O maior ensaio clínico do mundo para Parkinson, recorde mundial estabelecido por estudo no Reino Unido

31 de outubro de 2025 - O maior ensaio clínico do mundo para tratamentos que visam retardar ou interromper a progressão da doença de Parkinson foi lançado, liderado por pesquisadores da UCL e da Universidade de Newcastle.

O projeto de £ 26 milhões está acelerando a busca por tratamentos eficazes com um design de ensaio inovador e flexível, que testa múltiplos tratamentos em paralelo. Ao testar mais medicamentos com mais eficiência do que nunca, o ensaio pode reduzir em até três anos o tempo necessário para testar um medicamento candidato.

A equipe do ensaio está recrutando até 1.600 participantes em sua primeira fase, em mais de 40 hospitais na Inglaterra, País de Gales, Escócia e Irlanda do Norte. O ensaio já está em andamento, com participantes sendo recrutados nos centros de Londres (UCLH) e Newcastle (Unidade de Pesquisa Clínica sobre Envelhecimento), e os demais centros de ensaio iniciarão o recrutamento entre agora e abril do próximo ano. Pessoas com Parkinson podem registrar seu interesse em participar preenchendo um formulário online simples.

A doença de Parkinson é uma das doenças neurológicas de crescimento mais rápido no mundo, afetando atualmente 166.000 pessoas no Reino Unido. O Parkinson piora progressivamente e, embora existam tratamentos que podem ajudar com os sintomas, estes tornam-se menos eficazes com o tempo. Portanto, há uma necessidade urgente de encontrar tratamentos que possam retardar ou interromper a progressão da doença.

O estudo Edmond J Safra Accelerating Clinical Trials in Parkinson's Disease (EJS ACT-PD) é patrocinado pela UCL e financiado por uma parceria entre o Medical Research Council (MRC) e o National Institute for Health and Care Research (NIHR), Cure Parkinson's, The Michael J. Fox Foundation, Parkinson's UK, The John Black Charitable Foundation, The Gatsby Charitable Foundation e Van Andel Institute.

O co-investigador principal, Professor Thomas Foltynie, do Instituto de Neurologia Queen Square da UCL e neurologista consultor do Hospital Nacional de Neurologia e Neurocirurgia (NHNN) da UCLH, afirmou: "A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum no mundo, e ainda não existem tratamentos que possam retardar sua progressão implacável. Estamos priorizando medicamentos que já se mostram promissores como potenciais tratamentos, com base em uma extensa revisão de evidências anteriores, buscando identificar um medicamento que faça mais do que apenas aliviar os sintomas da doença de Parkinson. Esperamos que este ensaio clínico sirva como um modelo para futuros ensaios clínicos em Parkinson e outras doenças neurodegenerativas.

"A ampla abrangência do nosso ensaio clínico no Reino Unido elimina a disparidade de acesso à pesquisa clínica por código postal, permitindo que populações carentes com Parkinson participem deste ensaio altamente inclusivo."

"Nosso desenho inovador de ensaio clínico nos permitirá acelerar a busca por um tratamento eficaz, um grande passo para a pesquisa da doença de Parkinson, pois testaremos vários medicamentos simultaneamente, adaptando-nos ao longo do processo com base nos resultados obtidos." aprendizado.

É um verdadeiro esforço coletivo e somos particularmente gratos às pessoas com Parkinson e seus cuidadores que estão dando contribuições inestimáveis ​​a esta pesquisa. Com a contribuição deles, desenvolvemos um ensaio clínico que esperamos que esteja disponível e acessível a pessoas com Parkinson em todo o Reino Unido."

Professora Camille Carroll, co-investigadora principal, Universidade de Newcastle

O novo ensaio clínico EJS ACT-PD utiliza um desenho com múltiplos braços e múltiplas etapas, permitindo que vários tratamentos sejam testados simultaneamente, em comparação com um único grupo de participantes que recebe um placebo, um método que não havia sido usado antes para Parkinson. Inicialmente, o ensaio clínico testará dois medicamentos conhecidos por serem seguros e eficazes no tratamento de outras condições: um medicamento para pressão arterial e um medicamento usado para tratar o aumento da próstata.

O primeiro participante a ser recrutado para o ensaio clínico no Hospital Nacional de Neurologia e Neurocirurgia da UCLH, Graham Edwins, comentou: "Quis participar do EJS ACT-PD devido à abordagem pioneira de testar múltiplos medicamentos em um único ensaio. Quem tem Parkinson, especialmente de início precoce, tem duas opções: negar, aceitar ou lutar, e é isso que sinto que estou fazendo ao participar. Mesmo que eu não me beneficie diretamente, se puder ajudar a desenvolver um tratamento ou cura em potencial para a próxima pessoa diagnosticada em plena idade, então terei cumprido meu dever."

Ao analisar os resultados continuamente, tratamentos ineficazes podem ser identificados e descartados do ensaio, permitindo que medicamentos mais promissores avancem. A flexibilidade do projeto também permite a introdução de novos braços de tratamento dentro da mesma infraestrutura do ensaio.

Inovação na descoberta de medicamentos para neurociência - eBook: Compilação das principais entrevistas, artigos e notícias do último ano.

O processo atual de ensaios clínicos padrão consome muito tempo e recursos, além de ser intermitente, podendo levar até 10 anos para que um único tratamento potencial conclua a avaliação. Em comparação com a realização de ensaios individuais para cada tratamento, a estrutura do ensaio EJS ACT-PD pode acelerar o processo de avaliação em quase 25% (ou até três anos).

Pessoas com Parkinson, seus parceiros e cuidadores, e representantes da comunidade estiveram envolvidos em todos os aspectos do planejamento do estudo. O Dr. Kevin McFarthing, presidente do grupo de trabalho de inclusão e engajamento de pacientes e público do estudo, comentou: "Ao acelerar a pesquisa clínica, este estudo significa que medicamentos que retardam ou interrompem a progressão do Parkinson estão cada vez mais próximos para pessoas como eu e para as gerações futuras. Sinto-me muito feliz por contribuir para esta excelente iniciativa que, espero, fará a diferença para pessoas com Parkinson e, claro, para nossas famílias."

A grande escala do estudo proporciona uma oportunidade única para incorporar estudos de pesquisa dentro do próprio estudo. Subestudos financiados pela Fundação Michael J. Fox estão avaliando se tecnologias vestíveis podem ser usadas para monitorar digitalmente os sintomas e para buscar assinaturas moleculares específicas e sensíveis do Parkinson em amostras dos participantes.

A professora Sonia Gandhi (UCL Queen Square Institute of Neurology e The Francis Crick Institute), que co-lidera o programa de inovação do ensaio clínico EJS ACT-PD, afirmou: "Esta pesquisa nos dirá quais medicamentos podem ser eficazes, mas, crucialmente, por que e como um medicamento pode estar funcionando e quem pode responder a ele – isso mudará a forma como monitoramos a doença de Parkinson em futuros ensaios clínicos."

Mais sobre a doença de Parkinson e o ensaio clínico:

A doença de Parkinson causa dificuldades de movimento, como lentidão, rigidez e tremor, e outros sintomas como depressão, problemas de memória, dificuldades para urinar e evacuar e distúrbios do sono. A doença de Parkinson é degenerativa e os sintomas tornam-se cada vez mais graves e debilitantes à medida que a condição progride.

O ensaio clínico começará testando dois medicamentos reaproveitados: telmisartana, um medicamento para pressão alta, e terazosina, mais comumente usada para tratar o aumento da próstata. Os cientistas pretendem adicionar um terceiro medicamento, o ácido ursodesoxicólico (UDCA), atualmente usado para doenças hepáticas, em 2026.

O ensaio clínico, patrocinado e gerenciado pela Unidade de Ensaios Clínicos do MRC na UCL, já está em andamento, com participantes sendo recrutados no Centro de Neurociência Experimental Leonard Wolfson da UCL, com o apoio do Centro de Pesquisa Biomédica NIHR UCLH, e na Unidade de Pesquisa Clínica sobre Envelhecimento em Newcastle.

O objetivo do ensaio clínico é recrutar uma população de participantes representativa de pessoas com Parkinson no Reino Unido. Serão recrutadas pessoas com Parkinson diagnosticadas com 30 anos ou mais, que estejam em tratamento dopaminérgico e que não tenham sido submetidas a cirurgia de estimulação cerebral profunda nem a tratamentos de infusão.

Os participantes elegíveis, após iniciarem a medicação, serão convidados a comparecer a consultas de acompanhamento, presenciais ou remotas, a cada seis meses, por até três anos. A medicação do ensaio clínico será entregue nas residências dos participantes para reduzir o deslocamento, principalmente para aqueles que moram em áreas rurais ou têm problemas de mobilidade.

A equipe inclui pesquisadores, acadêmicos e organizações beneficentes que trabalham em estreita colaboração com pessoas que vivem com Parkinson para garantir que o estudo atenda às necessidades daqueles que podem se beneficiar dele. Pessoas com Parkinson, seus parceiros e cuidadores, e representantes da comunidade tiveram um grande impacto no estudo resultante, incluindo o uso de uma abordagem híbrida na qual os participantes podem optar por comparecer às visitas de estudo presencialmente ou em casa, e a avaliação dos resultados com base no relato do próprio participante sobre como o Parkinson os afeta. Fonte: worldrecordacademy.

A Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA) está analisando um novo medicamento para a doença de Parkinson chamado tavapadon

A Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA) está analisando um novo medicamento para a doença de Parkinson chamado tavapadon, que pode dar às pessoas com a doença mais controle sobre seus movimentos.

28 de outubro de 2025 - Se aprovado, será o primeiro grande tratamento medicamentoso para Parkinson em meio século. Richard Mailman, professor de farmacologia e neurociência da Universidade da Virgínia, passou décadas tentando levar essa classe de medicamentos aos pacientes.

Enquanto a FDA delibera e às vésperas de um evento beneficente para arrecadar fundos para a UVA em prol da doença de Parkinson, Mailman conversou com o UVA Today sobre o tavapadon e como ele pode mudar a vida de pessoas que vivem com Parkinson.

P: Como você chegou a desenvolver tratamentos para Parkinson?

A. Obtive meu doutorado em fisiologia há muitos anos e, durante o processo de elaboração da minha tese, fiquei muito interessado em uma classe de moléculas que eu havia usado como sondas para estudar funções no fígado. Percebi que elas eram candidatas ao tratamento de distúrbios do sistema nervoso central e comecei a ler sobre esses distúrbios, o que me entusiasmou o suficiente para redirecionar minha carreira.

Alguns anos depois, acabei como professor assistente estudando o cérebro. Minha primeira ideia foi descobrir novas maneiras de tratar a esquizofrenia, que na época era tratada com uma classe de medicamentos eficazes, mas com muitos efeitos colaterais. Quando finalmente consegui minha primeira bolsa do NIH (Instituto Nacional de Saúde dos EUA), percebi que todas as minhas previsões iniciais estavam erradas e, em vez disso, tive essa nova ideia de como tratar a doença de Parkinson.

P. Quais descobertas ajudaram a direcionar sua pesquisa para o desenvolvimento do tavapadon?

A. Havia um grupo na Universidade Johns Hopkins que desvendou o circuito neural de uma área do cérebro chamada gânglios da base, onde o receptor de dopamina D1 (nosso alvo terapêutico) é mais expresso. Ao mesmo tempo, um grupo na Universidade da Virgínia descobriu que o receptor D1 estava localizado em um grupo crítico de células nos gânglios da base que considerávamos importantes.

Desde 1969, o medicamento padrão ouro tem sido a levodopa, que aumenta a produção de dopamina no cérebro. O problema era que não havia um medicamento seletivo para ativar o receptor D1. Então, reunimos uma equipe de cientistas e, em 10 anos, descobrimos o primeiro medicamento desse tipo e o testamos em células, diferentes espécies de animais e, de fato, em humanos. O medicamento funcionou, mas era apenas injetável e durava apenas algumas horas, o que o tornava impraticável para uso diário.

Passamos anos tentando interessar empresas farmacêuticas no desafio de criar um medicamento com esse mecanismo que pudesse ser administrado em comprimido. Finalmente, em 2007, um encontro com cientistas da Pfizer os entusiasmou, e nos quatro anos seguintes eles realizaram um trabalho brilhante de química medicinal para descobrir e testar preliminarmente um agonista D1 que pudesse ser administrado em comprimidos.

P: Qual é o processo para que um medicamento seja considerado pela FDA?

R: O processo de ter uma ótima ideia é chamado de descoberta de medicamentos. Em seguida, começam os longos e dispendiosos esforços chamados de desenvolvimento clínico, que se iniciam demonstrando que o composto descoberto, o medicamento candidato, é seguro. Isso é seguido por ensaios clínicos sequenciais divididos em fases, cada uma utilizando um número cada vez maior de participantes na pesquisa.

Se os resultados da última dessas fases, a Fase 3, forem positivos, as empresas compilam todos os dados e submetem um Pedido de Novo Medicamento (NDA, na sigla em inglês) a agências reguladoras como a FDA para análise. Há duas semanas, a AbbVie Inc. submeteu um NDA para um medicamento chamado tavapadon, que seria o primeiro agonista D1 oral já usado em humanos. A FDA leva de seis meses a dois anos para analisar o NDA e conceder ou não a aprovação. Suspeito que este pedido de registro de novo medicamento (NDA) será aprovado um pouco mais rápido do que a média, então estimamos que possa ser antes do final de 2026.

P: O que você pode me dizer sobre o tratamento atual, a levodopa?

R: A levodopa é produzida naturalmente em nossos cérebros como o precursor bioquímico imediato da dopamina. Ela é produzida nas células nervosas dopaminérgicas e então convertida em dopamina, que as células nervosas podem liberar para ativar outras células, aumentando a quantidade de dopamina que as células nervosas produzem e liberam.

O problema na doença de Parkinson é que ocorre a perda de um grupo específico de células nervosas dopaminérgicas, geralmente de 50 a 60% delas, quando o paciente apresenta os primeiros sintomas. Até então, o cérebro compensa bem a perda, mas quando se atinge esse limite, começam a surgir tremores, lentidão dos movimentos e outros sintomas iniciais.

A levodopa proporciona um alívio impressionante dos sintomas por cinco anos ou mais, o que os médicos chamam de "período de lua de mel". Infelizmente, à medida que as células nervosas dopaminérgicas continuam a morrer, fica mais difícil para elas converterem a levodopa em dopamina. (...)

Perguntas e Respostas: Que novo medicamento está sendo analisado pela FDA para o tratamento da doença de Parkinson?

O tavapadon é potencialmente o primeiro novo medicamento para a doença de Parkinson em 50 anos. (Ilustração de John DiJulio, Comunicação da Universidade)

10ª Busca Presidencial da UVA - Participe da pesquisa. Indique candidatos.

Se aprovado, seria o primeiro grande tratamento medicamentoso para Parkinson em meio século. Richard Mailman, professor de farmacologia e neurociência da Universidade da Virgínia, passou décadas tentando levar essa classe de medicamentos aos pacientes.

Enquanto a FDA delibera sobre o assunto e às vésperas de um evento beneficente da UVA para a doença de Parkinson, Mailman conversou com o UVA Today sobre o tavapadon e como ele pode mudar a vida de pessoas que vivem com Parkinson.

P: Como você começou a desenvolver tratamentos para Parkinson?

R: Obtive meu doutorado em fisiologia há muitos anos e, durante a elaboração da minha tese, me interessei muito por uma classe de moléculas que eu havia usado como sondas para estudar funções no fígado. Percebi que elas eram candidatas ao tratamento de distúrbios do sistema nervoso central e comecei a ler sobre esses distúrbios, o que me entusiasmou o suficiente para redirecionar minha carreira.

Alguns anos depois, acabei como professor assistente estudando o cérebro. Minha primeira ideia foi descobrir novas maneiras de tratar a esquizofrenia, que na época era tratada com uma classe de medicamentos eficazes, mas com muitos efeitos colaterais. Quando finalmente consegui minha primeira bolsa do NIH (Instituto Nacional de Saúde dos EUA), percebi que todas as minhas previsões iniciais estavam erradas e, em vez disso, tive uma nova ideia de como tratar a doença de Parkinson.

P: Quais descobertas ajudaram a direcionar sua pesquisa para o desenvolvimento do tavapadon?

R: Havia um grupo na Universidade Johns Hopkins que desvendou o circuito neural de uma área do cérebro chamada gânglios da base, onde o receptor de dopamina D1 (nosso alvo terapêutico) é mais expresso. Ao mesmo tempo, um grupo na Universidade da Virgínia descobriu que o receptor D1 estava localizado em um grupo crítico de células nos gânglios da base que considerávamos importantes.

Desde 1969, o medicamento padrão ouro tem sido a levodopa, que aumenta a produção de dopamina no cérebro. O problema era que não havia um medicamento seletivo para ativar o receptor D1. Então, reunimos uma equipe de cientistas e, em 10 anos, descobrimos o primeiro medicamento desse tipo e o testamos em células, em diferentes espécies de animais e, de fato, em humanos. O medicamento funcionou, mas era apenas injetável e durava apenas algumas horas, o que o tornava impraticável para o uso diário.

(segue..

Passamos anos tentando interessar empresas farmacêuticas no desafio de criar um medicamento com esse mecanismo que pudesse ser administrado em comprimido. Finalmente, em 2007, uma reunião com cientistas da Pfizer os entusiasmou e, nos quatro anos seguintes, eles realizaram um trabalho brilhante de química medicinal para descobrir e testar preliminarmente um agonista D1 que pudesse ser administrado em comprimido.

P. Qual é o processo para que um medicamento seja considerado pela FDA?

R. O processo de ter uma ótima ideia é chamado de descoberta de medicamentos. Em seguida, começam os longos e dispendiosos esforços chamados de desenvolvimento clínico, que começam demonstrando que o composto que você descobriu, seu medicamento candidato, é seguro. Isso é seguido por ensaios clínicos sequenciais divididos em fases, cada uma das quais utiliza um número cada vez maior de participantes na pesquisa. Se os resultados da última dessas fases, a Fase 3, forem positivos, as empresas compilarão todos os dados e submeterão um Pedido de Novo Medicamento (NDA, na sigla em inglês) a agências reguladoras como a FDA para análise. Há duas semanas, a AbbVie Inc. submeteu um NDA para um medicamento chamado tavapadon, que seria o primeiro agonista D1 oral já usado em humanos. A FDA leva de seis meses a dois anos para analisar o NDA e conceder ou não a aprovação. Suspeito que este NDA será aprovado um pouco mais rápido do que a média, então estimamos que possa ser antes do final de 2026.

P. O que você pode me dizer sobre isso? (segue...) Fonte: virginia.

Xarope Ambroxol para doença de Parkinson

Viver com medo faz parte de ser cuidadora de uma pessoa com Parkinson.

Preocupo-me constantemente com os riscos que meu marido enfrenta.

“O medo não impede a morte. Ele impede a vida.” — Vi Keeland

28 de outubro de 2025 -Meu marido, Arman, e eu gostamos de cuidar do nosso sobrinho-neto, que tem 1 ano. Costumávamos cuidar do pai dele, então é uma alegria extra especial que completa o ciclo para nós.

A visão do sorriso gengival do nosso sobrinho-neto, com pequenos dentes brancos surgindo, nos enche de uma alegria inimaginável. Observamos com admiração e espanto enquanto ele cambaleia cambaleante pela nossa casa. Como nossa casa não é à prova de crianças, precisamos vigiá-lo como falcões para garantir que ele não se aproxime de nada perigoso, como as escadas. Nessa idade, os bebês não têm medo e exigem toda a atenção de seus cuidadores para garantir sua segurança.

Não consigo imaginar viver sem uma nuvem de inquietação me envolvendo constantemente. Embora eu já tenha escrito em colunas anteriores sobre preocupação, ultimamente essa emoção evoluiu para algo mais forte: medo.

Medo do que vai acontecer hoje. Medo de todas as incógnitas. Medo da progressão da doença de Parkinson de Arman. Medo de como lidaremos com isso. Meu maxilar está constantemente cerrado.

Preocupada com a expectativa de vida do meu pai com doença de Parkinson

Lidando com o estresse e a preocupação constantes

Como sou cuidadora de Arman, que foi diagnosticado com doença de Parkinson precoce em 2009, meu mundo gira em torno de protegê-lo e mantê-lo seguro — semelhante a cuidar do nosso sobrinho-neto.

Por mais que eu adorasse viver despreocupada, não tenho mais essa opção. Hoje em dia, estou nervosa a cada momento, quase como se estivesse esperando uma bola metafórica cair.

Arman está aposentado e eu trabalho remotamente em dois empregos, então estamos juntos praticamente 24 horas por dia, 7 dias por semana. Sinto-me muito mais confortável quando estamos na segurança da nossa casa. Mas quando não estamos em casa, uma sensação de pavor frequentemente me invade.

Desde o momento em que entramos na garagem, tenho medo de que ele bata a cabeça ao entrar no carro. Os fios do seu estimulador cerebral profundo projetam-se do seu crânio como pequenos chifres, e temo que ele os bata ao manobrar desajeitadamente o corpo para dentro do carro.

Tenho a mesma preocupação quando ele sai do carro. E há o estresse de dirigir em um estacionamento cheio de motoristas que não estão atentos a um homem instável com doença de Parkinson.

Se estamos indo ao nosso supermercado favorito, me sinto um pouco melhor sabendo que ele tem um pouco mais de estabilidade por empurrar o carrinho. Muitos dos funcionários desta pequena loja nos conhecem, então nós dois nos sentimos mais à vontade lá. É muito mais fácil estar em um lugar familiar.

Depois de chegarmos em casa do passeio e tirarmos seus sapatos e casaco, eu o acompanho rapidamente até a segurança de sua poltrona reclinável. Coloco o controle remoto da TV, sua garrafa de água e seu celular na mesa lateral, e ele está pronto para ir enquanto eu descarrego as compras e respiro aliviado. A sensação avassaladora de desgraça iminente se dissipa lentamente à medida que nos acomodamos em um lugar seguro.

Concentrando-me no que posso controlar

Voltando à citação no início desta coluna, reflito sobre como controlar meus medos e não permitir que eles roubem a alegria de viver. Não sou uma pessoa medrosa por natureza. Nunca me preocupo em trancar as portas de nossa casa e nunca vi necessidade de um sistema de alarme residencial.

Não quero que a ansiedade controle minha vida, nem quero que ela arruíne a de Arman. Não quero viver com medo, esperando constantemente que a próxima retropulsão relacionada ao Parkinson cause uma queda potencialmente perigosa. Ainda assim, parece quase impossível voltar a ser despreocupado — como um bebê engatinhando em direção à escada sem nenhuma preocupação no mundo.

Estou me esforçando para reconhecer que a preocupação e o medo são uma parte inevitável da vida com Parkinson, especialmente porque as quedas são uma das principais causas de idas ao pronto-socorro e hospitalizações para pessoas com a doença.

Acidentes acontecem, independentemente de quanto eu me preocupe, e o Parkinson progride, não importa o quanto eu tenha medo. Essas são coisas que não posso controlar. O segredo é mudar meu foco e energia para o que posso controlar: minha atitude, minha felicidade e minha resposta a tudo que surge no meu caminho. Fonte: Parkinson`snewstoday.

O tratamento semanal pode transformar o manejo da doença de Parkinson: estudo

 27 out 2025 - O tratamento semanal pode transformar o manejo da doença de Parkinson: estudo.

Vitamina K pode ser usada contra Alzheimer e Parkinson, descobrem cientistas do Japão

27 / 10 / 2025 - Cientista do Japão descobriram que a vitamina K, encontrada em verduras escuras e frutas, pode melhorar os neurônios e retardar Alzheimer e Parkinson.

Alimentos saudáveis curam. Cientistas do Japão descobriram que a vitamina K, pode melhorar os neurônios e retardar ou até mesmo regredir doenças como Alzheimer e Parkinson.

Para o estudo, eles modificaram a molécula da vitamina K, que previne a coagulação sanguínea e contribui para a saúde óssea, para fazer um tratamento eficaz a longo prazo para doenças neurodegenerativas. A molécula alterada foi utilizada para melhorar a diferenciação de células em neurônios a uma taxa 300% maior do que nos grupos de controle. A ideia agora é replicar o estudo sem seres humanos.

“Nossa pesquisa oferece uma abordagem potencialmente inovadora para o tratamento de doenças neurodegenerativas. Um medicamento derivado da vitamina K que retarde a progressão da doença de Alzheimer ou melhore seus sintomas poderia não apenas melhorar a qualidade de vida dos pacientes e suas famílias, mas também reduzir significativamente o crescente ônus social dos gastos com saúde e cuidados de longo prazo”, disseram os autores do estudo.

O estudo inovador

O estudo inovador, publicado na ACS Chemical Neuroscience, foi feito por pesquisadores do Departamento de Biociências e Engenharia do Instituto de Tecnologia de Shibaura, no Japão.

Eles sintetizaram 12 análogos diferentes de vitamina K, incluindo um metabólito da vitamina A chamado ácido retinoico e uma cadeia lateral de éster metílico. Esse análogo exibiu “uma atividade de diferenciação neuronal três vezes maior”, o que significa que estimulou as células progenitoras neuronais em camundongos a formar novos neurônios.

Essa nova forma de vitamina K interagiu intensamente com o receptor celular de glutamato metabotrópico (mGluRs), que é conhecido por estar muito envolvido na intercomunicação neuronal e que, quando inibido em camundongos, causa alterações comportamentais semelhantes às observadas em pacientes com demência.

Cientistas conseguem reverter Alzheimer com terapia inovadora em camundongos

Neurônios não morrem, como se pensava. Descoberta ajuda contra Alzheimer e Parkinson

Emocionante: mulher toca clarinete durante cirurgia cerebral contra Parkinson

Produção de medicamento

A vitamina K, sendo um nutriente essencial de ocorrência natural, seguro e bem tolerado, teria enormes vantagens para os fabricantes de medicamentos que buscam capitalizar essa pesquisa para um tratamento da demência, dizem os cientistas.

Embora qualquer forma da molécula precise ter sua eficácia comprovada como tratamento, os testes de segurança seriam muito simples, visto que o composto já possui segurança e doses suplementares estabelecidas, afirmaram.

Onde encontrar a vitamina K

A vitamina K é encontrada principalmente em vegetais de folhas verdes escuras – como couve, espinafre e alface – em óleos vegetais, e em frutas como kiwi, abacate e ameixa.

Outras boas fontes são brócolis, couve-de-bruxelas e soja, oleaginosas, ervas frescas – como salsa e coentro – grãos integrais – como aveia e quinoa – fígado e ovos.

Com o é lipossolúvel, a vitamina k é melhor absorvida quando consumida com alguma gordura, como um fio de azeite sobre a salada. Chá verde e chá preto também contém vitamina k. Fonte: sonoticiaboa.

O cérebro muda após a morte: descoberta que pode transformar a neurociência moderna

24 de Outubro, 2025 - Pesquisadores do Hospital Mount Sinai, em Nova York, revelaram que mais de 60% das proteínas cerebrais sofrem alterações após a morte. O achado questiona décadas de estudos baseados em tecido post-mortem e inaugura uma nova fase na investigação de doenças neurológicas e psiquiátricas, com impacto direto no desenvolvimento de terapias.

Durante séculos, o cérebro foi descrito como máquina de precisão, comparado a relógios e supercomputadores. Ainda assim, continua sendo o maior enigma da biologia, reunindo 86 bilhões de neurônios que moldam a consciência e as emoções humanas. Até hoje, muito do que sabemos vinha do estudo de tecidos extraídos após a morte. Mas uma nova pesquisa mostra que o cérebro continua mudando depois do fim, e isso pode reescrever as bases da neurociência.

Um órgão que não se apaga de imediato

O estudo conduzido pelo Hospital Mount Sinai e pela Escola de Medicina Icahn revelou que, após a morte, o cérebro sofre alterações profundas em sua composição molecular. Mais de 60% das proteínas mudam significativamente e cerca de 95% das transcrições de RNA apresentam variações na quantidade ou estrutura.

Essas descobertas desafiam interpretações de décadas de estudos feitos apenas com tecidos post-mortem, sugerindo que o cérebro vivo mantém uma dinâmica única que desaparece logo após a morte.

O Projeto Cérebro Vivo: olhar inédito sobre a mente em ação

A pesquisa faz parte do Projeto Cérebro Vivo, liderado pelo neurocientista Alexander W. Charney, que coleta amostras durante neurocirurgias em pacientes vivos. Foram analisadas biópsias do córtex pré-frontal de quase 300 pessoas, preservando a estrutura molecular em pleno funcionamento.

Ao comparar com tecidos de autópsia, os cientistas observaram diferenças marcantes, especialmente na relação entre RNA e proteínas. “Essas alterações mudam a forma como interpretamos modelos de doenças como Parkinson e Alzheimer”, explicou Brian Kopell, diretor do Centro de Neuromodulação do Mount Sinai.

Um novo caminho para a pesquisa neurológica e psiquiátrica

As conclusões abrem espaço para biomarcadores mais precisos e terapias inovadoras. Se os tecidos de pacientes vivos mostram informações que os post-mortem não captam, compreender doenças como esquizofrenia, depressão ou epilepsia pode se tornar mais efetivo.

Charney destacou que o objetivo não é descartar os estudos anteriores, mas complementá-los: “As amostras post-mortem continuam sendo valiosas. O que mostramos é que as amostras vivas oferecem uma dimensão que faltava”.

Rumo a um biobanco de tecido cerebral vivo

A equipe planeja criar um biobanco global de tecidos cerebrais vivos, um recurso inédito que permitiria observar, em tempo real, como neurônios respondem a medicamentos, mutações genéticas ou estímulos externos.

Segundo estimativas, se apenas uma fração dos mais de 10 milhões de pacientes submetidos a neurocirurgias anuais doasse tecido, seria possível revolucionar o entendimento do cérebro humano.

Um novo paradigma para a neurociência

O Projeto Cérebro Vivo propõe uma mudança radical: trocar a visão estática do tecido morto pela dinâmica do tecido ativo. Isso pode marcar um antes e um depois na neurociência moderna.

“Estamos entrando em uma nova era”, afirmou Kopell. “Só estudando o cérebro vivo poderemos entender, de fato, o que nos torna humanos”. Fonte: gizmodo.

Parkinson e terapia de reposição celular

241025 - Embora a causa subjacente do Parkinson seja desconhecida, os cientistas sabem que o Parkinson resulta da perda de células nervosas produtoras de dopamina (neurônios) em uma área do cérebro chamada substância negra. Portanto, pesquisadores estão estudando a substituição dessas células como um possível método de tratamento.

O que é terapia de reposição celular?

A terapia de reposição celular no Parkinson envolve a transformação de células-tronco – células humanas especiais que têm a capacidade de se desenvolver em muitos tipos diferentes de células – em neurônios produtores de dopamina. Esses novos neurônios dopaminérgicos podem então ser transplantados para o cérebro de uma pessoa com Parkinson para substituir os neurônios mortos ou perdidos.

Por que a terapia de reposição celular é um possível tratamento para o Parkinson?

Quando uma pessoa é diagnosticada com Parkinson, ela já perdeu pelo menos 60% dos neurônios produtores de dopamina da área do cérebro mais afetada pelo Parkinson – a substância negra. Localizados no mesencéfalo, os neurônios são essenciais para a função motora normal, pois produzem dopamina – um tipo de neurotransmissor, ou molécula, que os neurônios usam para se comunicar. Sem esses neurônios, os níveis de dopamina são reduzidos e o movimento se torna desafiador, resultando na lentidão e rigidez associadas ao Parkinson.

A ciência por trás do Parkinson

Até que tenhamos desenvolvido métodos que possam retardar ou prevenir a perda desses neurônios no Parkinson, a terapia de reposição celular oferece esperança, introduzindo novas células para substituir a perda de função. Historicamente, essa área de pesquisa se concentrava no transplante de neurônios dopaminérgicos de um embrião doador; no entanto, métodos mais sofisticados foram desenvolvidos desde então, incluindo o cultivo de neurônios produtores de dopamina em laboratório por meio de cultura de células.

É importante entender que, por si só, o transplante de células não é curativo e não interromperá a progressão da doença. É um método experimental de substituição de células nervosas perdidas. No entanto, existem ensaios clínicos promissores em andamento que testam o transplante cirúrgico de células nervosas produtoras de dopamina em pessoas com Parkinson. Um deles, o STEM-PD, divulgou uma atualização sobre seu estudo de fase 1 em andamento em meados de 2024.

Leia mais sobre esta atualização

Nossa reunião de Atualização de Pesquisa em 2023 destacou as atualizações recentes no campo das terapias de reposição celular para Parkinson com o Professor Roger Barker. Assista a esta gravação agora.

Terapias de reposição celular com dopamina para Parkinson – onde estamos agora? pelo Professor Roger Barker (segue...) Fonte: cureparkinsons.

Doenças priônicas: os enigmas das proteínas que 'entortam' e destroem o cérebro

Elas não são causadas por vírus ou bactérias. É uma proteína que “entorta” do jeito errado e consegue induzir outras iguais a também se dobrarem assim, causando perda de memória, alterações de comportamento e de movimentos

23/10/2025 - As doenças priônicas são raras. Mas são devastadoras. Não têm cura. Depois do diagnóstico, a evolução costuma ser rápida, em meses.

Essas doenças afetam o cérebro. A mais conhecida nos humanos é a doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ). Ela causa perda de memória, alterações de comportamento e de movimentos. A progressão é acelerada e leva ao óbito.

Há um ponto chave: as doenças priônicas têm caráter infeccioso muito particular. O agente não é um vírus nem uma bactéria. É uma proteína que “entorta” do jeito errado e consegue induzir outras iguais a também se dobrarem do jeito errado. Por isso, a vigilância é essencial. Na saúde pública e na economia.

Você talvez se lembre do “mal da vaca louca”, a encefalopatia espongiforme bovina. Quando um caso aparece, países importadores podem suspender compras de carne por precaução. Isso aconteceu com o Brasil em 2023: as exportações para a China foram temporariamente interrompidas após um caso atípico confirmado. O impacto foi imediato no comércio.

O que acontece no cérebro

Vamos simplificar o mecanismo. Todos nós temos a proteína priônica normal (PrPC). Em condições que ainda estamos desvendando, parte dela muda de forma e vira PrPSc, a forma “errada”. Essa forma atua como molde. Encosta na proteína normal e a faz copiar o mesmo erro. É um efeito dominó molecular.

Com o tempo, esses “blocos” mal dobrados se juntam e formam agregados. Eles são rígidos, parecidos com fibras. No tecido, vemos lesões microscópicas que lembram uma esponja. O resultado é perda de neurônios e de funções cerebrais.

Outro problema: essas proteínas doentes resistem a desinfetantes e métodos comuns de esterilização. Por isso, hospitais seguem protocolos específicos para reduzir o risco em materiais que tiveram contato com tecidos de alto risco. É cuidado redobrado e baseado em evidências.

Diagnóstico ainda é um desafio — mas há avanços

Desde 2005, quando a vigilância nacional iniciou o controle dos casos da doença Creutzfeldt-Jakob em humanos, foram registrados 1.576 casos suspeitos. Pelas estatísticas mundiais, este número deveria ser de 3.200, ou seja, pode ser uma subnotificação. E essa lacuna diagnóstica se deveu por muito tempo, entre outros fatores, à ausência de centros de referência suficientes com domínio da tecnologia para o diagnóstico dessas doenças no país.

Por muito tempo, o diagnóstico definitivo era neuropatológico, ou seja, após o falecimento do paciente analisava-se tecido cerebral. Mas precisávamos de ferramentas confiáveis em vida. Durante anos, nos guiamos por sinais clínicos, ressonância, eletroencefalograma e marcadores como a proteína 14-3-3 no líquor. Eles ajudavam, mas não eram específicas o suficiente.

Nos últimos anos, um teste mudou o jogo: o RT-QuIC (da sigla em inglês, Conversão Induzida por Agitação em Tempo Real). Ele detecta a presença do príon anormal em amostras como o líquor. É sensível, específico e vem sendo incorporado em critérios internacionais. Hoje, por exemplo, o CDC dos EUA considera um RT-QuIC positivo como critério para classificar um caso como “provável” da doença de Creutzfeldt-Jakob.

No Brasil, demos passos importantes para implementar o teste e criar um centro de referência. Há alguns anos, publicamos um artigo em parceria com cientistas do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo, no qual abordamos a disponibilidade ainda insuficiente desses testes em países em desenvolvimento, e exploramos os resultados de um teste piloto que fizemos.

No estudo, relatamos o primeiro uso piloto do IQ-CSF em uma pequena coorte de pacientes brasileiros com possível ou provável doença de Creutzfeldt-Jakob. Os testes foram realizados sem acesso aos dados clínicos.

Oito pacientes apresentaram-se à nossa equipe com demência rapidamente progressiva e sinais neurológicos típicos da doença. Utilizamos amostras de sete pacientes com outras condições neurológicas como controles negativos. Cinco dos sete casos suspeitos tiveram testes positivos; dois apresentaram resultados inconclusivos. Entre os controles, houve um falso-positivo.

Os resultados desse estudo piloto ilustraram a viabilidade de realizar testes de líquor para Creutzfeldt-Jakob também em centros brasileiros e ressaltou a importância da colaboração interinstitucional para alcançar maior precisão diagnóstica da doença no Brasil e na América Latina.

De lá para cá, muitos avanços. Mas apesar das conquistas, nossas diretrizes oficiais para notificação e investigação, publicadas em 2018, não citam o RT-QuIC nos critérios. Isso precisa ser atualizado para alinharmos vigilância e assistência com o estado da arte.

Atualmente, atuamos para oferecer RT-QuIC com qualidade e rapidez. Nosso laboratório NB3 para o diagnóstico e desenvolvimento de estratégias terapêuticas para doenças infecciosas, localizado no Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis da UFRJ, é o único na América Latina que realiza rotineiramente esse ensaio de ponta. E estamos negociando uma parceria com um laboratório de análises de líquor para formalizar o fluxo e viabilizar o custeio de insumos, pois até agora são financiados exclusivamente por nós.

Acreditamos na importância de oferecer esse teste para todos os casos suspeitos, pois encurta o caminho entre clínica e a confirmação laboratorial, além de fortalecer a vigilância nacional.

E o que mais investigamos?

O nosso grupo também trabalha em outros dois eixos além do diagnóstico: entender os mecanismos moleculares dessas doenças priônicas e terapia. Buscamos moléculas capazes de impedir ou reverter a agregação da proteína priônica.

Exploramos compostos de origem natural e biomoléculas inspiradas em mecanismos do próprio organismo. A ideia é simples: se a doença nasce de uma cadeia de “más influências” moleculares, precisamos de agentes que interrompam a conversa tóxica entre as proteínas.

Recentemente, publicamos um outro artigo que investigou o potencial do uso da Moringa oleífera, também conhecida popularmente pelos nomes de acácia-branca, árvore-rabanete-de-cavalo e quiabo-de-quina. É uma planta que tem potencial para impedir ou reverter a formação dessas proteínas anormais. Analisamos um extrato das folhas da planta e descobrimos dois compostos principais: ácido clorogênico, produzido também pelas plantas de café e batata, e ácido neoclorogênico.

Essas substâncias mostraram duas ações importantes nos testes que realizamos em laboratório: a Moringa oleífera impediu que a proteína normal se transformasse na forma patogênica, reduzindo a formação de agregados tóxicos. Além disso, o extrato da planta conseguiu desfazer parcialmente os agregados já formados, algo especialmente promissor para o desenvolvimento de terapias.

Os resultados deste estudo, que foi publicado no periódico ACS Omega, indicam que a Moringa oleifera pode ser uma fonte promissora de novos medicamentos contra doenças priônicas e outras condições relacionadas ao acúmulo de proteínas anormais no cérebro. Ainda serão necessários estudos em animais e testes clínicos para confirmar sua eficácia e segurança, mas o potencial terapêutico é significativo.

Brasil sedia encontro global

Em 2025, o principal congresso internacional sobre príons - realizado anualmente há duas décadas — acontecerá pela primeira vez abaixo da linha do Equador.

Será em Búzios, no Rio de Janeiro, de 3 a 7 de novembro de 2025.Prion 2025 reunirá especialistas de vários países como Itália, Estados Unidos, Chile, entre outros para discutir como podemos avançar das pesquisas que vão do laboratório ao leito do paciente: mecanismos moleculares, modelos animais, terapias em desenvolvimento e estratégias de diagnóstico.

Este ano, o encontro traz um diferencial importante. Receberemos a reunião do International CJD Surveillance Network (ICSN). Representantes de vigilância de diversos países apresentarão dados, debaterão respostas frente a novas formas de doenças priônicas e procuraremos alinhar caminhos para intervenções terapêuticas. É ciência, saúde pública e gestão governamental conversando na mesma mesa.

Outro eixo fundamental será aproximar a ciência da sociedade. Teremos uma atividade organizada com associações de apoio a pacientes e familiares: o dcjBRASIL, a Associação Portuguesa de Doenças Priónicas e a CJD International Support Alliance (CJDISA), rede que conecta organizações de vários países. Esse diálogo é vital. Ele acolhe famílias, combate a desinformação e ajuda a orientar políticas públicas.

E agora?

As doenças priônicas nos desafiam. Elas nos forçam a inovar no diagnóstico, a pensar terapias que atuem sobre a forma e a conversa das proteínas, e a manter vigilância constante. Isso exige investimento, colaboração internacional e atualização de diretrizes nacionais.

Além disso, nos últimos dez anos, pesquisas em todo o mundo revelaram que mecanismos semelhantes aos das doenças priônicas também estão presentes em diversas condições neurodegenerativas — como a doença de Alzheimer, o Parkinson e a Esclerose Amiotrófica Lateral — e até mesmo em certos tipos de câncer associados à mutação da proteína p53. Nesses casos, observa-se um comportamento “príon-like”: formas mal dobradas dessas proteínas atuam como sementes que induzem outras cópias normais a adotar a mesma conformação anômala, propagando a disfunção de maneira autocatalítica dentro das células e entre tecidos.

Essas descobertas redefiniram nossa compreensão de como proteínas instáveis podem contribuir para a progressão de doenças complexas, tanto nas doenças neurodegenerativas como oncológicas. Alguns dos estudos mais recentes sobre esses mecanismos de propagação molecular — incluindo estratégias terapêuticas para interromper essa “cadeia de infecção conformacional” — serão debatidos em profundidade durante o congresso Prion 2025, que ocorrerá em Búzios.

A ciência avança quando aproximamos o laboratório da vida real. É isso que queremos fazer aqui no Brasil. Em Búzios, em novembro de 2025, o mundo das doenças priônicas estará reunido e esperamos mais avanços.

Todos os avanços avanços acima descritos foram viabilizados pelo aporte financeiro de agências brasileiras de fomento como Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) e Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj). E a publicação deste artigo contou com financiamento do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Biologia Estrutural e Bioimagem (Inbeb/CNPq).

Tuane Vieira recebe financiamento da Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj) e do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).

Jerson Lima Silva recebe financiamento da Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) e Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ) Fonte: Globo.

Eutanásisa,aborto,maconha,Uruguai,

 

Terapia genética para Parkinson reduziu a alfa-sinucleína em modelos animais

A Shape considera novos dados de testes pré-clínicos do SHP-201 "convincentes"

20 de outubro de 2025 - O SHP-201 da Shape Therapeutics, uma terapia genética experimental para a doença de Parkinson, reduziu significativamente os níveis de alfa-sinucleína — uma proteína que desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da doença neurodegenerativa — no cérebro de modelos de camundongos e primatas não humanos, de acordo com novos dados pré-clínicos divulgados pela empresa.

Em primatas não humanos, o candidato à terapia foi administrado por injeção intravenosa, ou na veia, usando o vetor de administração viral projetado pela empresa, denominado SHP-DB1. Ele entrou no cérebro sem desencadear uma resposta imunológica significativa contra ele, observou a Shape em um comunicado à imprensa da empresa, chamando os resultados laboratoriais de "dados pré-clínicos inovadores".

Os resultados foram apresentados no 32º congresso da Sociedade Europeia de Terapia Gênica e Celular (ESGCT), realizado no início deste mês em Sevilha, Espanha.

"Estamos muito satisfeitos em poder compartilhar avanços importantes na ESGCT, incluindo dados animais convincentes em nosso programa de terapia genética para a doença de Parkinson", disse Adrian Briggs, PhD, diretor de tecnologia e CEO interino da Shape Therapeutics.

A doença de Parkinson é causada pela perda progressiva de neurônios dopaminérgicos — as células nervosas responsáveis ​​pela produção de dopamina, um importante mensageiro químico — que são encontrados principalmente em uma região do cérebro chamada substância negra. Acredita-se que o acúmulo de aglomerados tóxicos de proteínas mal dobradas, particularmente a alfa-sinucleína, seja um dos principais causadores da perda neuronal na doença de Parkinson.

Terapia genética para Parkinson reduz os níveis de alfa-sinucleína no cérebro

SHP-201 é uma terapia genética modificadora da doença que utiliza uma pequena molécula de RNA para reduzir os níveis de mRNA SNCA funcional — a molécula intermediária derivada do DNA que orienta a produção da proteína alfa-sinucleína. O objetivo é reduzir os níveis de alfa-sinucleína no cérebro.

A terapia genética pode ser administrada usando SHP-DB1, um vírus adeno-associado tipo 5 (AAV5) de última geração, desenvolvido para aumentar sua capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica, ou BHE — uma camada compacta de células que reveste os vasos sanguíneos do cérebro. A BHE impede que substâncias potencialmente nocivas, como bactérias, entrem no cérebro, mas também impede que certos medicamentos cheguem onde são necessários.

De acordo com a Shape, o SHP-DB1 também oferece um perfil imunológico melhor em comparação com o AAV9, outro vetor viral comumente usado para atingir o sistema nervoso central (SNC), composto pelo cérebro e pela medula espinhal. Foi demonstrado que humanos desenvolvem anticorpos contra o AAV9, o que pode bloquear a ação de uma potencial terapia genética.

Em primatas não humanos, a administração intravenosa de SHP-DB1 demonstrou um direcionamento amplo e eficiente de neurônios no cérebro, incluindo em regiões profundas do cérebro, como a substância negra. Nessa região cerebral, o vetor viral foi capaz de atingir e atingir 96% dos neurônios, mostram os dados.

Em neurônios derivados de humanos e no cérebro de camundongos adultos, o SHP-201 levou a uma forte redução nos níveis de alfa-sinucleína, em mais de 80% nas células e 50% no modelo animal.

Além disso, a administração de SHP-201 usando SHP-DB1 em primatas não humanos reduziu significativamente os níveis funcionais de SNCA em múltiplas regiões cerebrais, com reduções superiores a 70%, particularmente na substância negra. O tratamento também pareceu ser bem tolerado entre as espécies, de acordo com os dados.

“Ao combinar nossa carga útil de edição de RNA sem proteína e tecnologias de administração de AAV projetadas, a Shape construiu um paradigma de fármaco único, que consiste em uma edição genética única que deixa o genoma intacto”, disse Briggs.

No geral, de acordo com a Shape, esses novos dados “[apoiam] o desenvolvimento terapêutico de um tratamento modificador da doença de Parkinson de primeira classe”. Fonte: parkinsonsnewstoday. 

Resultados iniciais mostram melhora nos sintomas em primeiro paciente tratado com terapia celular UX-DA001 para doença de Parkinson

20 de outubro de 2025 - Pesquisadores apresentaram recentemente dados positivos de eficácia do primeiro paciente em um estudo aberto de fase 1 em andamento com escalonamento de dose (NCT06778265) que avalia o UX-DA001 (Unixell Biotech), uma terapia celular autóloga derivada de iPSC em fase experimental para o tratamento da doença de Parkinson (DP), no Congresso Internacional de Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento (SMD) de 2025, realizado de 5 a 9 de outubro em Honolulu, Havaí.1

A primeira participante do estudo foi uma mulher com DP moderada a grave que, apesar de tomar 4 medicamentos diários para DP antes da cirurgia, continuou a apresentar flutuações motoras substanciais e sintomas não motores incapacitantes. Após 3 meses de acompanhamento, os resultados revelaram que o paciente apresentou melhora de 21 pontos no estágio OFF (47,7%) e de 8 pontos no estágio ON (42,1%), conforme medido pela Escala Unificada de Avaliação de DP da Sociedade de Distúrbios do Movimento (MDS-UPDRS), Parte III.

Liderados por Liu Jun, MD, professor e diretor do Departamento de Neurologia do Hospital Ruijin, na China, os resultados mostraram que o tratamento com a terapia celular levou a uma redução de 5,33 horas diárias de OFF no paciente. Além disso, os pesquisadores observaram melhora nos sintomas não motores, como sono, ansiedade, sintomas urinários e no Questionário de DP de 39 Itens. De acordo com os autores do estudo, a tomografia por emissão de pósitrons (PET) ¹⁸F-FP-CIT confirmou a sobrevida do enxerto. Em termos de segurança, não ocorreram eventos adversos relacionados ao medicamento; os eventos adversos relacionados à cirurgia, incluindo cefaleia, leucocitose e discinesia, foram leves e transitórios.

"A redução da pontuação UPDRS parte III, indicando uma melhora na função motora do primeiro paciente, é muito encorajadora e promissora. Além disso, além das pontuações UPDRS, que continuam sendo o desfecho primário mais frequentemente utilizado, os biomarcadores de neuroimagem são cada vez mais reconhecidos como medidas de desfecho críticas em ensaios clínicos de DP devido à sua objetividade intrínseca", afirmou o coautor Zhou Liche, MD, médico do Departamento de Neurologia do Hospital Ruijin, em um comunicado.2

"Neste estudo, utilizamos PET com 18F-FP-CIT para medir a densidade do transportador de dopamina pré-sináptico. As razões de ligação específica (SBR) do 18F-FP-CIT refletem diretamente a integridade terminal dopaminérgica nigroestriatal e exames seriados revelaram um aumento na inervação dopaminérgica derivada do enxerto UX-DA001 no putúmen. Ao integrar essas leituras de imagem com Com base nos escores clínicos do UPDRDS, o estudo realiza uma avaliação em duas camadas — o estado funcional subjetivo é apoiado por evidências biológicas objetivas. Essa abordagem fortalece a validação dos achados clínicos e acelera as decisões de prosseguir ou não com terapias celulares na DP.

Estudos pré-clínicos anteriores incluíram uma avaliação de eficácia em camundongos SCID lesionados com 6-hidroxidopamina e estudos de toxicologia e tumorigenicidade em conformidade com as BPL em camundongos NOG. O estudo de fase 1, aberto, com escalonamento de dose, com a mulher do estudo de caso apresentado, incluirá pacientes com DP moderada a avançada, com idades entre 50 e 75 anos. Os participantes do estudo receberão injeções bilaterais de UX-DA001 no putâmen, em dose baixa (0,9 × 10^6 células/hemisfério) ou alta (1,8 × 10^6 células/hemisfério). Os autores observaram que a segurança é monitorada por um comitê independente e que nenhuma imunossupressão será administrada no estudo.

Em estudos pré-clínicos, as células enxertadas produziram consistentemente um alto número de neurônios dopaminérgicos mesencefálicos in vivo em todos os lotes no modelo de SCID com lesão de 6-OHDA, 6 meses após o transplante. Mais de 50% das células enxertadas expressaram os marcadores dopaminérgicos tirosina hidroxilase e EN1. A recuperação funcional foi evidenciada pela normalização dos déficits comportamentais e pela restauração dos níveis de dopamina estriatal. As avaliações de segurança do GLP por até 6 meses não demonstraram efeitos adversos, e os estudos de tumorigenicidade por 52 semanas não revelaram formação de tumor ou proliferação celular anormal.

"A principal vantagem do UX-DA001 reside em suas plataformas tecnológicas que permitem maior proporção e pureza de células-alvo. Isso permite alcançar eficácia comparável com um número total menor de células injetadas, consequentemente encurtando o tempo do procedimento de transplante e aumentando sua confiabilidade e segurança", afirmou Zhou em um comunicado.1 Fonte: neurologylive.

“Recomendações para protocolos de estudos clínicos para perfil imunológico e inflamatório na doença de Parkinson”

20 de outubro de 2025 - Resumo

Crescentes evidências corroboram a importância dos processos imunológicos na doença de Parkinson (DP). No entanto, há necessidade de aprimorar a qualidade dos estudos clínicos observacionais que investigam o papel da imunidade na DP. Nesse contexto, um painel de especialistas da Ação COST IMMUPARKNET (CA21117) teve como objetivo desenvolver recomendações de orientação para a condução do perfil imunológico ideal na DP. Primeiramente, foram considerados os critérios de inclusão e exclusão de participantes, a coleta de dados clínicos e a estratificação dos participantes. Em segundo lugar, foram revisadas as imagens cerebrais da neuroinflamação. Por fim, esta revisão discute a coleta, o manuseio e o armazenamento de amostras biológicas. Em conclusão, este documento visa orientar a comunidade científica no delineamento ideal de estudos de perfil imunológico na DP, para que possamos gerar dados robustos e confiáveis ​​para o avanço do nosso conhecimento nesta área. Fonte: nature.

‘Gatilho’ do Parkinson é observado no cérebro pela 1ª vez; entenda a descoberta

Trabalho foi publicado na revista científica Nature Biomedical Engineering

19/10/2025 - Cientistas conseguiram pela primeira vez observar o momento em que a doença de Parkinson sofre o “gatilho” inicial em um tecido cerebral humano. A pesquisa analisou os conjuntos menores de proteínas que compõem os corpos de Lewy, chamados oligômeros, que são considerados como os prováveis ​​responsáveis pelo início do desenvolvimento da doença de Parkinson no cérebro.

O novo estudo, que contou com uma equipe de pesquisadores da Universidade de Cambridge, UCL, Instituto Francis Crick e Politécnica de Montreal, usou técnica de imagem que permite ver, contar e comparar oligômeros no tecido cerebral humano.

Os resultados foram publicado na revista científica Nature Biomedical Engineering. A descoberta pode ajudar a desvendar como o Parkinson se espalha pelo cérebro.

“Os corpos de Lewy são a marca registrada do Parkinson, mas eles essencialmente indicam onde a doença esteve, não onde ela está agora. Se pudermos observar o Parkinson em seus estágios iniciais, isso nos dirá muito mais sobre como a doença se desenvolve no cérebro e como podemos tratá-la”, afirma o professor Steven Lee, do Departamento de Química Yusuf Hamied de Cambridge, que coliderou a pesquisa, em comunicado.

A equipe de pesquisadores desenvolveu uma técnica chamada ASA-PD (Detecção Avançada de Agregados para a Doença de Parkinson), que contém microscopia de fluorescência ultrassensível para detectar e analisar os aglomerados em tecido cerebral post-mortem.

“Esta é a primeira vez que conseguimos observar oligômeros diretamente no tecido cerebral humano nesta escala: é como ver estrelas em plena luz do dia. Isso abre novas portas na pesquisa sobre Parkinson”, ressalta a coautora Rebecca Andrews, que conduziu o trabalho quando era pesquisadora de pós-doutorado no laboratório de Lee.

Foram examinadas amostras de tecido cerebral post-mortem de pessoas com Parkinson e, depois, elas foram comparadas com indivíduos saudáveis ​​de idade semelhante. Dessa forma, os cientistas descobriram que os oligômeros existem tanto em cérebros saudáveis ​​quanto em cérebros com Parkinson.

A principal diferença entre cérebros saudáveis ​​e doentes era o tamanho dos oligômeros, que eram maiores, mais brilhantes e mais numerosos em amostras doentes, sugerindo uma ligação direta com a progressão do Parkinson.

Além disso, uma subclasse de oligômeros apareceu apenas em pacientes de Parkinson, que podem ser os primeiros marcadores visíveis da doença, potencialmente anos antes dos sintomas aparecerem.

“Este método não nos fornece apenas uma visão geral. Ele oferece um atlas completo das alterações proteicas no cérebro, e tecnologias semelhantes poderiam ser aplicadas a outras doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Huntington. Os oligômeros têm sido a agulha no palheiro, mas agora que sabemos onde essas agulhas estão, isso pode nos ajudar a atingir tipos específicos de células em certas regiões do cérebro”, aponta o professor Lucien Weiss, da Politécnica de Montreal, que coliderou a pesquisa. Fonte: infomoney.

Manejo da fadiga na doença de Parkinson: Preparando-se para um ensaio clínico randomizado

17 de outubro de 2025 - Resumo

Contexto: A fadiga na doença de Parkinson (DP) é um sintoma comum e debilitante, frequentemente negligenciado em pesquisas e na prática clínica. Intervenções eficazes são necessárias para mitigar seu impacto em pessoas com DP. Objetivo: Este estudo piloto avaliou a viabilidade da versão individual por videoconferência do programa Packer Managing Fatigue para pessoas com DP e explorou sua eficácia preliminar em comparação com os cuidados habituais para subsidiar o desenho de um ensaio clínico definitivo. Relatamos aqui o segundo objetivo. Métodos: Um estudo piloto randomizado e controlado, com dois braços, sem avaliador, recrutou participantes com DP que apresentavam fadiga grave, tinham proficiência em inglês e acesso à internet. As medidas de desfecho incluíram desempenho ocupacional, satisfação com o desempenho, equilíbrio ocupacional, impacto da fadiga, qualidade de vida e sono. ANOVA de medidas repetidas mistas e testes não paramétricos foram usados ​​para análise. Resultados ANOVA de delineamento misto (N = 25) mostrou uma tendência exploratória em direção a diferenças significativas para o efeito de interação Tempo × Grupo na satisfação com o desempenho entre os grupos ao longo do tempo (p = 0,09). Testes t pareados dentro do grupo de intervenção indicaram melhora significativa na satisfação com o desempenho (p = 0,04). O tamanho do efeito para esse resultado foi moderado. Tamanhos de efeito pequenos a moderados foram observados para equilíbrio ocupacional, desempenho ocupacional e subescalas do Inventário de Fadiga Multidimensional. Outras medidas mostraram efeitos insignificantes. Conclusões Os resultados fornecem evidências preliminares dos benefícios do programa para pessoas com DP. Estudos maiores e mais rigorosos são necessários para confirmar sua eficácia. Apesar do pequeno tamanho da amostra e dos desafios impostos pela COVID-19, este estudo oferece insights valiosos sobre estratégias de recrutamento e tamanhos de efeito para informar futuros delineamentos de ensaios. Fonte: pubmed.

Paciente com Parkinson entra na Justiça para implantar marcapasso cerebral em Sorocaba: 'Cada dia pior'

Aparecido Cardoso dos Santos, de 59 anos, sofre há 17 anos com a doença de Parkinson — Foto: Reprodução/TV TEM

Aparecido Cardoso dos Santos, de 59 anos, foi diagnosticado há 17 anos. Procedimento de implantação do dispositivo ajudaria a amenizar os sintomas da doença.

Morador de Sorocaba entra na Justiça para conseguir cirurgia de Parkinson

17/10/2025 - Um sorocabano de 59 anos precisou entrar na Justiça para conseguir realizar uma cirurgia para a implantação de um marcapasso cerebral. O procedimento ajudaria no tratamento da doença de Parkinson, com a qual Aparecido Cardoso dos Santos foi diagnosticado há 17 anos.

Para a TV TEM, Aparecido contou que, após a descoberta da doença, deu início aos tratamentos na Policlínica de Sorocaba (SP) e que, durante o tratamento, o médico recomendou que ele fizesse acompanhamento em São Paulo. Foi na capital paulista que ele recebeu a indicação para a cirurgia de implantação do marcapasso cerebral, Aparecido explica que o Governo do Estado tenta recorrer da decisão.

Em novembro e em dezembro de 2024, a Justiça fez duas novas determinações ao DRS, no entanto, nenhuma delas foi cumprida.

'Cada dia pior'

Segundo Aparecido, a doença tem se agravado nos últimos anos, e ele sente muitas dores no corpo. O sorocabano já não anda e não consegue realizar tarefas simples. Para ele, todas essas dificuldades poderiam ser diminuídas com a cirurgia.

“Faz seis anos que vou para São Paulo fazer tratamentos e fico esperando na fila. Atualmente, eu estou em 17º lugar. Cada dia estou ficando pior. Além disso, outras doenças estão surgindo. Tenho uma dor muito grande no quadril, na coluna também. É uma dor tão grande que nem consigo dormir. Não ando mais por causa da doença, e estou tendo que usar fralda”, diz.

O Hospital de Transplantes Euryclides de Jesus Zerbini, onde Aparecido realiza o tratamento, disse, em nota, que ele "está na fila para o procedimento eletivo de implante do DBS (Deep Brain Stimulation) e que será contatado quando a cirurgia for marcada".

Segundo o neurocirurgião Otávio Turalo, a doença de Parkinson afeta as células responsáveis pela produção de dopamina no cérebro, uma substância importante para funções neurológicas, como movimento, cognição, humor, atenção e sono.

“Um dos meios de repor a dopamina é com medicamentos, e também com tratamento de reabilitação através da fisioterapia e fono. Também há o tratamento por meio de cirurgia, que é quando você coloca uma espécie de marcapasso no cérebro para tentar estimular as áreas que não estão funcionando adequadamente por falta da substância dopamina", comenta.

No entanto, o profissional reforça que a cirurgia ou a reposição de dopamina não curam a doença, e sim amenizam o sofrimento causado aos pacientes.

“Infelizmente, atualmente ainda não existe uma cura. Os pacientes sofrem bastante e ficam debilitados ao longo dos anos, mas, com tratamento adequado, é possível a gente dar uma qualidade de vida melhor”, finaliza o médico.

O que diz o Governo de SP

A última intimação da Justiça para a DRS ocorreu em agosto deste ano, quando foi ordenada a realização da cirurgia. Questionado, o Estado não informou um prazo em que irá cumprir a ordem.

Conforme apurado pela TV TEM, o Governo do Estado de São Paulo não tem uma justificativa concreta para que a cirurgia não seja agendada. O valor da multa caso a ordem não seja cumprida aumentou para R$ 5 mil por dia.

No Brasil, 200 mil pessoas vivem com a doença de Parkinson, de acordo com a estimativa da Organização Mundial da Saúde (OMS).

Um estudo inédito realizado pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul e pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre aponta que, até 2060, mais de um milhão de brasileiros conviverão com a doença. Fonte: G1.

Medicamento bloqueia aglomerados tóxicos de alfa-sinucleína em tecido cerebral humano em laboratório

Dados corroboram avanço para ensaios clínicos sobre Parkinson com o WTX-607 da Wavebreak

17 de outubro de 2025 - O WTX-607, uma pequena molécula oral em desenvolvimento pela Wavebreak, liga-se e bloqueia a formação de pequenos aglomerados de proteína alfa-sinucleína — agregados tóxicos associados a danos nervosos na doença de Parkinson e na demência por corpos de Lewy — no tecido cerebral humano, de acordo com novos dados divulgados pela empresa.

Os resultados foram apresentados no Congresso Internacional de Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento deste ano, realizado na semana passada em Honolulu. Intitulada "Amplificação de sementes de α-sinucleína derivadas de pacientes como ferramenta para avaliar inibidores de agregação de pequenas moléculas para terapias da doença por corpos de Lewy", a apresentação foi feita em uma sessão oral na conferência anual.

A empresa observou que esses novos dados complementam estudos pré-clínicos anteriores, nos quais os pesquisadores avaliaram o WTX-607. Esses dados demonstraram que a terapia experimental foi capaz de retardar a progressão da doença e melhorar a função cognitiva em modelos de Parkinson e demência por corpos de Lewy.

Em conjunto, esses resultados corroboram a transição do WTX-607 para testes clínicos, de acordo com a empresa.

“A doença de Parkinson e a demência por corpos de Lewy, juntas, afetam mais de 2,4 milhões de pessoas nos EUA, com necessidades médicas significativas não atendidas”, afirmou Bart Henderson, CEO da Wavebreak, em um comunicado à imprensa da empresa. “Esses dados em humanos demonstram que o WTX-607 atua no tecido cerebral no local do desenvolvimento da doença e, além disso, interrompe a agregação da [alfa]-sinucleína com notável potência, em concentrações muito baixas.”

De fato, constatou-se que o tratamento reduziu a agregação da proteína alfa-sinucleína em cerca de 90% em determinados testes.

“Acumulativamente, nossos resultados pré-clínicos fornecem uma base sólida para o início dos ensaios clínicos de Fase 1, projetados não apenas para demonstrar a segurança do WTX-607 em pacientes com doença de Parkinson e demência por corpos de Lewy, mas também para estabelecer a atividade biológica em doses clinicamente relevantes”, disse Henderson.

O traçador PET detecta o acúmulo de alfa-sinucleína no cérebro de pacientes com Parkinson.

Tanto na doença de Parkinson quanto na demência por corpos de Lewy, moléculas únicas de alfa-sinucleína — uma proteína normalmente envolvida na comunicação das células nervosas — podem se dobrar incorretamente e começar a se aglomerar.

Esses pequenos aglomerados, compostos por apenas algumas unidades proteicas e conhecidos como oligômeros, podem se espalhar de uma célula nervosa para outra e, com o tempo, crescer em longas fibrilas filiformes que, eventualmente, formam depósitos densos dentro das células cerebrais. Esses depósitos são chamados de corpos de Lewy.

O WTX-607 atua na etapa inicial da agregação da proteína alfa-sinucleína.

É cada vez mais reconhecido que a alfa-sinucleína em sua forma oligômero é particularmente tóxica. Esses pequenos aglomerados interrompem a função celular e levam progressivamente à morte de células nervosas específicas, desencadeando os sintomas característicos da doença de Parkinson e da demência por corpos de Lewy — incluindo problemas de movimento, perda de memória e declínio cognitivo.

O WTX-607, anteriormente WTX-A, foi desenvolvido para bloquear a etapa inicial desse processo, conhecida como nucleação, quando moléculas individuais de alfa-sinucleína começam a se agregar. Ao fazer isso, a terapia visa reduzir a disseminação de agregados tóxicos entre as células nervosas, potencialmente retardando a progressão da doença na doença de Parkinson e na demência por corpos de Lewy e restaurando a função cognitiva, de acordo com a empresa.

Estudos laboratoriais anteriores demonstraram que o WTX-607 pode inibir até 93% da nucleação primária — o processo pelo qual moléculas de proteína isoladas formam oligômeros — e até 95% da nucleação secundária, na qual os agregados existentes atuam como sementes que promovem a formação de novos aglomerados.

Em diferentes modelos celulares e murinos da doença, o WTX-607 reduziu a formação de oligômeros e agregados de alfa-sinucleína e, em alguns modelos, restaurou a função cognitiva, afirmou a empresa.

Agora, pesquisadores demonstraram que o WTX-607 se liga diretamente aos agregados de alfa-sinucleína em amostras de tecido cerebral humano de pessoas com doença de Parkinson, demência por corpos de Lewy e atrofia multissistêmica, outra doença caracterizada pelo acúmulo de aglomerados de alfa-sinucleína.

Especificamente, pesquisadores da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia — liderados pelo copesquisador Kelvin Luk, PhD, professor associado de patologia e medicina laboratorial e consultor científico da Wavebreak — demonstraram que, quando o WTX-607 marcado comhttps://parkinsonsnewstoday.com/news/wtx-607-blocks-toxic-alpha-synuclein-protein-clumps-human-brain-tissue-lab/?mc_euid=eb63cda2bc&utm_source=PAR&utm_campaign=6520ec3319-Email_ENL_NON-US_PAR&utm_medium=email&utm_term=0_62dd4fb5e3-6520ec3319-71885609 corante foi aplicado em finas fatias de tecido cerebral de pacientes, produziu fortes sinais fluorescentes em comparação com amostras de controle saudáveis. Estes se sobrepuseram a áreas contendo aglomerados de proteína alfa-sinucleína.

[Os métodos desenvolvidos para testar candidatos a fármacos utilizando tecido cerebral de pacientes com Parkinson e demência por corpos de Lewy] desbloquearam a capacidade de avaliar o engajamento no alvo e a eficácia para inibir a agregação da [proteína alfa-sinucleína].

Em um ensaio de amplificação de sementes, que foi modificado para medir a rapidez com que aglomerados de alfa-sinucleína podem crescer quando semeados com proteína mal dobrada derivada do tecido cerebral do paciente, baixas quantidades de WTX-607 reduziram a agregação de alfa-sinucleína em cerca de 90%.

“Os dados que apresentamos neste estudo são os primeiros a demonstrar o engajamento de pequenas moléculas-alvo e a potência para inibir a agregação da [alfa]-sinucleína semeadas a partir do tecido cerebral do paciente em concentrações terapeuticamente relevantes do fármaco”, disse Luk.

De acordo com Luk, os métodos que a equipe desenvolveu para testar terapias experimentais ex vivo — ou seja, fora do corpo; Aqui, no laboratório — usando tecido cerebral de indivíduos com Parkinson e demência por corpos de Lewy, "desbloqueamos a capacidade de avaliar o engajamento no alvo e a eficácia para inibir a agregação [de alfa-sinucleína]".

Além disso, Luk disse que a estratégia "tem potencial preditivo para progressão para comprometimento cognitivo" em pacientes.

Por sua vez, a Wavebreak chamou o WTX-607 de "um candidato clínico de molécula pequena de primeira classe para o tratamento da doença de Parkinson e demência por corpos de Lewy". Fonte: parkinsonsnewstoday.

Tratamentos para a doença de Parkinson estão avançando

16 de outubro de 2025 - A doença de Parkinson afeta atualmente quase um milhão de americanos, sem causa específica conhecida e sem cura. Os tratamentos evoluíram muito nas últimas décadas, concentrando-se no controle dos sintomas e na melhoria da qualidade de vida por meio de medicamentos, opções cirúrgicas como estimulação cerebral profunda e terapias de suporte como fisioterapia e terapia ocupacional. No entanto, novos tratamentos estão surgindo e alguns ensaios clínicos se mostram promissores em atingir algumas partes da doença.

Algumas das novas abordagens de tratamento envolvem infusões sob a pele do paciente. Vyalev é um tratamento que usa levodopa e carbidopa sob a pele para ajudar a melhorar os sintomas e o controle corporal. Onapgo é outra terapia de infusão subcutânea que usa apomorfina para ajudar a controlar tremores e outros sintomas motores. Outra nova área de pesquisa e tratamento envolve terapias baseadas em células, como o bemdaneprocel, que atua na substituição de neurônios produtores de dopamina que são destruídos na doença de Parkinson. A terapia envolve a substituição desses neurônios por meio do transplante de células precursoras de neurônios dopaminérgicos.

“Até o momento, não temos nenhum tratamento que modifique a doença, mas a parte boa é que temos uma série de medicamentos diferentes”, explica o Dr. Timothy Leichliter, neurologista da Allegheny Health Network (AHN). “Não é apenas a típica carbidopa e levodopa que existem desde a década de 1960; temos outras opções de medicamentos.”

A doença de Parkinson afeta atualmente quase um milhão de americanos, sem causa específica conhecida e sem cura. Os tratamentos evoluíram muito nas últimas décadas, concentrando-se no controle dos sintomas e na melhoria da qualidade de vida por meio de medicamentos, opções cirúrgicas como estimulação cerebral profunda e terapias de suporte como fisioterapia e terapia ocupacional. No entanto, novos tratamentos estão surgindo e alguns ensaios clínicos se mostram promissores em atingir algumas partes da doença.

Algumas das novas abordagens de tratamento envolvem infusões sob a pele do paciente. Vyalev é um tratamento que utiliza levodopa e carbidopa sob a pele para ajudar a melhorar os sintomas e o controle do corpo. Onapgo é outra terapia de infusão subcutânea que utiliza apomorfina para ajudar a controlar tremores e outros sintomas motores. Outra nova área de pesquisa e tratamento envolve terapias celulares, como o bemdaneprocel, que atua na substituição de neurônios produtores de dopamina que são destruídos na doença de Parkinson. A terapia envolve a substituição desses neurônios por meio do transplante de células precursoras de neurônios dopaminérgicos.

“Até o momento, não temos nenhum tratamento modificador da doença, mas a parte boa é que temos uma série de medicamentos diferentes”, explica o Dr. Timothy Leichliter, neurologista da Allegheny Health Network (AHN). “Não é apenas a típica carbidopa e levodopa que existe desde a década de 1960; temos outras opções de medicamentos.”

Os tratamentos cirúrgicos já existem há algum tempo, mas também houve algum progresso notável nas técnicas de estimulação cerebral profunda (ECP). Esta cirurgia envolve a implantação de eletrodos em áreas específicas do cérebro para tratar distúrbios do movimento. A geração adaptativa desses procedimentos de ECP agora envolve o registro da atividade cerebral do paciente e o ajuste da estimulação em tempo real para obter melhores resultados. O ultrassom também é uma nova área de pesquisa no tratamento do Parkinson, com o ultrassom focalizado minimamente invasivo guiado por ressonância magnética sendo usado para ajudar a atingir essas áreas específicas do cérebro envolvidas na causa dos tremores.

“Mesmo no mundo da estimulação cerebral profunda, que já fazemos há mais de 20 anos, as técnicas são mais recentes”, diz Leichliter. “Existe tecnologia mais recente, então estamos fazendo melhorias graduais nas opções de tratamento, mas ainda não temos aquele medicamento modificador da doença, ou aquela cura, ou aquele divisor de águas preventivo.”

A terapia genética está se mostrando promissora ao introduzir um gene no cérebro que poderia proteger os neurônios e restaurar aqueles que produzem dopamina, essencial para o movimento motor. No horizonte, ensaios clínicos estão em andamento para diversas novas terapias promissoras.

Sem cura disponível, o melhor conselho que os médicos dão aos pacientes de Parkinson é manter-se em movimento o máximo possível.

“Falo muito sobre exercícios, manter-se ativo, ser saudável e comer bem, porque há um pouco de literatura sobre a dieta mediterrânea ser a melhor para a doença de Parkinson”, diz Leichliter. “Acreditamos que o exercício retarda a doença. Mantém as pessoas saudáveis ​​por mais tempo. Mantém-nas ativas por mais tempo, em termos musculares, elas se saem melhor. Caminhando e equilibrando, elas se saem melhor. Dormindo, elas se saem melhor. Humor, elas se saem melhor. O exercício realmente é o melhor remédio para a doença de Parkinson neste momento.”

Essa orientação levou ao desenvolvimento de todos os tipos de aulas de exercícios e movimento que podem ajudar a controlar os sintomas e melhorar a qualidade de vida. Algumas das opções desenvolvidas especificamente para pacientes com Parkinson incluem um tipo de aula de boxe para melhorar as habilidades motoras e aulas de Tai Chi com movimentos fluidos que podem ajudar a melhorar ou manter o equilíbrio e a coordenação, reduzindo o risco de quedas. Aulas de dança e ioga adaptadas para pessoas com Parkinson também são uma boa opção para focar na coordenação, flexibilidade e movimento. Aulas de treinamento vocal podem ajudar a melhorar as habilidades de comunicação afetadas pelo Parkinson e auxiliar na projeção vocal. Outras aulas oferecem foco em exercícios cognitivos, juntamente com atividade física, para ajudar a manter as habilidades mentais afiadas.

Para encontrar aulas para pacientes com Parkinson, visite a Fundação Parkinson em www.parkinson.org e a Associação Americana da Doença de Parkinson em www.apdaparkinson.org. Fonte: heraldstandard.