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domingo, 18 de janeiro de 2026

A doença de Parkinson pode ser desencadeada por esta bactéria bucal bem conhecida

18 de janeiro de 2026 - Uma nova pesquisa está desafiando visões antigas sobre a doença de Parkinson, sugerindo que uma bactéria bucal comum pode silenciosamente ajudar a iniciar a doença anos antes do aparecimento do primeiro tremor.

Uma bactéria da cárie agora ligada à doença de Parkinson

A doença de Parkinson tem sido descrita por muito tempo como um distúrbio estritamente cerebral, impulsionado pela morte lenta de neurônios produtores de dopamina no mesencéfalo. Essa visão está sendo abalada por uma onda de estudos que apontam para um ator inesperado: o microbioma, e particularmente as bactérias que não permanecem onde deveriam.

O trabalho mais recente, publicado em 2025 na Nature Communications e relatado pelo SciTechDaily, concentra-se no Streptococcus mutans. Essa bactéria é uma inimiga conhecida dos dentistas devido ao seu papel central na cárie dentária. Os pesquisadores agora sugerem que ela também pode ajudar a direcionar o cérebro para a doença de Parkinson em algumas pessoas.

Cientistas descobriram que uma bactéria conhecida por causar cáries parece ser mais comum no intestino de pessoas com Parkinson e pode estar produzindo compostos que danificam células cerebrais vulneráveis.

De acordo com o estudo, a S. mutans nem sempre permanece confinada à boca. Em alguns indivíduos, ela parece ser capaz de migrar pelo trato digestivo e se estabelecer no intestino, tornando-se parte da microbiota intestinal. Essa colonização intestinal parece ocorrer com mais frequência em pacientes já diagnosticados com Parkinson.

Da boca ao intestino e ao cérebro: uma nova via de doença

Uma vez no intestino, a S. mutans não é apenas uma passageira passiva. A equipe mostrou que a bactéria pode produzir uma enzima específica que gera um subproduto chamado propionato de imidazol. Essa pequena molécula já é conhecida nos círculos de pesquisa metabólica devido à sua ligação com o diabetes tipo 2.

Nesse contexto, o propionato de imidazol assume um papel diferente e mais preocupante. Ele pode atravessar do intestino para a corrente sanguínea, circular pelo corpo e eventualmente chegar ao cérebro, ultrapassando a barreira hematoencefálica.

O propionato de imidazol parece agir como um irritante bioquímico dentro do cérebro, estressando os neurônios e levando-os à disfunção e à morte.

Experimentos com animais descritos no artigo mostram que a exposição constante a esse metabólito leva a várias características da patologia da doença de Parkinson. Os neurônios produtores de dopamina em regiões-chave do cérebro diminuem. A inflamação aumenta. Aglomerados da proteína alfa-sinucleína começam a aparecer, uma característica marcante observada nos cérebros de pessoas com Parkinson.

mTORC1: o interruptor hiperestimulado nas células cerebrais

O mecanismo por trás desse dano parece envolver um sistema de controle interno nas células conhecido como via mTORC1. Essa via regula o crescimento, o uso de energia e a sobrevivência. Um certo nível de atividade é necessário para que os neurônios funcionem corretamente. No entanto, atividade em excesso torna-se tóxica.

O propionato de imidazol parece levar o mTORC1 a um estado de hiperatividade. Quando isso acontece em células cerebrais que já enfrentam estresse relacionado à idade ou fatores de risco genéticos, o equilíbrio se desfaz. Os neurônios têm dificuldade para eliminar proteínas danificadas, tornam-se mais frágeis e, eventualmente, morrem.

Em modelos animais, medicamentos que reduzem a atividade do mTORC1 diminuíram os danos cerebrais e melhoraram os movimentos. Isso ainda não se traduz em um tratamento para humanos, mas ressalta um ponto crucial: produtos bacterianos provenientes do intestino podem influenciar significativamente o que acontece no cérebro.

Por que a boca é repentinamente fundamental para a prevenção do Parkinson?

A ideia de um “eixo boca-intestino-cérebro” soa abstrata à primeira vista, mas tem consequências muito práticas. Se uma bactéria associada à cárie pode influenciar o risco de Parkinson, então os hábitos diários de higiene bucal podem desempenhar um papel pequeno, mas real, na saúde cerebral a longo prazo.

Manter as bactérias causadoras de cárie sob controle pode não apenas proteger seus dentes; também pode reduzir um fator potencial de risco para a doença de Parkinson.

Pesquisadores enfatizam que a doença de Parkinson é complexa. Genes, idade, toxinas ambientais e estilo de vida contribuem para o seu desenvolvimento. Uma única bactéria nunca será a causa exclusiva. Ainda assim, este estudo sugere que o microbioma oral pode atuar como um amplificador precoce de vulnerabilidades preexistentes.

Hábitos simples que podem fazer a diferença ao longo de décadas

Embora ninguém consiga curar a doença de Parkinson apenas com a escovação, caso haja fortes fatores genéticos ou ambientais presentes, a higiene bucal continua sendo uma das medidas mais fáceis de se tomar. Com base no conhecimento atual, especialistas tendem a destacar rotinas familiares e comprovadas cientificamente que podem, indiretamente, ajudar a limitar a proliferação de bactérias orais agressivas.

Escovar os dentes duas vezes ao dia com pasta de dente com flúor

Usar fio dental ou escovas interdentais para alcançar a placa bacteriana entre os dentes

Limitar o consumo frequente de lanches e bebidas açucaradas que alimentam a bactéria S. mutans

Consultar um dentista regularmente para limpeza e tratamento precoce de cáries

Evitar o tabagismo, que prejudica a microbiota oral e intestinal

Nenhuma dessas medidas é específica para a doença de Parkinson, e o estudo não comprova que uma melhor higiene bucal seja eficaz para prevenir a doença.  Fonte: trackography.


quarta-feira, 5 de novembro de 2025

Bactérias orais podem colonizar o intestino e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson, revela estudo

Descobertas reforçam o papel crucial do eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença

Esta ilustração mostra em detalhes uma variedade de bactérias.

4 de novembro de 2025 - Pessoas com doença de Parkinson apresentam uma abundância aumentada da bactéria oral Streptococcus mutans — normalmente encontrada na boca e associada a cáries dentárias — em seu intestino, de acordo com um novo estudo envolvendo pacientes e um modelo em camundongos.

Uma vez estabelecidas no intestino, essas bactérias — chamadas de S. mutans — podem produzir metabólitos, como o propionato de imidazol, que viajam até o cérebro e causam a perda de neurônios dopaminérgicos. A perda desses neurônios, ou células nervosas, impulsiona o desenvolvimento da doença de Parkinson.

Essas descobertas, segundo os pesquisadores, reforçam ainda mais a importância do chamado eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença de Parkinson. Os resultados da pesquisa também identificam novos alvos terapêuticos potenciais para a doença de Parkinson, relacionados às bactérias intestinais, segundo a equipe.

O estudo, intitulado "A produção microbiana intestinal de propionato de imidazol impulsiona as patologias da doença de Parkinson", foi publicado na revista Nature Communications. A equipe internacional de pesquisadores foi liderada conjuntamente por Yunjong Lee, PhD, da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan, e Ara Koh, PhD, da Universidade de Ciência e Tecnologia de Pohang, na República da Coreia, juntamente com dois doutorandos, um de cada universidade.

"Nosso estudo fornece uma compreensão mecanística de como os micróbios orais no intestino podem influenciar o cérebro e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson", disse Koh em um comunicado à imprensa da universidade detalhando as descobertas do estudo.

"Ele destaca o potencial de direcionar a microbiota intestinal como uma estratégia terapêutica, oferecendo uma nova direção para o tratamento da doença de Parkinson", acrescentou Koh.

Descobertas ressaltam o 'papel crucial' do eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença

Pessoas com doença de Parkinson apresentam uma abundância aumentada da bactéria oral Streptococcus mutans — normalmente encontrada na boca e associada a cáries nos dentes — em seu intestino, de acordo com um novo estudo envolvendo pacientes e um modelo de camundongo.

Uma vez estabelecidas no intestino, essas bactérias — chamadas de S. mutans — podem produzir metabólitos, como o propionato de imidazol, que viajam até o cérebro e causam a perda de neurônios dopaminérgicos. A perda desses neurônios, ou células nervosas, impulsiona o desenvolvimento da doença de Parkinson.

Essas descobertas, segundo os pesquisadores, reforçam ainda mais a importância do chamado eixo intestino-cérebro no desenvolvimento da doença de Parkinson. Os resultados da pesquisa também identificam novos alvos terapêuticos potenciais para a doença de Parkinson, relacionados às bactérias intestinais, de acordo com a equipe.

O estudo, intitulado "A produção microbiana intestinal de propionato de imidazol impulsiona as patologias da doença de Parkinson", foi publicado na revista Nature Communications. A equipe internacional de pesquisadores foi liderada conjuntamente por Yunjong Lee, PhD, da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan, e Ara Koh, PhD, da Universidade de Ciência e Tecnologia de Pohang, na República da Coreia, juntamente com dois doutorandos, um de cada universidade.

"Nosso estudo fornece uma compreensão mecanística de como os micróbios orais no intestino podem influenciar o cérebro e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson", disse Koh em um comunicado à imprensa da universidade detalhando as descobertas do estudo.

"Ele destaca o potencial de direcionar a microbiota intestinal como uma estratégia terapêutica, oferecendo uma nova direção para o tratamento da doença de Parkinson", acrescentou Koh.

Microbioma intestinal de pacientes revela perfil bacteriano único

Há evidências crescentes de que o microbioma intestinal — os bilhões de bactérias, vírus e outros micróbios que vivem no intestino — desempenha um papel no desenvolvimento da doença de Parkinson. Por exemplo, a microbiota intestinal é alterada em pessoas com Parkinson, e aglomerados tóxicos da proteína alfa-sinucleína, uma característica da doença, parecem se originar no intestino e depois se espalhar para o cérebro.

“No entanto, os micróbios específicos que contribuem para as principais características patológicas [causadoras da doença] da DP [doença de Parkinson] ainda não foram identificados”, escreveram os pesquisadores.

Cientistas identificam Streptococcus mutans como bactéria oral chave na doença de Parkinson

Um estudo recente de amostras fecais de pessoas com e sem Parkinson ajudou a fornecer uma compreensão abrangente dos micróbios que estão anormalmente baixos ou altos em pessoas com Parkinson.

Agora, a equipe de pesquisa confirmou esses dados e descobriu que a S. mutans — bactéria normalmente encontrada na boca humana e associada à cárie dentária — apresenta uma das maiores associações com a doença de Parkinson.

A S. mutans produz uma enzima chamada urocanato redutase (UrdA), que participa de uma reação que produz uma substância química chamada propionato de imidazol (ImP). O ImP tem recebido considerável atenção como alvo terapêutico em diversas doenças.

Neste estudo, os pesquisadores examinaram dados genéticos de 491 pessoas com Parkinson e 234 idosos saudáveis, que serviram como grupo de controle. A equipe descobriu que os níveis de UrdA eram significativamente maiores nos pacientes com Parkinson. Em comparação com o grupo de controle, os pacientes também apresentaram níveis mais elevados de ImP no sangue, conforme demonstraram os dados.

Em camundongos, descobriu-se que S. mutans se estabelece no intestino e prospera

Para investigar especificamente se S. mutans poderia contribuir para a doença de Parkinson, os pesquisadores introduziram a bactéria no intestino de camundongos livres de germes. Apesar de ser tipicamente uma bactéria oral, S. mutans se estabeleceu com sucesso no intestino, especialmente no intestino grosso — e prosperou nele, observaram os pesquisadores.

Além disso, esses camundongos apresentaram perda seletiva de neurônios dopaminérgicos no cérebro. Essas células nervosas produzem um mensageiro químico chamado dopamina e são progressivamente perdidas na doença de Parkinson.

A bactéria também causou inflamação no cérebro e anormalidades em células de suporte em forma de estrela chamadas astrócitos. Os níveis de ImP aumentaram tanto no sangue quanto no cérebro dos camundongos somente quando S. mutans estava presente, sugerindo que o ImP produzido no intestino pode viajar pela corrente sanguínea até o cérebro.

Nossos resultados destacam o papel crucial do propionato de imidazol microbiano derivado do intestino como um mediador chave nos mecanismos da doença de Parkinson e indicam potenciais opções terapêuticas direcionadas ao eixo intestino-cérebro.

Para confirmar o papel da UrdA, os pesquisadores modificaram a Escherichia coli — uma bactéria comum que normalmente habita o intestino — para produzir a enzima. Camundongos portadores dessas E. coli no intestino desenvolveram uma perda semelhante de neurônios dopaminérgicos, inflamação cerebral e sintomas motores, sugerindo que a UrdA sozinha é suficiente para causar esses efeitos.

A equipe também descobriu que o S. mutans, por meio da produção de ImP derivada da UrdA, ativou um complexo de proteínas de sinalização chamado mTORC1, que detecta a presença de proteínas mal dobradas que tendem a formar aglomerados tóxicos. O bloqueio do mTORC1 reduziu a inflamação e os danos aos neurônios no cérebro, além de aliviar os sintomas motores, de acordo com os pesquisadores.

“Nossos resultados reforçam o papel crucial do propionato de imidazol microbiano derivado do intestino como um mediador chave nos mecanismos da doença de Parkinson e indicam potenciais opções terapêuticas direcionadas ao eixo intestino-cérebro”, concluíram os pesquisadores.

Ainda assim, a equipe observou que grande parte de suas descobertas provém de um modelo murino da doença. Portanto, são necessários mais estudos. Fonte: Parkinson´snewstoday.