Inalação controlada de ar rarefeito pode ser estratégia para atenuar sintomas de Parkinson

Estudo preliminar conduzido na Unesp mostra que a abordagem é segura, não afeta o sono e ajuda a regular marcadores associados à inflamação

19 de outubro de 2026 - No experimento de 39 minutos, voluntários usaram máscaras que intercalavam quatro ciclos de 6 minutos respirando ar com 10% de concentração de oxigênio e três intervalos de 5 minutos respirando ar normal.

Respirar ar rarefeito – como o encontrado no topo de grandes montanhas – costuma ser desgastante para o organismo. Mas um estudo conduzido na Universidade Estadual Paulista (Unesp) mostrou que a exposição controlada e em pequenos intervalos ao ar com baixa oxigenação é segura, não prejudica o sono e pode modular hormônios e marcadores associados à inflamação em pessoas com doença de Parkinson. Os resultados preliminares abrem caminho para investigações mais aprofundadas sobre o uso da técnica como terapia complementar para a condição.

Chamada cientificamente de hipóxia intermitente, a abordagem busca estimular respostas adaptativas do corpo sem sobrecarregá-lo. “Os resultados iniciais indicam que a técnica ativa mecanismos de proteção que podem beneficiar pessoas com Parkinson de modo seguro, sem causar efeitos adversos. Isso é importante, pois nos permite realizar investigações com um maior número de voluntários e também com protocolos de longo prazo, que avaliem os efeitos de sessões repetidas”, afirma Fabio Barbieri, coordenador do Laboratório de Pesquisa em Movimento Humano (Movi-Lab) e do projeto de extensão Ativa Parkinson na Unesp de Bauru, que liderou a investigação.

Estima-se que 11 milhões de pessoas no mundo tenham a doença de Parkinson. Caracterizada pela degeneração progressiva de neurônios produtores de dopamina – neurotransmissor essencial para o controle dos movimentos –, a condição provoca sintomas motores bem conhecidos, como tremores, rigidez muscular e lentidão, mas também desencadeia manifestações não motoras importantes, incluindo alterações metabólicas, processos inflamatórios e distúrbios do sono.

Como explica Barbieri, medicamentos ajudam no manejo da enfermidade, mas não promovem as modificações metabólicas e anti-inflamatórias necessárias para aliviar todos os sintomas. “Atualmente, o exercício físico é a única estratégia disponível que consegue melhorar as manifestações clínicas. Por isso, é interessante descobrir se a hipóxia controlada teria um efeito parecido, tornando-se um tratamento complementar ao exercício físico. De maneira nenhuma estamos falando em cura da doença de Parkinson ou de uma abordagem que substitua qualquer outro tratamento”, ressalta o pesquisador.

Publicado em agosto na revista Parkinsonism & Related Disorders e apoiado pela FAPESP, o estudo contou com a participação de 30 voluntários – metade afetada pela doença de Parkinson e a outra metade saudável. No experimento, que durou 39 minutos, eles utilizaram máscaras e equipamentos que intercalavam quatro ciclos de seis minutos respirando ar com apenas 10% de concentração de oxigênio (equivalente a 5.800 metros de altitude) e três intervalos de cinco minutos respirando ar normal (21% de oxigênio). Em outro dia, para comparação, os mesmos voluntários passaram por uma sessão-controle respirando apenas ar normal durante todo o tempo.

Marcadores sanguíneos

Os pesquisadores observaram que, nos voluntários com Parkinson, uma única sessão de hipóxia intermitente foi suficiente para reduzir, momentaneamente, os níveis de cortisol (hormônio associado ao estresse) e de leptina (hormônio produzido pelo tecido adiposo que atua no controle do metabolismo e da saciedade, mas que em excesso favorece processos inflamatórios). Além disso, houve um aumento sustentado da adiponectina – substância de ação anti-inflamatória que costuma ficar desregulada na doença de Parkinson –, efeito que se manteve mesmo 24 horas após o experimento.

Segundo Murilo Henrique Faria, primeiro autor do estudo e bolsista da FAPESP, o desequilíbrio nessas três substâncias costuma estar ligado à inflamação no cérebro, a desajustes hormonais e a problemas para dormir comuns na doença. “Portanto, nossos resultados demonstram que o uso da hipóxia intermitente pode modular o metabolismo, o que possivelmente desencadeia efeitos positivos no comportamento de sono em pessoas com doença de Parkinson”, afirma.

Entre os autores, havia o receio de que a hipóxia pudesse causar despertares ou insônia, mas não foi o que o experimento mostrou. “Uma única sessão de hipóxia intermitente não alterou parâmetros gerais do sono [como número de despertares ou tempo para adormecer], tanto nas pessoas com doença de Parkinson quanto nos voluntários saudáveis”, conta Faria.

De acordo com Barbieri, embora uma sessão do protocolo tenha sido suficiente para modificar biomarcadores no sangue, como reduzir o cortisol e aumentar a adiponectina, ela pode ter sido insuficiente para reorganizar o ciclo de sono-vigília. “Daí a necessidade de estudos mais aprofundados e com maior duração”, diz.

O estudo também confirmou que o procedimento não alterou as taxas de ferro no sangue nem elevou os níveis de interleucina 6 (molécula que estimula processos inflamatórios), reforçando a segurança do método. Além disso, ajudou a preservar a concentração da proteína BDNF (sigla em inglês para fator neurotrófico derivado do cérebro), essencial para a proteção e a sobrevivência dos neurônios. “Manter os níveis de BDNF estáveis é um resultado relevante, pois essa proteína costuma cair durante períodos de inatividade física – queda que de fato ocorreu quando os pacientes passaram pela sessão-controle respirando ar normal. A hipóxia intermitente conseguiu evitar esse declínio ao mesmo tempo em que aumentou a adiponectina, o que abre caminho para novas investigações”, afirma Faria.

O papel da hormese

O motivo por trás desse efeito benéfico da hipóxia intermitente está em um conceito chamado hormese, a capacidade do organismo de se adaptar a pequenos estresses. “Usamos doses controladas de hipóxia para provocar adaptações positivas, algo que pode ajudar pessoas com doença de Parkinson”, explica Carlos Augusto Kalva-Filho, pesquisador de pós-doutorado na Faculdade de Ciências de Bauru (FC-Unesp) e coautor do estudo.

Ele conta que esse tipo de exposição ao ar simulado de elevada altitude, seja por meio de máscaras e equipamentos, seja por câmaras isoladas, costuma ser indicado para a preparação de atletas. “No entanto, poucos grupos de pesquisa no mundo investigam essa estratégia em pessoas com doença de Parkinson.”

O segredo, acrescenta o pesquisador, está na alternância entre ar rarefeito e ar normal e no controle rigoroso da dose. Esse estímulo na medida certa mantém ativa uma proteína chamada HIF-1α (fator induzido por hipóxia 1-alfa), que funciona como um sensor celular capaz de acionar mecanismos de proteção dos neurônios e otimizar a produção de energia nas células (o chamado metabolismo mitocondrial). “É esse controle preciso que gera o benefício. Portanto, não é o caso de simplesmente fugir para as montanhas”, brinca.

Kalva-Filho também explica que o efeito é muito diferente do chamado mal agudo da montanha, quando viajantes em grandes altitudes sentem dor de cabeça, náusea ou fadiga – e jogadores de futebol perdem o fôlego e o rendimento em campo. “Ao viajar para esses locais muito altos, o organismo sofre um estresse contínuo e prolongado, o que acaba sobrecarregando o corpo. Já no laboratório, tudo é controlado.”

O artigo The acute effects of a single session of intermittent hypoxia on blood biomarker concentrations and sleep parameters in people with Parkinson’s disease: A randomized, double-blind, crossover trial pode ser lido em: sciencedirect.com/science/article/pii/S1353802026007492. Fonte: agencia fapesp.

Novo medicamento experimental para Parkinson melhora movimentos e reduz inflamação no cérebro

17 / 10 / 2026 - Novo medicamento experimental para Parkinson apresenta resultados promissores em pesquisa realizada na Austrália e no Reino Unido.

Um novo medicamento experimental para Parkinson apresentou resultados promissores em uma pesquisa internacional. O SNT-4728 melhorou os movimentos de participantes com um distúrbio do sono associado ao desenvolvimento da doença. Os resultados foram divulgados este mês por pesquisadores da Austrália e do Reino Unido.

O estudo reuniu 41 voluntários, dos quais 30 receberam o medicamento e 11 tomaram placebo, substância sem ação terapêutica. Após 12 semanas de tratamento, os pesquisadores observaram melhora nos indicadores de movimento do grupo medicado, em comparação com os participantes que receberam placebo. A diferença foi estatisticamente significativa na avaliação realizada 12 semanas após o fim do tratamento.

Outra descoberta importante foi a redução de sinais de inflamação cerebral em 20 dos 30 voluntários que receberam o SNT-4728. Os resultados abrem caminho para novas pesquisas sobre a possibilidade de agir precocemente em processos associados ao Parkinson, embora ainda não exista comprovação de que o medicamento previna ou interrompa a doença.

Como funciona o novo medicamento experimental para Parkinson

O SNT-4728 foi desenvolvido pela empresa australiana de biotecnologia Syntara. A pesquisa de fase 2 foi realizada em centros científicos de Oxford, no Reino Unido, e Sydney, na Austrália. Os participantes tinham um distúrbio chamado transtorno comportamental do sono REM isolado, conhecido pela sigla iRBD.

Pessoas com esse problema podem realizar movimentos durante o sono, como se estivessem representando fisicamente os sonhos. A condição está associada a um risco elevado de desenvolver Parkinson ou outras doenças neurodegenerativas. Segundo a Parkinson’s UK, aproximadamente sete em cada dez pessoas com o distúrbio recebem diagnóstico de Parkinson em até 15 anos.

Durante a pesquisa, os voluntários tomaram o medicamento uma vez ao dia, durante 12 semanas. Eles também passaram por exames cerebrais e avaliações de movimento, memória, raciocínio, sono e qualidade de vida.

Inflamação cerebral diminuiu em 20 participantes

Os exames identificaram uma redução dos marcadores de inflamação em uma região do cérebro chamada putâmen, que participa do controle dos movimentos. Essa área está relacionada a sintomas característicos do Parkinson, como tremores, rigidez muscular e lentidão para realizar movimentos.

Entre os 30 participantes tratados com SNT-4728, 20 apresentaram redução dos sinais de inflamação cerebral após 12 semanas. A pesquisa também encontrou melhora nas avaliações motoras dos voluntários que receberam o medicamento.

Entretanto, não foram observadas mudanças relevantes nas avaliações de sono, memória, raciocínio ou qualidade de vida entre os dois grupos. O resultado sugere que o medicamento pode interferir em processos inflamatórios associados à doença, mas não demonstra que consiga impedir a degeneração dos neurônios.

Pesquisadores comemoram os primeiros resultados

A médica e pesquisadora Lynsey Bilsland, responsável pelo programa internacional de desenvolvimento de medicamentos da Parkinson’s UK, destacou a importância dos resultados. Segundo ela, a melhora dos movimentos em pessoas que ainda não receberam diagnóstico de Parkinson é um sinal encorajador para o desenvolvimento de novas terapias.

O professor Simon Lewis, da Universidade Macquarie, também ressaltou a relevância de identificar mudanças cerebrais após apenas três meses de tratamento. Isso porque, em pessoas com iRBD, a evolução para uma doença neurodegenerativa pode levar mais de uma década.

Para os pesquisadores, identificar alterações mensuráveis antes do surgimento dos sintomas clássicos pode ajudar no desenvolvimento de estratégias de tratamento mais precoces.

Medicamento ainda precisa passar por novos testes

Apesar do avanço, o SNT-4728 continua em fase experimental. Os pesquisadores pretendem aprofundar as análises de sangue, líquido cefalorraquidiano e exames cerebrais dos participantes.

Novos estudos com grupos maiores serão necessários para confirmar a segurança, a eficácia clínica e a duração dos benefícios observados. Também será preciso descobrir se o tratamento consegue retardar o aparecimento do Parkinson, algo que a pesquisa atual não demonstrou.

Ainda não existe previsão de quando o SNT-4728 poderá chegar aos pacientes. Fonte: sonoticiaboa.

O FUTURO DO TRATAMENTO DO PARKINSON PODE ESTAR COMEÇANDO AGORA

151026 - Durante décadas, grande parte do tratamento do Parkinson esteve concentrada em controlar sintomas e compensar a perda de dopamina.

Mas a medicina regenerativa está abrindo uma possibilidade completamente diferente:

e se fosse possível tentar repor justamente as células que a doença destrói?

🇯🇵 Em 2026, o Japão deu um passo histórico ao conceder aprovação condicional ao AMCHEPRY® (raguneprocel), uma terapia desenvolvida a partir de células iPS, capazes de originar progenitores de neurônios dopaminérgicos — justamente o tipo de célula cuja perda está diretamente relacionada aos sintomas motores do Parkinson.

Não estamos falando apenas de imaginar o futuro.

Estamos falando de uma estratégia regenerativa que saiu do laboratório, passou por estudos clínicos e alcançou uma aprovação regulatória no Japão.

Pesquisadores da Universidade de Kyoto publicaram na Nature, em 2025, resultados clínicos que ajudaram a mostrar o potencial do transplante de células dopaminérgicas derivadas de iPS em pacientes com Parkinson.

Mas representa algo enorme:

✨ pela primeira vez, a possibilidade de restaurar parte da função dopaminérgica perdida deixa de ser apenas uma ideia distante e avança em direção à medicina clínica.

Para milhões de pessoas e famílias que convivem diariamente com o Parkinson, talvez este seja apenas o começo de uma nova geração de tratamentos.

A ciência não está desistindo de recuperar aquilo que a doença levou.

E talvez estejamos presenciando um dos capítulos mais importantes da medicina regenerativa.

📚 Referências científicas: estudo clínico de fase I/II publicado na Nature (2025); Universidade de Kyoto; aprovação regulatória japonesa do AMCHEPRY® em março de 2026; documentação da Sumitomo Pharma. Fonte: Instagram

Novo medicamento demonstra múltiplas melhorias para pessoas com doença de Parkinson

Pacientes relatam mudanças positivas em todas as áreas avaliadas da vida cotidiana

SEUL, Coreia do Sul, 12 de outubro de 2026 /PRNewswire/ -- Após demonstrar melhorias significativas tanto na mobilidade quanto na vida cotidiana de pessoas com doença de Parkinson, um novo medicamento será submetido para aprovação regulatória.

Pacientes com Parkinson — que podem apresentar dificuldades de locomoção — relataram melhorias em aspectos da vida cotidiana graças ao potencial tratamento, o qual também aumentou o tempo de mobilidade funcional ("tempo *on*") em uma média de 36 minutos diários a mais em comparação com o uso exclusivo da medicação habitual. Após esses resultados promissores do estudo clínico ARISE, apresentados no Congresso Internacional da MDS (Sociedade de Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento), o medicamento solengepras será agora submetido à FDA (*Food and Drug Administration*), nos Estados Unidos, para aprovação.

"É particularmente animador que, além das melhorias no tempo de mobilidade funcional, os próprios pacientes tenham sentido benefícios gerais em sua função motora habitual", afirmou Ron Postuma, presidente do Comitê do Programa Científico do Congresso Internacional da MDS. "De fato, as melhorias relatadas pelos pacientes superam o que se esperaria de uma diferença de 36 minutos no tempo de mobilidade funcional, o que demonstra que ainda há muito a explorar sobre as possibilidades deste medicamento."

O solengepras atua de maneira diferente de outros medicamentos atualmente no mercado; portanto, seu avanço também poderá abrir caminho para novas inovações que utilizem técnicas semelhantes. Fonte: firstwordpharma.

Coluna Torta no Parkinson – Síndrome de Pisa e Camptocormia

101026 - Neste artigo, vamos explicar sobre um tema que é extremamente importante para os familiares e pacientes da Doença de Parkinson, que é a coluna torta. É aquele que vai ficando com a coluna torta, mas especificamente a Síndrome de Pisa e a Camptocormia.

Isso é extremamente importante porque pode afetar significativamente a qualidade de vida dos pacientes e acabar causando dor, dificuldades na locomoção ou até mesmo problemas respiratórios e maiores chances até mesmo de quedas, porque já tem estudos mostrando que quando está extremamente torta a coluna, é mais fácil, sim, o paciente também ter quedas.

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E o objetivo deste conteúdo é explicar quais são essas condições, suas causas e as principais opções de tratamento disponíveis.

O que são Síndrome de Pisa e Camptocormia?

A Síndrome de Pisa é uma inclinação lateral do tronco, como a famosa Torre de Pisa, pode ser leve ou grave, e, geralmente, se manifesta durante a fase em pé ou andando. Em alguns casos, quando vai passando muito tempo, pode ficar até mesmo quando a pessoa está sentada.

É como se ela estivesse com o tronco mais para o lado, em que fica inclinada ao invés de estar reta, fica com a coluna cada vez mais inclinada, lateralmente, que nem a Torre de Pisa. Então, a coluna está reta e começa a ficar inclinada, como a Torre de Pisa, é uma inclinação lateral do tronco.

E a camptocormia é uma curvatura anormal da coluna para frente, que piora quando o paciente está de pé ou está andando. A coluna normal é ficar reta, o paciente parkinsoniano vai ficando cada vez mais inclinado para frente, ele vai tendo essa postura.

Essa postura de ficar inclinado para frente, nesse formato, é a camptocormia; isso não é ser velhinho, não quer dizer que a pessoa está ficando curvada para frente porque é velhinha, isso é uma alteração da Doença de Parkinson, tanto que é uma causa neurológica, não é ortopédica.

E é importante destacar que essas condições são causadas por um distúrbio neurológico e não por um problema ortopédico, como muita gente pensa, porque a coluna torta, o pessoal imagina, “ah, é algo ortopédico”, não, é de causa neurológica, isso devido à atividade distônica dos músculos.

Ou seja, contraturas musculares involuntárias, sustentadas, que são a principal responsável pelas deformidades, a pessoa não quer, mas tem o músculo puxando-a para o lado ou para frente. Esses músculos estão contraídos de forma desnecessária. Então, quando relaxa e deita, até volta para o local, mas ela começa a querer ficar de pé para andar, fica torta para frente ou torta lateralmente.

É o músculo que está contraindo de maneira involuntária, desnecessária, em que o nome disso é distonia, uma contratura muscular involuntária, de maneira sustentada. Então, a atividade muscular distônica causa a deformidade da postura da coluna.

Obviamente, quanto mais passa o tempo e a pessoa continuamente vai ficando torta, é mais fácil de ter deformidades ósseas, porque ela está por cinco, sete anos com a coluna torta, os ossos vão se remodelando e isso tem muito mais chance de causar alterações estruturais, depois, a coluna literalmente está deformada, as vértebras estão com deformidades fixas e é bem mais difícil de tratar, mesmo que soltemos a musculatura, os ossos já ficaram deformados.

Tratamentos para Síndrome de Pisca e Camptocormia

E quais são as opções de tratamento para Síndrome de Pisa e Camptocormia?

Abordagem Multidisciplinar

Primeiro de tudo, tem que ser uma abordagem multidisciplinar, que vai estar envolvendo diversos profissionais e diversas áreas como neurologistas, médicos fisiatras, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais e, em alguns casos, até o ortopedista.

Medicamentos

Primeiramente, começamos com o ‘beabá’, que é o mais básico de todos, que são os medicamentos. Tanto a Camptocormia quanto a Pisa melhoram bastante com o tratamento do Parkinson. É muito comum, chega o paciente com a coluna para frente, colocamos os medicamentos do Parkinson, ele fica ereto na hora, é rápido, é quase imediato.

Então, quando o paciente está chegando com esses sintomas, em que a coluna está tão torta e não é de tão longa data e não é tão grave, só de aumentar a dose, ajustar os horários ou a carga da Levodopa, já costuma desempenar bem a coluna que está inclinada, melhora na hora ou se está curvada, mais para frente, já desencurva.

Junto da levodopa igualmente tem os agonistas dopaminérgicos, são outros medicamentos que também atuam no lugar da dopamina, fazendo o papel dela e podem ser úteis também para ajudar nos sintomas parkinsonianos.

Outra opção é a toxina botulínica: fazemos um mapeamento dos músculos com um exame de miografia, em que colocamos agulhas e vemos quais músculos estão ativados, com atividade de distonia.

Sabendo quais músculos estão com atividade de distonia, aplicamos toxina botulínica. As injeções nos músculos afetados podem reduzir as contrações musculares para melhorar a postura. Igual toxina que usa para estética, que relaxa os músculos do rosto, só que em uma quantidade bem maior; aplicamos toxina nos músculos, eles relaxam e a pessoa desempena a coluna.

Tem outros medicamentos que são em casos mais graves e é bem mais raro utilizarmos por conta dos possíveis efeitos colaterais, que nem o triexifenidil, baclofeno e até os benzodiazepínicos, em doses mais altas, e todos esses acabam tendo efeito de relaxamento muscular e o triexifenidil ajuda na distonia.

Fisioterapia e Terapia Ocupacional

Também utilizamos, obviamente, terapia física, como Fisioterapia e Terapia Ocupacional. Exercícios de alongamento e fortalecimento ajudam a melhorar a flexibilidade e a força muscular, contribuindo para melhorar a postura, o treinamento de marcha para melhorar o equilíbrio, facilitar a locomoção e evitar que a pessoa caia.

Às vezes, até usar órteses e coletes; a pessoa que está muito inclinada para o lado pode usar uma bengala ou um colete que ajuda a melhorar a postura do paciente e, assim, reduzir a dor, ficar com uma postura mais ereta e ter, às vezes, menos dor. Tanto o uso de órteses, coletes, bengalas e treinos com a Fisioterapia são extremamente importantes e fazem toda a diferença.

Cirurgia

E igualmente temos a questão de cirurgias. A cirurgia é primordial, porque é uma consequência do Parkinson, então, a primeira cirurgia que tem que vir é a do Parkinson. Se a pessoa ganha critérios para a indicação da estimulação cerebral profunda, o DBS, pode ser indicada muito bem, pode ser utilizada, porque auxilia no controle dos sintomas motores do Parkinson, incluindo a distonia e, consequentemente, pode melhorar a postura.

Tem até trabalhos que mostram que o DBS acaba melhorando também a postura da coluna e faz diferença, mas somente se não está com tanta deformidade óssea da coluna. Agora, se tem muita deformidade óssea, é o caso de cirurgia ortopédica.

Essas deformidades que são mais graves, em que a coluna já ficou torta, mesmo que soltemos os músculos todos, ajustemos os remédios, coloquemos a toxina botulínica, a coluna óssea já está torta, às vezes, é necessário fazer a cirurgia para corrigir a curvatura da coluna.

Essa é uma cirurgia grande, que coloca hastes e parafusos em toda a coluna; literalmente você fixa a coluna em todo um trajeto e, normalmente, é recomendada quando o quadro de sintomas parkinsonianos está muito bem controlado e, muitas vezes, após uma cirurgia de DBS. A pessoa, às vezes, tem que fazer primeiro a cirurgia de DBS para controlar o Parkinson, depois pode fazer a cirurgia da coluna para ajustá-la.

Temos que saber que esse tratamento é individualizado, não é todo mundo que chega com a coluna torta que já vai parafusar. Temos que saber que para esse tratamento precisa ser visto como é o caso de cada paciente, qual é o problema que a coluna torta traz para ele, se é dificuldade na marcha, risco de queda, dor, vergonha, porque, às vezes, a pessoa sente que está chegando nos lugares e está totalmente torta, e isso tudo vemos gravidade do sintoma e a saúde geral do paciente.

Não dá para eu mandar algum senhorzinho de oitenta, noventa anos fazer uma cirurgia de parafusar a coluna inteira de cima embaixo, porque dificilmente vai ter saúde para aguentar uma cirurgia tão grande como essa.

Sabendo que é um tratamento individualizado, vemos caso a caso, usando todos os recursos, é muito provável que consigamos trazer alguma ajuda para os pacientes com o embasamento na ciência, com o passo a passo, com a metodologia de ação e poder ajudar os pacientes a ter um dia a dia mais feliz, mais agradável, com menos incômodos e uma coluna menos torta.

Mais informações sobre este assunto na Internet. Fonte: regenerati.

Como Anne Carson, vencedora do Nobel de Literatura, transformou o Parkinson em parte de sua escrita

Como Anne Carson, vencedora do Nobel de Literatura, transformou o Parkinson em parte de sua escrita.

Medicamento oral da Cerevance atinge objetivo principal de estudo de Fase III para Parkinson

07 de outubro de 2026 - Uma década após seu lançamento como uma joint venture entre a Takeda e a Lightstone Ventures, a Cerevance anunciou na quarta-feira que um estudo de Fase III do medicamento oral para doença de Parkinson, solengepras (CVN424), atingiu seu objetivo primário, reforçando o potencial para tratar tanto os sintomas motores quanto os não motores da doença.

"Como uma potencial terapia não dopaminérgica inédita, o solengepras nos dá a oportunidade de avaliar o que um novo mecanismo pode oferecer às pessoas com Parkinson", comentou o CEO Craig Thompson. "Estamos ansiosos para discutir esses resultados com o FDA para determinar os próximos passos."

Ao contrário das terapias dopaminérgicas, que atuam principalmente repondo, aumentando ou imitando a dopamina, a Cerevance observou que o solengepras tem como alvo seletivo a via indireta, inibindo o receptor GPR6. Este mecanismo foi concebido para ajudar a restaurar o equilíbrio entre as vias diretas e indiretas dos gânglios da base, com potencial para melhorar as funções motoras e não motoras sem alterar diretamente os níveis ou a sinalização da dopamina.

O estudo ARISE investigou o solengepras como terapia adjuvante à levodopa e a outros medicamentos de base para a doença de Parkinson em pacientes com 30 anos ou mais, com flutuações motoras e que apresentam uma média de três ou mais horas de tempo OFF total por dia. O ensaio clínico randomizou 341 participantes para receber solengepras 75 mg ou 150 mg ou placebo, uma vez ao dia, durante 12 semanas.

Os principais resultados mostraram que a dose de 150 mg de solengepras atingiu o objetivo principal do estudo, reduzindo o tempo OFF diário médio em 0,61 horas, um resultado estatisticamente significativo, em comparação com o placebo na 12ª semana. A Cerevance afirmou que essa redução no tempo OFF em relação ao placebo foi observada já na segunda semana.

Entretanto, em um dos principais desfechos secundários do estudo, o solengepras 150 mg também demonstrou um aumento no tempo ON sem discinesia problemática de 0,60 horas, um resultado estatisticamente significativo, em comparação com o placebo. A dose mais alta do medicamento também apresentou uma melhora estatisticamente significativa nas experiências motoras da vida diária — medidas pela MDS-UPDRS Parte II — e melhorias em duas medidas não motoras: a Escala de Sonolência de Epworth e o PDQ-39.

“O tempo OFF tem sido, por muito tempo, a principal forma de avaliarmos terapias adjuvantes, mas ele captura apenas um aspecto da doença. Analisar essas medidas em conjunto pode fornecer uma visão mais completa dos benefícios potenciais de um tratamento para os pacientes”, comentou o investigador do estudo, Robert Hauser.

A Cerevance afirmou que o solengepras foi geralmente bem tolerado no estudo ARISE, observando que o medicamento esteve associado a menos eventos adversos do que os tipicamente observados com terapias adjuvantes dopaminérgicas. A taxa de descontinuação do solengepras foi semelhante à do placebo, sendo de 3,5% em todos os braços do estudo. O sucesso no estudo ARISE ocorre 18 meses depois de a Cerevance ter relatado um revés no programa solengepras, com o medicamento não atingindo o objetivo primário do estudo de Fase II ASCEND em pacientes com 30 anos ou mais com doença de Parkinson em estágio inicial e não tratada, que ainda não apresentavam flutuações motoras/período OFF. Fonte: firstwordpharma.

Próstata / urina

 

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Campo magnético pode afetar o envelhecimento? Estudo mostra impacto em células e abre caminhos para pesquisas sobre Parkinson

Experimento britânico com moscas revela que a menor exposição à radiação altera as usinas de energia do organismo e pode aumentar a longevidade

03/10/26 - Pesquisa aponta como redução de campo magnético afeta mitocôndrias e pode impactar longevidade e doenças neurodegenerativas

Pesquisadores da Universidade de Nottingham, no Reino Unido, observaram que um campo magnético drasticamente reduzido pode alterar a longevidade e o funcionamento das mitocôndrias em moscas-das-frutas. A descoberta, publicada na revista científica Aging, sugere uma possível influência do ambiente magnético no envelhecimento celular humano e em doenças neurodegenerativas como Parkinson.

A 63 anos-luz da Terra, um gigante gasoso está emitindo pulsos de rádio no espaço

Parkinson avançado: por que os comprimidos deixam de funcionar com o tempo?

Células-tronco envelhecem mais rápido no espaço, revela novo estudo

O trabalho inova ao explorar como o escudo magnético natural da Terra, responsável por proteger os seres vivos de partículas espaciais, interage com mecanismos biológicos internos. Até então, essa interferência nos processos de envelhecimento celular era pouco investigada.

Para realizar a análise, os cientistas utilizaram um dispositivo capaz de simular um ambiente com proteção magnética quase nula. Dois grupos de moscas-das-frutas foram submetidos a essa condição: um composto por insetos saudáveis e outro com mutação genética associada ao Parkinson.

O que a pesquisa revelou

Os resultados apontaram um aumento na sobrevivência dos espécimes com a alteração genética do Parkinson quando expostos ao campo enfraquecido. Em contrapartida, as moscas saudáveis não apresentaram o mesmo benefício na longevidade, o que indica que o efeito magnético pode variar conforme a condição biológica do organismo.

Mitocôndrias e envelhecimento

Consideradas as "usinas de energia" das células, as mitocôndrias desempenham papel crucial na produção energética, e seu mau funcionamento está diretamente ligado ao envelhecimento e a diversas patologias. O levantamento indicou que a atenuação do campo magnético modificou processos energéticos e o estresse oxidativo nessas estruturas.

Esse estresse, caracterizado pelo desequilíbrio entre radicais livres e antioxidantes, contribui para a degradação celular acelerada e o desenvolvimento de doenças. A mudança no ambiente magnético alterou diretamente a forma como as mitocôndrias geram energia, impactando esse quadro.

Potencial e limitações

O achado abre caminho para futuras investigações sobre a manipulação controlada de campos magnéticos como uma potencial intervenção em disfunções mitocôndriais, especialmente em quadros de Parkinson e Alzheimer.

Contudo, os próprios autores do estudo alertam que as conclusões não podem ser aplicadas diretamente aos seres humanos, uma vez que o experimento foi conduzido exclusivamente com moscas-das-frutas, cuja biologia é consideravelmente menos complexa.

Além disso, a variação nas respostas entre os grupos, dependente da condição genética de cada um, demonstra que o impacto magnético não ocorre de forma uniforme. Sendo assim, novas pesquisas são necessárias antes de qualquer aplicação prática na medicina humana.

Portanto, ainda não é possível afirmar que o campo magnético terrestre determine a longevidade humana ou que a sua redução retardará o envelhecimento.

Esse texto foi gerado por inteligência artificial com base no conteúdo produzido pela Itatiaia. Todas as informações são apuradas e checadas por jornalistas. O texto final também passa pela revisão da equipe de jornalismo da CNN Brasil. Fonte: cnnbrasil.

EUA aprovam remédio para Parkinson que pode diminuir risco de compulsões

Mais de 11 milhões de pessoas vivem com Parkinson no mundo, segundo a Parkinson's Foundation

01/10/26 - A FDA, agência que regula medicamentos nos Estados Unidos, aprovou um novo tratamento para a doença de Parkinson. O tavapadon, administrado uma vez ao dia em comprimido, chegou ao mercado americano na segunda-feira (28) com o nome comercial Juvmo.

Ainda não há previsão de quando o remédio estará disponível no Brasil. Procurada, a AbbVie, fabricante do medicamento, informou que avalia como poderá disponibilizá-lo para pacientes em outros países, mas não disse se já submeteu ou quando pretende submeter os estudos à Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).

 No Brasil, de acordo com a ABN (Associação Brasileira de Neurologia), são mais de 500 mil. A doença afeta principalmente pessoas com mais de 60 anos e não tem cura. Os tratamentos disponíveis buscam controlar os sintomas.

É uma doença neurodegenerativa marcada pela perda progressiva de neurônios que produzem dopamina, neurotransmissor envolvido no controle dos movimentos. Tremor, rigidez e alterações no equilíbrio estão entre os sintomas mais comuns.

“A base do tratamento da doença segue sendo a chamada reposição de dopamina. Ou seja, progressivamente vamos acrescentando fármacos que são estimulantes diretos do receptor de dopamina ou que de forma indireta aumentam a disponibilidade da levodopa, o principal precursor farmacológico”, explica o neurologista Felipe Sampaio Saba, especialista em distúrbios do movimento e médico do Einstein Hospital Israelita.

A levodopa é convertida em dopamina no cérebro e é o principal medicamento usado para repor a substância. Já os agonistas dopaminérgicos estimulam diretamente os receptores de dopamina.

O tavapadon pertence à classe dos agonistas dopaminérgicos, mas age principalmente sobre os receptores D1 e D5. Os outros agonistas disponíveis no Brasil, como o pramipexol, de uso oral, e a rotigotina, aplicada por meio de um adesivo, atuam sobretudo nos receptores D2 e D3.

Segundo Saba, esses medicamentos têm indicações específicas e podem precisar ser suspensos em alguns pacientes por causa de efeitos adversos, como sonolência e inchaço nas pernas.

Um dos mais relevantes é a desregulação do controle dos impulsos, que pode levar a comportamentos compulsivos ligados a jogos e apostas, compras, alimentação e atividade sexual.

Para o neurologista, a ação seletiva do tavapadon deve reduzir esse risco. “O tavapadon veio exatamente para estimular o grupo de receptores de dopamina em que isso não acontece. Por isso que a gente diz que ele é muito seletivo. Estimular os receptores D1 e D5 diminui muito isso, então a gente tem uma segurança maior”, afirma.

Essa característica, segundo o médico, pode ampliar o grupo de pacientes beneficiados. “É um grupo de remédios que a gente pode usar isoladamente no início da doença, quando os sintomas são muito frustros, são muito discretos, e a gente pode inclusive usar em fases mais adiantadas da doença em combinação com os outros.”

A aprovação da FDA se baseou em três estudos de fase 3, que incluíram pacientes em fase inicial da doença e pacientes já em uso de levodopa. Os resultados mostraram melhora dos sintomas. Náusea, tontura e dor de cabeça estiveram entre os efeitos colaterais mais comuns.

Saba ressalta que ainda não há evidência direta de superioridade da tavapadona sobre outros remédios da mesma classe, já que os estudos compararam o novo medicamento apenas com placebo.

“Estes estudos são geralmente conduzidos pelos laboratórios e sempre temos que ter um olhar muito crítico sobre eles”, diz. “Por isso que o Brasil sempre tem muita cautela na aprovação.”

EUA aprovam remédio para Parkinson que pode diminuir risco de compulsões

Mais de 11 milhões de pessoas vivem com Parkinson no mundo, segundo a Parkinson's Foundation

A FDA, agência que regula medicamentos nos Estados Unidos, aprovou um novo tratamento para a doença de Parkinson. O tavapadon, administrado uma vez ao dia em comprimido, chegou ao mercado americano na segunda-feira (28) com o nome comercial Juvmo.

Ainda não há previsão de quando o remédio estará disponível no Brasil. Procurada, a AbbVie, fabricante do medicamento, informou que avalia como poderá disponibilizá-lo para pacientes em outros países, mas não disse se já submeteu ou quando pretende submeter os estudos à Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).

No Brasil, de acordo com a ABN (Associação Brasileira de Neurologia), são mais de 500 mil. A doença afeta principalmente pessoas com mais de 60 anos e não tem cura. Os tratamentos disponíveis buscam controlar os sintomas.

É uma doença neurodegenerativa marcada pela perda progressiva de neurônios que produzem dopamina, neurotransmissor envolvido no controle dos movimentos. Tremor, rigidez e alterações no equilíbrio estão entre os sintomas mais comuns.

“A base do tratamento da doença segue sendo a chamada reposição de dopamina. Ou seja, progressivamente vamos acrescentando fármacos que são estimulantes diretos do receptor de dopamina ou que de forma indireta aumentam a disponibilidade da levodopa, o principal precursor farmacológico”, explica o neurologista Felipe Sampaio Saba, especialista em distúrbios do movimento e médico do Einstein Hospital Israelita.

A levodopa é convertida em dopamina no cérebro e é o principal medicamento usado para repor a substância. Já os agonistas dopaminérgicos estimulam diretamente os receptores de dopamina.

O tavapadon pertence à classe dos agonistas dopaminérgicos, mas age principalmente sobre os receptores D1 e D5. Os outros agonistas disponíveis no Brasil, como o pramipexol, de uso oral, e a rotigotina, aplicada por meio de um adesivo, atuam sobretudo nos receptores D2 e D3.

Segundo Saba, esses medicamentos têm indicações específicas e podem precisar ser suspensos em alguns pacientes por causa de efeitos adversos, como sonolência e inchaço nas pernas.

Um dos mais relevantes é a desregulação do controle dos impulsos, que pode levar a comportamentos compulsivos ligados a jogos e apostas, compras, alimentação e atividade sexual.

Para o neurologista, a ação seletiva do tavapadon deve reduzir esse risco. “O tavapadon veio exatamente para estimular o grupo de receptores de dopamina em que isso não acontece. Por isso que a gente diz que ele é muito seletivo. Estimular os receptores D1 e D5 diminui muito isso, então a gente tem uma segurança maior”, afirma.

Essa característica, segundo o médico, pode ampliar o grupo de pacientes beneficiados. “É um grupo de remédios que a gente pode usar isoladamente no início da doença, quando os sintomas são muito frustros, são muito discretos, e a gente pode inclusive usar em fases mais adiantadas da doença em combinação com os outros.”

A aprovação da FDA se baseou em três estudos de fase 3, que incluíram pacientes em fase inicial da doença e pacientes já em uso de levodopa. Os resultados mostraram melhora dos sintomas. Náusea, tontura e dor de cabeça estiveram entre os efeitos colaterais mais comuns.

Saba ressalta que ainda não há evidência direta de superioridade da tavapadona sobre outros remédios da mesma classe, já que os estudos compararam o novo medicamento apenas com placebo.

“Estes estudos são geralmente conduzidos pelos laboratórios e sempre temos que ter um olhar muito crítico sobre eles”, diz. “Por isso que o Brasil sempre tem muita cautela na aprovação.” Fonte: iclnoticias.

Neurônios de reposição: a nova fronteira contra Parkinson e Alzheimer

29/09/2026 - Pesquisas avançam na reposição de neurônios e na proteção das células ainda funcionais, mas os resultados variam entre Parkinson e Alzheimer

A medicina regenerativa começa a sair do laboratório e a chegar aos pacientes com Parkinson. Para o Alzheimer, o desafio é outro. Entre as possibilidades em investigação, pesquisadores buscam entender até onde é possível substituir neurônios danificados, proteger aqueles que ainda funcionam e interferir nos processos responsáveis pela deterioração do cérebro.

Esquecer o nome de alguém próximo. Perceber que as mãos já não obedecem como antes. Precisar de ajuda para uma tarefa que, até pouco tempo atrás, era automática. A neurodegeneração tem muitas faces, mas todas compartilham o mesmo roteiro: a perda progressiva de células nervosas e, com ela, de funções que sustentam a vida cotidiana e a autonomia.

A medicina regenerativa propõe ir além do alívio dos sintomas. Pesquisadores investigam formas de substituir neurônios danificados, proteger aqueles que ainda funcionam e interferir nos processos responsáveis pela deterioração do cérebro. Embora algumas dessas estratégias já tenham alcançado pacientes, a recuperação de funções perdidas continua sendo um desafio.

“Quem recebe um diagnóstico quer saber o que poderá preservar da própria vida. É compreensível que uma notícia sobre reposição de neurônios mobilize esperança. É preciso explicar com cautela os resultados possíveis e o que ainda continua sem resposta”, afirma o médico Guilherme Storch, especialista em Medicina Preventiva.

Parkinson: da compensação à reconstrução

No Parkinson, a perda de neurônios que produzem dopamina prejudica o controle dos movimentos. Os medicamentos tradicionais atuam compensando essa falta, enquanto a medicina regenerativa procura repor parte dessas células, na tentativa de restabelecer a produção da substância e melhorar a capacidade motora.

Essa aposta ganhou um marco em março de 2026, quando o Japão concedeu autorização condicional e por tempo limitado ao Amchepry, terapia celular voltada a pacientes que não respondem bem aos remédios convencionais. O tratamento usa células preparadas em laboratório para dar origem a neurônios produtores de dopamina. A autorização vem com exigências: acompanhamento dos pacientes e novos estudos para confirmar eficácia e segurança.

A novidade representa uma mudança na forma de abordar a doença. Em vez de apenas compensar a falta de dopamina com medicamentos, a estratégia busca recuperar parte da capacidade de produzi-la. Mas vale moderar o entusiasmo: isso não interrompe todos os mecanismos da doença nem reverte suas diferentes manifestações.

Também é preciso distinguir os resultados obtidos com esse tipo de terapia de outros produtos apresentados como regenerativos. “O resultado de um transplante não pode ser transferido para qualquer produto vendido como regenerativo”, ressalta Storch.

Alzheimer: por que recuperar a memória é um desafio diferente?

No Alzheimer, o problema não se limita à perda de um tipo específico de neurônio. A doença compromete conexões espalhadas por várias regiões do cérebro, afetando memória, linguagem, raciocínio e, pouco a pouco, a independência.

Por isso, a reposição celular, por si só, não seria suficiente para recuperar uma lembrança. O que acumulamos ao longo da vida está guardado em redes de comunicação entre neurônios, construídas com o tempo. Mesmo que novas células fossem introduzidas, seria preciso entender como elas se integrariam a essa arquitetura e passariam a funcionar dentro dela.

“Uma lembrança depende de conexões celulares construídas ao longo da vida. Colocar novas células no cérebro não garante que elas consigam reconstruir essa organização. Por isso, parte das pesquisas procura preservar o tecido que ainda funciona, reduzir a inflamação e criar condições para que os neurônios resistam ao processo de degeneração”, explica o médico.

Nesse caminho, a ciência estuda células capazes de influenciar o ambiente cerebral, com efeitos sobre a inflamação e sobre mecanismos de proteção dos neurônios. O objetivo não é necessariamente substituir tudo o que se perdeu, mas preservar o que ainda está ativo e frear os danos. São abordagens promissoras, mas ainda em investigação, e precisam comprovar eficácia antes de entrar na rotina de tratamento.

O desafio é encontrar intervenções capazes de produzir resultados que façam diferença na vida do paciente. Preservar a capacidade de reconhecer familiares, manter a comunicação ou realizar atividades sem ajuda são objetivos que precisam orientar a avaliação de qualquer avanço científico.

O que já é possível oferecer aos pacientes?

Com o avanço das pesquisas, é preciso distinguir uma terapia em investigação de um procedimento com eficácia comprovada para determinada indicação. No Brasil, a Anvisa alerta para os riscos de produtos à base de células-tronco oferecidos sem aprovação e para promessas de cura de Alzheimer e Parkinson sem respaldo científico.

Para Storch, a expectativa em torno das descobertas não pode desviar o olhar do que acontece hoje dentro de casa. “As famílias buscam recursos para lidar com dificuldades do dia a dia, como caminhar, dormir ou aumentar a independência do familiar adoecido. Essas questões exigem cuidado agora, com revisão do tratamento e apoio a quem acompanha o paciente”, observa.

O acompanhamento médico, a reabilitação e o suporte aos cuidadores continuam fundamentais. No Parkinson, medicamentos e fisioterapia ajudam a controlar sintomas e preservar a mobilidade. No Alzheimer, o acompanhamento envolve treinamentos para manter a funcionalidade, acompanhamento das alterações cognitivas e medidas para que a pessoa conserve sua autonomia pelo maior tempo possível. O suporte a quem cuida também faz parte do tratamento.

A medicina regenerativa acrescenta uma camada nova a esse cenário: a possibilidade de atuar diretamente sobre o dano. No Parkinson, a reposição de neurônios já chegou a uma autorização de uso, sob condições específicas, no Japão. No Alzheimer, proteger as células que restam e buscar mecanismos de reparo seguem como as apostas da ciência. Esses caminhos permanecem em investigação e sua eficácia precisa ser confirmada antes que possam integrar os tratamentos recomendados à população de maneira geral. Fonte: thepresident.

Doença de Parkinson e incontinência

250926- A doença de Parkinson é uma doença progressiva do sistema nervoso caracterizada por tremor, rigidez muscular e movimentos lentos e imprecisos, que afeta principalmente pessoas de meia-idade e idosos. Está associada à degeneração dos gânglios da base do cérebro e à deficiência do neurotransmissor dopamina.

A dopamina é um importante mensageiro químico, ou neurotransmissor, que permite a transmissão de mensagens entre as células do cérebro.

Essa falta de dopamina significa que as pessoas podem ter dificuldade em controlar seus movimentos e se movimentar livremente, podendo também afetar outros sistemas do corpo, como o olfato, o intestino, o pensamento e o humor.

Uma pessoa com doença de Parkinson pode apresentar problemas com a frequência e urgência para urinar, mesmo quando a bexiga não está cheia. Medicamentos como o Ditropan podem ajudar, assim como a avaliação por um urologista. Retenção urinária e noctúria também podem ser problemas comuns.

As dificuldades na bexiga em pacientes com Parkinson estão relacionadas às flutuações nos níveis de dopamina, que afetam a função do músculo da bexiga. Acredita-se também que a doença de Parkinson afete a via nervosa entre a bexiga e a parte do cérebro que controla a função da bexiga.

Constipação e doença de Parkinson

A constipação também pode ser um problema que afeta o sistema urinário. De acordo com a Continence Foundation Australia (CFA), existem quatro maneiras principais pelas quais a doença de Parkinson pode causar constipação:

Os músculos do intestino podem ser afetados, alterando a forma como os alimentos se movem pelo intestino.

Os medicamentos usados ​​para tratar a doença de Parkinson podem tornar o intestino mais lento.

Dificuldades para mastigar e engolir podem afetar a capacidade de se alimentar adequadamente e ingerir a quantidade adequada de líquidos.

Os músculos usados ​​para caminhar e praticar exercícios podem ser afetados, e a diminuição dos níveis de exercício adequado pode afetar a atividade intestinal. Fonte: shop conni.

Confira 10 possíveis complicações da doença de Parkinson

210926 -Por se tratar de uma doença progressiva, os sintomas de Parkinson vão se intensificando com o passar do tempo e podem surgir algumas complicações decorrentes dessa condição. Vale lembrar, porém, que muitas dessas complicações podem ser tratadas, favorecendo a qualidade de vida das pessoas que convivem com a doença.1 Veja abaixo algumas das complicações que podem ser causadas por Parkinson:

Dificuldade de raciocínio:

podem se manifestar alguns problemas cognitivos, como demência e dificuldade de raciocínio. Geralmente, essas questões surgem em estágios mais avançados da doença.1,2

Depressão e outras mudanças emocionais:

às vezes, a depressão pode ocorrer ainda nos estágios iniciais da doença, quando a pessoa está lutando para lidar com a notícia do diagnóstico. Receber o tratamento adequado para a depressão pode ser muito importante para que a pessoa se sinta capaz de superar os desafios impostos pela doença de Parkinson. Outras alterações emocionais importantes, como medo, ansiedade e falta de motivação, também podem ocorrer no curso do tratamento de Parkinson e é fundamental conversar abertamente sobre esses sentimentos com a equipe médica.1,2

Dificuldades para mastigar e engolir:

em estágios avançados da doença de Parkinson, músculos e nervos da região da boca podem ser afetados, o que torna mesmo difícil o ato de mastigar e engolir (ainda que só saliva). Nesses casos, é preciso buscar acompanhamento médico porque essas complicações podem levar a engasgos e subnutrição.1,2

Distúrbios do sono:

não é raro que a doença de Parkinson seja associada a problemas para dormir, pode ser que a pessoa acorde muitas vezes durante a noite, sofra de insônia ou mesmo que acabe cochilando durante o dia. Algumas terapias e medicamentos são capazes de melhorar a qualidade do sono dessas pessoas.1,2

Problemas na bexiga:

podem ocorrer, como complicação da doença de Parkinson, problemas para controlar a urina, vontade constante de ir ao banheiro ou ainda dificuldades para urinar.1,2

Constipação:

muitas pessoas com Parkinson notam dificuldades para evacuar, isso ocorre principalmente por conta do sistema digestivo que também pode ficar mais lento.1,2

Alterações na pressão arterial:

é possível que a pessoa sinta tonturas ao se levantar repentinamente por conta da queda de pressão (hipotensão ortostática).1,2

Disfunções no olfato:

a doença de Parkinson pode causar problemas no olfato, tornando mais difícil identificar ou diferenciar alguns cheiros.1,2

Dores:

não é raro que pessoas que convivem com a doença de Parkinson sintam dores pontuais ou espalhadas por todo o corpo. Medicamentos podem aliviar esses desconfortos.1,2

Disfunções sexuais:

algumas pessoas com Parkinson relatam baixa libido ou dificuldade para atingir um orgasmo.1 Fonte: patients sandoz.

Ser Cadeirante Júnior

180926 - Para ser cadeirante com “C” maiúsculo é preciso ter experiência, ou seja, ser um cadeirante sênior. Eu, como cadeirante júnior, tenho que relatar minha inexperiência, por isso júnior, nessa hierarquia.

Pensava eu, que a cadeira de rodas me daria liberdade. Deu, mas não tanto como imaginei que daria.

A princípio, um parkinsoniano como eu, deve ter duas cadeiras. Uma “manual” e uma elétrica. Elétrica para que acompanhe o Chico (um cãozinho Lhasa Apso) de +/- uns 6 anos, muito querido, achado abandonado no lago do Braço Morto, aqui em Imbé-RS.

Pensando em cadeira de rodas, pensei no Imbé, que fica no litoral norte gaúcho, local plano, próprio para cadeira de rodas. Só não contava com o pavimento...

Quebrei dois garfos na queda em buracos e desníveis do passeio. O lago Braço Morto é um antigo braço do Rio Tramandaí que, após a fixação da barra daquele, com o enrocamento, serviria como um pequeno porto de apoio aos navios petroleiros que descarregam petróleo destinado a Canoas, passando pelo Tedut, em Osório

Contornando o lago Braço Morto, tem um pequeno passeio pavimentado com blocos cimentados tipo Pavi-S ou em I. Desgastados pelo tempo. Sob o efeito de raízes que as desnivelam.

A escolha da cadeira é um passo importante. Deve ser leve (a minha tem 34kg) e facilmente transportável.

A segunda cadeira é para quando a elétrica estiver carregando, em manutenção ou quando tiver que sair de carro, pelo peso da outra que é quase impossível colocá-la ou tirá-la do porta-malas do carro.

Primeira lição cadeira boa é a leve que tu vais usar mais.

"Aproximamo-nos da erradicação definitiva" da Parkinson: quão perto estamos da solução segundo a comunidade científica?

170926 - Durante a mais recente edição dos Emmys, Michael J. Fox subiu ao palco e fez um discurso inspirador sobre a Parkinson. Estamos mesmo perto da "erradicação definitiva" da doença?

Já sabemos que noite de Emmys significa looks de red carpet incríveis e, claro, este ano não foi uma exceção, muito graças a estrelas como Zendaya, Selena Gomez ou Nicole Kidman. É também uma noite de prémios e o mais importante da noite chegou às mãos de Michael J. Fox.

Durante a cerimónia, o ator conhecido pelo seu papel como Marty McFly, na trilogia Regresso ao Futuro, recebeu o Prémio Humanitário Bob Hope, um reconhecimento pelas suas décadas de trabalho através da Fundação Michael J. Fox.

Para aceitar a distinção, o ator fez um discurso que está a emocionar a internet e em que começou por falar sobre o homem que deu o nome ao prémio descrevendo-o como "mais do que um artista" e um "exemplo".

"Quando as coisas começam a ficar difíceis, é preciso estar presente, ajudar e, se conseguires acrescentar um pouco de alegria enquanto o fazes, é para saberes que fica ainda melhor", acrescentou.

É, no entanto, outra parte do discurso que está a causar mais reações. Michael aproveitou o momento para falar sobre a doença com que foi diagnosticado em 1991 quando tinha apenas 29 anos: Parkinson.

Confessou que manteve o diagnóstico em segredo no início. Tinha receio que afetasse o seu trabalho e a sua relação com o público. Quando o partilhou, em 1998, acabou por ficar "impressionado com o apoio".

"Compreendi que aceitar a doença de Parkinson não significava que tivesse de me render a ela. Significava apenas fazer tudo o que pudesse pelas pessoas que vivem com esta doença. Por isso, decidi defender as necessidades dos doentes", continuou. E, em 2000, criou a sua fundação objetivo ajudar a financiar investigações sobre a doença.

"Encontrei pessoas brilhantes para liderarem este esforço comigo e comprometi-me a financiar a melhor investigação científica do mundo. Sinto-me orgulhoso dos progressos que alcançámos em benefício dos doentes com Parkinson e das suas famílias, à medida que nos aproximamos da erradicação definitiva desta doença."

"Estou profundamente grato à nossa equipa, aos doadores, aos investigadores e, acima de tudo, à comunidade de doentes que torna possível o nosso trabalho na Fundação Michael J. Fox", concluiu.

Estamos mesmo a aproximar-nos da erradicação definitiva desta doença?

No ano passado, num artigo partilhado com a VERSA, Ana Graça Velon, médica neurologista, explicou que ainda "não há nenhum medicamento capaz de atrasar ou reverter" a Parkinson.

É, no entanto, uma "área que tem merecido maior interesse de investigação" e existem "novos fármacos e administrações inovadoras".

Por exemplo, em Portugal, "estão disponíveis vários fármacos para tratar os sintomas motores e não motores". Neste caso, "o medicamento mais eficaz é a levodopa, mas há várias categorias farmacológicas possíveis, que se utilizam habitualmente em combinação", acrescenta.

Joana Damásio, neurologista e presidente da Sociedade Portuguesa das Doenças do Movimento, explicou a situação de uma forma semelhante num artigo que escreveu para a VERSA, acrescentando que em fases mais avançadas da doença "podem ser consideradas outras abordagens, como sistemas de perfusão contínua de medicação (subcutânea ou intestinal) ou a cirurgia de estimulação cerebral profunda".

Para além disto, "o exercício físico regular, fisioterapia, terapia da fala, terapia ocupacional e apoio psicológico desempenham um papel fundamental, sobretudo na gestão dos sintomas não motores e manutenção da autonomia". Fonte: versa iol.

Marcador genético comum associado à progressão mais rápida da doença de Parkinson

16 de setembro de 2026 - Pessoas com doença de Parkinson portadoras de variantes de perda de função do receptor de melanocortina 1 (MC1R) apresentaram declínio motor de 30% a 50% mais rápido do que aquelas sem essas variantes, em duas coortes independentes.

Mais de 60% dos pacientes com Parkinson de ascendência europeia possuem pelo menos uma dessas variantes, sugerindo que a descoberta pode se aplicar a um grande subgrupo de pacientes.

Um novo estudo realizado por pesquisadores do Mass General Brigham Neuroscience Institute identificou variantes genéticas comuns no gene MC1R como marcadores de declínio motor mais rápido em pessoas com doença de Parkinson (DP). As descobertas, publicadas no JAMA Neurology, sugerem que o MC1R pode ajudar a identificar um grande subgrupo de pacientes com risco de progressão mais rápida da doença e abrir um novo caminho para o desenvolvimento de medicamentos.

“As variantes do MC1R foram comuns entre os indivíduos em nosso estudo e associadas a uma progressão da doença substancialmente mais rápida”, disse Xiqun Chen, MD, PhD, autor sênior e pesquisador do Instituto de Neurociências Mass General Brigham. “Essa descoberta sugere que um simples teste genético poderia ajudar a melhorar a avaliação prognóstica e o planejamento de ensaios clínicos para uma grande proporção de pacientes. É importante ressaltar que o MC1R é um alvo farmacológico, e medicamentos que ativam essa via demonstraram efeitos protetores em modelos pré-clínicos da DP.”

A DP é uma doença neurodegenerativa que envolve a perda progressiva de neurônios produtores de dopamina no cérebro, manifestando-se em tremor, lentidão de movimentos, rigidez e dificuldade de equilíbrio e coordenação. O MC1R é o gene responsável pela pigmentação do cabelo e da pele, mais conhecido por sua ligação com cabelos ruivos e melanoma.

Embora cabelos ruivos sejam raros, variantes que reduzem parcialmente a função do MC1R são muito mais prevalentes — presentes em mais de 60% dos pacientes com DP de ascendência europeia. O MC1R também regula a forma como as células, incluindo os neurônios produtores de dopamina perdidos na DP, respondem ao estresse oxidativo.

O novo estudo utilizou dados longitudinais do estudo pioneiro da Fundação Michael J. Fox, a Iniciativa de Medicina de Precisão para Parkinson (PPMI), uma coorte internacional com até 12 anos de acompanhamento. A análise primária incluiu 383 participantes com doença de Parkinson esporádica, classificados de acordo com a presença ou não de uma variante de perda de função do MC1R. Entre os pacientes com DP que não apresentavam uma mutação genética conhecida associada à doença, aqueles com variantes de perda de função do MC1R experimentaram um declínio motor aproximadamente 30% mais rápido do que os não portadores. Além disso, o efeito foi dependente da dose do alelo: em comparação com os não portadores, os indivíduos com duas cópias de uma variante de perda de função apresentaram uma taxa de declínio motor 63% mais rápida, contra 27% entre aqueles com uma cópia.

As descobertas foram então replicadas em uma coorte separada, baseada em ensaios clínicos, com 587 pacientes. Nesta coorte, os portadores apresentaram declínio motor aproximadamente 50% mais rápido. Em um pequeno grupo de pacientes com sinais precoces de DP que ainda não haviam recebido um diagnóstico clínico, os portadores da variante apresentaram uma probabilidade mais de quatro vezes maior de desenvolver DP.

"O que me chama a atenção é a consistência dessa associação em uma coorte de replicação independente. Os resultados se mantêm em diferentes coortes em diferentes estágios da doença que examinamos: em indivíduos com características prodrômicas ainda não diagnosticados com DP, em pacientes em estágio inicial não tratados e naqueles já em terapia dopaminérgica. Esse tipo de convergência, combinado com o efeito dose-dependente, é convincente", disse Jackson Schumacher, BS, co-primeiro autor e pesquisador associado do Instituto de Neurociências Mass General Brigham.

Este estudo amplia o trabalho anterior da equipe, demonstrando que o MC1R está na interseção entre melanoma e doença de Parkinson. Os autores concluem que, embora sejam necessárias mais pesquisas, esses achados clínicos, juntamente com as evidências pré-clínicas da equipe de que os agonistas de MC1R existentes são neuroprotetores, fornecem uma justificativa para investigar terapias baseadas em MC1R na doença de Parkinson. Fonte: massgeneralbrigham. 

Anvisa alerta sobre risco de deficiência de vitamina B6 em pacientes com Parkinson

16/09/2026 - A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) emitiu um alerta sobre a possibilidade de deficiência de vitamina B6 em indivíduos que fazem uso de medicamentos que contêm carbidopa/levodopa, utilizados no tratamento da doença de Parkinson. A Anvisa destaca que essa deficiência pode estar relacionada ao surgimento de convulsões.

A decisão da Anvisa foi tomada após a Food and Drug Administration (FDA), a agência reguladora de medicamentos dos Estados Unidos, ter identificado casos de convulsões em pacientes que apresentavam deficiência de vitamina B6 enquanto utilizavam esses medicamentos.

Como precaução, a Anvisa determinou que a bula do medicamento Carbidol, que contém carbidopa/levodopa, seja atualizada para incluir informações sobre o risco de deficiência de B6. Além disso, a agência recomendou que os níveis dessa vitamina sejam avaliados antes do início do tratamento e periodicamente durante o uso do medicamento.

“A ação da Anvisa é preventiva e busca aumentar a conscientização entre profissionais de saúde e pacientes, promovendo o uso seguro desses medicamentos e permitindo a identificação precoce de sinais de deficiência de vitamina B6 durante o tratamento”, finalizou a Anvisa. Fonte: metronews.

O que fazer quando o paciente com Parkinson perde a força nas pernas?

140926 - A rotina familiar de cuidados com um idoso diagnosticado com a doença de Parkinson é marcada por um processo contínuo de adaptações e superação de barreiras motoras. Um dos momentos que costuma gerar grande apreensão e desânimo nos filhos e cônjuges é quando o paciente começa a relatar que as pernas estão pesadas ou sem a firmeza necessária para sustentar o corpo. O idoso passa a demonstrar imensa dificuldade para realizar movimentos que antes executava de forma automática.

Essa percepção de fraqueza nos membros inferiores transforma tarefas corriqueiras em momentos de grande desgaste físico e emocional para toda a casa. Ver o familiar falhar ao tentar se levantar do sofá, fraquejar os joelhos durante um passo na sala ou hesitar ao entrar no carro desperta o receio iminente de que ele perca completamente a capacidade de andar. A dependência física passa a rondar as conversas e a rotina da residência.

Muitas famílias reagem a esse sintoma assumindo todas as ações pelo idoso, realizando as transferências por ele e mantendo-o a maior parte do tempo deitado ou sentado. Embora nasça de um profundo sentimento de carinho, essa passividade excessiva acaba acelerando o enfraquecimento real dos músculos. Descubra neste artigo os mecanismos neurológicos dessa queixa e saiba como a reabilitação física avançada atua para devolver a força e a firmeza aos passos de quem você ama.

A raiz neurológica da queixa de pernas fracas no paciente

A sensação de perda de força muscular que afeta o idoso com a doença de Parkinson possui uma causa clínica muito diferente dos quadros ortopédicos tradicionais. Na grande maioria das vezes, o problema não está em uma atrofia ou lesão nas fibras dos músculos das coxas e panturrilhas, mas sim em uma falha grave na transmissão dos impulsos elétricos que partem do cérebro.

A bradicinesia, que é a lentidão motora central, e a rigidez muscular no Parkinson atuam de forma combinada para criar uma barreira invisível ao movimento. O cérebro do paciente demora mais tempo para recrutar as unidades motoras necessárias para gerar uma contração firme. Para o idoso, a sensação prática é a de que as suas pernas pesam toneladas e não respondem à sua vontade mecânica de caminhar.

Somado a isso, o desuso funcional acelera o processo. Quando o paciente sente dificuldade e passa a se movimentar menos por medo de cair, o corpo inicia uma perda real de massa magra. Esse ciclo vicioso de lentidão central e desuso muscular periférico compromete a estabilidade das articulações profundas do quadril e dos joelhos, exigindo um protocolo de intervenção estruturado diretamente no sistema nervoso.

Como os exercícios neurofuncionais resgatam a potência muscular

O tratamento focado em destravar e fortalecer as pernas do idoso faz uso de exercícios fundamentados na neuroplasticidade para otimizar o recrutamento dos neurônios motores. O fisioterapeuta especializado aplica treinos de força funcional com alta velocidade e grande amplitude, estimulando o cérebro a enviar comandos elétricos mais limpos, rápidos e intensos para os membros inferiores.

Nas sessões especializadas, trabalha-se exaustivamente o ato de sentar e levantar de superfícies com alturas variadas, o treino de marcha com resistência controlada e os exercícios de equilíbrio dinâmico. O uso de pistas sensoriais auditivas e visuais atua como um potente organizador cerebral, ajudando o paciente a romper a lentidão inicial e disparar o movimento das pernas com maior firmeza e estabilidade mecânica.

Essas metodologias são desenvolvidas em conformidade com as diretrizes clínicas compartilhadas mundialmente pelas maiores referências da saúde neurológica, como a Parkinson’s Foundation. O objetivo principal não é apenas hipertrofiar o músculo de forma isolada, mas sim restabelecer a agilidade e a coordenação funcional necessárias para que o idoso recupere a segurança para se mover sozinho dentro de casa.

A tecnologia de neuromodulação como ferramenta de ativação motora

O combate ao enfraquecimento das pernas ganhou um suporte tecnológico de altíssimo padrão por meio do uso integrado da neuromodulação não invasiva nos consultórios. A aplicação coordenada de técnicas modernas como a Estimulação Magnética Transcraniana trabalha emitindo ondas magnéticas muito suaves sobre o crânio do paciente, agindo de maneira direta na regulação dos circuitos corticais.

A EMT atua reduzindo de forma significativa a rigidez crônica que trava as articulações profundas do quadril e dos tornozelos do paciente. Ao passar pelas sessões com o equipamento, o idoso experimenta uma sensação valiosa de leveza e relaxamento físico, o que retira aquela trava mecânica central e deixa o organismo totalmente preparado para responder aos treinos físicos aplicados pelo terapeuta.

Essa integração perfeita entre a alta engenharia médica que organiza os estímulos elétricos no cérebro e os exercícios neurofuncionais que fixam o aprendizado prático é o grande diferencial dos resultados de longo prazo. O idoso consegue aproveitar o tempo de atendimento com o máximo aproveitamento funcional e menor cansaço muscular, transferindo a força e a independência conquistadas diretamente para o bem estar do lar.

 nas pernas na rotina e na harmonia da casa

(...)

Os reflexos da firmezaA reconquista de membros inferiores fortes e estáveis promove transformações profundas na saúde mental e na autoestima do idoso diagnosticado com a doença de Parkinson. Recuperar a capacidade de se levantar da poltrona sozinho para buscar um objeto ou ir ao banheiro sem precisar convocar o amparo físico constante dos familiares resgata o sentimento de dignidade e afasta o paciente do isolamento social crônico.

A evolução motora traz um alívio imensurável para a rotina diária e para a saúde física dos filhos e cônjuges responsáveis pelos cuidados domésticos. O medo constante de ver o idoso fraquejar as pernas dá lugar a um clima cercado de segurança, leveza e tranquilidade. O lar volta a ser um ponto de convivência confortável, onde a qualidade de vida do idoso é blindada por protocolos de movimento fundamentados na ciência.

Frear o avanço da perda de mobilidade exige proatividade e a escolha por clínicas especializadas que compreendam a fundo as disfunções do sistema nervoso central. Proporcionar ao seu familiar um plano de reabilitação física moderno e estruturado na ciência do movimento é a decisão mais protetora que você pode adotar para garantir um envelhecimento ativo, confortável e independente para quem você tanto ama.

FAQ (PERGUNTAS FREQUENTES)

Fisioterapia ajuda em todos os estágios do Parkinson?

Sim, a fisioterapia neurológica beneficia o paciente em qualquer fase da doença de Parkinson. No início, o foco é manter a alta performance e adiar os sintomas. Nos estágios avançados, o tratamento se adapta para proteger as articulações, evitar o encurtamento muscular e treinar transferências seguras com o cuidador.

Qual a diferença entre fisioterapia convencional e neurofuncional para Parkinson?

A fisioterapia convencional trata disfunções ortopédicas comuns, como dores e fraturas. Já a fisioterapia neurofuncional é especializada no sistema nervoso. Ela utiliza protocolos baseados em neuroplasticidade, pistas sensoriais e treino de marcha específico para contornar as falhas motoras que o Parkinson causa no cérebro.

O que é EMT e tDCS para Parkinson?

A Estimulação Magnética Transcraniana (EMT) e a Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua (tDCS) são tecnologias de neuromodulação não invasivas. Emitem estímulos leves sobre o crânio para modular os circuitos cerebrais, diminuindo a rigidez e preparando o cérebro para responder melhor aos exercícios físicos.

CONCLUSÃO

A sensação de pernas fracas e pesadas não deve ser aceita como uma evolução sem alternativas de controle na rotina do paciente com Parkinson. Compreender a raiz neurológica desse sintoma e intervir por meio de exercícios neurofuncionais intensivos associados à neuromodulação avançada é o caminho comprovado pela ciência para devolver a potência muscular e garantir a segurança ao caminhar.

Se você nota que o seu familiar está enfrentando grandes dificuldades para se levantar da cadeira ou demonstrando fraqueza nas pernas ao dar os primeiros passos, o momento de agir com precisão terapêutica é agora. Fonte: balancefisioterapia.