Proteína imunológica pode ser alvo para retardar a progressão da doença de Parkinson

Bloqueio da GPNMB interrompe a disseminação de proteínas tóxicas no cérebro em estudos pré-clínicos da Penn Medicine

12 de maio de 2026 - FILADÉLFIA — Anticorpos monoclonais podem bloquear uma proteína imunológica fundamental que impulsiona a disseminação de danos às células cerebrais na doença de Parkinson (DP). Essa proteína, chamada glicoproteína B do melanoma não metastático (GPNMB), pode fazer parte de uma estratégia promissora para o desenvolvimento de um tratamento que retarde a progressão da doença em seus estágios iniciais, de acordo com um novo estudo publicado hoje na revista Neuron, realizado por pesquisadores da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia.

“Muitos pacientes com doença de Parkinson são diagnosticados nos estágios iniciais, quando os sintomas são relativamente leves, mas atualmente não existe tratamento que retarde a progressão”, disse a autora principal, Dra. Alice Chen-Plotkin, Professora Titular de Neurologia da Família Parker. “Esses resultados iniciais são um passo promissor para o desenvolvimento desse tipo de tratamento.”

Como a doença de Parkinson se espalha pelo cérebro

A DP afeta mais de um milhão de pessoas nos Estados Unidos, com aproximadamente 90.000 novos diagnósticos a cada ano. Embora a causa exata da doença permaneça incerta, os cientistas sabem há muito tempo que a DP se espalha pelo cérebro em estágios.

Essa progressão é impulsionada por aglomerados anormais de uma proteína neuronal chamada alfa-sinucleína. Esses aglomerados se acumulam dentro dos neurônios afetados, contribuindo para sua disfunção e morte, e são então liberados e absorvidos por neurônios saudáveis ​​próximos. À medida que essa patologia se move por diferentes regiões do cérebro, os pacientes experimentam o agravamento dos sintomas que caracterizam a DP, como tremores e dificuldade para andar ou engolir.

Embora existam vários medicamentos e terapias que podem ajudar a melhorar os sintomas da DP — desde um medicamento chamado levodopa até a estimulação cerebral profunda administrada por meio de um eletrodo implantado — não existe nenhum tratamento que retarde a progressão da DP.

Identificando células imunes como uma terapia inesperada

Em um trabalho anterior, publicado em 2022, Chen-Plotkin e seus colegas identificaram a GPNMB como uma molécula-chave envolvida na disseminação da patologia da alfa-sinucleína de neurônio para neurônio, tornando-a um alvo terapêutico promissor.

Neste novo estudo, os pesquisadores descobriram que a microglia, as células imunes residentes do cérebro, são uma importante fonte de GPNMB relacionada à doença de Parkinson. Quando a microglia está próxima a neurônios lesionados ou em processo de morte, ela produz quantidades aumentadas de GPNMB. Enzimas então separam a proteína da superfície celular, liberando parte dela para se mover livremente entre as células.

Em experimentos pré-clínicos usando neurônios cultivados, Chen-Plotkin desenvolveu anticorpos que bloqueiam a GPNMB, impedindo a disseminação da patologia da alfa-sinucleína de célula para célula.

“Esses resultados sugerem que a doença de Parkinson pode ser impulsionada por um ciclo de auto-reforço: a alfa-sinucleína se acumula nos neurônios, danificando-os. A lesão nos neurônios inicia a liberação de GPNMB, que acelera a disseminação da alfa-sinucleína, levando a mais danos”, disse Chen-Plotkin. “Interromper esse ciclo poderia, idealmente, retardar ou até mesmo impedir a disseminação da alfa-sinucleína pelo cérebro e a neurodegeneração subsequente.”

Traçando um caminho potencial para uma terapia modificadora da doença

Para avaliar a relevância dessas descobertas em humanos, a equipe analisou tecido de 1.675 cérebros do Banco de Cérebros da Universidade da Pensilvânia. Indivíduos com variantes genéticas associadas à maior produção de GPNMB apresentaram patologia de alfa-sinucleína mais extensa, fornecendo fortes evidências em humanos de que a proteína desempenha um papel central na progressão da doença. Além disso, níveis elevados de GPNMB não foram associados a marcadores de outras doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer.

“Esses resultados são promissores para modelos de laboratório e análises de tecido cerebral humano, mas ainda temos muito trabalho a fazer antes de podermos aplicar essa terapia em humanos”, disse Chen-Plotkin. “Dito isso, esses resultados são encorajadores, enquanto continuamos trabalhando em direção a um novo tratamento para a doença de Parkinson.”

Este estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (R37 NS115139, P30 AG010124, U19 AG062418, P01 AG084497), SPARK‑NS, a Cátedra da Família Parker e o Fundo da Família Lipman. Fonte: eurekalert.

Startup aposta em IA para acelerar tratamento experimental de Parkinson

12 de maio de 2026 - Terapia foi criada por laboratório responsável pelo Ozempic e adquirida por startup que pretende usar IA para acelerar tratamentos contra doenças neurodegenerativas

Parkinson – A startup de biotecnologia Cellular Intelligence anunciou a aquisição dos direitos globais do STEM-PD, terapia experimental para Parkinson criada pela Novo Nordisk, farmacêutica conhecida mundialmente pelos medicamentos Ozempic e Wegovy. O acordo coloca a empresa entre os projetos mais ambiciosos da medicina moderna ao combinar inteligência artificial e células-tronco na tentativa de restaurar neurônios danificados pela doença.

A iniciativa tem atraído atenção do setor de tecnologia e saúde por contar com investidores ligados ao empresário Mark Zuckerberg e por apostar em uma abordagem considerada altamente complexa: 

O STEM-PD foi desenvolvido para substituir neurônios produtores de dopamina destruídos pelo Parkinson. A doença afeta justamente essas células, provocando sintomas como tremores, rigidez muscular, lentidão nos movimentos e perda progressiva da coordenação motora.

A terapia utiliza células-tronco de doadores, transformadas em células cerebrais imaturas capazes de evoluir posteriormente para neurônios dopaminérgicos. A expectativa é que o tratamento consiga restaurar parcialmente funções neurológicas comprometidas pela doença.

Atualmente, a terapia está em testes clínicos iniciais de Fase 1/2 em humanos e recebeu da FDA a designação Fast Track, concedida a tratamentos considerados promissores para doenças graves.

O principal diferencial da Cellular Intelligence está no uso intensivo de inteligência artificial para acelerar o desenvolvimento da terapia. Segundo a empresa, seus modelos de IA analisam a resposta das células a diferentes sinais biológicos e ajudam a otimizar processos de fabricação, dosagem e desenvolvimento clínico.

O CEO e cofundador da startup, Micha Breakstone, afirmou que a empresa pretende construir uma companhia de terapias “nativa em IA”. Segundo ele, o STEM-PD oferece o cenário ideal para testar se a inteligência artificial pode realmente acelerar tratamentos complexos envolvendo células humanas vivas.

Além de dar continuidade aos estudos clínicos, a startup pretende utilizar os dados obtidos durante os testes para alimentar e aprimorar seus próprios modelos de inteligência artificial.

De acordo com informações divulgadas pela Bloomberg, a empresa planeja iniciar um estudo clínico de estágio intermediário já no começo do próximo ano. Caso os resultados sejam positivos, a terapia poderá avançar para etapas mais amplas de testes e eventual aprovação regulatória.

Apesar de ainda existir um longo caminho até uma possível comercialização, o acordo é visto como um marco importante para o setor de biotecnologia baseada em IA.

A decisão da Novo Nordisk de transferir o projeto também chamou atenção no mercado. No ano passado, a farmacêutica reduziu significativamente seus investimentos em terapias celulares para concentrar esforços nos mercados de diabetes e obesidade, impulsionados pelo sucesso global do Ozempic e do Wegovy.

Durante o auge da expansão dos medicamentos GLP-1, a empresa chegou a ocupar o posto de companhia mais valiosa da Europa. No entanto, o avanço da concorrência da Eli Lilly e o surgimento de versões manipuladas e alternativas mais baratas aumentaram a pressão sobre o setor.

Mesmo deixando o desenvolvimento direto da terapia contra Parkinson, a Novo Nordisk seguirá vinculada ao projeto. A farmacêutica fará um investimento estratégico na Cellular Intelligence e continuará elegível para pagamentos futuros e royalties caso o tratamento avance.

O acordo reforça também o avanço da inteligência artificial dentro da medicina. Se antes a tecnologia era associada principalmente a chatbots, geração de texto e análise de imagens médicas, agora empresas tentam utilizá-la para enfrentar um dos maiores desafios da biologia moderna: compreender o comportamento das células humanas em sistemas altamente complexos.

No caso do Parkinson, isso pode representar a possibilidade de substituir neurônios perdidos e restaurar funções cerebrais comprometidas, algo que parecia inalcançável há poucas décadas.

Embora terapias celulares ainda estejam entre os segmentos mais arriscados da medicina experimental, o interesse crescente de empresas de tecnologia, investidores bilionários e gigantes farmacêuticas mostra que a próxima revolução da inteligência artificial pode acontecer menos nas telas e mais dentro do próprio corpo humano. Fonte: fenati.

Molécula anti-inflamatória mostra potencial contra Parkinson em estudo com camundongos

12 de maio de 2026 - Em experimento, o peptídeo Ac2 -26  protegeu neurônios da morte celular característica da condição; estudo também demonstrou diferenças entre machos e fêmeas em progressão e proteção da doença

Pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) descobriram uma nova estratégia que pode, no futuro, proteger neurônios e outras células cerebrais envolvidas na doença de Parkinson. Os resultados do estudo realizado em camundongos foram publicados na revista Neuropharmacology.

Na pesquisa, apoiada pela FAPESP, os pesquisadores avaliaram o efeito de um peptídeo (Ac2-26), ou “um pedaço” de uma proteína (Anexina A1) sobre a doença. A proteína é produzida naturalmente tanto em roedores quanto em humanos e os testes em animais demonstraram que a molécula controla a neuroinflamação associada ao Parkinson, além de reduzir a degeneração neuronal.

A doença de Parkinson está intimamente ligada aos neurônios que sintetizam e liberam dopamina, neurotransmissor essencial para funções motoras, motivação, recompensa e prazer. Com a doença e a perda desses neurônios, o corpo perde a capacidade de realizar a síntese de dopamina. Sem essa substância, os pacientes sofrem prejuízos como o congelamento da marcha (dificuldade ao caminhar) e tremores.

“É ainda um estudo experimental, muito inicial, mas que traz uma proposta interessante por apresentar uma estratégia diferente do tratamento convencional. O peptídeo atua na neuroinflamação e não na reposição de dopamina. Isso é importante, pois nas doenças neurodegenerativas há uma reação inflamatória que afeta não só os neurônios, mas as outras células ao redor, e o peptídeo atua mitigando esse processo e, por consequência, protegendo o cérebro da morte celular”, diz Cristiane Damas Gil, chefe do Departamento de Morfologia e Genética da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Unifesp e autora do trabalho.

Atualmente, a doença de Parkinson não tem cura, sendo o tratamento voltado principalmente para o controle dos sintomas motores, decorrentes da deficiência de dopamina. O recurso terapêutico é baseado, portanto, no uso da levodopa, um precursor da dopamina, com ação direcionada aos neurônios dopaminérgicos.

“Esse medicamento é considerado o padrão-ouro, apresentando benefícios significativos, especialmente em fases iniciais ou no uso agudo, quando promove melhora importante dos sintomas motores. Entretanto, com o uso crônico, sua eficácia tende a diminuir, além de poder levar ao desenvolvimento de complicações motoras e flutuações na resposta terapêutica. Por isso, é fundamental a busca por alternativas de tratamento para uma doença tão complexa como o Parkinson”, explica Luiz Philipe de Souza Ferreira, bolsista da FAPESP que realizou a investigação.

O peptídeo Ac2-26 é um conhecido anti-inflamatório, já tendo sido testado para outras doenças, embora não tenha se tornado ainda um medicamento. Além disso, estudos indicam que a Anexina A1 está alterada na doença de Parkinson, associando-se tanto à inflamação cerebral quanto a neurônios dopaminérgicos envolvidos no controle do movimento.

Machos e fêmeas

Para simular um quadro de Parkinson, os pesquisadores injetaram no cérebro dos animais uma droga neurotóxica, induzindo assim a morte neuronal e sintomas típicos da doença. Quase que concomitantemente à injeção intracerebral, os pesquisadores aplicaram o peptídeo via intraperitoneal (no abdômen).

O estudo também mostrou que existem diferenças quanto à proteção e progressão da doença entre camundongos machos e fêmeas. Os pesquisadores observaram que, após a lesão que simula o Parkinson, as fêmeas apresentaram desempenho superior em testes de movimento nomo na ausência da proteína Anexina A-1”, conta Gil.

No estudo, foram realizados experimentos tanto em animais que tinham a proteína quanto naqueles que foram geneticamente modificados para ficar sem ela.

“Já nos machos, a perda de neurônios foi mais evidente, o que permitiu avaliar com clareza os efeitos do tratamento com o peptídeo Ac2-26, capaz de proteger o quadro de degeneração” diz Ferreira.

Os experimentos também revelaram que a indução da doença altera de modo profundo o ciclo reprodutivo das fêmeas, evidenciando como o Parkinson afeta o sistema endócrino. “Isso reforça a necessidade de protocolos específicos para cada sexo biológico”, ressalta.

O estudo atual mostrou que o peptídeo funciona de forma preventiva, agindo simultaneamente ao início do dano. “Nosso próximo passo é investigar se o peptídeo funciona revertendo o dano causado pela doença de Parkinson. Se isso for comprovado, alça o peptídeo a um candidato de tratamento mais interessante”, finaliza Gil.

O artigo Annexin A1 and its N-terminal peptide Ac2-26 regulate dopaminergic degeneration and neuroinflammation in a 6-OHDA model of Parkinson's disease pode ser lido em: sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390826001152. Fonte: agencia.fapesp.

“Antes eu sobrevivia. Hoje eu consigo viver”: paciente relata uso de Cannabis medicinal no tratamento do Parkinson

Após diagnóstico precoce de Parkinson, paciente encontrou no uso medicinal da Cannabis uma alternativa para controlar sintomas, reduzir medicamentos e recuperar qualidade de vida

15 de abril de 2026 - O diagnóstico de Parkinson aos 36 anos interrompeu de forma brusca a rotina de André Gubolin. Ativo, acostumado a trabalhar o dia inteiro e a se dedicar à música desde jovem, ele viu o próprio corpo mudar em poucos meses.

“Eu comecei com um tremor no dedo que nunca tive. Depois vieram as dores, a perda de força… e aquilo foi só aumentando”, lembra.

Os sintomas surgiram após um acidente de trabalho. Durante o período de recuperação, o que parecia pontual começou a se transformar em algo mais persistente, até a confirmação do diagnóstico, feita por avaliação clínica.

Impacto do diagnóstico e desafios com o tratamento

Além das limitações físicas, o impacto emocional foi imediato. André descreve o período após o diagnóstico como um dos mais difíceis. “Eu entrei em um luto. Você começa a procurar informação e só encontra coisa ruim. Parece que sua vida acabou ali.”

O tratamento convencional para o Parkinson foi iniciado logo em seguida, com uso de múltiplos medicamentos ao longo do dia. Apesar de algum alívio inicial, os efeitos eram temporários e acompanhados de efeitos colaterais.

“O remédio ajudava por algumas horas, mas depois tudo voltava. E cada vez precisava de mais.”

Baterista desde a adolescência, André teve que se afastar completamente da música após o avanço dos sintomas.

“Eu tive que parar tudo. Vender meus equipamentos… foi uma das partes mais difíceis, porque a música sempre foi parte de quem eu sou.”

Por um período, a doença não afetou apenas o corpo, mas também sua identidade.

Cannabis medicinal como alternativa terapêutica

Diante das dificuldades com o tratamento convencional, André buscou outras possibilidades de cuidado. Foi nesse contexto que iniciou o uso de Cannabis medicinal.

Após avaliação clínica, passou a utilizar o óleo, com prescrição médica e acompanhamento profissional( etapa essencial para garantir segurança e ajuste individualizado do tratamento).

Melhora dos sintomas e redução de medicamentos

Segundo André, as mudanças começaram a ser percebidas nos primeiros dias de uso. Entre os principais efeitos relatados estão a redução da rigidez muscular, melhora das dores e maior controle dos tremores.

Ele também observa avanços na fala, na mobilidade e na estabilidade corporal. “Com o uso do óleo, eu consegui voltar a me movimentar melhor e ter mais controle do meu corpo”, conta.

Outro ponto importante foi a redução significativa no número de medicamentos utilizados ao longo do dia.

“Antes eu tomava muitos remédios. Hoje, com acompanhamento médico e o uso do canabidiol, consegui diminuir bastante.”

Qualidade de vida e retomada da autonomia

Mais do que o controle dos sintomas, André destaca o impacto do tratamento na sua vida como um todo.

“Antes eu sobrevivia. Hoje eu consigo viver.” Segundo ele, o uso da Cannabis medicinal contribuiu não apenas para o alívio físico, mas também para uma melhora no bem-estar geral, permitindo retomar atividades e ter mais autonomia no dia a dia.

Música, propósito e impacto social

Com a melhora dos sintomas, André também conseguiu retomar uma parte importante da sua identidade: a música. Baterista desde a adolescência, ele havia se afastado completamente após o diagnóstico.

Ao recuperar movimentos e qualidade de vida, voltou a tocar e passou a usar a música como ferramenta de enfrentamento da doença.

A iniciativa evoluiu para um projeto social voltado ao acolhimento e à troca de experiências com outras pessoas que convivem com o Parkinson. Hoje, ele integra um instituto que atua na conscientização e no apoio a pacientes, além de compartilhar informações sobre a condição e possibilidades de tratamento.

“Depois que eu comecei a melhorar, eu percebi que podia ajudar outras pessoas também. Isso deu um novo sentido para tudo.”

Importante! 

Para quem busca entender se a Cannabis medicinal pode ser uma alternativa no tratamento de condições como o Parkinson, o primeiro passo é a avaliação com um médico. No portal Cannabis & Saúde, é possível agendar consultas com profissionais experientes, que realizam uma análise individualizada e orientam sobre as possibilidades de tratamento de forma segura e responsável.  Fonte:cannabisesaude.

Via protetora no cérebro pode retardar a progressão da doença de Parkinson em mulheres

4 de maio de 2026 - Cientistas identificaram uma via protetora no cérebro que pode ajudar a retardar a progressão da doença de Parkinson, fortalecendo os neurônios produtores de dopamina do próprio cérebro, mas o efeito positivo foi observado apenas em mulheres.

No Journal of Neuroscience, pesquisadores relatam que o fortalecimento de uma via envolvendo receptores responsivos à nicotina ajudou a preservar os neurônios produtores de dopamina e reduziu os sinais de degeneração em modelos femininos. Crucialmente, o efeito ocorreu pelo aumento dos receptores responsivos à nicotina sem o uso de nicotina. As descobertas apontam para uma possível maneira de retardar a própria doença de Parkinson, e não apenas controlar seus sintomas, em uma doença cuja progressão tem sido impossível de interromper.

Este trabalho visa manter os neurônios vivos por mais tempo. "Se você conseguir preservar as células produtoras de dopamina, terá uma oportunidade real de retardar a progressão da doença."

Dr. Rahul Srinivasan, professor associado de neurociência na Faculdade de Medicina Naresh K. Vashisht da Universidade Texas A&M

O tabaco ainda faz mal

Entender como o cérebro responde à nicotina há muito tempo atrai a atenção na pesquisa sobre Parkinson, mas a nicotina é viciante e afeta muitos sistemas em todo o corpo, tornando-a inadequada para terapia de longo prazo. Em vez disso, as novas descobertas apontam para vias protetoras diretamente afetadas pela nicotina, sem depender dessa substância nociva.

"Apesar da ligação com a nicotina, esses receptores existem para servir à função cerebral normal", disse Srinivasan, cuja equipe inclui a Dra. Gauri Pandey, doutora formada pela Faculdade de Medicina, e o atual aluno de doutorado em medicina, Roger Garcia. "A nicotina simplesmente sequestra um sistema de receptores que já existe."

A via identificada no estudo se concentra em Receptores que respondem à acetilcolina, uma substância química natural do cérebro envolvida no movimento e na comunicação entre os neurônios, e os receptores onde a nicotina se liga.

A doença de Parkinson piora à medida que os neurônios produtores de dopamina morrem gradualmente e, embora os tratamentos atuais possam aliviar os sintomas repondo a dopamina ou imitando seus efeitos, eles não impedem a perda neuronal subjacente que impulsiona a progressão da doença.

Trabalhos anteriores do laboratório de Srinivasan mostraram que certos medicamentos relacionados à nicotina podiam proteger os neurônios produtores de dopamina em modelos femininos. O novo estudo questionou se a ativação desses receptores era necessária ou se a própria via protetora do cérebro poderia ser fortalecida sem a nicotina.

Para responder a essa pergunta, os pesquisadores usaram edição genética para aumentar a disponibilidade de receptores responsivos à nicotina, garantindo que mais deles chegassem às partes do neurônio onde são necessários, sem expor o cérebro à nicotina ou a medicamentos semelhantes à nicotina.

Os resultados mostraram que o reforço dessa via protetora no cérebro ajudou os neurônios produtores de dopamina a permanecerem intactos em condições que normalmente causam degeneração, enquanto as células cerebrais circundantes apresentaram reatividade reduzida, sinalizando um tecido neural mais saudável.

Por que apenas fêmeas?

Uma das descobertas mais impressionantes da equipe é que o mecanismo protetor do cérebro funcionou apenas em modelos femininos. Em diversas medidas — incluindo a preservação de neurônios dopaminérgicos, a redução da ativação de sinais de morte celular e um tecido cerebral circundante mais saudável — as fêmeas mostraram proteção consistente, enquanto os machos não.

"Essa não foi uma diferença sutil", disse Srinivasan. "A via protetora estava claramente ativa em fêmeas e ausente em machos."

A doença de Parkinson afeta homens e mulheres de forma diferente, e evidências crescentes sugerem que o sexo biológico desempenha um papel central em como os neurônios respondem aos danos. Hormônios, tráfego de receptores e regulação celular (os processos que governam o comportamento celular) podem contribuir para o fato de a via funcionar de maneira diferente entre os sexos.

"Este estudo "Isso reforça a ideia de que as diferenças entre os sexos não são detalhes secundários, mas sim fundamentais para o funcionamento da doença e para a forma como os tratamentos podem precisar ser desenvolvidos", disse Srinivasan.

Em direção a tratamentos que retardem a própria doença

Como a via recém-identificada ajuda a preservar os neurônios produtores de dopamina, em vez de simplesmente compensar sua perda, as descobertas estão alinhadas a um esforço mais amplo em direção a terapias modificadoras da doença de Parkinson.

"Cada ano adicional em que esses neurônios permanecem funcionais é importante", disse Srinivasan. "Se pudermos fortalecer as vias protetoras do cérebro precocemente, poderemos ser capazes de retardar significativamente a progressão da doença de Parkinson e melhorar a qualidade de vida dos pacientes com Parkinson."

Embora sejam necessárias mais pesquisas para determinar como essa via poderia ser alvo em humanos, o estudo oferece uma conclusão clara: retardar a doença de Parkinson pode depender não apenas do tratamento de sintomas, mas também de uma abordagem mais abrangente. Fonte: news-medical.