Pacientes de Parkinson trabalham mais seus cérebros para se manterem motivados – pesquisa

O estudo foi realizado por pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Dundee (Universidade de Dundee/PA).

090424 - Pessoas que vivem com a doença de Parkinson podem trabalhar mais seus cérebros para mantê-los motivados, de acordo com uma nova pesquisa.

O estudo da Universidade de Dundee descobriu que os pacientes com Parkinson podem criar um "canal traseiro" dentro de seu cérebro que eles podem usar para evitar que se tornem apáticos – um dos primeiros e mais prevalentes sintomas da doença.

Usando um scanner de ressonância magnética para estudar pacientes de Parkinson completando uma tarefa especialmente criada, a equipe de Dundee observou aumento da atividade em uma área do cérebro, reprogramando-a efetivamente para garantir que uma pessoa mantenha seus níveis de motivação.

Espera-se que a descoberta possa levar a novos tratamentos que melhorem significativamente a qualidade de vida das pessoas que vivem com a doença de Parkinson.

Este é o primeiro estudo a mostrar que o cérebro pode, mesmo em um estado doente como é com Parkinson, anular a perda dessa função

Dr. Tom Gilbertson

O Dr. Tom Gilbertson, professor clínico sênior e neurologista consultor honorário da escola de medicina da universidade, disse: "As pessoas com Parkinson que desenvolvem apatia têm uma qualidade de vida muito pior.

"Isso inclui uma maior probabilidade de desenvolver demência e ser menos propenso a responder a tratamentos que normalmente são altamente eficazes, incluindo cirurgia.

"Eles são menos incentivados por decisões e ações que podem levar a resultados gratificantes, o que, no mundo real, pode ver uma pessoa sendo menos propensa a buscar interação social ou seguir um hobby de que tenha gostado.

"Isso ocorre porque seu cérebro não incorpora informações sobre o que é valioso e perde a capacidade de lembrar uma pessoa do que vale a pena fazer para alcançar um objetivo.

"Este é o primeiro estudo a mostrar que o cérebro pode, mesmo em um estado doente como é com Parkinson, anular a perda dessa função.

"Entender os mecanismos por trás dessa compensação pode nos ajudar a desenvolver novos tratamentos voltados para tratar ou prevenir a apatia para transformar a qualidade de vida dos pacientes."

Gilbertson e colegas recrutaram 75 voluntários para o seu estudo, 53 dos quais tinham sido diagnosticados com doença de Parkinson, com e sem apatia clínica, e outros 22 como controlos saudáveis, da mesma idade.

O valor das quatro opções mudou ao longo do jogo, então eles tiveram que decidir se queriam ficar ou mudar de opção dependendo do feedback.

Isso foi conduzido enquanto os indivíduos estavam dentro de um scanner de ressonância magnética, permitindo que a equipe de Dundee estudasse sua atividade cerebral durante todo o desafio.

Os pesquisadores descobriram que aqueles que eram apáticos eram capazes de identificar a melhor opção, mas tendiam a desistir dessa opção prematuramente, passando para uma diferente, apesar de ser potencialmente pior.

No entanto, aqueles que não demonstraram apatia foram capazes de rastrear a melhor opção, bem como os participantes saudáveis.

O Dr. Gilbertson disse: "O tálamo fica muito profundo dentro do cérebro e esse nó que descobrimos se conecta entre o tálamo e uma área do lobo frontal chamada córtex pré-frontal.

"Os pacientes de Parkinson não apáticos foram capazes de ativar esse ciclo mais do que os participantes saudáveis. Acreditamos que isso provavelmente manterá seus níveis de motivação.

"O circuito que identificamos pode representar um biomarcador que pode ser usado para identificar tratamentos que preservam a motivação e potencialmente retardam o surgimento da apatia no futuro."

A pesquisa, de estudo da Faculdade de Medicina da Universidade, foi publicada na revista Brain. Fonte: edp24 uk.

Problemas de apatia e controle de impulsos muitas vezes coexistem com Parkinson

Em grupo de pacientes recém-diagnosticados, ambos os problemas comportamentais 'muito comuns'

Um homem, parecendo angustiado, é mostrado deitado de bruços em uma cama.

14 de fevereiro de 2024 - A apatia é frequentemente encontrada em pessoas com doença de Parkinson que também experimentam problemas com o controle de impulsos, embora os dois possam parecer opostos, mostra um estudo.

"Os médicos devem estar cientes de que [comportamentos de controle de impulsos] e apatia não podem ser simplesmente considerados como extremos independentes e opostos um do outro, e a coocorrência de [comportamentos de controle de impulso] e apatia é muito comum", escreveram os pesquisadores.

Os resultados também sugerem que pacientes com problemas de impulso e apatia são mais propensos a experimentar discinesia, ou movimentos descontrolados, como um efeito colateral da terapia de Parkinson levodopa.

O estudo, "Comportamentos de controle de impulso e apatia comumente co-ocorrem na doença de Parkinson de novo e predizem a incidência de discinesia induzida por levodopa", foi publicado no Journal of Affective Disorders.

Apatia, comportamentos de controle de impulsos entre os sintomas não motores de Parkinson

Os comportamentos de controle de impulsos, ou ICBs, são impulsos de busca de sensações difíceis de controlar, como o jogo compulsivo ou a alimentação. Os ICBs são um sintoma não motor comum da doença de Parkinson. A apatia, referindo-se à falta de motivação, também é um sintoma frequente de doença não motora.

Intuitivamente, ICBs e apatia parecem opostos – um é o desejo descontrolado de fazer algo, o outro é a ausência de desejo de fazer qualquer coisa. Usando essa estrutura, alguns pesquisadores propuseram que os pacientes de Parkinson podem existir em um espectro, com comportamentos de controle de impulsos em uma extremidade e apatia na outra. Mas está ficando claro que a relação entre os dois é muito mais matizada.

Um grupo de cientistas na China analisou dados que abrangem 422 pacientes recém-diagnosticados com Parkinson que participaram da Iniciativa de Marcadores de Progressão de Parkinson (PPMI), um grande estudo internacional. (O ICB foi avaliado por meio do Questionário para Transtornos Impulsivo-Compulsivos na Doença de Parkinson e a apatia pela Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Movement Disorders Society, Parte 1.)

Ao entrar no PPMI, 287 pacientes não apresentavam ICB nem apatia. Outros 64 tinham problemas de comportamento de controle de impulso, mas não apatia, e 48 tinham apatia, mas não ICBs. Mais notavelmente, havia também 23 pacientes que tinham ICBs e apatia ao mesmo tempo.

Dito de outra forma, isso significa que aproximadamente 1 em cada 4 dos pacientes de Parkinson com ICB também tinha apatia, e quase 1 em cada 3 com apatia também tinha ICB. Em vez de existirem em extremos opostos de um espectro, parece que essas questões comportamentais frequentemente coexistem.

"Nossos dados demonstram que a coocorrência de ICBs e apatia é comum em pacientes recém-diagnosticados e virgens de drogas", escreveram os pesquisadores.

A equipe observou a necessidade de uma investigação mais aprofundada sobre os mecanismos neurológicos que conduzem os ICBs e a apatia no Parkinson para entender melhor como eles estão relacionados.

Discinesia provavelmente mais grave naqueles com apatia, problemas de controle de impulsos

Em comparação com pacientes que tinham ICBs isolados, aqueles com problemas de comportamento de controle de impulso e apatia também eram mais propensos a ter sintomas não motores mais graves.

A levodopa é um dos principais tratamentos de Parkinson, mas seu uso a longo prazo frequentemente leva à discinesia. Em modelos estatísticos, os pesquisadores descobriram que os pacientes com comportamentos de controle de impulso e apatia co-ocorrendo eram mais do que duas vezes mais propensos a experimentar discinesia induzida por levodopa, em comparação com pacientes que não tinham nenhum transtorno comportamental.

"Nossos resultados indicam que medir ICBs e apatia pode ser clinicamente útil como um método não invasivo e barato para prever pacientes em risco de desenvolvimento [de discinesia induzida por levodopa]", escreveram os cientistas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.

As pontuações de apatia na doença de Parkinson estão relacionadas aos componentes do EEG em uma tarefa motora incentivada

09 February 2024 - Apathy scores in Parkinson’s disease relate to EEG components in an incentivized motor task.

Movendo-se, rápido e devagar: percepções comportamentais sobre a bradicinesia na doença de Parkinson

Friday, September 22, 2023 - Resumo

Os sintomas debilitantes da doença de Parkinson, incluindo a lentidão de movimento característica, denominada bradicinesia, foram descritos há mais de 100 anos. Apesar dos avanços significativos na elucidação das alterações genéticas, moleculares e neurobiológicas na doença de Parkinson, ainda não está claro conceitualmente por que exatamente os pacientes com doença de Parkinson se movem lentamente. Para resolver isso, resumimos as observações comportamentais da lentidão de movimento na doença de Parkinson e discutimos essas descobertas em uma estrutura comportamental de controle ideal. Neste enquadramento, os agentes optimizam o tempo necessário para reunir e colher recompensas, adaptando o seu vigor de movimento de acordo com a recompensa que está em jogo e o esforço que precisa de ser despendido. Assim, movimentos lentos podem ser favoráveis quando a recompensa é considerada pouco atraente ou o movimento é muito caro. Embora tenha sido relatada redução da sensibilidade à recompensa, que torna os pacientes menos inclinados a trabalhar por recompensa, na doença de Parkinson, isso parece estar relacionado principalmente a déficits motivacionais (apatia) e não à bradicinesia. O aumento da sensibilidade ao esforço foi proposto como subjacente à lentidão dos movimentos na doença de Parkinson. No entanto, observações comportamentais cuidadosas da bradicinesia são inconsistentes com cálculos anormais de custos de esforço devido a restrições de precisão ou gasto energético de movimento. Estas inconsistências podem ser resolvidas quando se considera que uma incapacidade geral para alternar entre estados de movimento estáveis e dinâmicos pode contribuir para um custo de esforço composto anormal relacionado ao movimento na doença de Parkinson. Isto pode explicar observações paradoxais, como o relaxamento anormalmente lento das contrações isométricas ou dificuldades em interromper um movimento na doença de Parkinson, sendo que ambos aumentam o gasto energético do movimento. Uma boa compreensão dos cálculos comportamentais anormais que medeiam o comprometimento motor na doença de Parkinson será vital para ligá-los à sua dinâmica neural subjacente em redes cerebrais distribuídas e para fundamentar futuros estudos experimentais em estruturas comportamentais bem definidas.

Introdução

A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo comum definido clinicamente pela presença marcante de bradicinesia, ou seja, lentidão de movimentos, combinada com tremor, rigidez ou ambos.[1,2] A expressão clínica dos sintomas em pacientes individuais com doença de Parkinson é muito heterogênea, compreendendo problemas de marcha, disfunção autonômica, depressão, apatia, ansiedade e muito mais. Neurobiologicamente, vários sistemas neurais são afetados, principalmente os neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo da substância negra pars compacta (SNc).[3] Embora não exista tratamento curativo, existem vários tratamentos sintomáticos clinicamente eficazes, incluindo medicamentos que restauram o neurotransmissor dopamina, estimulação elétrica dos gânglios da base, denominada estimulação cerebral profunda (DBS), e tratamentos não farmacológicos, como fisioterapia. Houve progresso significativo na elucidação de alterações moleculares, genéticas e neurobiológicas na doença de Parkinson.[1] No entanto, para vincular os resultados de técnicas experimentais cada vez mais sofisticadas, por um lado, e o comprometimento clínico dos pacientes, por outro, é necessário compreender melhor os déficits comportamentais dos pacientes com doença de Parkinson.[4] Em particular, precisamos compreender os cálculos comportamentais subjacentes a qualquer deficiência motora que desejamos melhorar. Nesta revisão, resumiremos as observações do sintoma característico da doença de Parkinson, a bradicinesia, e consideraremos essas observações em uma estrutura comportamental, tomando emprestados conceitos do controle ideal e da teoria da utilidade.[5–7] Em particular, discutiremos como as decisões ideais e os movimentos podem ser baseados em cálculos de recompensa e esforço e como isso pode dar errado na doença de Parkinson. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medscape.

Hiposmia e apatia no início da doença de Parkinson de novo: lições da conectividade estrutural do cérebro

August 17, 2023 - Hyposmia and apathy in early, de novo Parkinson's disease: Lessons from structural brain connectivity.