Parkinson obriga o cérebro a “pensar para caminhar”

Pesquisa investiga como exercício aeróbico e tarefas cognitivas podem reduzir a sobrecarga do córtex pré-frontal em pacientes

27.04.2026 - Estudo propõe novas abordagens que melhorem a autonomia e a qualidade de vida das pessoas com Parkinson

Unir atividade física aeróbica a estímulos cognitivos produz ganhos no controle mental de pessoas com doença de Parkinson, segundo pesquisa desenvolvida na Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo.

O trabalho analisou os efeitos imediatos de três tipos de intervenção — exercício em bicicleta ergométrica, tarefas cognitivas isoladas e a combinação das duas — sobre a automaticidade do andar, a atividade cerebral e as funções executivas de 20 voluntários com a condição.

Os resultados apontaram melhora na flexibilidade mental e no controle inibitório dos participantes, mesmo após sessões únicas de aproximadamente 30 minutos.

A lógica por trás da pesquisa

O Parkinson provoca a degeneração de estruturas cerebrais responsáveis pela automatização dos movimentos. Com isso, tarefas cotidianas como caminhar deixam de ser inconscientes e passam a exigir esforço cognitivo constante.

O córtex pré-frontal assume uma função compensatória, o que gera sobrecarga, lentidão e redução da eficiência nos movimentos — fatores que elevam o risco de quedas e comprometem a qualidade de vida. O tratamento medicamentoso, embora necessário, não resolve esse problema específico.

A pesquisa, conduzida por Jumes Leopoldino Oliveira Lira sob orientação do professor Carlos Ugrinowitsch, partiu exatamente dessa lacuna para investigar se intervenções não farmacológicas poderiam atuar sobre a automaticidade do andar e o desempenho executivo dos pacientes.

Como o experimento foi realizado

Os 20 voluntários selecionados visitaram o Laboratório de Biomecânica da EEFE em quatro ocasiões, com intervalo de uma semana entre cada uma.

Na primeira, foram levantados dados sobre saúde e condição física. Nas três seguintes, cada participante passou, em ordem aleatória, pelas três modalidades de intervenção.

As sessões cognitivas incluíam cálculos e sequências de números, letras e cores, com o objetivo de avaliar memória de trabalho, flexibilidade mental e controle inibitório. O desempenho motor e executivo foi medido antes e imediatamente após cada sessão.

Os resultados não indicaram diferenças estatisticamente relevantes entre as modalidades para automaticidade do andar ou atividade do córtex pré-frontal. Ainda assim, houve melhora observável na flexibilidade mental e no controle inibitório em comparação com os dados coletados antes das intervenções.

Também foi registrada uma tendência de menor variação no tempo de passo durante tarefas simples — sinal de que mesmo uma única sessão pode mobilizar regiões corticais ligadas ao controle motor e cognitivo.

Perspectivas para novos estudos

Por ser o primeiro trabalho a examinar os efeitos imediatos dessas três modalidades sobre a automaticidade do andar em pessoas com Parkinson, a pesquisa abre espaço para investigações futuras com maior número de participantes e períodos mais longos de acompanhamento.

Estima-se que mais de 500 mil brasileiros vivam com Parkinson, condição neurológica crônica e progressiva.

O estudo está disponível na íntegra no Banco de Teses da USP, sob o título “Efeitos agudos do exercício aeróbico com e sem tarefas cognitivas na automaticidade do andar, na atividade do córtex pré-frontal e nas funções executivas de indivíduos com a doença de Parkinson: um ensaio clínico controlado e randomizado duplo cego”. Fonte: oantagonista.

Milton Ferraz Hennemann

Comunico, muito tardiamente, o falecimento do ex-presidente da APARS, Milton Ferraz Hennemann, General de brigada, ocorrido em 5/04/2025. Condolências aos familiares.

Dia Mundial de Conscientização sobre o Parkinson reforça atenção a sintomas antes dos 50 anos

Condição também pode atingir adultos jovens, dificultar diagnóstico inicial e alterar planejamento de vida

11 de abril de 2026 - Celebrado neste sábado, 11 de abril, o Dia Mundial de Conscientização sobre a Doença de Parkinson amplia o debate sobre uma condição frequentemente associada ao envelhecimento, mas que também pode atingir adultos jovens. Quando os sintomas surgem antes dos 50 anos, o diagnóstico costuma ser mais desafiador, já que a menor suspeita clínica nessa faixa etária e a semelhança inicial com outros distúrbios do movimento podem atrasar a identificação correta do quadro.

Embora represente uma parcela menor dos casos, o Parkinson de início precoce traz impactos importantes para trabalho, vida familiar, saúde emocional e planejamento de longo prazo. Estudos internacionais indicam que diagnósticos antes dos 50 anos correspondem a cerca de 3% a 10% dos casos registrados em populações da Europa e dos Estados Unidos.

Um dos principais desafios está no diagnóstico diferencial. Tremores em pacientes jovens costumam gerar preocupação imediata com Parkinson, mas essa suspeita nem sempre se confirma. Segundo o neurocirurgião funcional Marcelo Valadares, pesquisador da Unicamp e especialista em distúrbios do movimento, muitos desses quadros correspondem ao tremor essencial, condição distinta que exige outro tipo de acompanhamento clínico.

No tremor essencial, os movimentos involuntários costumam surgir durante ações como escrever, segurar objetos ou manter os braços erguidos. Além disso, geralmente acometem os dois lados do corpo e podem atingir cabeça e voz. Já no Parkinson, o tremor aparece com mais frequência em repouso, costuma começar de forma assimétrica e pode vir acompanhado de lentidão dos movimentos, rigidez muscular e alterações na marcha.

Marcelo Valadares destaca que uma avaliação individualizada é decisiva para evitar interpretações equivocadas nas fases iniciais e orientar melhor o tratamento desde cedo. Quando o diagnóstico ocorre em adultos jovens, as repercussões costumam ultrapassar o campo clínico, já que a descoberta da doença acontece, muitas vezes, em fases de intensa atividade profissional, criação dos filhos, organização financeira e construção de autonomia.

Nesse contexto, além do tratamento medicamentoso, o cuidado de longo prazo costuma envolver reabilitação, exercícios físicos, suporte emocional e, em alguns casos, terapias avançadas. Pacientes mais jovens podem apresentar evolução clínica mais lenta e menor risco de declínio cognitivo nas fases iniciais, embora complicações motoras ligadas ao tratamento, como flutuações e movimentos involuntários, possam surgir mais cedo.

A hereditariedade também costuma gerar dúvidas entre pacientes e familiares. De acordo com o especialista, a maior parte dos casos de Parkinson continua sendo esporádica, resultado de uma combinação complexa entre fatores genéticos e ambientais, o que significa que ter familiares com a doença não representa, automaticamente, herança direta.

Genes como LRRK2, GBA, PRKN, PINK1, PARK7/DJ-1 e SNCA estão entre os mais estudados, mas representam apenas uma parcela minoritária dos diagnósticos. O médico ressalta que possuir uma variante genética associada ao risco não significa desenvolver obrigatoriamente a doença, evitando interpretações que possam gerar medo desnecessário dentro das famílias.

O Dia Mundial de Conscientização sobre o Parkinson ganha ainda mais relevância diante do crescimento global da condição. Estudo publicado no periódico The BMJ estima que, até 2050, mais de 25 milhões de pessoas poderão viver com Parkinson no mundo.

Para especialistas, ampliar informação de qualidade ajuda a reduzir desinformação, diminuir ansiedade e favorecer diagnósticos mais precisos em todas as faixas etárias. Fonte: ancora1.

Quando se trata de fogões de indução, para mim é melhor prevenir do que remediar.

Eu não fazia ideia de que fogões de indução poderiam representar um risco para a estimulação cerebral profunda.

10 de abril de 2026 - Fiz uma cirurgia de estimulação cerebral profunda (ECP) para a doença de Parkinson em agosto de 2021. Senti que era a melhor escolha para mim naquele estágio da doença. Meus tremores estavam quase incontroláveis ​​mesmo com doses frequentes de levodopa, e eu estava exausta.

O Parkinson’s News Today descreve a ECP como um “tratamento cirúrgico que envolve o implante de eletrodos em áreas específicas do cérebro. Estes permitem a estimulação elétrica controlada que pode modular a atividade neural e ajudar a aliviar os sintomas associados à doença de Parkinson”. Após a cirurgia, vivi um período de grande bem-estar emocional e energético por cerca de dois anos. Para mim, certamente foi a decisão certa. Tentei incluir tudo o que sentia que havia perdido nos anos anteriores e, na verdade, ainda estou tentando incluir o máximo possível e levar uma vida da melhor maneira possível.

Todos os domingos, nossas duas filhas vêm jantar. Nossa família cresceu ao longo dos anos e agora inclui seus respectivos parceiros e nossa adorável netinha. Normalmente, eu preparo o prato principal e elas trazem a salada e a sobremesa.

Sou um chef aposentado que ainda adora cozinhar e, há anos, sonho com um fogão de indução. O que é isso, você pergunta? Uma rápida pesquisa no Google explica como funciona um cooktop de indução: “Os cooktops de indução usam eletromagnetismo para aquecer as panelas diretamente, em vez de aquecer uma superfície. Bobinas de cobre sob uma superfície vitrocerâmica criam um campo magnético alternado que induz correntes elétricas (correntes parasitas) dentro das panelas/frigideiras magnéticas, fazendo com que elas aqueçam instantaneamente. O cooktop permanece relativamente frio, tornando-o eficiente, rápido e seguro.”

Reflexões de um neurologista

Calor instantâneo sem precisar recorrer à chama do gás me parece ideal. Não temos gás natural na nossa fazenda porque moramos muito longe da estrada principal, então meu fogão era elétrico, o que era bom, mas nada de especial.

Então, no nosso jantar de domingo passado, as coisas ficaram bem interessantes. Enquanto eu preparava o jantar à tarde, tinha três panelas no fogão, e então uma das bocas apitou e desligou. Achei estranho, mas deixei desligada. Quando meu marido, John, entrou em casa, tentou ligá-la novamente, sem sucesso. Foi então que percebemos que as outras duas bocas estavam desligadas, embora as luzes indicadoras mostrassem que estavam acesas. O fogão estava quebrado.

Então, jantamos todos juntos, e John, que é engenheiro eletricista além de agricultor, disse: "Vamos fazer esse fogão funcionar". Ele começou a apertar os botões. Então exclamou: "Não consigo desligá-lo!" Minha filha disse: "Nunca vi as bocas do fogão tão vermelhas!" Eu disse algo realmente útil, tipo: "Talvez devêssemos nos afastar se for explodir?"

John correu para o porão para desligar o disjuntor e, então, ouvimos um "estrondo". O bebê começou a chorar, corremos para pegar o extintor de incêndio e a casa começou a se encher de fumaça preta. O fogão teve um incêndio no sistema elétrico que, felizmente, se apagou rapidamente e todos ficaram bem. Tivemos que abrir todas as janelas e portas para tirar a fumaça da casa, e John e nosso genro (que é eletricista) desconectaram o fogão e o levaram para fora.

Na manhã seguinte, John estava pesquisando um novo fogão e sabia que eu queria um de indução, mas aí ele leu que pessoas com Síndrome da Fadiga Crônica (SFC) não devem usar fogões de indução. Como assim? Será que a internet está errada sobre isso? Enviei um e-mail para meu neurologista, que por sua vez contatou a Boston Scientific, fabricante do meu sistema de DBS, e a resposta foi bem direta. Ele disse: “Inclinar-se sobre ou ficar perto de alguns fogões de indução pode aumentar drasticamente a quantidade de estimulação fornecida, levando a efeitos colaterais imprevisíveis. Eles também podem aquecer os implantes. Eu não recomendaria.”

Ele acrescentou: “Se o paciente ficar fora da cozinha quando o fogão estiver ligado, provavelmente não haverá problema. Mas se o paciente for usar o fogão de indução, então há um risco. (Observe que muitos fogões de indução têm avisos de que pessoas com marca-passos devem ficar a pelo menos 90 cm de distância quando estiverem ligados.)”

Eu não fazia ideia. Efeitos colaterais imprevisíveis? Aquecer os implantes? Não, obrigada! De repente, ter o fogão perfeito não parecia mais importante. Então, este é o meu anúncio de utilidade pública para abril, mês da conscientização sobre a doença de Parkinson, para todos os meus colegas que usam o sistema de estimulação cerebral profunda (DBS): pesquisem se o seu sistema DBS é compatível com fogões de indução, pois há uma boa chance de não ser. Melhor prevenir do que remediar. Fonte: parkinsonsnewstoday.

Entendendo como proteínas tóxicas se acumulam em neurônios

9 de abril de 2026 - Atualmente, não há cura para a doença de Parkinson. A descoberta da função, há muito negligenciada, de uma proteína envolvida na doença está levando a uma melhor compreensão de seu desenvolvimento e pode abrir novos caminhos terapêuticos.

A doença de Parkinson continua a progredir. Estima-se que, até 2050, afetará mais de 25 milhões de pessoas em todo o mundo, em comparação com 11,8 milhões em 2021. De acordo com essas estimativas, a situação na França, que está entre os dez países mais afetados do mundo, não deve melhorar.

Isso não é surpreendente: atualmente, não existe tratamento capaz de curar essa doença. Os medicamentos disponíveis apenas aliviam os sintomas experimentados pelos pacientes. Para que haja esperança de mudança, é imprescindível entender melhor os mecanismos da doença.

É nisso que minha equipe e eu estamos trabalhando. Nossa pesquisa revelou que uma proteína associada à doença — a parkina — é capaz de interagir com o DNA. A descoberta dessa função lança luz sobre certos mecanismos da doença e pode levar à identificação de novas vias terapêuticas.

Na raiz da doença: uma queda na produção de dopamina

A progressão da doença de Parkinson é explicada tanto pelo envelhecimento da população quanto pelas melhorias nos métodos de diagnóstico. As consideráveis ​​consequências médicas, sociais e econômicas dessa condição a tornam um importante problema de saúde pública. Atualmente, no entanto, muitas perguntas permanecem sem resposta em relação às suas causas.

Sabemos que essa condição se origina em uma região do cérebro chamada substância negra. É lá que se localiza um tipo específico de neurônio, chamado "neurônio dopaminérgico". Como o próprio nome sugere, eles são responsáveis ​​pela produção de dopamina.

Essa molécula, que atua tanto como neurotransmissor (um mensageiro químico que transporta informações entre as células nervosas) quanto como hormônio, desempenha um papel central em muitos processos. Por exemplo, ela está envolvida na regulação do prazer e do sistema de recompensa. A dopamina também é crucial para o controle do movimento, bem como para muitas outras funções: motivação, aprendizado, atenção, regulação emocional, resposta ao estresse e funções cognitivas.

Quando os neurônios que a produzem degeneram, sua produção diminui, o que causa os sintomas motores da doença de Parkinson: tremores, lentidão dos movimentos e rigidez muscular. Embora esses sintomas sejam bem conhecidos, é menos conhecido que a doença também é acompanhada pelos chamados sintomas "não motores": perda do olfato, constipação, depressão, dificuldades cognitivas e outros.

Todos esses sinais complicam o diagnóstico e o tratamento dos pacientes à medida que a doença progride. O diagnóstico precoce é particularmente importante porque, para retardar ao máximo o declínio das capacidades dos pacientes, os tratamentos disponíveis devem ser administrados o mais cedo possível. Esses tratamentos, como veremos, ainda têm considerável espaço para melhorias.

Tratamentos a serem aprimorados

Os tratamentos atualmente disponíveis baseiam-se principalmente na administração de L-DOPA, um precursor da dopamina (isto é, uma molécula que, após modificação, pode ser convertida em dopamina). Esses medicamentos podem aliviar os sintomas, às vezes drasticamente, mas não retardam a progressão da doença.

Para avançar, é essencial entender o que acontece dentro dos neurônios. Para isso, pesquisadores estão estudando diversas proteínas. Em nossa equipe, estamos trabalhando para elucidar o papel de um trio de moléculas, cada uma com função central no início e na progressão da doença de Parkinson: parkina, alfa-sinucleína e glicocerebrosidase.

Nosso objetivo é esclarecer como esses três alvos prioritários interagem, a fim de identificar novas vias terapêuticas para as formas esporádicas e familiares da doença. Para entender como essas três proteínas podem levar ao desenvolvimento da doença, precisamos revisitar o papel que desempenham dentro das células.

Uma nova função para a parkina

Em condições normais, a alfa-sinucleína é uma proteína benéfica, pois previne a morte das células nervosas. No entanto, quando sofre mutações ou alterações químicas, ela se torna uma proteína que pode levar à morte das células nervosas.

Se não for eliminada em quantidade suficiente, a alfa-sinucleína se acumula nos neurônios, onde gradualmente forma agregados tóxicos. Esses aglomerados, que interrompem a função neuronal, são considerados uma das principais características da doença de Parkinson.

Por que e como a alfa-sinucleína se acumula? Nosso trabalho, que se concentra na parkina, outro membro do trio de proteínas mencionado anteriormente, oferece caminhos para responder a essa pergunta.

Nas células nervosas, a parkina promove a eliminação do excesso de proteínas. No entanto, em 2009, demonstramos que ela também desempenha outra função: é capaz de controlar a expressão de certos genes nas células.

Essa descoberta derrubou o dogma estabelecido de que essa proteína desempenhava apenas uma função. Isso tem implicações importantes para o desenvolvimento da doença de Parkinson.

Uma cascata de disfunções

Quando a parkina é alterada — devido a mutações, envelhecimento ou outros mecanismos — vários processos celulares são desregulados. Isso se aplica não apenas à regulação da produção de alfa-sinucleína, mas também à do terceiro membro do nosso trio de proteínas: a glicocerebrosidase. Normalmente, essa enzima desempenha um papel crucial na degradação da alfa-sinucleína (assim como de outros compostos celulares).

Atualmente, continuamos nosso trabalho com o objetivo de estimar a contribuição da parkina para a regulação direta e indireta do gene da alfa-sinucleína.

Se a parkina deixa de desempenhar seu papel como reguladora da expressão gênica, a produção de alfa-sinucleína é interrompida, levando à sua agregação (por meio de diversos mecanismos que não detalharemos aqui).

Além disso, a inativação da parkina leva à diminuição da expressão do gene da glicocerebrosidase, o que dificulta os processos de degradação envolvidos na eliminação da proteína. Como resultado, a alfa-sinucleína, em sua forma agregada e tóxica, se acumula nas células nervosas (resultados aguardando publicação).

Em direção a novas vias terapêuticas

Nossos resultados destacam o papel crucial da parkina no controle de genes envolvidos na degradação de proteínas tóxicas (através da regulação da glicocerebrosidase).

Essa capacidade está implicada não apenas no desenvolvimento da doença de Parkinson, mas também, provavelmente, em outras doenças neurodegenerativas associadas a disfunções na maquinaria celular responsável pela degradação de proteínas, como a doença de Alzheimer.

Em última análise, esperamos obter uma melhor compreensão dos mecanismos de regulação gênica da alfa-sinucleína, bem como do papel desempenhado pela parkina no desenvolvimento de formas genéticas (ligadas a mutações no gene dessa proteína) e esporádicas da doença de Parkinson (as formas mais comuns).

Esse conhecimento poderá levar à identificação de novas abordagens terapêuticas que visem as causas da doença, e não apenas seus sintomas.

O projeto SynaPark (ANR-20-CE16-0008) é financiado pela Agência Nacional de Pesquisa Francesa (ANR), que financia pesquisas baseadas em projetos na França. A missão da ANR é apoiar e promover o desenvolvimento da pesquisa básica e aplicada em todas as disciplinas e fortalecer o diálogo entre a ciência e a sociedade. Para saber mais, visite o site da ANR. Fonte: theconversation.

Michael J. Fox nega a própria morte após matéria da CNN causar preocupação entre os fãs do ator

Emissora americana divulgou um vídeo celebrando a vida do ator que parecia sugerir que ele havia falecido

09/04/2026 - Uma matéria da CNN deixou milhões de fãs de Michael J. Fox alarmados — a emissora americana publicou uma matéria em seu site que parecia noticiar a morte do ator. O incidente ocorreu nesta quarta-feira, quando a empresa publicou um artigo e um vídeo intitulados "Relembrando a vida do ator Michael J. Fox" em seu site. Embora não houvesse uma notícia confirmando seu falecimento, o significado da publicação causou muita confusão entre os fãs.

No entanto, o ator de 64 anos, mais conhecido por estrelar os filmes "De volta para o futuro" e as séries "Family ties" e "Spin City", está vivo e bem. Um representante do ator disse ao TMZ: “Michael está ótimo. Ele esteve no PaleyFest ontem (um festival dedicado a estrelas da televisão e do rádio). Ele subiu ao palco e deu entrevistas.”

De fato, o ator fez uma aparição surpresa no PaleyFest LA na terça-feira para participar da festa de encerramento da terceira temporada da série "Shrinking". O evento aconteceu no Dolby Theatre, em Los Angeles, com uma exibição especial do espiódio e um debate reunindo o produtor executivo e co-criador Bill Lawrence, o co-criador e astro Jason Segel, além de membros do elenco como Harrison Ford, Jessica Williams, Michael Urie, Luke Tennie, Christa Miller, Lukita Maxwell e Ted McGinley. Fox faz uma participação especial na terceira temporada da série.

Um porta-voz da CNN confirmou que o conteúdo foi publicado por engano e foi removido de todas as plataformas. A emissora também pediu desculpas ao ator e sua família. O vídeo mostrava trechos da carreira de Fox ao longo dos anos e trechos de entrevistas. "Toda semana, ele entrava em nossas casas pela telinha como Alex P. Keaton em 'Family Ties' e, eventualmente, na telona como Marty McFly", dizia o narrador. "Mas Michael J. Fox teve um terceiro ato fascinante como portador de Parkinson e defensor da pesquisa com células-tronco", continuava.

O vídeo então lembrava aos telespectadores que Fox foi diagnosticado com Parkinson aos 29 anos, em 1990, e que tornou pública sua condição em 1998. Também mencionava que ele foi forçado a deixar o papel principal em 'Spin City' em 2000, depois que os sintomas começaram a afetar seu trabalho.

“Talvez seu papel mais marcante tenha sido o de uma voz incansável na luta contra a doença de Parkinson, um compromisso reconhecido pela Academia de Artes e Ciências Cinematográficas com o Prêmio Humanitário Jean Hersholt em 2022”, continuou o vídeo. “No fim, Fox compreendeu que sua batalha contra a doença revelou o melhor dele”, concluiu.

De fato, o ator criou a Fundação Michael J. Fox para Pesquisa da Doença de Parkinson em 2000, que já investiu mais de US$ 2 bilhões em pesquisas. Quanto à atuação, ele se aposentou em 2020 devido a problemas de fala e memória causados ​​pelo Parkinson, mas posteriormente participou do documentário "Still", de 2023, e desde então atuou em séries como "The good fight" e "Shrinking". Fonte: oglobo.