Milton Ferraz Hennemann

Comunico, muito tardiamente, o falecimento do ex-presidente da APARS, Milton Ferraz Hennemann, General de brigada, ocorrido em 5/04/2025. Condolências aos familiares.

Dia Mundial de Conscientização sobre o Parkinson reforça atenção a sintomas antes dos 50 anos

Condição também pode atingir adultos jovens, dificultar diagnóstico inicial e alterar planejamento de vida

11 de abril de 2026 - Celebrado neste sábado, 11 de abril, o Dia Mundial de Conscientização sobre a Doença de Parkinson amplia o debate sobre uma condição frequentemente associada ao envelhecimento, mas que também pode atingir adultos jovens. Quando os sintomas surgem antes dos 50 anos, o diagnóstico costuma ser mais desafiador, já que a menor suspeita clínica nessa faixa etária e a semelhança inicial com outros distúrbios do movimento podem atrasar a identificação correta do quadro.

Embora represente uma parcela menor dos casos, o Parkinson de início precoce traz impactos importantes para trabalho, vida familiar, saúde emocional e planejamento de longo prazo. Estudos internacionais indicam que diagnósticos antes dos 50 anos correspondem a cerca de 3% a 10% dos casos registrados em populações da Europa e dos Estados Unidos.

Um dos principais desafios está no diagnóstico diferencial. Tremores em pacientes jovens costumam gerar preocupação imediata com Parkinson, mas essa suspeita nem sempre se confirma. Segundo o neurocirurgião funcional Marcelo Valadares, pesquisador da Unicamp e especialista em distúrbios do movimento, muitos desses quadros correspondem ao tremor essencial, condição distinta que exige outro tipo de acompanhamento clínico.

No tremor essencial, os movimentos involuntários costumam surgir durante ações como escrever, segurar objetos ou manter os braços erguidos. Além disso, geralmente acometem os dois lados do corpo e podem atingir cabeça e voz. Já no Parkinson, o tremor aparece com mais frequência em repouso, costuma começar de forma assimétrica e pode vir acompanhado de lentidão dos movimentos, rigidez muscular e alterações na marcha.

Marcelo Valadares destaca que uma avaliação individualizada é decisiva para evitar interpretações equivocadas nas fases iniciais e orientar melhor o tratamento desde cedo. Quando o diagnóstico ocorre em adultos jovens, as repercussões costumam ultrapassar o campo clínico, já que a descoberta da doença acontece, muitas vezes, em fases de intensa atividade profissional, criação dos filhos, organização financeira e construção de autonomia.

Nesse contexto, além do tratamento medicamentoso, o cuidado de longo prazo costuma envolver reabilitação, exercícios físicos, suporte emocional e, em alguns casos, terapias avançadas. Pacientes mais jovens podem apresentar evolução clínica mais lenta e menor risco de declínio cognitivo nas fases iniciais, embora complicações motoras ligadas ao tratamento, como flutuações e movimentos involuntários, possam surgir mais cedo.

A hereditariedade também costuma gerar dúvidas entre pacientes e familiares. De acordo com o especialista, a maior parte dos casos de Parkinson continua sendo esporádica, resultado de uma combinação complexa entre fatores genéticos e ambientais, o que significa que ter familiares com a doença não representa, automaticamente, herança direta.

Genes como LRRK2, GBA, PRKN, PINK1, PARK7/DJ-1 e SNCA estão entre os mais estudados, mas representam apenas uma parcela minoritária dos diagnósticos. O médico ressalta que possuir uma variante genética associada ao risco não significa desenvolver obrigatoriamente a doença, evitando interpretações que possam gerar medo desnecessário dentro das famílias.

O Dia Mundial de Conscientização sobre o Parkinson ganha ainda mais relevância diante do crescimento global da condição. Estudo publicado no periódico The BMJ estima que, até 2050, mais de 25 milhões de pessoas poderão viver com Parkinson no mundo.

Para especialistas, ampliar informação de qualidade ajuda a reduzir desinformação, diminuir ansiedade e favorecer diagnósticos mais precisos em todas as faixas etárias. Fonte: ancora1.

Quando se trata de fogões de indução, para mim é melhor prevenir do que remediar.

Eu não fazia ideia de que fogões de indução poderiam representar um risco para a estimulação cerebral profunda.

10 de abril de 2026 - Fiz uma cirurgia de estimulação cerebral profunda (ECP) para a doença de Parkinson em agosto de 2021. Senti que era a melhor escolha para mim naquele estágio da doença. Meus tremores estavam quase incontroláveis ​​mesmo com doses frequentes de levodopa, e eu estava exausta.

O Parkinson’s News Today descreve a ECP como um “tratamento cirúrgico que envolve o implante de eletrodos em áreas específicas do cérebro. Estes permitem a estimulação elétrica controlada que pode modular a atividade neural e ajudar a aliviar os sintomas associados à doença de Parkinson”. Após a cirurgia, vivi um período de grande bem-estar emocional e energético por cerca de dois anos. Para mim, certamente foi a decisão certa. Tentei incluir tudo o que sentia que havia perdido nos anos anteriores e, na verdade, ainda estou tentando incluir o máximo possível e levar uma vida da melhor maneira possível.

Todos os domingos, nossas duas filhas vêm jantar. Nossa família cresceu ao longo dos anos e agora inclui seus respectivos parceiros e nossa adorável netinha. Normalmente, eu preparo o prato principal e elas trazem a salada e a sobremesa.

Sou um chef aposentado que ainda adora cozinhar e, há anos, sonho com um fogão de indução. O que é isso, você pergunta? Uma rápida pesquisa no Google explica como funciona um cooktop de indução: “Os cooktops de indução usam eletromagnetismo para aquecer as panelas diretamente, em vez de aquecer uma superfície. Bobinas de cobre sob uma superfície vitrocerâmica criam um campo magnético alternado que induz correntes elétricas (correntes parasitas) dentro das panelas/frigideiras magnéticas, fazendo com que elas aqueçam instantaneamente. O cooktop permanece relativamente frio, tornando-o eficiente, rápido e seguro.”

Reflexões de um neurologista

Calor instantâneo sem precisar recorrer à chama do gás me parece ideal. Não temos gás natural na nossa fazenda porque moramos muito longe da estrada principal, então meu fogão era elétrico, o que era bom, mas nada de especial.

Então, no nosso jantar de domingo passado, as coisas ficaram bem interessantes. Enquanto eu preparava o jantar à tarde, tinha três panelas no fogão, e então uma das bocas apitou e desligou. Achei estranho, mas deixei desligada. Quando meu marido, John, entrou em casa, tentou ligá-la novamente, sem sucesso. Foi então que percebemos que as outras duas bocas estavam desligadas, embora as luzes indicadoras mostrassem que estavam acesas. O fogão estava quebrado.

Então, jantamos todos juntos, e John, que é engenheiro eletricista além de agricultor, disse: "Vamos fazer esse fogão funcionar". Ele começou a apertar os botões. Então exclamou: "Não consigo desligá-lo!" Minha filha disse: "Nunca vi as bocas do fogão tão vermelhas!" Eu disse algo realmente útil, tipo: "Talvez devêssemos nos afastar se for explodir?"

John correu para o porão para desligar o disjuntor e, então, ouvimos um "estrondo". O bebê começou a chorar, corremos para pegar o extintor de incêndio e a casa começou a se encher de fumaça preta. O fogão teve um incêndio no sistema elétrico que, felizmente, se apagou rapidamente e todos ficaram bem. Tivemos que abrir todas as janelas e portas para tirar a fumaça da casa, e John e nosso genro (que é eletricista) desconectaram o fogão e o levaram para fora.

Na manhã seguinte, John estava pesquisando um novo fogão e sabia que eu queria um de indução, mas aí ele leu que pessoas com Síndrome da Fadiga Crônica (SFC) não devem usar fogões de indução. Como assim? Será que a internet está errada sobre isso? Enviei um e-mail para meu neurologista, que por sua vez contatou a Boston Scientific, fabricante do meu sistema de DBS, e a resposta foi bem direta. Ele disse: “Inclinar-se sobre ou ficar perto de alguns fogões de indução pode aumentar drasticamente a quantidade de estimulação fornecida, levando a efeitos colaterais imprevisíveis. Eles também podem aquecer os implantes. Eu não recomendaria.”

Ele acrescentou: “Se o paciente ficar fora da cozinha quando o fogão estiver ligado, provavelmente não haverá problema. Mas se o paciente for usar o fogão de indução, então há um risco. (Observe que muitos fogões de indução têm avisos de que pessoas com marca-passos devem ficar a pelo menos 90 cm de distância quando estiverem ligados.)”

Eu não fazia ideia. Efeitos colaterais imprevisíveis? Aquecer os implantes? Não, obrigada! De repente, ter o fogão perfeito não parecia mais importante. Então, este é o meu anúncio de utilidade pública para abril, mês da conscientização sobre a doença de Parkinson, para todos os meus colegas que usam o sistema de estimulação cerebral profunda (DBS): pesquisem se o seu sistema DBS é compatível com fogões de indução, pois há uma boa chance de não ser. Melhor prevenir do que remediar. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Entendendo como proteínas tóxicas se acumulam em neurônios

9 de abril de 2026 - Atualmente, não há cura para a doença de Parkinson. A descoberta da função, há muito negligenciada, de uma proteína envolvida na doença está levando a uma melhor compreensão de seu desenvolvimento e pode abrir novos caminhos terapêuticos.

A doença de Parkinson continua a progredir. Estima-se que, até 2050, afetará mais de 25 milhões de pessoas em todo o mundo, em comparação com 11,8 milhões em 2021. De acordo com essas estimativas, a situação na França, que está entre os dez países mais afetados do mundo, não deve melhorar.

Isso não é surpreendente: atualmente, não existe tratamento capaz de curar essa doença. Os medicamentos disponíveis apenas aliviam os sintomas experimentados pelos pacientes. Para que haja esperança de mudança, é imprescindível entender melhor os mecanismos da doença.

É nisso que minha equipe e eu estamos trabalhando. Nossa pesquisa revelou que uma proteína associada à doença — a parkina — é capaz de interagir com o DNA. A descoberta dessa função lança luz sobre certos mecanismos da doença e pode levar à identificação de novas vias terapêuticas.

Na raiz da doença: uma queda na produção de dopamina

A progressão da doença de Parkinson é explicada tanto pelo envelhecimento da população quanto pelas melhorias nos métodos de diagnóstico. As consideráveis ​​consequências médicas, sociais e econômicas dessa condição a tornam um importante problema de saúde pública. Atualmente, no entanto, muitas perguntas permanecem sem resposta em relação às suas causas.

Sabemos que essa condição se origina em uma região do cérebro chamada substância negra. É lá que se localiza um tipo específico de neurônio, chamado "neurônio dopaminérgico". Como o próprio nome sugere, eles são responsáveis ​​pela produção de dopamina.

Essa molécula, que atua tanto como neurotransmissor (um mensageiro químico que transporta informações entre as células nervosas) quanto como hormônio, desempenha um papel central em muitos processos. Por exemplo, ela está envolvida na regulação do prazer e do sistema de recompensa. A dopamina também é crucial para o controle do movimento, bem como para muitas outras funções: motivação, aprendizado, atenção, regulação emocional, resposta ao estresse e funções cognitivas.

Quando os neurônios que a produzem degeneram, sua produção diminui, o que causa os sintomas motores da doença de Parkinson: tremores, lentidão dos movimentos e rigidez muscular. Embora esses sintomas sejam bem conhecidos, é menos conhecido que a doença também é acompanhada pelos chamados sintomas "não motores": perda do olfato, constipação, depressão, dificuldades cognitivas e outros.

Todos esses sinais complicam o diagnóstico e o tratamento dos pacientes à medida que a doença progride. O diagnóstico precoce é particularmente importante porque, para retardar ao máximo o declínio das capacidades dos pacientes, os tratamentos disponíveis devem ser administrados o mais cedo possível. Esses tratamentos, como veremos, ainda têm considerável espaço para melhorias.

Tratamentos a serem aprimorados

Os tratamentos atualmente disponíveis baseiam-se principalmente na administração de L-DOPA, um precursor da dopamina (isto é, uma molécula que, após modificação, pode ser convertida em dopamina). Esses medicamentos podem aliviar os sintomas, às vezes drasticamente, mas não retardam a progressão da doença.

Para avançar, é essencial entender o que acontece dentro dos neurônios. Para isso, pesquisadores estão estudando diversas proteínas. Em nossa equipe, estamos trabalhando para elucidar o papel de um trio de moléculas, cada uma com função central no início e na progressão da doença de Parkinson: parkina, alfa-sinucleína e glicocerebrosidase.

Nosso objetivo é esclarecer como esses três alvos prioritários interagem, a fim de identificar novas vias terapêuticas para as formas esporádicas e familiares da doença. Para entender como essas três proteínas podem levar ao desenvolvimento da doença, precisamos revisitar o papel que desempenham dentro das células.

Uma nova função para a parkina

Em condições normais, a alfa-sinucleína é uma proteína benéfica, pois previne a morte das células nervosas. No entanto, quando sofre mutações ou alterações químicas, ela se torna uma proteína que pode levar à morte das células nervosas.

Se não for eliminada em quantidade suficiente, a alfa-sinucleína se acumula nos neurônios, onde gradualmente forma agregados tóxicos. Esses aglomerados, que interrompem a função neuronal, são considerados uma das principais características da doença de Parkinson.

Por que e como a alfa-sinucleína se acumula? Nosso trabalho, que se concentra na parkina, outro membro do trio de proteínas mencionado anteriormente, oferece caminhos para responder a essa pergunta.

Nas células nervosas, a parkina promove a eliminação do excesso de proteínas. No entanto, em 2009, demonstramos que ela também desempenha outra função: é capaz de controlar a expressão de certos genes nas células.

Essa descoberta derrubou o dogma estabelecido de que essa proteína desempenhava apenas uma função. Isso tem implicações importantes para o desenvolvimento da doença de Parkinson.

Uma cascata de disfunções

Quando a parkina é alterada — devido a mutações, envelhecimento ou outros mecanismos — vários processos celulares são desregulados. Isso se aplica não apenas à regulação da produção de alfa-sinucleína, mas também à do terceiro membro do nosso trio de proteínas: a glicocerebrosidase. Normalmente, essa enzima desempenha um papel crucial na degradação da alfa-sinucleína (assim como de outros compostos celulares).

Atualmente, continuamos nosso trabalho com o objetivo de estimar a contribuição da parkina para a regulação direta e indireta do gene da alfa-sinucleína.

Se a parkina deixa de desempenhar seu papel como reguladora da expressão gênica, a produção de alfa-sinucleína é interrompida, levando à sua agregação (por meio de diversos mecanismos que não detalharemos aqui).

Além disso, a inativação da parkina leva à diminuição da expressão do gene da glicocerebrosidase, o que dificulta os processos de degradação envolvidos na eliminação da proteína. Como resultado, a alfa-sinucleína, em sua forma agregada e tóxica, se acumula nas células nervosas (resultados aguardando publicação).

Em direção a novas vias terapêuticas

Nossos resultados destacam o papel crucial da parkina no controle de genes envolvidos na degradação de proteínas tóxicas (através da regulação da glicocerebrosidase).

Essa capacidade está implicada não apenas no desenvolvimento da doença de Parkinson, mas também, provavelmente, em outras doenças neurodegenerativas associadas a disfunções na maquinaria celular responsável pela degradação de proteínas, como a doença de Alzheimer.

Em última análise, esperamos obter uma melhor compreensão dos mecanismos de regulação gênica da alfa-sinucleína, bem como do papel desempenhado pela parkina no desenvolvimento de formas genéticas (ligadas a mutações no gene dessa proteína) e esporádicas da doença de Parkinson (as formas mais comuns).

Esse conhecimento poderá levar à identificação de novas abordagens terapêuticas que visem as causas da doença, e não apenas seus sintomas.

O projeto SynaPark (ANR-20-CE16-0008) é financiado pela Agência Nacional de Pesquisa Francesa (ANR), que financia pesquisas baseadas em projetos na França. A missão da ANR é apoiar e promover o desenvolvimento da pesquisa básica e aplicada em todas as disciplinas e fortalecer o diálogo entre a ciência e a sociedade. Para saber mais, visite o site da ANR. Fonte: theconversation.

Michael J. Fox nega a própria morte após matéria da CNN causar preocupação entre os fãs do ator

Emissora americana divulgou um vídeo celebrando a vida do ator que parecia sugerir que ele havia falecido

09/04/2026 - Uma matéria da CNN deixou milhões de fãs de Michael J. Fox alarmados — a emissora americana publicou uma matéria em seu site que parecia noticiar a morte do ator. O incidente ocorreu nesta quarta-feira, quando a empresa publicou um artigo e um vídeo intitulados "Relembrando a vida do ator Michael J. Fox" em seu site. Embora não houvesse uma notícia confirmando seu falecimento, o significado da publicação causou muita confusão entre os fãs.

No entanto, o ator de 64 anos, mais conhecido por estrelar os filmes "De volta para o futuro" e as séries "Family ties" e "Spin City", está vivo e bem. Um representante do ator disse ao TMZ: “Michael está ótimo. Ele esteve no PaleyFest ontem (um festival dedicado a estrelas da televisão e do rádio). Ele subiu ao palco e deu entrevistas.”

De fato, o ator fez uma aparição surpresa no PaleyFest LA na terça-feira para participar da festa de encerramento da terceira temporada da série "Shrinking". O evento aconteceu no Dolby Theatre, em Los Angeles, com uma exibição especial do espiódio e um debate reunindo o produtor executivo e co-criador Bill Lawrence, o co-criador e astro Jason Segel, além de membros do elenco como Harrison Ford, Jessica Williams, Michael Urie, Luke Tennie, Christa Miller, Lukita Maxwell e Ted McGinley. Fox faz uma participação especial na terceira temporada da série.

Um porta-voz da CNN confirmou que o conteúdo foi publicado por engano e foi removido de todas as plataformas. A emissora também pediu desculpas ao ator e sua família. O vídeo mostrava trechos da carreira de Fox ao longo dos anos e trechos de entrevistas. "Toda semana, ele entrava em nossas casas pela telinha como Alex P. Keaton em 'Family Ties' e, eventualmente, na telona como Marty McFly", dizia o narrador. "Mas Michael J. Fox teve um terceiro ato fascinante como portador de Parkinson e defensor da pesquisa com células-tronco", continuava.

O vídeo então lembrava aos telespectadores que Fox foi diagnosticado com Parkinson aos 29 anos, em 1990, e que tornou pública sua condição em 1998. Também mencionava que ele foi forçado a deixar o papel principal em 'Spin City' em 2000, depois que os sintomas começaram a afetar seu trabalho.

“Talvez seu papel mais marcante tenha sido o de uma voz incansável na luta contra a doença de Parkinson, um compromisso reconhecido pela Academia de Artes e Ciências Cinematográficas com o Prêmio Humanitário Jean Hersholt em 2022”, continuou o vídeo. “No fim, Fox compreendeu que sua batalha contra a doença revelou o melhor dele”, concluiu.

De fato, o ator criou a Fundação Michael J. Fox para Pesquisa da Doença de Parkinson em 2000, que já investiu mais de US$ 2 bilhões em pesquisas. Quanto à atuação, ele se aposentou em 2020 devido a problemas de fala e memória causados ​​pelo Parkinson, mas posteriormente participou do documentário "Still", de 2023, e desde então atuou em séries como "The good fight" e "Shrinking". Fonte: oglobo.

Células-Tronco na Doença de Parkinson: o que significa a aprovação no Japão?

Governo zera impostos para importação de medicamentos contra Alzheimer, Parkinson e diabetes

Medida também atinge outros remédios, insumos têxteis, produtos para nutrição hospitalar e lúpulo para cerveja

26.mar.2026 - Medicamentos estão entre os novos produtos isentos pelo governo

O governo federal zerou o imposto de importação de quase mil produtos sem produção nacional ou com oferta insuficiente para atender o mercado interno. Entre os itens alcançados pela medida estão medicamentos usados no tratamento de diabetes, Alzheimer, Parkinson e esquizofrenia.

A decisão foi tomada nesta quinta-feira (26) pelo Comitê-Executivo de Gestão da Câmara de Comércio Exterior, o Gecex-Camex. Segundo o governo, a redução da tarifa responde à ausência de fabricação no país ou à produção considerada insuficiente para abastecer a demanda interna.

Além dos medicamentos, a lista também inclui produtos voltados ao controle de pragas na agricultura, insumos para a indústria têxtil, lúpulo para a fabricação de cerveja e produtos destinados à nutrição hospitalar.

De acordo com a Camex, a relação também reúne 970 itens classificados como Bens de Capital e Bens de Informática e Telecomunicações. A medida foi anunciada pelo governo no mesmo dia em que o colegiado também deliberou sobre ações de defesa comercial envolvendo produtos importados da China, dos Estados Unidos e do Canadá. Fonte: brasildefato.

Quando se trata de Parkinson, a esperança não é um plano, mas sim uma ação urgente.

Recentemente, participei do Fórum de Políticas sobre Parkinson em Washington, D.C.

Uma ilustração representando um buraco negro, cometas e a Via Láctea.

25 de março de 2026 - Voltei para casa do Fórum de Políticas sobre Parkinson em Washington, D.C., sentindo duas coisas ao mesmo tempo: encorajada e inquieta.

Por Doc Irish

Senti-me encorajada porque estava cercada por pessoas apaixonadas e comprometidas — defensores, cuidadores, pesquisadores, médicos e pessoas que vivem com a doença de Parkinson — todos trabalhando por mudanças. Fiquei inquieta porque a mensagem mais profunda era impossível de ignorar: o Parkinson é urgente, mas nossa resposta ainda não é urgente o suficiente.

Quando você vive com Parkinson, aprende rapidamente que ele não espera. Ele continua avançando. Ele muda as regras do jogo. E afeta muito mais do que tremores ou movimentos. Pode atingir o sono, o humor, a cognição, a energia, a fala e aquela sensação difícil de descrever de se você se sente completamente você mesmo em um determinado dia. Foi por isso que fui a Washington — não apenas para compartilhar minha história, mas para defender um ponto mais amplo: precisamos de mais ação, mais urgência e muito mais financiamento para pesquisas inovadoras sobre Parkinson. Senti isso pessoalmente, como alguém que vive com Parkinson e está se recuperando de uma recente cirurgia de estimulação cerebral profunda (ECP/DBS).

Sou grato pelos tratamentos que temos. A levodopa tem ajudado pessoas há cerca de 60 anos. A ECP tem ajudado muitas pessoas há mais de três décadas. Ambos são importantes. Ambos ajudam. Mas a gratidão não deve se transformar em complacência. Essas terapias são importantes, mas não são suficientes. Elas não são a solução definitiva para uma doença tão complexa.

O Parkinson está afetando cada vez mais pessoas. As famílias carregam fardos enormes. E, no entanto, grande parte da discussão sobre pesquisa e financiamento ainda parece mais restrita e lenta do que o momento exige. Precisamos de mais oportunidades.

Isso significa continuar apoiando a descoberta de medicamentos e terapias modificadoras da doença, sem dúvida. Mas também significa financiar ideias ousadas que complementem esses esforços: melhores biomarcadores, pesquisa sobre exposição a substâncias tóxicas, neurotecnologia adaptativa, abordagens não invasivas, ciência da reabilitação e maneiras inovadoras de melhorar a função e a qualidade de vida no mundo real.

A questão da exposição a substâncias tóxicas é importante para mim. Meu próprio histórico inclui exposição a herbicidas que eu aplicava enquanto trabalhava com paisagismo durante o ensino médio e a faculdade, e sei que muitos outros têm dúvidas sobre o risco ambiental. Precisamos entender melhor o que pode contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson, e não apenas como reagir depois que ela aparece.

Nos esportes, quando o jogo muda, você não continua repetindo a mesma jogada e chama isso de estratégia. Você se adapta. Você amplia o leque de opções. Você busca ângulos melhores. A doença de Parkinson exige essa mesma mentalidade de nós agora.

Também estive presente como fundador do aplicativo de computação espacial Brain Storm para ajudar a desenvolver abordagens inovadoras que possam expandir nossa maneira de pensar sobre tratamento, função e recuperação. A doença de Parkinson é um problema sistêmico complexo. Nossa agenda de pesquisa deve refletir essa complexidade, e não fugir dela.

As pessoas que conheci na semana passada no Fórum de Políticas sobre Parkinson me deram esperança de verdade. Há paixão nesta comunidade. Há inteligência. Há coração. Mas a esperança por si só não é um plano. Ação urgente é um plano. Investimento sério em pesquisa é um plano. Financiar a inovação como se vidas, famílias e futuros dependessem disso é um plano.

Porque dependem. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Pesquisador francês desenvolve capacete infravermelho para tratar doenças neurodegenerativas

Um capacete infravermelho pode oferecer uma nova abordagem não invasiva para retardar a progressão das doenças de Alzheimer e Parkinson. © Pexels

240326 - Pesquisadores em Grenoble estão desenvolvendo um capacete infravermelho capaz de retardar o envelhecimento cerebral e certas doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson. Essa inovação pode transformar a medicina.

Um capacete infravermelho pode oferecer uma nova abordagem não invasiva para retardar a progressão das doenças de Alzheimer e Parkinson.

E se a luz se tornasse uma aliada do cérebro? Em Grenoble, pesquisadores franceses estão trabalhando em um capacete que utiliza luz infravermelha capaz de retardar o envelhecimento cerebral e certas doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, relata a RMC. Essa técnica é baseada na fotobiomodulação, uma terapia promissora. Nossas células produzem sua energia graças às mitocôndrias, pequenas "usinas de energia" que transformam o açúcar em energia. Com a idade, essas mitocôndrias se tornam menos eficientes e "entopem". No entanto, elas são sensíveis à luz infravermelha. Segundo pesquisadores, a luz reduz a inflamação celular e melhora a comunicação entre as células. Para o cérebro, isso significa que ela pode, pelo menos, retardar o declínio cognitivo e certos problemas motores. É importante ressaltar que nem todos os tipos de luz funcionam. Somente a luz infravermelha específica, com certos comprimentos de onda e intensidade adequada, consegue penetrar o crânio e atingir o córtex. O dispositivo desenvolvido é não invasivo e simplesmente se encaixa na cabeça.

A luz, já reconhecida por seus benefícios

Para a doença de Parkinson, no entanto, as áreas afetadas são mais profundas, e um tratamento eficaz pode exigir a implantação de eletrodos, com os riscos associados à cirurgia. A fotobiomodulação não é uma tecnologia nova: ela já é utilizada na medicina, principalmente para aliviar a dor e tratar certas inflamações.

Por exemplo, revolucionou o tratamento da mucosite induzida por quimioterapia, uma inflamação dolorosa da boca causada pela quimioterapia, bem como a cicatrização da pele. Os pesquisadores agora esperam que esses benefícios possam ser aplicados ao cérebro. Fonte: capital fr.

Por que o Parkinson agora é considerado a "nova pandemia": "Há um aumento global que vai além do envelhecimento"

Um médico que pesquisa o Parkinson em pacientes. GOVERNO REGIONAL DA ANDALUZIA

22 de março de 2026 - É a doença neurológica que mais cresce, e alguns estudos sugerem que os casos podem dobrar, de seis milhões para mais de doze milhões até 2040.

Para muitos cientistas que trabalham com pesquisas sobre o Parkinson, o aumento global no número de pessoas diagnosticadas com essa doença neurodegenerativa tornou-se difícil de ignorar.

Atualmente, é a doença neurológica que mais cresce, e alguns estudos sugerem que os casos podem dobrar, de seis milhões para mais de doze milhões até 2040.

É uma doença associada ao envelhecimento e se desenvolve principalmente em pessoas com mais de 60 anos, quando as células cerebrais morrem e param de produzir uma substância química essencial chamada dopamina, que controla o movimento.

Isso desencadeia sintomas como tremores e rigidez, além de depressão, problemas de sono e dificuldades de concentração, memória e tomada de decisões.

Mas a idade está se tornando um fator menos determinante. Alguns especialistas nos Estados Unidos, observando um aumento nos diagnósticos mesmo entre adultos jovens, descrevem o aumento da doença de Parkinson como uma "pandemia provocada pelo homem", impulsionada pela exposição a produtos químicos industriais e pesticidas.

Outros estudos apontam para a poluição do ar e o possível papel de vírus — incluindo influenza, herpes e hepatite C — no desencadeamento de processos cerebrais que, em última análise, levam à doença.

Após a pandemia global de influenza de 1918, houve um aumento repentino nos sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson. Desde então, vários estudos indicaram um risco ligeiramente maior de desenvolver Parkinson após infecções como influenza e hepatite C.

No entanto, em relação à COVID-19, os especialistas concordam que é "muito cedo" para dizer se ela aumenta o risco.

O professor Miratul Muqit, diretor do Centro de Pesquisa da Doença de Parkinson do Instituto de Pesquisa da Demência do Reino Unido, disse ao Daily Mail: "Acho justo dizer que, globalmente, houve um aumento nos casos de Parkinson que vai além do envelhecimento da população, mas isso não é corroborado por análises rigorosas. Cada vez mais casos estão sendo diagnosticados, mas ninguém demonstrou que esse aumento esteja ligado a fatores que não sejam o envelhecimento."

"No entanto, estou aberto à ideia de que nossa exposição ambiental desempenhe um papel", concluiu Muqit. Fonte: 20minutos es.

Células Tronco / Japão

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Japão aprova terapia com células-tronco para Parkinson

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Entenda a terapia com células-tronco para Parkinson aprovada no Japão

Terapia para Parkinson que transplanta células no cérebro recebeu autorização condicional e pode começar a ser oferecida ainda em 2026.

Imagem em close-up de várias células humanas circulando pelas veias. Matéria-prima do corpo ampliada. Ilustração 3D de células-tronco.

06/03/2026 - O Japão aprovou um tratamento inovador para Parkinson baseado no uso de células-tronco. A decisão, anunciada pelo Ministério da Saúde do país nesta sexta-feira (6/3), torna o Japão o primeiro a autorizar esse tipo de terapia para a doença neurológica.

O medicamento, chamado Amchepry, foi desenvolvido pela farmacêutica japonesa Sumitomo Pharma. A técnica consiste no transplante de células produzidas em laboratório diretamente no cérebro do paciente com o objetivo de substituir neurônios que foram danificados pela doença.

A autorização concedida pelas autoridades japonesas é condicional e tem prazo limitado. Isso significa que o tratamento poderá ser utilizado enquanto novos estudos continuam avaliando sua segurança e eficácia em um número maior de pessoas.

Caso seja amplamente disponibilizado, o produto pode se tornar o primeiro tratamento comercial no mundo baseado em células pluripotentes induzidas, conhecidas como células iPS.

O que é o Parkinson?

O Parkinson é uma condição crônica e progressiva causada pela neurodegeneração das células do cérebro.

Estima-se que cerca de 10 milhões de pessoas no mundo tenham Parkinson.

A ocorrência é mais comum entre idosos com mais de 65 anos, mas também pode se manifestar em outras idades.

A doença atinge principalmente as funções motoras, causando sintomas como: lentidão dos movimentos, rigidez muscular e tremores.

Os pacientes também podem ter: diminuição do olfato, alterações do sono, mudanças de humor, incontinência ou urgência urinária, dor no corpo e fadiga.

Cerca de 30% das pessoas que vivem com Parkinson desenvolvem demência por associação.

Como funciona a terapia?

O tratamento utiliza células pluripotentes induzidas, conhecidas como células iPS. Elas são produzidas a partir de células adultas, como as da pele, que passam por um processo de reprogramação em laboratório para voltar a um estágio mais primitivo, semelhante ao das células embrionárias.

A técnica foi criada pelo pesquisador japonês Shinya Yamanaka, que recebeu o Prêmio Nobel de Medicina em 2012 pelo desenvolvimento desse método.

Japão autoriza primeiro tratamento com células-tronco para Parkinson

Parkinson interfere no reconhecimento da voz e das emoções

Cientistas testam implante de células-tronco para tratar Parkinson

Médicos explicam se existe hábito que pode aumentar risco de Parkinson

A partir dessa tecnologia, os cientistas conseguem transformar essas células em diferentes tipos de tecidos do corpo. No caso do Parkinson, elas são direcionadas para se tornar células precursoras de neurônios que produzem dopamina.

A dopamina é um neurotransmissor essencial para o controle dos movimentos. No Parkinson, os neurônios responsáveis por sua produção são destruídos progressivamente, o que leva a sintomas como tremores, rigidez muscular e lentidão motora.

Entenda a terapia com células-tronco para Parkinson aprovada no Japão - destaque galeria

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Esse processo degenerativo das células nervosas pode afetar diferentes partes do cérebro e, como consequência, gerar sintomas como tremores involuntários, perda da coordenação motora e rigidez muscular

Outros sintomas da doença são lentidão, contração muscular, movimentos involuntários e instabilidade da postura

Em casos avançados, a doença também impede a produção de acetilcolina, neurotransmissor que regula a memória, aprendizado e o sono

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), apesar de a doença ser conhecida por acometer pessoas idosas, cerca de 10% a 15% dos pacientes diagnosticados têm menos de 50 anos

Não se sabe ao certo o que causa o Parkinson, mas, quando ocorre em jovens, é comum que tenha relação genética. Neste caso, os sintomas progridem mais lentamente, e há uma maior preservação cognitiva e de expectativa de vida

Em um estudo conduzido pela Universidade de Kyoto, pesquisadores implantaram essas células no cérebro de sete pessoas com Parkinson, com idades entre 50 e 69 anos. Cada paciente recebeu entre cinco e dez milhões de células em cada lado do cérebro.

Os resultados iniciais indicaram que o procedimento foi bem tolerado pelos participantes e apresentou sinais de melhora em alguns sintomas da doença. Fonte: metropoles.

Estudo revela novo mecanismo celular por trás do Parkinson

19 de fevereiro de 2026 - Uma pesquisa científica reuniu novos detalhes sobre os mecanismos celulares por trás da doença de Parkinson. A descoberta das reações bioquímicas permitiu a criação de um potencial tratamento para reduzir o dano às células cerebrais.

Segundo o estudo, conduzido por cientistas da Escola de Medicina da Universidade Case Western Reserve, nos Estados Unidos, pesquisadores identificaram como o acúmulo da proteína alfa-sinucleína pode levar à falência das mitocôndrias, e à morte de neurônios essenciais.

Os estudos anteriores já haviam associado o Parkinson tanto à formação de aglomerados tóxicos de alfa-sinucleína quanto à perda de eficiência das mitocôndrias.

O estudo, publicado na revista Molecular Neurodegeneration, esclareceu essa relação ao demonstrar uma interação prejudicial entre a alfa-sinucleína e a enzima ClpP, envolvida na eliminação de resíduos dentro das mitocôndrias. Segundo o neurocientista Xin Qi, a ligação entre as duas compromete o funcionamento das mitocôndrias, reduz a produção de energia e desencadeia efeitos típicos da doença de Parkinson, como a queda na produção de dopamina.

Além de mapear o processo que danifica as células do cérebro, a equipe desenvolveu uma abordagem experimental para bloqueá-lo. Os cientistas criaram um pequeno fragmento proteico, batizado de CS2, que atua como uma espécie de “isca”, desviando a alfa-sinucleína da ClpP e protegendo as mitocôndrias.

Para o neurofisiologista Di Hu, o diferencial do estudo está no foco na origem do problema. “Em vez de apenas aliviar sintomas, estamos mirando um dos mecanismos centrais da doença”, afirmou ele. Fonte: bossanews.

Cientistas testam implante de células-tronco para tratar Parkinson

Terapia experimental busca restaurar dopamina no cérebro e aliviar sintomas do Parkinson, ainda sem cura definitiva

Ilustração colorida feita com IA de neurônios cerebrais - Cientistas identificam nova célula guardiã capaz de proteger o cérebro

20/02/2026 - Uma abordagem experimental tenta mudar a forma de trata o Parkinson ao substituir neurônios danificados por células-tronco capazes de produzir dopamina. O procedimento está sendo testado em um ensaio clínico inicial, conduzido por pesquisadores da Keck Medicine da Universidade do Sul da Califórnia, nos Estados Unidos.

O Parkinson é uma doença neurológica progressiva associada à perda de dopamina, substância essencial para o controle dos movimentos, além de memória, humor e outras funções.

À medida que os neurônios produtores desse neurotransmissor morrem, surgem sintomas como tremores, rigidez muscular e lentidão nos movimentos. Hoje, os tratamentos disponíveis ajudam a controlar os sintomas, mas não conseguem interromper a progressão da doença.

Segundo o neurocirurgião Brian Lee, responsável pelo estudo, a ideia é atuar diretamente na origem do problema.

“Se o cérebro puder voltar a produzir níveis normais de dopamina, a doença pode ser retardada e a função motora restaurada”, sugere Lee em comunicado.

Células reprogramadas para produzir dopamina

O tratamento utiliza células-tronco pluripotentes induzidas, conhecidas como iPSCs. Elas são criadas em laboratório a partir de células adultas, como as da pele ou do sangue, que passam por um processo de reprogramação para adquirir características semelhantes às células embrionárias. Depois disso, podem se transformar em diferentes tipos celulares, incluindo neurônios produtores de dopamina. Fonte: metropoles.

Tavapadon: A Nova Esperança no Tratamento do Parkinson

 

O achado cerebral que pode mudar tudo o que sabemos sobre o Parkinson

Uma descoberta recente aponta para uma rede cerebral pouco explorada que pode estar no centro do Parkinson, abrindo caminho para diagnósticos mais precoces e tratamentos que vão além do controle dos sintomas.

7 de Fevereiro, 2026 - Detectar o Parkinson antes que seus sinais mais conhecidos se tornem evidentes sempre foi um dos maiores desafios da neurologia. Tremores e rigidez costumam aparecer quando o processo já está avançado. Agora, uma pesquisa internacional propõe uma mudança radical de perspectiva: a doença talvez não seja apenas um distúrbio do movimento, mas o resultado de uma falha em uma rede cerebral mais ampla e integrada. A descoberta pode redefinir estratégias terapêuticas e o próprio entendimento do transtorno.

Uma rede cerebral que muda o foco da doença

O Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum do mundo, afetando cerca de 10 milhões de pessoas. Tradicionalmente, sua origem foi associada à degeneração de neurônios dopaminérgicos e à disfunção dos gânglios da base, estruturas profundamente ligadas ao controle motor. No entanto, esse modelo não explica totalmente a variedade de sintomas que os pacientes apresentam ao longo do tempo.

Um estudo conduzido por pesquisadores do Laboratório Changping, em Pequim, em colaboração com cientistas da Universidade de Washington em St. Louis, identificou uma peça-chave até então subestimada: a chamada rede de ação somato-cognitiva, conhecida pela sigla SCAN. Publicada na revista Nature, a pesquisa sugere que essa rede pode estar no centro da fisiopatologia do Parkinson.

Localizada principalmente no córtex motor, a SCAN integra intenção cognitiva, execução de movimentos, motivação e regulação fisiológica. Em vez de um problema restrito a áreas motoras isoladas, o Parkinson passaria a ser entendido como uma disfunção em rede, afetando a comunicação entre regiões corticais e subcorticais. Essa visão ajuda a explicar por que a doença envolve não apenas tremores e lentidão, mas também distúrbios do sono, alterações cognitivas, problemas autonômicos e mudanças emocionais.

Muito além de um simples distúrbio do movimento

A nova abordagem surge da constatação de que os sintomas não motores do Parkinson frequentemente aparecem antes mesmo dos sinais clássicos. Alterações digestivas, fadiga, ansiedade e dificuldades cognitivas desafiam a ideia de que a doença seja exclusivamente motora.

A rede SCAN, descrita pela primeira vez em 2023, parecia reunir exatamente essas funções diversas. No novo estudo, os pesquisadores investigaram se a disfunção dessa rede poderia explicar a combinação de sintomas motores e não motores observados nos pacientes.

Os resultados indicaram uma hiperconectividade anormal entre a SCAN e regiões subcorticais relacionadas à memória, emoção e controle do movimento. Essa comunicação excessiva estaria associada à gravidade dos sintomas, sugerindo que o problema não é apenas a perda de neurônios, mas também o modo como o cérebro reorganiza suas conexões.

Para chegar a essas conclusões, a equipe analisou exames de imagem cerebral de mais de 860 indivíduos, incluindo pacientes com Parkinson, pessoas com outros distúrbios do movimento e voluntários saudáveis. Técnicas avançadas de conectividade funcional em estado de repouso permitiram observar como diferentes áreas cerebrais interagem quando o cérebro não está executando tarefas específicas. Em alguns casos, registros diretos da atividade elétrica cortical também foram utilizados.

Implicações terapêuticas e um novo caminho possível

O estudo foi além da observação e avaliou como diferentes tratamentos impactam essa rede. Foram analisadas seis coortes de pacientes submetidos a abordagens variadas, como uso de levodopa, estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana e ultrassom focalizado guiado por ressonância magnética.

Um padrão se repetiu: os tratamentos mais eficazes eram aqueles que conseguiam reduzir a hiperconectividade anormal envolvendo a rede SCAN. Isso levou os pesquisadores a testar uma intervenção não invasiva direcionada especificamente a essa rede, utilizando estimulação magnética transcraniana de alta precisão.

Em um ensaio piloto com 18 pacientes, cerca de 56% apresentaram melhora clínica após duas semanas de estimulação focada na SCAN. Em comparação, apenas 22% dos pacientes que receberam estimulação em áreas próximas, mas fora dessa rede, mostraram benefícios semelhantes. Embora os números ainda sejam preliminares, a diferença é expressiva.

Os autores destacam a necessidade de cautela. O estudo clínico foi pequeno e requer validação em amostras maiores e com acompanhamento de longo prazo. Ainda assim, a proposta representa um possível ponto de inflexão: tratar o Parkinson como uma doença de redes neurais, e não apenas de regiões isoladas.

Se confirmada por pesquisas futuras, essa mudança de paradigma pode levar a terapias mais personalizadas, diagnósticos mais precoces e, talvez, intervenções capazes de influenciar a progressão da doença — e não apenas aliviar seus sintomas. Fonte: gizmodo.

Pulsos de dióxido de carbono eliminam toxinas de cérebro de pacientes com Parkinson, diz estudo

Pesquisadores descobriram que manipular a quantidade de dióxido de carbono que uma pessoa respira pode ativar sistema de eliminação de resíduos tóxicos do cérebro

31/01/2026 - Estudo liderado por neurocientistas da Universidade do Novo México (UNM) e da The Mind Research Network, nos EUA, oferece uma possibilidade de tratamento usando um sistema de eliminação do cérebro que só foi identificado em humanos na última década.

As descobertas sugerem que o aumento intermitente dos níveis de CO2 no sangue pode ajudar a eliminar resíduos tóxicos do cérebro – talvez até mesmo prevenindo doenças neurológicas associadas a essas toxinas, como Parkinson ou Alzheimer, relata o Science Alert.

Em experimentos recentes com participantes saudáveis ​​e pessoas com doença de Parkinson, pesquisadores descobriram que a aplicação de pulsos rítmicos de ar rico em CO2 por curtos períodos melhorou o fluxo do sistema de eliminação de resíduos do cérebro.

Os cientistas ainda não sabem ao certo por que isso acontece, mas a flutuação dos níveis de CO2 pode causar a dilatação e a constrição dos vasos sanguíneos. Esse movimento pode estar impulsionando a circulação do líquido cefalorraquidiano (LCR) – o líquido transparente localizado atrás do sistema glinfático que banha o cérebro e a medula espinhal.

Normalmente, enquanto uma pessoa dorme, ondas ocultas de LCR eliminam gradualmente os resíduos do cérebro. Mas problemas de sono são comuns em pacientes com Parkinson, possivelmente levando ao acúmulo de proteínas malformadas.

O fluxo sanguíneo cerebral também parece menos ajustável em casos de Parkinson, e o cérebro geralmente contém concentrações maiores de proteínas malformadas com efeitos potencialmente tóxicos. Assim, alguns pesquisadores levantaram a hipótese de que o sistema de limpeza do cérebro seja a base da doença neurológica.

Agora, os cientistas querem descobrir como manipular o sistema glinfático para manter o cérebro saudável. O dióxido de carbono pode ser uma maneira eficaz de fazer exatamente isso.

Em experimentos, 63 adultos mais velhos, 30 dos quais com Parkinson, foram submetidos a exames de ressonância magnética com contraste BOLD enquanto respiravam ciclos de breves elevações de CO₂ por cerca de 35 segundos, seguidos por ar normal.

Essa intervenção, conhecida como hipercapnia intermitente, aumenta temporariamente os níveis de CO₂ no sangue. Tanto em participantes saudáveis ​​quanto naqueles com Parkinson, ela alterou o fluxo do líquido cefalorraquidiano.

"Nós fizemos um brainstorming sobre como poderíamos potencializar essa resposta", diz a neuropsicóloga Sephira Ryman, da UNM. Em outro experimento, envolvendo 10 participantes, 5 dos quais com Parkinson, os participantes foram submetidos a três sessões de 10 minutos de hipercapnia intermitente. Os níveis de CO₂ no sangue foram medidos aproximadamente 45, 90 e 150 minutos depois.

Tanto os participantes saudáveis ​​quanto aqueles com Parkinson apresentaram aumento do fluxo sanguíneo no líquido cefalorraquidiano e da depuração glinfática. Os resíduos metabólicos cerebrais também aumentaram no sangue, sugerindo uma melhor eliminação.

Um participante do estudo apresentou evidências de proteínas beta-amiloides no sangue, um biomarcador da doença de Alzheimer. Após as sessões de hipercapnia intermitente, seus níveis plasmáticos dessas toxinas aumentaram significativamente.

"A hipercapnia intermitente pode ser capaz de eliminar peptídeos e proteínas implicados na doença de Alzheimer, destacando seu potencial como uma terapia modificadora da doença para pacientes com Alzheimer", especulam os autores.

Ainda não se sabe se essas alterações são duradouras ou têm um impacto significativo na patologia da doença. Embora as toxinas no cérebro estejam associadas ao Alzheimer e ao Parkinson, não está claro se elas atuam ativamente na progressão da doença ou se são apenas subprodutos.

Ryman e seus colegas estão agora investigando se práticas que se concentram na respiração abdominal, como ioga, tai chi e qigong, também podem impactar os níveis de dióxido de carbono e a eliminação dessas toxinas pelo cérebro de maneira semelhante.

O estudo foi publicado no periódico NPJ Parkinson's. Fonte: Época negócios.

Vacina na Doença de Parkinson: ciência, mecanismos e o que sabemos até agora

Anvisa avalia regular cannabis medicinal

27/01/2026 - Diretoria colegiada se reúne nesta quarta-feira para analisar uma proposta para regulamentar a substância, que cada vez mais vem sendo indicada para doenças neurológicas

A Agência Nacional de Vigilância Sanitária avalia, na reunião colegiada de amanhã, uma proposta de regulamentação da produção de cannabis medicinal no Brasil, conforme foi determinado pelo Superior Tribunal de Justiça (STJ). Segundo o diretor da Anvisa Thiago Lopes Cardoso Campos, relator da matéria, a ideia é criar parâmetros para o produto em função da demanda, cada vez maior, por parte de pacientes que utilizam a substância para o controle de doenças crônicas — e assim obter qualidade de vida.

A proposta reúne três resoluções da diretoria colegiada, voltadas à produção, à pesquisa científica e às associações de pacientes. A regulamentação da produção autoriza o cultivo exclusivamente para fins medicinais e farmacêuticos, restrito a pessoas jurídicas, com exigência de inspeção sanitária prévia, rastreabilidade, controle de segurança, georreferenciamento das áreas, registro fotográfico e vinculação da quantidade cultivada à transformação farmacêutica.

Além disso, o teor de THC (tetrahidrocanabinol, princípio ativo da cannabis) deverá ser igual ou inferior a 0,3%, padrão que terá de ser comprovado desde o registro junto ao Ministério da Agricultura até a análise laboratorial de cada lote produzido. Segundo a Anvisa, caso a proposta seja aprovada, o transporte das espécies ficará limitado a detentores de autorização especial, sob controle da Polícia Rodoviária Federal. Em caso de irregularidades sanitárias, a autorização poderá ser revogada e a produção destruída.

A cannabis medicinal vem sendo aplicada como um tratamento para várias doenças de origem neurológica. Serve para o alívio de dores crônicas, como neuropatias, fibromialgia e artrite (ajuda a reduzir a inflamação e a percepção da dor) e dores oncológicas (auxilia pacientes com câncer que não respondem bem a opioides). Também pode ser ministrado no controle de convulsões, uma vez que o canabidiol é amplamente reconhecido por reduzir drasticamente a frequência de crises em formas graves de epilepsia refratária — como as síndromes de Dravet e Lennox-Gastaut, especialmente em crianças.

A substância é recomendada também para a esclerose múltipla, pois ajuda a reduzir a rigidez muscular e os espasmos. Além disso, mostra-se eficiente contra o Parkinson (auxilia no controle de tremores e na melhora do sono) e, em relação ao Alzheimer, estudos indicam melhora na agitação e sintomas comportamentais.

Pode ser aplicada também contra a ansiedade e insônia, uma vez que o canabidiol tem propriedades calmantes que ajudam a regular o ciclo do sono. Outra ação é contra o Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT), uma vez que auxilia na redução de pesadelos e crises de pânico.

Caso a resolução seja aprovada, haverá um prazo de seis meses para início da vigência e de 12 meses para adequação da produção.

Entre as pessoas públicas que fazem uso da cannabis medicinal estão o vereador paulistano Eduardo Suplicy (contra sintomas da Doença de Parkinson), o ator Selton Mello (declarou em entrevistas que substituiu medicamentos alopáticos pelo óleo de canabidiol para tratar ansiedade e insônia) e o surfista Pedro Scooby (usar óleo de canabidiol para melhorar a qualidade do sono e a recuperação física após treinos intensos). Fonte: abradilan.

Eficácia e segurança do IPX203 em pacientes com Parkinson: uma revisão sistemática e meta-análise

22 de janeiro de 2026 - Resumo / Contexto

A doença de Parkinson (DP) é uma das doenças neurodegenerativas mais comuns, caracterizada por sintomas motores, além de sintomas não motores que impactam significativamente a qualidade de vida. Embora a levodopa continue sendo o padrão ouro para o tratamento da DP, o uso crônico está associado a complicações motoras, incluindo o fenômeno de "desgaste do efeito" e discinesia. O IPX203, uma nova formulação de carbidopa-levodopa (CD-LD) de liberação prolongada, combina grânulos de liberação imediata com efeitos de liberação prolongada para manter os níveis plasmáticos terapêuticos por mais tempo, potencialmente melhorando o controle dos sintomas motores em pacientes com DP. (segue...) Fonte: Springer.

Micro e nanoplásticos e a doença de Parkinson: evidências e perspectivas

24 de janeiro de 2026 - Estamos disponibilizando uma versão não editada deste manuscrito para permitir o acesso antecipado às suas descobertas. Antes da publicação final, o manuscrito passará por uma revisão adicional. Observe que podem existir erros que afetam o conteúdo, e todas as isenções de responsabilidade legais se aplicam.

Resumo

Com a intensificação da poluição global por plásticos, as potenciais ameaças representadas pelos micro e nanoplásticos (MPs/NPs) à saúde humana tornaram-se uma grande preocupação. Os MPs/NPs entram no organismo por ingestão, inalação e contato com a pele, acumulando-se posteriormente em múltiplos órgãos — particularmente no cérebro. Evidências experimentais e epidemiológicas crescentes implicam os MPs/NPs no desenvolvimento da doença de Parkinson (DP). Modelos de pesquisa pré-clínica indicam que microplásticos/nanopartículas (MPs/NPs) podem acelerar tanto o início quanto a progressão da doença de Parkinson (DP) ao facilitar o enovelamento incorreto e a agregação da α-sinucleína, desencadeando cascatas neuroinflamatórias, elevando o estresse oxidativo e prejudicando a função mitocondrial. Para investigar mais a fundo o papel causal dos MPs/NPs na DP, estudos futuros devem enfatizar coortes prospectivas bem delineadas e em larga escala para avaliar a exposição individual a poluentes relacionados a plásticos, elucidar as vias de entrada dos MPs/NPs no sistema nervoso central, estabelecer limiares de segurança para sua neurotoxicidade, explorar a correlação entre os níveis de exposição e o acúmulo no sistema nervoso central, esclarecer a relação temporal entre o acúmulo de MPs/NPs e a patologia e o início dos sintomas da DP, e identificar os mecanismos neuropatológicos desencadeados por concentrações relevantes de MPs/NPs. Esses dados serão fundamentais para orientar estratégias preventivas e potencialmente intervencionistas, além de oferecer informações práticas sobre a interação entre MPs/NPs e DP. Fonte: Nature.

Descoberto novo alvo potencial para o tratamento da doença de Parkinson

26/01/2022 - Cerca de 1 milhão de americanos sofrem da doença de Parkinson, com aproximadamente 90.000 novos casos diagnosticados a cada ano, segundo a Fundação Parkinson. A doença cerebral crônica e degenerativa destrói as células produtoras de dopamina, essenciais para movimentos suaves e coordenados.

Os tratamentos atuais proporcionam apenas alívio de curto prazo para esses sintomas. Mas uma equipe de pesquisadores da Case Western Reserve University descobriu uma via bioquímica específica que desempenha um papel na debilitante condição neurológica.

Suas descobertas, publicadas recentemente na revista Molecular Neurodegeneration, revelam como o acúmulo prejudicial de proteínas nas células cerebrais causa a morte dos neurônios que controlam o movimento — uma característica da doença de Parkinson.

"Descobrimos uma interação prejudicial entre proteínas que danifica as usinas de energia celular do cérebro, chamadas mitocôndrias", disse Xin Qi, autor sênior do estudo e professor Jeanette M. e Joseph S. Silber de Ciências do Cérebro na Escola de Medicina da Case Western Reserve. "Mais importante ainda, desenvolvemos uma abordagem direcionada que pode bloquear essa interação e restaurar a função saudável das células cerebrais."

Após três anos de pesquisa, os cientistas descobriram que a proteína tóxica alfa-sinucleína interage de forma inadequada com uma enzima essencial para a saúde celular na doença de Parkinson, chamada ClpP.

As mitocôndrias, responsáveis ​​pela produção de energia nas células, são prejudicadas por essa interação, o que resulta em neurodegeneração e morte celular cerebral. Em diversos modelos experimentais, essa interação também demonstrou acelerar a progressão da doença.

A equipe de pesquisa criou o CS2, um tratamento especificamente desenvolvido para bloquear a interação proteica prejudicial e restabelecer a função mitocondrial saudável. O CS2 funciona como uma isca. Ele engana a alfa-sinucleína, fazendo com que ela se ligue a ele em vez de danificar as usinas de energia das células. O CS2 também melhorou a mobilidade e o desempenho cognitivo em diversos modelos de estudo, incluindo tecido cerebral humano, neurônios derivados de pacientes e modelos de camundongos, reduzindo a inflamação cerebral.

"Isso representa uma abordagem fundamentalmente nova para o tratamento da doença de Parkinson", disse Di Hu, pesquisador científico do Departamento de Fisiologia e Biofísica da Faculdade de Medicina. "Em vez de apenas tratar os sintomas, estamos visando uma das causas principais da própria doença."

A longa colaboração interdisciplinar da Case Western Reserve, a expertise em biologia mitocondrial e doenças neurodegenerativas, o acesso a sistemas de modelos sofisticados e relevantes para a doença, e o histórico comprovado de conversão de descobertas básicas em abordagens terapêuticas contribuíram para a base dessa descoberta.

Nos próximos cinco anos, a equipe espera aproximar essa descoberta de possíveis ensaios clínicos. Otimizar o medicamento para uso humano, aumentar os testes de segurança e eficácia, encontrar biomarcadores moleculares importantes envolvidos no processo da doença e se aproximar da aplicação clínica em pacientes são os próximos passos.

"Um dia", disse Qi, "esperamos desenvolver terapias direcionadas às mitocôndrias que permitam às pessoas recuperar a função normal e a qualidade de vida, transformando o Parkinson de uma condição incapacitante e progressiva em uma doença controlável ou curada." Mais informações: Di Hu et al, Disrupting α-Synuclein–ClpP interaction restores mitochondrial function and attenuates neuropathology in Parkinson's disease models, Molecular Neurodegeneration (2025). DOI: 10.1186/s13024-025-00918-w Fonte: msn.

A doença de Parkinson pode ser desencadeada por esta bactéria bucal bem conhecida

18 de janeiro de 2026 - Uma nova pesquisa está desafiando visões antigas sobre a doença de Parkinson, sugerindo que uma bactéria bucal comum pode silenciosamente ajudar a iniciar a doença anos antes do aparecimento do primeiro tremor.

Uma bactéria da cárie agora ligada à doença de Parkinson

A doença de Parkinson tem sido descrita por muito tempo como um distúrbio estritamente cerebral, impulsionado pela morte lenta de neurônios produtores de dopamina no mesencéfalo. Essa visão está sendo abalada por uma onda de estudos que apontam para um ator inesperado: o microbioma, e particularmente as bactérias que não permanecem onde deveriam.

O trabalho mais recente, publicado em 2025 na Nature Communications e relatado pelo SciTechDaily, concentra-se no Streptococcus mutans. Essa bactéria é uma inimiga conhecida dos dentistas devido ao seu papel central na cárie dentária. Os pesquisadores agora sugerem que ela também pode ajudar a direcionar o cérebro para a doença de Parkinson em algumas pessoas.

Cientistas descobriram que uma bactéria conhecida por causar cáries parece ser mais comum no intestino de pessoas com Parkinson e pode estar produzindo compostos que danificam células cerebrais vulneráveis.

De acordo com o estudo, a S. mutans nem sempre permanece confinada à boca. Em alguns indivíduos, ela parece ser capaz de migrar pelo trato digestivo e se estabelecer no intestino, tornando-se parte da microbiota intestinal. Essa colonização intestinal parece ocorrer com mais frequência em pacientes já diagnosticados com Parkinson.

Da boca ao intestino e ao cérebro: uma nova via de doença

Uma vez no intestino, a S. mutans não é apenas uma passageira passiva. A equipe mostrou que a bactéria pode produzir uma enzima específica que gera um subproduto chamado propionato de imidazol. Essa pequena molécula já é conhecida nos círculos de pesquisa metabólica devido à sua ligação com o diabetes tipo 2.

Nesse contexto, o propionato de imidazol assume um papel diferente e mais preocupante. Ele pode atravessar do intestino para a corrente sanguínea, circular pelo corpo e eventualmente chegar ao cérebro, ultrapassando a barreira hematoencefálica.

O propionato de imidazol parece agir como um irritante bioquímico dentro do cérebro, estressando os neurônios e levando-os à disfunção e à morte.

Experimentos com animais descritos no artigo mostram que a exposição constante a esse metabólito leva a várias características da patologia da doença de Parkinson. Os neurônios produtores de dopamina em regiões-chave do cérebro diminuem. A inflamação aumenta. Aglomerados da proteína alfa-sinucleína começam a aparecer, uma característica marcante observada nos cérebros de pessoas com Parkinson.

mTORC1: o interruptor hiperestimulado nas células cerebrais

O mecanismo por trás desse dano parece envolver um sistema de controle interno nas células conhecido como via mTORC1. Essa via regula o crescimento, o uso de energia e a sobrevivência. Um certo nível de atividade é necessário para que os neurônios funcionem corretamente. No entanto, atividade em excesso torna-se tóxica.

O propionato de imidazol parece levar o mTORC1 a um estado de hiperatividade. Quando isso acontece em células cerebrais que já enfrentam estresse relacionado à idade ou fatores de risco genéticos, o equilíbrio se desfaz. Os neurônios têm dificuldade para eliminar proteínas danificadas, tornam-se mais frágeis e, eventualmente, morrem.

Em modelos animais, medicamentos que reduzem a atividade do mTORC1 diminuíram os danos cerebrais e melhoraram os movimentos. Isso ainda não se traduz em um tratamento para humanos, mas ressalta um ponto crucial: produtos bacterianos provenientes do intestino podem influenciar significativamente o que acontece no cérebro.

Por que a boca é repentinamente fundamental para a prevenção do Parkinson?

A ideia de um “eixo boca-intestino-cérebro” soa abstrata à primeira vista, mas tem consequências muito práticas. Se uma bactéria associada à cárie pode influenciar o risco de Parkinson, então os hábitos diários de higiene bucal podem desempenhar um papel pequeno, mas real, na saúde cerebral a longo prazo.

Manter as bactérias causadoras de cárie sob controle pode não apenas proteger seus dentes; também pode reduzir um fator potencial de risco para a doença de Parkinson.

Pesquisadores enfatizam que a doença de Parkinson é complexa. Genes, idade, toxinas ambientais e estilo de vida contribuem para o seu desenvolvimento. Uma única bactéria nunca será a causa exclusiva. Ainda assim, este estudo sugere que o microbioma oral pode atuar como um amplificador precoce de vulnerabilidades preexistentes.

Hábitos simples que podem fazer a diferença ao longo de décadas

Embora ninguém consiga curar a doença de Parkinson apenas com a escovação, caso haja fortes fatores genéticos ou ambientais presentes, a higiene bucal continua sendo uma das medidas mais fáceis de se tomar. Com base no conhecimento atual, especialistas tendem a destacar rotinas familiares e comprovadas cientificamente que podem, indiretamente, ajudar a limitar a proliferação de bactérias orais agressivas.

Escovar os dentes duas vezes ao dia com pasta de dente com flúor

Usar fio dental ou escovas interdentais para alcançar a placa bacteriana entre os dentes

Limitar o consumo frequente de lanches e bebidas açucaradas que alimentam a bactéria S. mutans

Consultar um dentista regularmente para limpeza e tratamento precoce de cáries

Evitar o tabagismo, que prejudica a microbiota oral e intestinal

Nenhuma dessas medidas é específica para a doença de Parkinson, e o estudo não comprova que uma melhor higiene bucal seja eficaz para prevenir a doença.  Fonte: trackography.

“Relógio do cocô”: o que seu relógio biológico revela sobre sua saúde geral

17 de janeiro de 2026 - Seus horários de evacuação podem dizer mais sobre sua saúde do que você imagina. Um novo estudo descobriu que a frequência das evacuações pode ser um indicador poderoso de bem-estar geral. Pesquisadores identificaram um “ponto ideal” de uma a duas evacuações por dia associado aos melhores resultados de saúde — desafiando a visão comum de que problemas digestivos são apenas pequenos incômodos.

Com que frequência você evacua por dia? É uma pergunta que a maioria das pessoas evita, mas a ciência sugere que importa. Um estudo de 2024 publicado na Cell Reports Medicine destaca como a frequência das suas evacuações pode influenciar tanto sua fisiologia quanto sua saúde a longo prazo.

Ritmo intestinal, um reflexo da saúde geral

Sean Gibbons, pesquisador principal do Instituto de Biologia de Sistemas, espera que essas descobertas “abram a mente dos médicos para os riscos de um controle inadequado da frequência das evacuações”. Muitas vezes, diz ele, os médicos descartam evacuações irregulares como um pequeno “incômodo”.

Ao contrário de pesquisas anteriores que se concentravam em pacientes já doentes, este estudo analisou mais de 1.400 adultos saudáveis ​​sem doenças ativas. Isso permitiu que a equipe observasse os efeitos reais da frequência das evacuações em pessoas saudáveis.

Toxinas no sangue de pessoas constipadas

Os participantes forneceram amostras de sangue e fezes e responderam a questionários detalhados sobre dieta e estilo de vida. Eles foram agrupados em quatro categorias: constipação (uma ou duas evacuações por semana), baixa a normal (três a seis por semana), alta a normal (uma a três por dia) e diarreia.

Os pesquisadores descobriram que, quando as fezes permanecem por muito tempo nos intestinos, os micróbios intestinais ficam sem fibras — seu alimento preferido — e começam a fermentar proteínas. Esse processo cria compostos tóxicos, como o sulfato de p-cresol e o sulfato de indoxil.

E se suas evacuações fossem o barômetro mais confiável da sua saúde?

“Descobrimos que mesmo pessoas saudáveis ​​com constipação apresentavam níveis mais altos dessas toxinas na corrente sanguínea”, diz Gibbons. Esses compostos podem prejudicar os rins e podem explicar por que a constipação crônica está ligada a maiores riscos de doenças. Diarreia e seus efeitos no fígado

No extremo oposto, a diarreia frequente apresentou sinais químicos de inflamação e estresse hepático. Durante os episódios de diarreia, o corpo perde ácidos biliares — normalmente reciclados pelo fígado para digerir gorduras.

Esse desequilíbrio força o fígado a trabalhar em excesso, levando ao estresse oxidativo e possíveis danos a longo prazo. A inflamação intestinal que acompanha a diarreia também dificulta a vida das bactérias anaeróbias estritas, as bactérias intestinais fermentadoras de fibras vitais para a boa saúde.

Esses micróbios benéficos prosperam no que os cientistas chamam de "zona ideal": uma a duas evacuações por dia. Gibbons observa que mais estudos ajudarão a refinar esse equilíbrio ideal.

Fatores-chave para um trânsito intestinal equilibrado

Os dados mostraram que adultos mais jovens, mulheres e pessoas com IMC mais baixo tendem a ter menos evacuações. Diferenças hormonais e neurológicas, juntamente com o fato de os homens geralmente comerem mais, podem explicar essa diferença.

Ao comparar amostras biológicas com dados de estilo de vida, os pesquisadores encontraram um padrão claro entre aqueles na “zona ideal”: maior consumo de frutas e vegetais, boa hidratação, exercícios regulares e uma dieta predominantemente à base de plantas.

O próximo passo pode envolver um ensaio clínico de longo prazo para testar se a otimização da frequência intestinal pode prevenir doenças. Por enquanto, a mensagem é simples: mantenha-se hidratado, consuma alimentos ricos em fibras e mantenha o ritmo intestinal regular para um bem-estar geral melhor. Fonte: futura-sciences.

Idosos: até quando continuar dirigindo?

Três alagoanos mostram que com saúde e disposição é possível continuar ao volante e não abrem mão dessa atividade

17/01/2026 - Os idosos com 60 anos ou mais representam a terceira maior porcentagem de motoristas em Alagoas. São 128.409 pessoas, o que representa 17,16% dos motoristas.

Essa parcela de motoristas fica atrás apenas do grupo de 32 a 38 anos que somam 131.977 pessoas ou 17,63% e da fatia de condutores entre 39 a 45 anos que engloba 131.914 pessoas ou ainda 17,63%.

Nas ruas alagoanas tem mais idosos dirigindo do que adultos entre 25 a 31 anos. Eles são 121.533 pessoas ou 16,24% dos motoristas. Na sequência estão, condutores de 45 a 52 que somam 100.712 pessoas ou 13,46%; 53 a 59 anos que são 72.884 pessoas ou 9,74 % e, por fim, 18 a 24 anos, 60.796 pessoas ou 8,12% dos motoristas.

De acordo com o Código de Trânsito Brasileiro (CTB), no Brasil, não existe uma idade fixa estabelecida para parar de dirigir. A decisão de cessar a direção é baseada nas condições de saúde física e mental do indivíduo, avaliadas principalmente durante o processo de renovação da Carteira Nacional de Habilitação (CNH).

Aos 85 anos de idade, Gejyne Matos de Gusmão, conhecido carinhosamente como “seu Gusmão” dirige há mais de 55 anos. A CNH foi renovada em julho do ano passado. Os 85 anos chegaram em novembro de 2025.

Ele gosta muito de dirigir. Conduz o carro para ir ao supermercado, ao médico, fazer passeios em família, cuidar da saúde indo à aula de pilates, e acupuntura. E para onde mais for preciso.

“Seu Gusmão” tem quatro filhos, nove netos e dois bisnetos. Costuma dirigir para a família até mesmo nos feriados e férias, quando vai curtir alguma pousada pelo litoral alagoano.

“Não sei se as pessoas têm preconceito contra motoristas idosos porque tenho tanto prazer em dirigir que não me preocupo com o que os outros pensam. Minha saúde está em dia, os exames mostraram que tenho totais condições de dirigir. Se Deus me deu vida até agora, tenho que aproveitar fazendo o que gosto. Vou dirigir até Deus permitir. E digo mais viu, tem fila querendo pegar carona comigo. Se quiser, coloco seu nome na lista”, disse, querendo saber se a repórter queria carona.

Aos 70 anos de idade, Maria do Carmo de Araújo Vanderlei conduz seu próprio veículo desde os 43 anos. Cuidadosa com a saúde para garantir sua própria segurança e a segurança dos demais envolvidos no trânsito, ela faz os exames de rotina periodicamente e procura o oftalmologista uma vez ao ano.

A CNH foi renovada no último mês de março, com o aval dos médicos que avaliaram que a motorista não tenho apresenta dificuldades para continuar a dirigir.

“Nunca passei por situações de discriminação pelos jovens e acredito que os motoristas de mais idade são mais experientes”, contou.

O condutor João do Carmo Silva, 71 anos, dirige há 51 e se orgulha de toda experiência adquirida ao longo destes anos todos à frente do volante. “Já dirigi em vias urbanas e estradas, assim como em quase todo o país e me sinto apto a continuar a fazê-lo! Creio que os motoristas experientes tem mais vantagens”, defendeu.

A decisão de parar de dirigir muitas vezes recai sobre o próprio indivíduo e seus familiares que devem estar atentos a sinais de alerta como dificuldade de visão, visão noturna reduzida, catarata, glaucoma ou dificuldade em se adaptar à mudança de luz.

Além de problemas de saúde, condições médicas progressivas como artrite severa que afeta a mobilidade, doenças cardíacas ou distúrbios neurológicos como demência ou Parkinson.

A perda da coordenação motora, perda de agilidade ou força muscular, que pode afetar a capacidade de manobrar o volante ou acionar os pedais, acidentes e incidentes também são fatores preocupantes.

O que diz a Medicina sobre idoso motorista

A médica geriatra Clarita Melo explicou que, do ponto de vista da Medicina, não há uma limitação etária para dirigir. Essa avaliação, completou a médica, é feita considerando-se a cognição do paciente e a sua funcionalidade.

“Por lei há uma necessidade de renovação mais precoce a partir dos 50 anos e, ainda mais, a partir dos 70 anos, que corrobora com a avaliação geriátrica”, detalhou a médica que é pós-graduada em Cuidados Paliativos pelo Hospital Sírio Libanês, em São Paulo.

Clarita Melo possui aperfeiçoamento em oncogeriatria pelo Hospital Sírio libanês e é preceptora da residência médica de Geriatria da Santa Casa de Misericórdia de Maceió. Segundo ela, o idoso está apto a dirigir enquanto a sua cognição e funcionalidade estiverem preservadas para tal atividade.

“Em uma avaliação médica, verificamos a memória, a capacidade de raciocínio rápido, a tomada de decisão e os reflexos além da avaliação motora, levando em conta a força e tônus muscular que são fatores essenciais para uma direção segura para o mesmo e para comunidade”, detalhou.

A médica geriatra esclareceu que pacientes com declínio cognitivo maior ou transtorno do humor graves que acometam sua capacidade de raciocínio, memória, poder de decisão e reflexos em qualquer etapa/fase da doença além de paciente frágeis que não tenham tônus muscular satisfatório para manipulação do volante e dos pedais o que pode gerar um risco em uma situação que exija mais destreza são as situações que trazem maior atenção.

Recomendações do Detran

O Detran orientou sobre renovação de CNH para pessoas a partir de 60 anos. Elas devem se submeter a exames médicos e psicológicos.

Conduzir um veículo proporciona liberdade e independência aos idosos. Apesar dos benefícios, algumas ponderações são necessárias. Por isso, a decisão de parar de dirigir pode partir do idoso, ao notar as próprias limitações, ou durante o exame de aptidão física e mental no ato da abertura ou renovação da CNH.

Para isso, o CTB determina algumas mudanças, ou seja, a renovação da carteira de habilitação passa a ser mais frequente e progressiva com o passar do tempo.

Até os 49 anos, a CNH deve ser renovada a cada dez anos. Já para quem têm entre 50 e 69 anos, esse prazo diminui para cinco anos. A partir de 70 anos, o documento deve ser renovado a cada três anos, conforme o CTB.

O chefe de Controle de Condutores do Detran, Wilton Costa, explicou que antes de renovar a CNH, os idosos devem passar por exames médicos rigorosos, que avaliam sua saúde, incluindo vista e audição, e o psicotécnico, que examina habilidades mentais e aptidões cognitivas.

“O idoso obedece à mesma regra dos demais condutores. A única diferença é o tempo de validade da CNH, que, dependendo da avaliação clínica, pode ser inferior a três anos para os condutores acima de 70 anos. Ele vai precisar agendar o procedimento, com prioridade na fila, seguindo todo o trâmite: pagamento das taxas e avaliação clínica”, explicou.

Caso os exames indiquem que haja alguma alteração, podem ser solicitados outros testes. Doenças crônicas ou incapacidades físicas podem exigir exames adicionais.

A obtenção da primeira CNH por parte dos idosos requer uma abordagem mais cuidadosa. Durante o processo, eles serão submetidos a avaliações médicas e psicológicas rigorosas.

Além disso, passam por um treinamento, que inclui aulas teóricas e práticas específicas para adaptar-se às mudanças no trânsito e às novas tecnologias presentes nos veículos.

Motoristas cada vez mais velhos

A expectativa de vida do brasileiro atingiu 76,4 anos em 2023, um aumento significativo que reflete avanços na saúde e qualidade de vida. O resultado é um crescimento anual da população com mais de 60 anos.

Atualmente, os maiores de 60 representam 15% dos brasileiros e, em 2070, deve chegar a 40% da população.

A experiência e a cautela são frequentemente associadas aos motoristas mais velhos, características que os distinguem dos jovens, muitas vezes impulsivos e ávidos por novas experiências ao volante.

É lugar comum achar que o motorista de 60 ou mais tem mais discernimento entre perigo e prazer. Dirige com mais segurança, é mais responsável com as regras e leis. No entanto, a mesma cautela, em excesso, pode gerar insegurança e lentidão, comprometendo a fluidez do tráfego e, ironicamente, a segurança viária. Uma coisa é certa: o envelhecimento afeta as funções cognitivas e motoras de forma distinta em cada pessoa.

A CNH não é um direito adquirido, mas uma licença condicionada à aptidão do condutor. A avaliação psicológica, nesse contexto, desempenha um papel crucial, identificando não apenas as habilidades motoras, mas também a capacidade de tomada de decisão, o tempo de reação e o controle emocional, aspectos vitais para a segurança no trânsito.

Para muitos idosos, a carteira de motorista representa liberdade e independência, e sua perda pode ser vivida como um golpe na autoestima. Famílias também enfrentam dilemas ao reconhecer a necessidade de restringir a direção de um ente querido, temendo conflitos e resistências.

População alagoana envelheceu nos últimos dez anos

A população alagoana envelheceu 2% nos últimos dez anos, segundo dados da Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios Contínua (Pnad Contínua) divulgados pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). A comparação se dá entre os anos de 2022, quando aconteceu o censo mais recente e 2012 quando os dados da Pnad foram coletados.

Conforme as estatísticas do IBGE, Alagoas tem atualmente 8,3% da população total acima de 65 anos. Ou seja, dos 3.127.511 habitantes, 259.583 são idosos. Há uma década, os idosos representavam 6,3%.

O estado segue a tendência nacional e soma mais idosas do que idosos na população. Entre as mulheres alagoanas, 9,2% do total tem 65 ou mais. Entre os homens esse percentual gira em torno de 7,4%.

A população de idosos também aumentou na capital. Em 2012, Maceió ocupava a 17° colocação no país, com 5,9% da população com 65 ou mais. Em 2022, a capital se mantém na mesma posição, mas agora com 8,6%. Dos 957.916 maceioenses, 82.380 são idosos. Em ambos os períodos, as mulheres representaram o maior percentual do que os homens. Fonte: Tribuna hoje.

Bloqueio da morte celular pode ser a chave contra Parkinson

Descoberta revela alvo molecular promissor para proteger neurônios

16/01/2026 - A morte progressiva de neurônios é um dos principais motores por trás de doenças neurodegenerativas como Parkinson e Alzheimer, condições que afetam milhões de pessoas e ainda não contam com tratamentos capazes de interromper sua evolução.

Um avanço científico relevante sugere que bloquear seletivamente a morte celular pode abrir caminho para medicamentos capazes de preservar células cerebrais e retardar o avanço dessas doenças.

Quando a morte celular se torna um problema

A morte celular programada é um processo natural e essencial para o equilíbrio do organismo. Entretanto, no cérebro, a ativação excessiva desse mecanismo pode causar a perda irreversível de neurônios, comprometendo funções cognitivas e motoras ao longo do tempo.

Foi justamente esse desequilíbrio que motivou pesquisadores do Instituto Walter e Eliza Hall (WEHI), na Austrália, a investigar novas formas de impedir a morte celular em neurônios, sem interferir em outros processos biológicos essenciais.

Estudo revelou um novo caminho terapêutico

A descoberta foi descrita no estudo científico “Regulação diferencial da atividade apoptótica de BAX e BAK revelada por pequenas moléculas”, publicado na revista Science Advances. A pesquisa foi conduzida por Kaiming Li et al.

O trabalho identificou uma pequena molécula capaz de bloquear seletivamente a ação da proteína BAX, um dos principais gatilhos da morte celular.

Por que a proteína BAX é tão importante?

A proteína BAX desempenha um papel central na ativação da morte celular ao atacar as mitocôndrias, responsáveis pela produção de energia das células. Quando esse processo ocorre de forma descontrolada, as células entram em colapso.

O estudo demonstrou que a molécula identificada consegue impedir que a BAX alcance as mitocôndrias, mantendo as células vivas. Esse efeito é especialmente relevante em neurônios, que possuem capacidade limitada de regeneração e são altamente sensíveis à perda energética.

Tecnologia de triagem acelera a descoberta

Para chegar a esse resultado, os pesquisadores utilizaram uma triagem de alto rendimento, analisando mais de 100 mil compostos químicos. Essa abordagem avançada permitiu identificar substâncias capazes de interferir de forma precisa nos mecanismos da morte celular, algo considerado um grande desafio na farmacologia moderna.

Além disso, a descoberta se apoia em décadas de pesquisas do WEHI sobre apoptose, área que já resultou em terapias inovadoras para o câncer, mas que agora ganha novo foco no campo das doenças neurodegenerativas.

O que esse avanço pode significar no futuro

Ao demonstrar que é possível bloquear a morte celular excessiva, o estudo abre caminho para o desenvolvimento de medicamentos neuroprotetores, capazes de atuar na raiz do problema e não apenas nos sintomas.

Embora ainda sejam necessários estudos adicionais antes da aplicação clínica, o avanço representa um passo decisivo rumo a tratamentos modificadores da doença, algo considerado essencial para mudar o curso de condições como Alzheimer e Parkinson. Fonte: noticias r7.