“Em nosso estudo anterior, publicado na Neurology em 2012, descobrimos que os flavonóides podem prevenir o risco de Parkinson no futuro entre aqueles que não tinham Parkinson no início do acompanhamento”, disse Gao. "O estudo atual fornece mais evidências sobre os efeitos neuroprotetores de frutas e vegetais".

Os flavonóides encontrados em algumas frutas, chás e vinho tinto podem atravessar rapidamente a barreira hematoencefálica e aliviar o estresse oxidativo, a inflamação e a aterosclerose no cérebro, o que pode reduzir o impacto do Parkinson, disseram os pesquisadores.

Para o estudo, Gao e seus colegas coletaram dados de mais de 1.200 pessoas com doença de Parkinson, com idade média de 72 anos, que tiveram a doença por uma média de 33 anos. A cada quatro anos, os pacientes responderam a perguntas sobre sua dieta. Especificamente, eles foram perguntados com que frequência consumiam chá, maçãs, frutas vermelhas, laranjas e suco de laranja.

Durante o estudo, 75% dos pacientes morreram. Destes, 513 morreram de Parkinson, 112 morreram de doenças cardiovasculares e 69 de câncer.

Aqueles cuja dieta incluía mais flavonóides tinham uma chance 70% maior de sobrevivência em comparação com pessoas cuja dieta incluía a menor quantidade de flavonóides, descobriram os pesquisadores.

A maior ingestão de flavonóides foi de cerca de 673 miligramas (mg) por dia e a menor foi de cerca de 134 mg por dia. Para referência, os morangos têm cerca de 180 mg de flavonóides por porção de 100 gramas e as maçãs têm cerca de 113.

Comer mais alimentos ricos em flavonóides antes de desenvolver Parkinson estava associado a um menor risco de morte entre os homens, mas não as mulheres, observou Gao. Mas depois que o Parkinson foi diagnosticado, comer mais flavonóides foi associado a melhores taxas de sobrevivência para ambos os sexos, observou ele.

Quanto a quais alimentos são melhores, os pesquisadores descobriram que aqueles que consumiram antocianinas, encontradas em vinho tinto e frutas vermelhas, tiveram em média uma taxa de sobrevivência 66% maior do que aqueles que consumiram a menor quantidade de antocianinas.

Para o flavonóide flavan-3-ols, encontrado em maçãs, chá e vinho, aqueles que consumiram mais tiveram uma taxa de sobrevivência 69% maior do que aqueles que consumiram menos.

Embora não esteja claro como os flavonóides agem para melhorar a sobrevivência de Parkinson, adicionar frutas vermelhas, maçãs, laranjas e chá à dieta pode ser uma maneira fácil e de baixo risco para melhorar os resultados, disse Gao. Ele não aconselha, no entanto, as pessoas que não bebem álcool a começar, mas aqueles que o fazem podem querer mudar para o vinho tinto, sugeriu ele.

O relatório foi publicado online em 26 de janeiro na revista Neurology.

Dr. Michael Okun, consultor médico nacional da Fundação Parkinson e diretor do Instituto Norman Fixel para Doenças Neurológicas da Universidade da Flórida, em Gainesville, disse que adicionar flavonóides repentinamente à sua dieta pode não ser o truque de mágica para uma vida mais longa para os pacientes de Parkinson.

"A natureza dos dados deste estudo não deve ser interpretada como pessoas com Parkinson viverão mais se mudarem repentinamente sua dieta para incluir flavonóides", disse ele. “Por exemplo, misturar vinho e Parkinson nem sempre é seguro, pois pode levar a lesões, geralmente relacionadas a quedas”.

Isso não significa que os flavonóides não sejam bons para os pacientes de Parkinson e podem até ter benefícios específicos para pessoas com a doença.

"No geral, os flavonóides são ótimos para a saúde, e este estudo contribui para a literatura coletiva que apoia um papel potencial na doença de Parkinson", disse Okun.

Mais Informações

Para saber mais sobre a doença de Parkinson, visite a Fundação de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Healthday.

quinta-feira, 25 de agosto de 2022

Estimulação cerebral profunda oferece esperança para o paciente de Parkinson

Aug. 25, 2022 - A qualidade de vida de um homem melhorou muito, graças a um procedimento que envia uma corrente elétrica leve ao seu cérebro.

Para conhecer Dick Osborne, você nunca saberia que uma corrente elétrica leve está sendo enviada ao cérebro dele. É essa corrente – fornecida por meio de um procedimento conhecido como estimulação cerebral profunda – que impede que os sintomas debilitantes da doença de Parkinson atrapalhem a vida do homem de 80 anos.

“Incrível” é como Osborne descreve seus resultados após seu procedimento de estimulação cerebral profunda realizado em março na Universidade de Michigan Health. Mas chegar lá foi uma longa jornada, com os altos e baixos que muitos pacientes de Parkinson vivenciam.

A doença de Parkinson é um distúrbio de movimento crônico e progressivo causado por sinais elétricos irregulares nas áreas do cérebro que controlam o movimento. Os sintomas geralmente começam com tremores em uma mão ou perna; rigidez dos braços, pernas e tronco; e lentidão do movimento. Embora mais comum em pessoas com mais de 60 anos, aproximadamente 10% dos indivíduos com a doença têm menos de 50 anos.

Para pacientes como Osborne, cuja condição varia ao longo do dia, a estimulação cerebral profunda é frequentemente o tratamento recomendado. Com DBS, uma corrente de eletricidade estimula as células em uma parte específica do cérebro de um indivíduo. A corrente chega ao cérebro através de fios, ou condutores, ligados a um pequeno dispositivo semelhante a um marcapasso implantado sob a pele perto da clavícula ou da área do tórax. Este dispositivo, um neuroestimulador, fornece uma quantidade específica de corrente ao cérebro com base nos sintomas de um indivíduo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Mlo.

RESPIRE, RESPIRE! ESTA IA DETECTA SE VOCÊ TEM PARKINSON ÚLTIMAS NOTÍCIAS DE INTELIGÊNCIA ARTIFICIAL – IA

Pesquisadores do MIT desenvolveram um módulo de IA que pode detectar a doença de Parkinson

August 24, 2022 - Pesquisadores do MIT desenvolveram um módulo de IA que pode detectar a doença de Parkinson com os padrões respiratórios do paciente com a aparência de um roteador Wi-Fi usando uma rede neural para discernir a presença e a gravidade de uma das doenças neurológicas que mais crescem no mundo. A doença neurológica que mais cresce no mundo, o Parkinson é o segundo distúrbio neurológico mais comum. O estudo foi inspirado por observações de 200 anos de James Parkinson, o primeiro médico a catalogar clinicamente os sinais de doença neurológica degenerativa.


AI detecta Parkinson:
Ferramenta de inteligência artificial que pode analisar mudanças na respiração noturna para detectar e rastrear a progressão da doença, que causa tremores e outros problemas graves de movimento. Testando o modelo de IA em um conjunto de dados independente, foi possível diagnosticar pacientes de Parkinson com 86% de precisão em apenas uma noite de dados. A IA conseguiu sinalizar com precisão o Parkinson usando uma noite de dados de respiração coletados de um cinto usado ao redor do abdômen.

O novo dispositivo do modelo AI pode ser instalado facilmente no quarto do paciente. Ele também monitora o progresso da doença além do diagnóstico simples. O estudo mostra que o modelo de IA pode rastrear um paciente de Parkinson ao longo de 12 meses e correlacionar mudanças nos padrões respiratórios com aumentos na gravidade da doença. a equipe desenvolveu um dispositivo com a aparência de um roteador Wi-Fi doméstico, mas em vez de fornecer acesso à internet, ele extrai os padrões de respiração do sujeito sem nenhum contato corporal.

O estudo será necessário para mostrar que a IA pode diagnosticar de forma confiável o Parkinson em um estágio inicial e acompanhar sua progressão. Os pesquisadores já desenvolveram um dispositivo de parede que pode ser usado para monitorar pacientes em suas casas. Este sistema baseado em IA para detectar DP, prever a gravidade da doença e rastrear a progressão da doença ao longo do tempo usando a respiração noturna. Espera-se também que este dispositivo possa detectar outros distúrbios neurológicos nas proximidades. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Analyticsinsight

quarta-feira, 24 de agosto de 2022

"Cronoterapia": o relógio biológico pode ajudar a curar doenças?

Nas doenças de Alzheimer ou Parkinson, por exemplo, é conhecido o desequilíbrio do relógio biológico. Mas sabe-se agora que esse desajuste muitas vezes precede os sintomas e, portanto, pode ser uma causa evitável e não uma consequência.

24 de agosto de 2022 - Ao longo de um dia de 24 horas, o funcionamento do corpo muda. Esse relógio biológico profundamente inscrito está se tornando mais conhecido, a ponto de alguns médicos quererem usá-lo como ferramenta contra várias doenças.

"Existe um conjunto de relógios no corpo que estão lá para otimizar seu funcionamento: isso se chama sistema circadiano", Claude Gronfier, pesquisador do Instituto Nacional de Saúde e Pesquisa Médica (Inserm), órgão público francês dedicado à saúde humana.

Sua existência é conhecida há muito tempo. A pesquisa mostrou, há várias décadas, que os órgãos estão mais ou menos ativos ao longo de 24 horas. O intestino, o fígado ou o coração tendem a trabalhar mais em determinadas horas, seja qual for o ritmo das refeições ou da atividade física.

Ao mesmo tempo, pesquisas realizadas em animais e posteriormente em humanos revelaram que esse ritmo não era apenas uma resposta ao mundo exterior, como a sucessão do dia e da noite. Está inscrito nas células, começando com os neurônios no cérebro.

Cronoterapia da Hipertensão | O Correio do Sol
Essas investigações já foram notáveis ​​o suficiente para render a três cientistas um Prêmio Nobel de medicina em 2017. Mas nos últimos anos elas foram ainda mais fundo e mostram até que ponto esse relógio é encontrado em todas as células.

“Há relógios no fígado, no coração, no pulmão, no rim, na retina...”, enumera Gronfier.

compreensão da dor

E já se sabe que esses relógios têm efeitos muito variados. Um estudo liderado por Gronfier, publicado neste verão na revista Brain, sugere que a percepção da dor varia em intensidade ao longo de 24 horas.

No decorrer desta investigação, doze homens foram isolados de quase qualquer estímulo externo por um dia e meio e expostos a cada duas horas a uma sonda aquecida. Seu limiar de dor variou sistematicamente ao longo do tempo.

Para a pesquisadora, esse é um passo crucial para uma melhor compreensão da dor. No futuro, ele diz, poderia ser melhor tratado levando em conta suas flutuações durante um dia.

E alguns médicos e cientistas acreditam que esses ritmos já são suficientemente conhecidos para serem usados ​​como ferramenta para várias doenças.

É “cronoterapia” ou “medicina circadiana”. Segundo seus promotores, suas aplicações seriam diversas, da cancerologia à cardiologia, passando pela neurologia.

Nas doenças de Alzheimer ou Parkinson, por exemplo, é conhecido o desequilíbrio do relógio biológico. Mas sabe-se agora que esse desajuste muitas vezes precede os sintomas e, portanto, pode ser uma causa evitável e não uma consequência.

tempo e quimioterapia

No entanto, em geral, “ainda temos o desafio de colocar em prática esse conhecimento sobre o papel dos relógios circadianos na realidade médica”, alertaram os pesquisadores Ravi Allada e Joseph Bass no ano passado no New England Journal of Medicine.

O que é cronofarmacologia e onde ela se originou?
Há também falta de técnicas que permitam ao médico diagnosticar facilmente um desequilíbrio do relógio biológico e, portanto, aconselhar o paciente a mudar seu estilo de vida para evitar problemas de saúde.

Outras pistas podem colidir com a realidade, como a ideia certamente defendida com entusiasmo por Gronfier, de levar em conta a hora do dia para administrar quimioterapia a um paciente com câncer.

“Imagine que um teste mostre que o tratamento deve ser administrado entre 22h e 8h: isso trará problemas organizacionais”, já que a quimioterapia é feita por perfusão no hospital, qualifica o cancerologista Pierre Saintigny à AFP.

Tendo em conta os problemas enfrentados pelos sistemas de saúde da maioria dos países, seria necessário não só demonstrar o efeito positivo desta cronoterapia "mas também que tivesse um impacto significativo na resposta ao tratamento e na sobrevivência dos doentes" Saintigny conclui. No momento, os estudos nesse sentido são insuficientes, acrescenta. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Diarioelsalvador.


segunda-feira, 22 de agosto de 2022

Uso terapêutico de cannabis em idosos

220822 - À medida que envelhecemos, é bastante comum que nossa saúde sofra. E às vezes os medicamentos que nos são prescritos não são eficazes o suficiente para combater as dores. Diferentes estudos revelam que as principais doenças dos idosos estão relacionadas sobretudo com as patologias cardiovasculares, seguindo-se o cancro, as doenças pulmonares e musculares, bem como as perturbações mentais e do sistema nervoso.

É comum que, na tentativa de amenizar esses problemas de saúde, os idosos consumam uma grande quantidade de comprimidos simultaneamente. A combinação de tantos medicamentos às vezes leva a efeitos adversos, com maior risco de quedas, internações hospitalares ou até mais mortes. Pode ser que a prescrição de medicamentos pelos profissionais seja inadequada, tanto em quantidade quanto em medicamentos.

É por isso que é conveniente, sempre que possível, reduzir ao máximo o número desses comprimidos, procurando alternativas mais saudáveis, como a cannabis. Está provado que as suas propriedades são mais benéficas para combater certas patologias. Existem muitas pessoas mais velhas que já recorrem às sementes de CBD da eurogrow para melhorar sua saúde.

O que é CDB
A planta de cannabis tem sido usada há séculos para fins medicinais. Esta planta possui mais de 100 canabinóides, além de outras substâncias como flavonóides e terpenos, o que explicaria até certo ponto a sua capacidade terapêutica.

O canabidiol, conhecido como CBD, é uma molécula natural que está integrada nos canabinóides encontrados na planta de cannabis. Está provado que pode ser muito útil do ponto de vista medicinal para aliviar certas patologias, como dores crônicas ou ansiedade.

Quais são os benefícios da cannabis em idosos
Os idosos continuam a ser um grupo populacional ainda resistente ao uso de cannabis. De qualquer forma, ao longo dos anos, o percentual de uso aumentou, passando de representar 0,4% em 2006 para 2,9% em 2018 nos Estados Unidos, conforme relatado em artigo publicado no JAMA Internal Medicine.

Esse aumento se deve principalmente às evidências científicas que valorizam seu uso como remédio terapêutico, bem como sua legalização em um número maior de territórios.

Pesquisas publicadas pela revista Geriatrics em 2020 e pela The National Academis for Sciences Engineering and Medicine em 2017 confirmam o papel que a cannabis desempenha em certos problemas de saúde, como os seguintes.

Dor crônica
Está comprovado que os produtos com CBD são mais eficazes que o placebo no combate à dor crônica ligada a doenças como a fibromialgia. Há também estudos que apoiam seu uso para reduzir a dependência de outros medicamentos usados ​​para aliviar a dor.

Ansiedade e depressão
A Organização Mundial da Saúde (OMS) reconhece que 1 em cada 5 idosos apresenta transtornos mentais ou neurológicos, sendo a depressão, a demência e a ansiedade os mais frequentes. Uma investigação realizada em 2009 revelou que a administração de cannabis está relacionada à redução da ansiedade. Isso se deve à sua capacidade de interagir com os receptores de serotonina, que são os mesmos onde atuam os ansiolíticos e os antidepressivos.

Dormir
Com o passar dos anos, a população mais velha começa a ter problemas para dormir, sendo o sono um distúrbio muito importante. O CBD tem as propriedades certas para facilitar a manutenção ininterrupta do sono, evitando vários despertares ao longo da noite. A cannabis demonstrou ser útil para melhorar a qualidade do sono em pacientes que sofrem de dor crônica e ansiedade, possivelmente devido à sua capacidade de acalmar esses sintomas. O Governo está a tomar medidas para enfrentar os desafios do envelhecimento.

Os barbitúricos e benzodiazepínicos são geralmente os medicamentos mais comumente prescritos para tratar a insônia. Por meio dessas plantas, o consumo desses medicamentos pode ser reduzido, o que às vezes tem efeitos colaterais em pessoas mais velhas, como distúrbios do equilíbrio, confusão ou risco de quedas.

Tratamentos de quimioterapia
A cannabis apresenta-se como uma solução muito interessante para combater os efeitos adversos associados aos tratamentos do cancro. Um artigo publicado pelo British Journal of Pharmacology revela seus benefícios para pacientes que sofrem de náuseas e vômitos devido à quimioterapia.

Os canabinóides têm uma eficiência semelhante à dos antieméticos convencionais, com a vantagem de suprimir os efeitos colaterais relacionados a esses medicamentos.

Doenças neurodegenerativas 
As patologias neurodegenerativas atingem o seu ponto mais alto de expressão nos últimos anos de vida das pessoas, entre as quais se encontra, por exemplo, o Alzheimer. Não há tratamento farmacológico capaz de prevenir ou conter a progressão da doença.

Um estudo publicado na revista Nature revela como o CBD e outros componentes da planta de cannabis conseguem criar um efeito anti-inflamatório e neuroprotetor que regula as alterações causadas por diferentes doenças neurodegenerativas, incluindo Parkinson e esclerose múltipla. 

Isso é alcançado pela capacidade da cannabis de modular a produção de citocinas inflamatórias, melhorar a vascularização no sistema nervoso central e limitar as alterações das células gliais. Graças a isso, tanto o canabidiol quanto outros canabinoides reduzem os sintomas mais comuns dessas doenças, como perda de memória, movimentos anormais, tremores e rigidez.

O uso da cannabis contribui, portanto, para a melhoria da qualidade de vida dos pacientes, sendo uma alternativa muito interessante às drogas por apresentar poucos efeitos colaterais. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Qmayor.

Prevenção de quedas para a doença de Parkinson

Fadiga

220822 - Se você sentir fadiga e problemas de sono, você não está sozinho. Estes são sintomas comuns da doença de Parkinson (DP). De fato, a fadiga pode ocorrer em qualquer estágio do Parkinson, e muitas pessoas relatam que a fadiga é um dos sintomas que mais as afeta. Pode ter um impacto maior na sua qualidade de vida do que sintomas motores como rigidez, lentidão ou problemas de locomoção.

Mas os médicos nem sempre perguntam sobre fadiga, e as pessoas com Parkinson e seus parceiros de cuidados nem sempre sabem como falar sobre isso. Então, como você pode lidar e gerenciar a fadiga para se sentir melhor? Primeiro, é importante entender as causas. Então você pode aprender estratégias para aliviar seu impacto.

O que é fadiga?
A fadiga é uma sensação de estar extremamente cansado, de estar fisicamente ou mentalmente cansado. A maioria das pessoas fala sobre a fadiga como resultado de algum tipo de esforço – estar cansada de trabalhar ou de pensar – mas às vezes ela está presente o tempo todo. É diferente de sonolência. Quando você está com sono, você quer adormecer e pode fazê-lo facilmente. Por mais extrema que seja, a fadiga geralmente não resulta em sono, mesmo em situações sedentárias.

As pessoas que estão cansadas lutam para realizar as atividades diárias normais. Eles têm dificuldade de concentração e sono, diminuição da resistência, problemas de memória e produtividade e até ansiedade e depressão. Você pode acabar pulando compromissos sociais porque sente que simplesmente não tem energia ou motivação. Se você notar algum desses sintomas e se sentir cansado, converse com seu médico.

Causas de fadiga
Biologia
No Parkinson, a fadiga não é apenas a reação do seu corpo aos sintomas da DP ou não dormir bem. A fadiga pode ser resultado das mesmas alterações cerebrais que levam aos sintomas motores, embora o nível de fadiga não esteja necessariamente relacionado à gravidade dos sintomas motores. As pessoas que têm fadiga severa no início do Parkinson tendem a permanecer fatigadas.

Estilo de vida
Embora possa parecer contra-intuitivo, não se exercitar e levar um estilo de vida sedentário pode realmente aumentar sua fadiga.

Dica: Combata o Parkinson e a fadiga exercitando-se pelo menos 2,5 horas por semana para uma melhor qualidade de vida.

Medicamentos
Agonistas da dopamina (por exemplo, ropinirol/Mirapex e pramipexol/Requip) podem causar fadiga e sonolência diurna.

Dica: Reduzir esses medicamentos pode ajudar. No entanto, é um equilíbrio delicado entre o bom controle dos sintomas motores e a fadiga excessiva.

Acinesia
Acinesia, ou dificuldade para iniciar um movimento, muitas vezes parece fadiga. Uma pessoa com esse sintoma deve se mover lentamente e achará difícil terminar uma tarefa em um período regular de tempo. Tarefas cotidianas como vestir-se podem exigir muito esforço, pois é preciso mais concentração para realizar tarefas que não são mais automáticas.

Dica: Acompanhe os horários durante o dia em que a acinesia está melhor e os medicamentos estão funcionando bem. Tarefas que consomem energia podem ser feitas nesses momentos em que o movimento é mais fácil.

Fadiga muscular
Os sintomas da DP, como rigidez muscular, cãibras, tremores ou tremores e acinesia, colocam estresse nos músculos de uma pessoa. Para se mover com esses sintomas, os músculos precisam trabalhar duro e muitas vezes uns contra os outros. Com tremor, a agitação constante pode cansar rapidamente os músculos. Por outro lado, os músculos que não se movimentam o suficiente não estão bem condicionados, podendo ficar menores (atrofiados). A perda de força muscular diminui a resistência e a resistência. Para muitas pessoas, essa diminuição parece fadiga.

Dica: Conforme descrito acima, alguns sintomas motores de Parkinson podem causar fadiga. Os medicamentos anti-Parkinson tratam os sintomas motores, que por sua vez podem ajudar a reduzir a fadiga. No entanto, depois de estar em terapia dopaminérgica por um tempo, muitas pessoas experimentam discinesia (movimentos inquietos e involuntários). Assim como o tremor, esses movimentos também podem causar fadiga. O único tratamento disponível para manter os músculos bem condicionados é um programa regular de exercícios. Pessoas que incluem exercícios como parte de sua rotina diária têm menos fadiga!

Mudanças na Mobilidade
Muitas pessoas com doença de Parkinson experimentam mudanças em sua capacidade de se mover ao longo do dia. Essas alterações geralmente estão relacionadas a quando você toma seus medicamentos. Você é mais capaz de se mover depois que seus medicamentos fazem efeito e pode achar mais difícil se mover à medida que a medicação passa, antes da próxima dose.

Dica: Muitas vezes, as pessoas tentam fazer tudo pela manhã após a primeira dose do medicamento, quando se sentem bem e descansadas. Mas muita atividade pela manhã pode levar à fadiga. Cronometre seus períodos de atividade para obter a máxima mobilidade, mas também o ritmo e permita períodos de descanso.

Insônia
Alguns distúrbios do sono, como apneia do sono e síndrome das pernas inquietas, contribuem para a sonolência diurna, mas as pessoas com insônia queixam-se de fadiga.

Dica: Se a insônia noturna for um problema, evite cochilos durante o dia, o que pode deixá-lo menos sonolento à noite.

Depressão
Estima-se que pelo menos 50% das pessoas com Parkinson experimentarão alguma forma de depressão durante a doença. A fadiga é um sintoma comum da depressão e é frequentemente relatada como falta de motivação ou perda de energia.

Dica: Uma combinação de aconselhamento e medicação é mais eficaz no tratamento da depressão. Quando bem-sucedidas, as pessoas começam a se sentir menos cansadas e estão mais dispostas a participar plenamente das atividades.

Trabalhando com seu médico para gerenciar a fadiga
Se você estiver com fadiga, faça a si mesmo as seguintes perguntas. Registre as respostas em um caderno ou em seu smartphone e leve essas informações para sua próxima consulta médica.

• Quando me sinto cansado?
• Quanto tempo duram meus sentimentos de fadiga por dia?
• Minha fadiga muda com meus sintomas de DP?
• Minha fadiga muda com o tempo que tomo meus medicamentos?
• Em uma escala de um a dez, quão cansado estou de manhã, por volta do meio-dia e à tarde?

As respostas a essas perguntas podem ajudar você e seu médico a trabalharem juntos para identificar possíveis causas da fadiga que você está sentindo. Para entendê-lo e abordá-lo e descartar causas não-Parkinson, seu médico fará um histórico de saúde completo e fará um exame físico. Às vezes, problemas não associados à DP, como anemia, podem explicar a fadiga. Se necessário, os medicamentos para Parkinson podem ser ajustados.

A Fundação Parkinson está comprometida em entender melhor como ajudar as pessoas com DP a superar a fadiga. Em 2017, fornecemos financiamento a dois pesquisadores que estudam fadiga.

Hengyi Rao, Ph.D. na Universidade da Pensilvânia está estudando Neuroimagem Multimodal de Fadiga na Doença de Parkinson.

Este estudo usará neuroimagem para observar as alterações cerebrais subjacentes à fadiga e explorará o uso da luz azul como um tratamento potencial. Uma terapia que expõe os olhos à luz azul provou diminuir a sonolência diurna em pessoas com lesões cerebrais traumáticas. Este estudo irá explorar se este remédio também pode ser benéfico para pessoas com DP.

Milton Biagioni, M.D. da Universidade de Nova York, está estudando Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua Remotamente Supervisionada (ETCC) para Tratamento Doméstico de Fadiga e Desaceleração Cognitiva na Doença de Parkinson.

Este estudo analisa se um dispositivo de estimulação cerebral não invasivo emparelhado com treinamento cognitivo online poderia aliviar a fadiga e a lentidão cognitiva em pessoas com DP. Este estudo usa um dispositivo tDCS especialmente projetado por meio de um novo método de supervisão remota.

Tratamento da Fadiga
Medicamentos para os sintomas motores de Parkinson não melhoram necessariamente a fadiga, embora um estudo tenha descoberto que a levodopa retardou o agravamento da fadiga.

A pesquisa nesta área está em seus estágios iniciais. Reposição de testosterona e modafinil foram testados, mas não tiveram sucesso no tratamento da fadiga. Em um pequeno estudo, o metilfenidato (Ritalina) foi considerado eficaz, mas este e outros estimulantes não foram aprovados para o tratamento da doença de Parkinson. Mais estudos são necessários.

Até o momento, o exercício é a terapia mais conhecida para a fadiga. As pessoas com Parkinson costumam dizer que estão muito cansadas para se exercitar, mas você provavelmente descobrirá que se sente mais enérgico depois de se exercitar! Ao se exercitar, você deve ter expectativas razoáveis. Comece devagar andando ou usando uma bicicleta ergométrica por cinco minutos e aumente para 30 minutos por dia.

Feito com segurança, não há lado negativo para o exercício. Não só ajuda a melhorar a fadiga, mas também pode ter um impacto positivo na sensação geral de bem-estar, depressão e qualidade do sono à noite.

DICA: Maximize a energia e a resistência
Tente identificar e reduzir as principais fontes de estresse e fadiga em sua rotina diária.

Exercite-se regularmente para aumentar a resistência e a resistência.
Mantenha-se mentalmente ativo. O tédio muitas vezes leva à fadiga.
Programe um tempo adequado para descansar e dormir em sua rotina diária.
Planeje o mais alto nível de atividade e as tarefas diárias mais difíceis nos momentos em que estiver bem descansado e os medicamentos estiverem funcionando bem.
Faça pausas frequentes.
Conheça seus limites. Forçar muitas atividades em um período de tempo causará fadiga.
Obtenha ajuda quando necessário. Delegue ou contrate ajuda para tarefas que você considera particularmente estressantes ou cansativas.
Envolva sua equipe. Consulte um terapeuta ocupacional para uma avaliação e recomendações individuais para conservação e aprimoramento de energia. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson Foundation.

Como Tratar o Intestino Preso na Doença de Parkinson

Parkinson - Desejo Sexual Compulsivo na Doença de Parkinson

domingo, 21 de agosto de 2022

Enfermeiros na Inglaterra testarão óculos inteligentes durante visitas a pacientes

AGO 21, 2022 - Enfermeiros ingleses participarão de testes de óculos inteligentes enquanto visitam pacientes em casa, como parte de um projeto do Serviço Nacional de Saúde do Reino Unido (NHS) que visa melhorar a qualidade dos serviços médicos usando gadgets. Nesta fase, os testes serão realizados em North Lincolnshire e Goole.

NHS England / PA Media

Com o consentimento dos pacientes, os enfermeiros poderão usar óculos inteligentes para acessar dados de prontuários médicos. Essa abordagem ajudará a automatizar o trabalho administrativo, além de permitir que eles compartilhem vídeos para consultas rápidas com colegas do hospital. Os óculos também podem ser usados ​​para examinar feridas e lesões in situ usando tecnologia de imagem térmica especial.

O dispositivo em si foi criado por um clínico geral como parte de um programa de US$ 7,1 milhões para melhorar a qualidade das ambulâncias e dos serviços sociais. No início deste ano, o NHS também distribuiu relógios inteligentes para pacientes com doença de Parkinson para que os médicos pudessem monitorar remotamente sua condição.

O NHS estima que os enfermeiros distritais gastam mais da metade de seu tempo preenchendo formulários e inserindo manualmente os dados do paciente. Os próximos testes dos óculos inteligentes devem mostrar se um dispositivo moderno pode ajudar os enfermeiros a liberar mais tempo para outras tarefas, como verificar a pressão arterial e fazer curativos. Fonte: Avalanchenoticias.

quinta-feira, 18 de agosto de 2022

Cerca de 10% dos pacientes com Parkinson no mundo são diagnosticados com menos de 50 anos

Relato público da jornalista e apresentadora Renata Capucci mostra como o diagnóstico no início da doença pode impedir sua progressão e manter a qualidade de vida do paciente

18 Agosto 2022 - Embora a prevalência da Doença de Parkinson seja em pessoas com mais de 60 anos, estima-se que em cerca de 10% dos pacientes a doença se manifeste antes dos 50 anos1-2, como aconteceu com a jornalista e apresentadora Renata Capucci, 49 anos, que revelou em um dos podcasts do "Fantástico?, da Globo3, ser portadora da doença desde 2018, quando surgiram os primeiros sintomas motores? ela começou a mancar e, posteriormente, um dos braços passou a subir sozinho, enrijecido.

O relato da jornalista alerta para a importância de estar atento aos sinais do corpo e de buscar um especialista, caso a própria pessoa ou alguém próximo a ela identifique alterações no movimento. Um relatório divulgado, em junho, pela Organização Mundial de Saúde (OMS)4 revela que a prevalência da Doença de Parkinson dobrou nos últimos 25 anos (dados de 2019), mostrando que 8,5 milhões de indivíduos no mundo vivem com a doença. O levantamento também aponta que as mortes e os impactos na saúde como consequência do Parkinson estão aumentando de forma mais rápida que qualquer outro distúrbio neurológico. No Brasil, estima-se que 200 mil pessoas tenham a patologia.

"O aumento dos diagnósticos também está relacionado ao crescimento do número de especialistas que trabalham com distúrbios de movimento e que são capazes de identificar mais rapidamente a doença?, afirma Renan Rocha, gerente de produto da linha de Neurologia da Zambon. Ele participou recentemente do PD Academy, evento anual promovido pela farmacêutica Zambon na Europa, com a presença de 250 neurologistas especialistas em distúrbios do movimento do mundo inteiro para debater sobre novos estudos, técnicas e medicamentos.

A Doença de Parkinson é uma das prioridades da Zambon, que tem investido de maneira significativa em pesquisas de doenças crônicas e degenerativas. O objetivo é promover a qualificação médica e a globalização das informações, de forma a antecipar o diagnóstico, retardar a progressão da doença e manter a qualidade de vida dos pacientes.

O que é a Doença de Parkinson?

O Parkinson é causado por uma degeneração progressiva dos neurônios que produzem uma substância chamada dopamina, um neurotransmissor que ajuda na comunicação entre as células nervosas e é essencial para o controle dos movimentos dos músculos5-6-7. A ausência da dopamina causa tremores, ou seja, movimentos involuntários de braços, pernas e cabeça.

Mas nem sem sempre os tremores são o primeiro sintoma da doença. Na maioria das vezes, antes deles a pessoa desenvolve bradicinesia, caracterizada pela lentidão dos movimentos, quase sempre de um lado só do corpo. De acordo com a Dra. Yvi Gea, diretora médica da Zambon, existem outros sintomas que podem aparecer ? os não motores - e que dificilmente são relacionados ao Parkinson, tais como quadros de tristeza, ansiedade, distúrbios de humor e do sono, depressão, problemas urinários, sintomas gastrointestinais e dor.

Atualmente, o diagnóstico da doença é feito com base na história clínica do paciente e no exame neurológico. Segundo Dra. Yvi, não há, por enquanto, nenhum teste específico para diagnóstico precoce ou prevenção da patologia. Por isso, a orientação é procurar um neurologista sempre que surgirem alguns dos principais sintomas:

Tremores involuntários em repouso

Rigidez muscular

Andar mais lento e arrastado

Perda de expressão facial

Depressão

Ansiedade

Dores musculares

Constipação

Doença pode ter origem no intestino

Durante o evento anual da Zambon, os especialistas debateram sobre uma possível correlação entre a Doença de Parkinson e problemas no intestino. "Evidências recentes sugerem que uma mudança na composição do microbioma gastrointestinal pode desempenhar um papel importante na patogênese da DP 8. Antes o foco das pesquisas era o cérebro; agora está sendo redirecionado do cérebro para os intestinos?, ressalta Mônica Bognar, coordenadora de Assuntos Médicos da Zambon.

Dois estudos publicados no início deste ano por pesquisadores brasileiros reforçam a hipótese de que a evolução dos distúrbios neurovegetativos pode ser influenciada pela microbiota intestinal9. Os trabalhos descrevem a forma pela qual o desequilíbrio entre as bactérias patogênicas e benéficas do intestino ? a disbiose ? pode facilitar o surgimento da doença de Parkinson.

Em artigo publicado na revista iScience, em março, pesquisadores do Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais (CNPEM)10, de Campinas, descobriram que a proteína aSyn, agregada nos intestinos pela proliferação descontrolada de bactérias, pode migrar para o Sistema Nervoso Central, iniciando um provável mecanismo do surgimento da patologia. Ou seja, há evidências de que células específicas do epitélio intestinal possuem propriedades semelhantes às dos neurônios e podem estar relacionadas ao Parkinson e outras doenças degenerativas.

Dados

A prevalência da Doença de Parkinson está aumentando mais rapidamente que outros distúrbios neurológicos. Em 2016, cerca de 6 milhões de indivíduos tinham diagnóstico de Parkinson, o que significa um aumento de 2,4 vezes, se comparados com os dados de 1990. Nos Estados Unidos, 930 mil pessoas convivem com a doença. 11 Na Espanha são 300 mil, o que representa um novo caso a cada 10 mil pessoas por ano. 12

Alguns estudos internacionais estimam que o número de pacientes com Parkinson no Brasil dobrará até 2030. Como o número de pessoas diagnosticadas com a patologia representa em torno de 3% da população com 60 ou anos ou mais, é possível que 630 mil indivíduos passem a conviver com a doença até o final desta década, levando em consideração que existem, hoje, aproximadamente 21 milhões de pessoas nessa faixa etária (=>60 anos).13

Tratamento

Como a doença é progressiva e não tem cura, as terapias ajudam a controlar os sintomas e permitem que o indivíduo continue exercendo suas atividades. O tratamento com medicamentos estimula a oferta de dopamina, aumentando a sua presença ou evitando a sua degradação, além da deterioração das funções cerebrais e do controle dos sintomas.

Quanto mais cedo se obtém o diagnóstico, mais chances de diminuir a progressão da doença e de melhorar a qualidade de vida ao lado de amigos e familiares, além de ampliar a capacidade produtiva dos pacientes. Além dos remédios, existem outros recursos terapêuticos como fisioterapia, cirurgia e até o implante de um marcapasso cerebral que reduz os tremores e a rigidez dos músculos.

Sobre a Zambon

A Zambon é uma multinacional de origem italiana que atua na linha farmacêutica e de química fina desde 1906. É globalmente reconhecida por sua linha respiratória com produtos de ação mucolítica e antioxidante, e no Brasil atua em 5 grandes áreas terapêuticas: respiratória, saúde feminina, dor, sistema nervoso central e doenças raras. Mantendo seu foco em inovação e cuidado com as pessoas, a farmacêutica investe no lançamento de medicamentos e soluções de saúde modernas para que os pacientes, consumidores e colaboradores desfrutem profundamente cada momento, afinal, está no centro de nosso propósito a diferenciação entre viver e viver verdadeiramente. Esta é a Zambon: uma empresa inovadora composta por pessoas altamente qualificadas, que partilham os mesmos valores e estão em constante evolução para lidar com cenários em constante evolução. Fonte: Aboutfarma.

terça-feira, 16 de agosto de 2022

Estudo encontra agrotóxicos em famosos pães e biscoitos. Veja lista

Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor (Idec) identificou agrotóxicos em produtos comuns na mesa dos brasileiros, como o biscoito Oreo

16/08/2022 - Para manter a saúde em dia, devemos priorizar uma alimentação natural, evitando ultraprocessados — alimentos ricos em açúcares, gorduras e substâncias artificiais. Além de serem prejudiciais ao organismo, esses produtos podem conter agrotóxicos, conforme alerta o Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor (Idec) em nova pesquisa.

Para se ter ideia, duas das três marcas de requeijão analisadas continham resquícios da substância. Os campeões do veneno, contendo adição de seis tipos de agrotóxico, foram o pão Bisnaguito, da Panco; a bolacha Água e Sal, da Marilan; a bolacha também de Água e Sal, da Vitarella; e o biscoito Trakinas.

Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), as principais doenças relacionadas à intoxicação por agrotóxicos são: arritmias cardíacas, lesões renais, câncer, alergias respiratórias, doença de Parkinson e fibrose pulmonar.

Resquícios da substância também foram identificados em famosas bisnaguinhas, amplamente consumidas por crianças.

Agrotóxico está relacionado ao Parkinson

Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor (Idec) encontrou agrotóxicos em ultraprocessados comuns na mesa dos brasileiros, como o biscoito Oreo.

Em segundo lugar, contendo cinco agrotóxicos, apareceram o pão Bisnaguinha, da Seven Boys; a bolacha Água e Sal, da Triunfo; a bolacha também de Água e Sal, da Zabet; a Empanada de Frango, da Seara; e o salgadinho Torcida.

Muitos dos alimentos citados são destinados ao público infantil, fato que preocupou pais e nutricionistas.

Para uma alimentação saudável, opte por produtos in natura ou minimamente processados. Uma forma de identificá-los é por meio da lista de ingredientes. Quanto menor ela for, mais saudável e livre de substâncias químicas o produto será.

Vale ressaltar que, segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), as principais doenças relacionadas à intoxicação por agrotóxicos são: arritmias cardíacas, lesões renais, câncer, alergias respiratórias, doença de Parkinson e fibrose pulmonar. Os venenos entram no corpo por meio de contato com a pele, mucosa, pela respiração e ingestão. Fonte: Metropoles.

A terapia com cinpanemab não previne a progressão da doença de Parkinson

August 15, 2022 - Cinpanemab therapy does not prevent Parkinson’s disease progression.

segunda-feira, 15 de agosto de 2022

Usando a realidade virtual para identificar os primeiros sinais da doença de Parkinson: Jay Alberts, PhD

August 15, 2022 - Nos últimos anos, o uso da realidade virtual (RV) tornou-se menos um fenômeno na comunidade médica, embora continue sendo uma abordagem subutilizada. A plataforma Cleveland Clinic Virtual Reality Shopping (CC-VRS) combina conteúdo de RV de última geração com uma esteira omnidirecional para quantificar atividades instrumentais na vida diária propostos como marcadores prodrômicos de doenças neurológicas. Liderado por Jay Alberts, PhD, um novo estudo publicado no Journal of Visualized Experiments destacou a viabilidade e a funcionalidade da plataforma CC-VRS em pacientes com doença de Parkinson (DP), uma condição neurodegenerativa que dificulta a capacidade dos pacientes de realizar tarefas diárias.

Um dos maiores problemas na expansão da RV é a doença relacionada à RV causada por descompassos sensoriais entre os sistemas visual e vestibular, também conhecidos como distúrbios do movimento. A plataforma CC-VRS tenta resolver o problema de movimento acoplando uma esteira omnidirecional com conteúdo VR de alta resolução, permitindo que o usuário navegue fisicamente em uma mercearia virtual para simular compras.

Alberts, presidente da família Edward F. e Barbara A. Bell na Cleveland Clinic, sentou-se com o NeurologyLive® para detalhar o CC-VRS e suas construções. Ele discutiu a subutilização da RV, os benefícios que ela pode trazer para pacientes com DP e por que ela pode descobrir mais sobre os estágios prodrômicos iniciais antes que os sintomas apareçam. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Aumag.

Racismo contribui para preconceito contra Cannabis medicinalRacismo contribui para preconceito contra Cannabis medicinal

Médica Mirene Morais destaca que herança de criminalização da planta trava tratamento a milhões de pacientes

15 de agosto de 2022 - Até o século 19, era recorrente o uso médico, no Brasil, de uma planta que, algumas décadas mais tarde, tornaria-se forte tabu: a Cannabis. Um dos principais fatores para a mudança da percepção pública no País foi o racismo, conforme apontam diversos estudos. “As primeiras políticas de proibição da planta foram idealizadas com base em perspectivas racistas, que tinham o objetivo de criminalizar práticas médico-religiosas e culturais da população negra”, ratifica a médica Mirene Morais, certificada internacionalmente em Cannabis medicinal.

Mirene, pós-graduada em dor pelo Hospital Sírio-Libanês, lembrou que o Brasil foi um dos primeiros países a proibir a Cannabis. Isso incluiu sua utilização medicinal, que, segundo extensa produção científica, contribui para o tratamento de sintomas de diversas doenças crônicas e neurológicas, a exemplo de câncer, Parkinson, Alzheimer, esquizofrenia, depressão, ansiedade, entre outras.

Ela destacou um personagem crucial nesse processo: o médico brasileiro Rodrigues Dória. “Em 1915, ele indicou, no 2º Congresso Científico Pan-americano, nos Estados Unidos, que a planta havia sido introduzida no País pelos negros como uma forma de vingança pelo ressentimento à escravidão, além de ser usada para gerar alucinações. Na verdade, foram os próprios portugueses que trouxeram-na e até incentivaram o seu cultivo no Brasil”, afirmou Mirene, acrescentando que as cordas das caravelas portuguesas eram feitas de cânhamo, uma variedade da Cannabis.

A médica ressaltou, ainda, que a proibição no País foi influenciada pelos Estados Unidos, principal responsável por disseminar a ideia de que a Cannabis se tratava de um entorpecente perigoso. A posição, enfatizou ela, também tinha objetivo de criminalizar minorias étnico-raciais, a exemplo de imigrantes e negros. “Graças a isso, no século 20, a Organização das Nações Unidas (ONU) classificou a planta como um entorpecente nocivo, o que foi revisto em 2020. Hoje, os Estados Unidos são um dos países que mais avançam no uso medicinal da Cannabis no mundo, enquanto o Brasil sofre com a herança racista e anda a passos curtos”, disse.

Para Mirene, é necessário se entender de que forma se deu a proibição da Cannabis medicinal no Brasil, “porque se trata de uma narrativa construída em um determinado contexto sócio-histórico, pouco baseada em ciência e muito calcada no racismo”. Ela enfatizou que embora o uso médico não seja crime no País, ainda há muito a se progredir, uma vez que os medicamentos, aliados na redução do sofrimento de milhões de pacientes, são inacessíveis a boa parte da população.

“Além de causar outros diversos prejuízos à população negra, o racismo se coloca como um problema na saúde pública, impedindo o Brasil de avançar na regulamentação da Cannabis medicinal e reduzir a dor de pessoas de todas as cores e de todas as classes sociais. Precisamos, com urgência, rever o que foi estabelecido sob viés racista”, salientou a médica Mirene Morais. Fonte: Faxaju.