Pesquisadores descrevem uma nova abordagem para o tratamento da doença de Parkinson (FAT10)

Mar 20 2021 - A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum relacionada à idade: só na Alemanha, cerca de 300.000 pessoas são afetadas e às vezes experimentam grandes limitações em sua qualidade de vida. Embora o Parkinson esteja tão disseminado, ainda não existe um tratamento que atinja a causa da doença e possa detê-la. No entanto, a pesquisa atual oferece uma nova esperança:

Uma equipe de pesquisa da Universidade de Konstanz liderada pelo Professor Marcus Groettrup descreve uma nova abordagem para o desenvolvimento de futuros tratamentos para o Parkinson. Os biólogos demonstraram que a proteína FAT10 semelhante à ubiquitina inibe os mecanismos de defesa molecular que protegem o cérebro da doença de Parkinson. O mecanismo biológico é complicado: o FAT10 causa processos em nosso próprio corpo que degradam os "guardiões" moleculares do corpo contra a doença de Parkinson (a enzima Parkin). Em vez de se livrar das mitocôndrias danificadas nas células cerebrais, o próprio Parkin é eliminado pelo corpo. Os resultados da pesquisa foram publicados na revista científica Cell Reports em 16 de março de 2021.

Usinas de energia danificadas das células

A doença de Parkinson se desenvolve como resultado da morte das células nervosas no mesencéfalo (mesencéfalo). Isso é causado pelo descarte incorreto de mitocôndrias danificadas, as "usinas de energia" das células. Quando as mitocôndrias danificadas não são eliminadas pelo corpo, os radicais de oxigênio se desenvolvem no cérebro. Estes, por sua vez, danificam as células nervosas, fazendo com que morram.

Para que o corpo possa se livrar das mitocôndrias, elas precisam ser marcadas por uma substância sinalizadora. Isso pode ser comparado com rotulá-los como "quebrados - jogue fora". A enzima Parkin é responsável por rotular mitocôndrias danificadas. O rótulo molecular que ele atribui contém a proteína ubiquitina.

Rotulado incorretamente
É aqui que a proteína FAT10 entra em ação. O FAT10 tem uma estrutura e função muito semelhantes à ubiquitina. É também uma substância sinalizadora que rotula outras moléculas para descarte. Infelizmente, FAT10 é o rótulo errado para mitocôndrias. O FAT10 não marca apenas as mitocôndrias danificadas, mas também a enzima Parkin para o corpo eliminar.

Para usar uma imagem: seria como rotular os próprios guardiões da célula para descarte - os mesmos que rotulam mitocôndrias danificadas para descarte. O corpo então faz o que os rótulos dizem para fazer. Quanto mais guardiões são eliminados, menos mitocôndrias danificadas podem ser corretamente rotuladas para eliminação. O que acontece como resultado? Os processos de defesa do corpo não eliminam as mitocôndrias danificadas - e as próprias células cerebrais são danificadas com o tempo.

"Esperamos que esta descoberta forneça uma nova abordagem para o desenvolvimento de um tratamento eficaz para o Parkinson. Um inibidor do FAT10 poderia ser usado para limitar o descarte de Parkin e garantir que as mitocôndrias danificadas sejam descartadas corretamente", disse Marcus Groettrup. Revisado por Emily Henderson, B.Sc. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: News Medical LS.