Mar 20 2021 - A doença de Parkinson é a segunda
doença neurodegenerativa mais comum relacionada à idade: só na
Alemanha, cerca de 300.000 pessoas são afetadas e às vezes
experimentam grandes limitações em sua qualidade de vida. Embora o
Parkinson esteja tão disseminado, ainda não existe um tratamento
que atinja a causa da doença e possa detê-la. No entanto, a
pesquisa atual oferece uma nova esperança:
Uma equipe de
pesquisa da Universidade de Konstanz liderada pelo Professor Marcus
Groettrup descreve uma nova abordagem para o desenvolvimento de
futuros tratamentos para o Parkinson. Os biólogos demonstraram que a
proteína FAT10 semelhante à ubiquitina inibe os mecanismos de
defesa molecular que protegem o cérebro da doença de Parkinson. O
mecanismo biológico é complicado: o FAT10 causa processos em nosso
próprio corpo que degradam os "guardiões" moleculares do
corpo contra a doença de Parkinson (a enzima Parkin). Em vez de se
livrar das mitocôndrias danificadas nas células cerebrais, o
próprio Parkin é eliminado pelo corpo. Os resultados da pesquisa
foram publicados na revista científica Cell Reports em 16 de março
de 2021.
Usinas de energia danificadas das células
A doença de Parkinson se desenvolve como resultado da morte das células nervosas no mesencéfalo (mesencéfalo). Isso é causado pelo descarte incorreto de mitocôndrias danificadas, as "usinas de energia" das células. Quando as mitocôndrias danificadas não são eliminadas pelo corpo, os radicais de oxigênio se desenvolvem no cérebro. Estes, por sua vez, danificam as células nervosas, fazendo com que morram.
Para que o corpo possa se livrar das
mitocôndrias, elas precisam ser marcadas por uma substância
sinalizadora. Isso pode ser comparado com rotulá-los como "quebrados
- jogue fora". A enzima Parkin é responsável por rotular
mitocôndrias danificadas. O rótulo molecular que ele atribui contém
a proteína ubiquitina.
Rotulado incorretamente
É
aqui que a proteína FAT10 entra em ação. O FAT10 tem uma estrutura
e função muito semelhantes à ubiquitina. É também uma substância
sinalizadora que rotula outras moléculas para descarte.
Infelizmente, FAT10 é o rótulo errado para mitocôndrias. O FAT10
não marca apenas as mitocôndrias danificadas, mas também a enzima
Parkin para o corpo eliminar.
Para usar uma imagem: seria
como rotular os próprios guardiões da célula para descarte - os
mesmos que rotulam mitocôndrias danificadas para descarte. O corpo
então faz o que os rótulos dizem para fazer. Quanto mais guardiões
são eliminados, menos mitocôndrias danificadas podem ser
corretamente rotuladas para eliminação. O que acontece como
resultado? Os processos de defesa do corpo não eliminam as
mitocôndrias danificadas - e as próprias células cerebrais são
danificadas com o tempo.
"Esperamos que esta
descoberta forneça uma nova abordagem para o desenvolvimento de um
tratamento eficaz para o Parkinson. Um inibidor do FAT10 poderia ser
usado para limitar o descarte de Parkin e garantir que as
mitocôndrias danificadas sejam descartadas corretamente", disse
Marcus Groettrup. Revisado por Emily Henderson, B.Sc. Original em
inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: News Medical LS.
