Hoje em dia não se vêem mais as pessoas de corpo inteiro em carne e osso, a não ser que sejam seus vizinhos. Basicamente em função da pandemia e do isolamento social advindo.
Quando me perguntam como estou, perguntam também como estão os estudos relativos ao Mr Parkinson, que pressupõem que eu esteja ao par em vista de manter vivo este blog.
Pessoalmente estou relativamente bem, carente de regulagem do meu gerador de pulsos implantável (marcapasso cerebral / dbs) cujo melindroso processo teve repentina parada em fevereiro, quando o médico a interrompeu, por se tratar de atividade eletiva. Um tombo aqui, outro ali, e considerando que não tomo nenhuma droga, com 20 anos de Parkinson, afirmo que estou bem. Não necessariamente por não tomar drogas, mas principalmente por inexistirem os efeitos colaterais advindos delas, a Levodopa e do Pramipexole principalmente. Quem tem Parkinson entende bem. E diga-se de passagem, horríveis, tobogã diário.
Com relação à doença em si, quanto à procura ou busca da cura e diagnóstico, a história é bem mais complicada.
A vacina (também aqui) em desenvolvimento ataca a proteína alfa-sinucleína, que é aquela que blinda as sinapses nervosas de transmissão da dopamina. O desenvolvimento conforme recentes notícias estaria correndo bem. O fato é que ainda não está claro o papel da alfa-sinucleína no corpo humano, seus prós e contras. Por isso vejo com cautela essa vacina.
Mas de onde vem esta alfa-sinucleína? Segundo estudos, o apêndice intestinal seria rico, e através do nervo vago a mesma sinalizaria ao cérebro para torcê-la e se agregar ali, impedindo a liberação de dopamina. O que provocaria a concentração de alfa-sinucleína no intestino? A biota intestinal está sob estudo com o objetivo de estabelecer o perfil adequado de equilíbrio entre as bactérias intestinais, a biota. Vislumbra-se a possibilidade futura de se vir a diagnosticar o Parkinson através de um exame desta biota, ou seja, um exame de fezes para diagnosticar.
Afora isto, também se vislumbra a possibilidade de vir a cura quando precocemente diagnosticado, através de um implante de fezes, ou seja, identificada a biota inadequada, um implante que fosse capaz de eliminar esta e corrrigir e estimular o crescimento da biota saudável.
Essa teoria chama-se “eixo intestino-cérebro” e se constitui na hipótese mais recentemente formulada para explicar a causa do Parkinson e sua possível cura. Mas no pé em que estamos, não será a minha geração que irá vivenciar isto. Muito tutano ainda vai ser queimado, isto é, terão ainda muitos estudos pela frente. Considerar que é esta a teoria ultimamente em voga.
terça-feira, 23 de junho de 2020
A terapia cognitiva tem efeito duradouro nos hipocondríacos
Pesquisadores da Universidade de Bergen descobriram que apenas 16 horas de terapia cognitivo-comportamental (TCC) podem ter efeitos muito positivos nos hipocondríacos 10 anos após o tratamento.
"Este é o primeiro estudo que acompanha os hipocondríacos por um período tão longo. Mostra que a TCC tem bons efeitos, um ano e 10 anos após a terapia", diz o psiquiatra Kari-Elise Veddegjærde, Ph.D. candidato no Departamento de Ciências Clínicas da Universidade de Bergen (UiB). O estudo está publicado no The British Journal of Psychiatry.
No estudo, Veddegjærde acompanhou 50 pacientes que lutavam com a ansiedade da saúde por um longo tempo. Cada um deles recebeu 16 horas de TCC do conhecido terapeuta norueguês, professor Ingvard Wilhelmsen, da UiB. Os pacientes responderam questionários sobre sua qualidade de vida antes, durante e após o tratamento. Outras terapias e seu uso de drogas foram levados em consideração.
"Sabemos que a TCC é um tratamento eficaz contra a ansiedade na saúde, mas não sabíamos quanto tempo duraria o efeito. Este estudo mostra que o tratamento mantém seu efeito positivo por um longo período", diz Veddegjærde.
Veddegjærde espera que os resultados do estudo levem a que mais psicólogos e psiquiatras ofereçam TCC no futuro. De sua própria prática, ela experimentou que apenas algumas horas são suficientes para alguns pacientes. "Como o estudo mostra que apenas algumas horas com TCC têm efeitos positivos até 10 anos após o tratamento, espero que médicos e especialistas mais regulares comece a oferecer esse tipo de tratamento ", diz Kari-Elise Veddegjærde.
Fatos: Ansiedade à saúde e terapia cognitivo-comportamental
A ansiedade na saúde (hipocôndria) é caracterizada por uma crença contínua de que alguém tem uma doença grave ou vai ter uma. Muitas vezes, o paciente se concentra em uma doença específica. Os mais comuns são câncer, doenças cardíacas e doenças neurológicas.
Os pacientes usam grande parte do tempo verificando os sintomas da doença.
Aproximadamente 3% das pessoas que visitam o GP sofrem de hipocondria na Noruega.
O objetivo da terapia cognitivo-comportamental (TCC) é tornar os pacientes mais atentos à sua mentalidade inconsciente, confrontando-os com perguntas. Quando os pacientes se tornam mais conscientes de seus próprios padrões de pensamento, torna-se possível alterá-los. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedicalXpress.
A conectividade estrutural da estimulação cerebral profunda subtalâmica se correlaciona com a impulsividade na doença de Parkinson
22 June 2020 - Resumo
A estimulação cerebral profunda subtalâmica (STN-DBS) para a doença de Parkinson trata os sintomas motores e melhora a qualidade de vida, mas pode ser complicada por efeitos colaterais neuropsiquiátricos adversos, incluindo impulsividade. Várias questões clinicamente importantes permanecem incertas: os pacientes "em risco" podem ser identificados antes do DBS; os sintomas neuropsiquiátricos estão relacionados à distribuição do campo de estimulação; e quais redes cerebrais são responsáveis pela evolução desses sintomas? Usando uma bateria neuropsiquiátrica abrangente e um cassino virtual para avaliar o comportamento impulsivo de maneira naturalista, 55 pacientes com doença de Parkinson (19 mulheres, idade média de 62 anos, idade média de Hoehn e Yahr 2.6) foram avaliados antes do STN-DBS e 3 meses no pós-operatório. Redes de avaliação de recompensa e inibição de resposta foram reconstruídas com tractografia probabilística usando o volume subtalâmico específico do participante de tecido ativado como semente. Verificamos que uma maior conectividade do local de estimulação com essas redes frontostriatais estava relacionada a uma maior impulsividade e desinibição no pós-operatório, avaliada pelos instrumentos neuropsiquiátricos. Maiores tamanhos de apostas no cassino virtual no pós-operatório foram associados a uma maior conectividade do local de estimulação com o córtex orbitofrontal direito e esquerdo, córtex pré-frontal ventromedial direito e estriado ventral esquerdo. Para todas as avaliações, a conectividade de linha de base das redes de avaliação de recompensas e inibição de resposta anteriores ao STN-DBS não foi associada à impulsividade pós-operatória; ao contrário, essas relações só foram observadas quando o campo de estimulação foi incorporado. Isso sugere que o local e a distribuição da estimulação são um determinante mais importante dos resultados neuropsiquiátricos pós-operatórios do que a estrutura cerebral pré-operatória e que a estimulação atua para mediar a impulsividade por meio do recrutamento diferencial de redes frontostriatais. Notavelmente, uma distinção poderia ser feita entre os participantes com alterações clinicamente significativas e prejudiciais no humor e no comportamento atribuíveis ao DBS, com base em uma análise da conectividade e sua relação com o comportamento no jogo. Análises adicionais sugeriram que essa distinção pode ser mediada pelo envolvimento diferencial das fibras que conectam o núcleo subtalâmico ventromedial e o córtex orbitofrontal. Esses achados identificam um substrato mecanicista do comprometimento neuropsiquiátrico após STN-DBS e sugerem que a tractografia pode ser usada para prever a incidência de efeitos neuropsiquiátricos adversos. Clinicamente, esses resultados destacam a importância da colocação precisa dos eletrodos e da titulação cuidadosa da estimulação na prevenção de efeitos colaterais neuropsiquiátricos após STN-DBS. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Brain. Lea mais sobre impulsividade aqui: Thursday, June 18, 2020 - New Study Examines Impulse Control, REM sleep and Dopamine.
A estimulação cerebral profunda subtalâmica (STN-DBS) para a doença de Parkinson trata os sintomas motores e melhora a qualidade de vida, mas pode ser complicada por efeitos colaterais neuropsiquiátricos adversos, incluindo impulsividade. Várias questões clinicamente importantes permanecem incertas: os pacientes "em risco" podem ser identificados antes do DBS; os sintomas neuropsiquiátricos estão relacionados à distribuição do campo de estimulação; e quais redes cerebrais são responsáveis pela evolução desses sintomas? Usando uma bateria neuropsiquiátrica abrangente e um cassino virtual para avaliar o comportamento impulsivo de maneira naturalista, 55 pacientes com doença de Parkinson (19 mulheres, idade média de 62 anos, idade média de Hoehn e Yahr 2.6) foram avaliados antes do STN-DBS e 3 meses no pós-operatório. Redes de avaliação de recompensa e inibição de resposta foram reconstruídas com tractografia probabilística usando o volume subtalâmico específico do participante de tecido ativado como semente. Verificamos que uma maior conectividade do local de estimulação com essas redes frontostriatais estava relacionada a uma maior impulsividade e desinibição no pós-operatório, avaliada pelos instrumentos neuropsiquiátricos. Maiores tamanhos de apostas no cassino virtual no pós-operatório foram associados a uma maior conectividade do local de estimulação com o córtex orbitofrontal direito e esquerdo, córtex pré-frontal ventromedial direito e estriado ventral esquerdo. Para todas as avaliações, a conectividade de linha de base das redes de avaliação de recompensas e inibição de resposta anteriores ao STN-DBS não foi associada à impulsividade pós-operatória; ao contrário, essas relações só foram observadas quando o campo de estimulação foi incorporado. Isso sugere que o local e a distribuição da estimulação são um determinante mais importante dos resultados neuropsiquiátricos pós-operatórios do que a estrutura cerebral pré-operatória e que a estimulação atua para mediar a impulsividade por meio do recrutamento diferencial de redes frontostriatais. Notavelmente, uma distinção poderia ser feita entre os participantes com alterações clinicamente significativas e prejudiciais no humor e no comportamento atribuíveis ao DBS, com base em uma análise da conectividade e sua relação com o comportamento no jogo. Análises adicionais sugeriram que essa distinção pode ser mediada pelo envolvimento diferencial das fibras que conectam o núcleo subtalâmico ventromedial e o córtex orbitofrontal. Esses achados identificam um substrato mecanicista do comprometimento neuropsiquiátrico após STN-DBS e sugerem que a tractografia pode ser usada para prever a incidência de efeitos neuropsiquiátricos adversos. Clinicamente, esses resultados destacam a importância da colocação precisa dos eletrodos e da titulação cuidadosa da estimulação na prevenção de efeitos colaterais neuropsiquiátricos após STN-DBS. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Brain. Lea mais sobre impulsividade aqui: Thursday, June 18, 2020 - New Study Examines Impulse Control, REM sleep and Dopamine.
Materiais Magnetoelétricos para Estimulação Neural Sem Fio em Miniatura em Frequências Terapêuticas
Os materiais magnetoelétricos permitem estimuladores sem fio do tamanho de milímetros
Estimuladores neurais sem fio atingem frequências terapêuticas em roedores que se movem livremente
Dispositivos bioeletrônicos em miniatura tratam a doença de Parkinson em modelo de rato
Um grande desafio para a bioeletrônica em miniatura é a entrega de energia sem fio nas profundezas do corpo. As ondas eletromagnéticas ou de ultrassom sofrem de incompatibilidade de absorção e impedância em interfaces biológicas. Por outro lado, os campos magnéticos não sofrem essas perdas, o que levou a implantes bioeletrônicos acionados magneticamente com base em efeitos indutivos ou magnetotérmicos. No entanto, essas abordagens ainda precisam produzir um estimulador em miniatura que opera em altas frequências clinicamente relevantes. Aqui, mostramos que um método alternativo de energia sem fio baseado em materiais magnetoelétricos (ME) permite estimuladores neurais em miniatura alimentados magneticamente que operam com frequências clinicamente relevantes acima de 100 Hz. Demonstramos que os estimuladores de ME sem fio fornecem estimulação cerebral profunda terapêutica em um modelo de roedor em movimento livre para a doença de Parkinson e que esses dispositivos podem ser miniaturizados em escala milimétrica e totalmente implantados. Esses resultados sugerem que os materiais ME são um excelente candidato para permitir a bioeletrônica em miniatura para aplicações clínicas e de pesquisa. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Neuron.
segunda-feira, 22 de junho de 2020
O BARATO DA CANNABIS
Uso medicinal e perspectiva de lucro reabilitam planta banida no século 20 e desafiam estigma
22062020 - Uma nova regulamentação da Anvisa, em vigor desde março de 2020, autoriza a venda de derivados de Cannabis nas farmácias brasileiras com retenção de receita, renovável a cada 60 dias — no padrão dos medicamentos de controle especial.
"Aos poucos, vemos a maconha retomando a sua história anterior à proibição no século 20", diz o professor de História Moderna Henrique Carneiro, da USP (Universidade de São Paulo), que pesquisa a história de alimentos, bebidas e drogas. "Ela sempre foi uma planta medicinal muito importante, não só no mundo oriental e na Índia, mas também em todas as farmacopeias do mundo ocidental."
Aprovada em dezembro de 2019, a mudança é para agilizar, facilitar e ampliar o acesso da substância a pacientes com epilepsia, esclerose múltipla, Parkinson e até dores crônicas. Antes, era preciso fazer um pedido de importação à Anvisa — a autorização podia levar até 90 dias. A expectativa é que o tempo de espera caia para poucas horas: em tese, será possível sair da consulta direto para a farmácia.
Mas a medida está longe de colocar o Brasil na vanguarda do uso medicinal da maconha. Primeiro, porque tem prazo de validade: deve durar três anos, até que haja nova avaliação dos resultados no período. Segundo, porque limita bastante a presença de THC — a substância responsável pelos efeitos psicoativos da planta. As novas regras da Anvisa preveem que os produtos não poderão ter mais de 0,2% de THC (tetrahidrocanabinol).
Isso dificulta o chamado "efeito entourage", uma espécie de sinergia ou combinação de todos os canabinoides que, juntos, proporcionam os efeitos terapêuticos. "Sabemos hoje que 70% das doenças [para as quais se usa Cannabis] são tratadas com a combinação do THC", explica Marcelo De Vita Grecco, sócio-fundador e diretor de negócios da The Green Hub, primeira aceleradora de startups do setor no Brasil. (segue...) Fonte: UOL.
Parkinson está ligado à superabundância de patógenos oportunistas do intestino
June 21, 2020 - Como uma doença sem cura ou meio de prevenção, há muito que não sabemos sobre o Parkinson e o modo como ele ocorre no corpo humano. Uma escola de pensamento é que ele realmente começa no intestino, e um novo estudo fortaleceu esses laços ao identificar um tipo de patógeno excessivo nas entranhas dos pacientes com doença de Parkinson, um novo achado que abre novas linhas de investigação para entender a raiz causas da doença.
A ideia de que o aparecimento da doença de Parkinson está relacionada ao intestino remonta ao início dos anos 2000, quando a cientista alemã Heiko Braak publicou uma série de estudos propondo que os patógenos no intestino chegam ao cérebro através do sistema nervoso. Desde então, a teoria vem ganhando força, particularmente nos últimos tempos, com vários estudos recentes descobrindo algumas conexões interessantes entre o cérebro de pessoas que sofrem de doenças e suas bactérias em suas barrigas.
Um estudo em animais no ano passado, por exemplo, produziu as melhores evidências até agora dessa conexão intestino-cérebro, demonstrando como proteínas mal dobradas podem viajar para o cérebro através do nervo vago. Outro do início deste ano mostrou como algumas espécies de bactérias intestinais poderiam inibir o acúmulo dessas proteínas, enquanto outro destacou como os neurônios alterados que regulam o sistema digestivo podem desempenhar um papel nos estágios iniciais da doença de Parkinson.
A última descoberta nessa área vem de neurologistas da Universidade do Alabama em Birmingham, que usaram ferramentas avançadas de seqüenciamento de DNA e computacionais para re-analisar dados de um estudo de 2017, juntamente com um conjunto de dados independente totalmente novo. Juntos, a pesquisa analisou 520 casos de Parkinson e mais de 300 controles, constituindo o que os autores descrevem como o maior estudo de associação da doença em todo o microbioma até o momento.
Ao fazer isso, a equipe encontrou três grupos de bactérias nas entranhas dos pacientes de Parkinson que se apresentam em concentrações irregulares. Dois deles haviam sido sugeridos em pesquisas anteriores, com o novo estudo confirmando que um tipo de micróbio que produz ácidos graxos de cadeia curta estava presente em menor número, enquanto outro que metaboliza carboidratos estava presente em maior número.
A nova descoberta, no entanto, centra-se no que é conhecido como patógenos oportunistas. Essas bactérias se aproveitam de buracos nas defesas do corpo, como um sistema imunológico comprometido, para controlar infecções, e a pesquisa da equipe encontrou uma superabundância delas nas entranhas dos pacientes de Parkinson. Embora isso se apresente como outra descoberta interessante e útil nesse ramo específico da pesquisa de Parkinson, a equipe alerta que ainda é cedo e seu papel exato na doença é desconhecido.
"A questão interessante é se esses são os patógenos de Braak capazes de desencadear DP, ou são irrelevantes para DP, mas são capazes de penetrar no intestino e crescer, porque o revestimento intestinal está comprometido na DP (doença de Parkinson)", disse Payami. “Enfatizamos que nenhuma reivindicação pode ser feita em função baseada apenas em associação. A identidade desses microrganismos permitirá estudos experimentais para determinar se e como eles desempenham um papel na DP.”
A equipe espera aprender mais expandindo o escopo da pesquisa para incluir amostras maiores e prazos mais longos, permitindo a análise desses tipos de patógenos em vários estágios da doença usando ferramentas ainda mais avançadas.
A pesquisa foi publicada na revista Nature. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Universidade do Alabama. Leia mais sobre este IMPORTANTE e POLÊMICO tema, AQUI e AQUI.
A ideia de que o aparecimento da doença de Parkinson está relacionada ao intestino remonta ao início dos anos 2000, quando a cientista alemã Heiko Braak publicou uma série de estudos propondo que os patógenos no intestino chegam ao cérebro através do sistema nervoso. Desde então, a teoria vem ganhando força, particularmente nos últimos tempos, com vários estudos recentes descobrindo algumas conexões interessantes entre o cérebro de pessoas que sofrem de doenças e suas bactérias em suas barrigas.
Um estudo em animais no ano passado, por exemplo, produziu as melhores evidências até agora dessa conexão intestino-cérebro, demonstrando como proteínas mal dobradas podem viajar para o cérebro através do nervo vago. Outro do início deste ano mostrou como algumas espécies de bactérias intestinais poderiam inibir o acúmulo dessas proteínas, enquanto outro destacou como os neurônios alterados que regulam o sistema digestivo podem desempenhar um papel nos estágios iniciais da doença de Parkinson.
A última descoberta nessa área vem de neurologistas da Universidade do Alabama em Birmingham, que usaram ferramentas avançadas de seqüenciamento de DNA e computacionais para re-analisar dados de um estudo de 2017, juntamente com um conjunto de dados independente totalmente novo. Juntos, a pesquisa analisou 520 casos de Parkinson e mais de 300 controles, constituindo o que os autores descrevem como o maior estudo de associação da doença em todo o microbioma até o momento.
Ao fazer isso, a equipe encontrou três grupos de bactérias nas entranhas dos pacientes de Parkinson que se apresentam em concentrações irregulares. Dois deles haviam sido sugeridos em pesquisas anteriores, com o novo estudo confirmando que um tipo de micróbio que produz ácidos graxos de cadeia curta estava presente em menor número, enquanto outro que metaboliza carboidratos estava presente em maior número.
A nova descoberta, no entanto, centra-se no que é conhecido como patógenos oportunistas. Essas bactérias se aproveitam de buracos nas defesas do corpo, como um sistema imunológico comprometido, para controlar infecções, e a pesquisa da equipe encontrou uma superabundância delas nas entranhas dos pacientes de Parkinson. Embora isso se apresente como outra descoberta interessante e útil nesse ramo específico da pesquisa de Parkinson, a equipe alerta que ainda é cedo e seu papel exato na doença é desconhecido.
"A questão interessante é se esses são os patógenos de Braak capazes de desencadear DP, ou são irrelevantes para DP, mas são capazes de penetrar no intestino e crescer, porque o revestimento intestinal está comprometido na DP (doença de Parkinson)", disse Payami. “Enfatizamos que nenhuma reivindicação pode ser feita em função baseada apenas em associação. A identidade desses microrganismos permitirá estudos experimentais para determinar se e como eles desempenham um papel na DP.”
A equipe espera aprender mais expandindo o escopo da pesquisa para incluir amostras maiores e prazos mais longos, permitindo a análise desses tipos de patógenos em vários estágios da doença usando ferramentas ainda mais avançadas.
A pesquisa foi publicada na revista Nature. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Universidade do Alabama. Leia mais sobre este IMPORTANTE e POLÊMICO tema, AQUI e AQUI.
"Eu percebi que tinha Parkinson depois de ler sobre isso em i"
Em janeiro, Debbie Jolliff leu um artigo que compreendia os sintomas estranhos que ela estava tendo. Ela explica por que seu diagnóstico é um alívio
Por Susie Mesure
June 21, 2020 - Quando Debbie Jolliff tropeçou e quebrou o tornozelo em férias no último verão, no topo de uma colina de Shropshire, ela assumiu que tinha tido azar. O acidente culminou em alguns anos infelizes, abrangendo câncer de mama, menopausa forçada e uma série de problemas, desde a luta com o equilíbrio até a dificuldade em tocar seu amado violino."Todo mundo se perguntou por que eu era tão ruim de muletas", diz Debbie, 54, que mora nos arredores de Lincoln. O mais desconcertante, no entanto, foi o que aconteceu quando ela tentou escrever. "Eu tinha uma caligrafia bastante elegante, mas ela se deteriorou e ficou menor nos últimos dois anos."
Seus sintomas, que incluíam afrontamentos e tremores, deixaram perplexos uma sucessão de médicos de clínica geral, que presumiram que ela estava lutando com os efeitos posteriores da recuperação do câncer de mama. Ela foi tratada por estresse e ansiedade, culpando a medicação pelo tremor na mão esquerda, o que tornava impossível tocar as notas no pescoço do violino ou tocar piano.
“Havia muitas outras pequenas coisas, como dificuldade em vestir um casaco; dificuldade em sorrir ou concordar; comer devagar; problemas de virar na cama. E antes do bloqueio, eu estava lutando em trens e escadas rolantes ”, acrescenta ela.
A descoberta
Debbie, uma advogada que toca na Lincoln Pro Musica Orchestra, estava desesperada. Mas então ela pegou uma cópia do i em 22 de janeiro, um dia após o cantor do Black Sabbath Ozzy Osbourne revelar que ele havia sido diagnosticado com Parkinson, assim como Jo Yaldren, uma ex-enfermeira que mora na costa de Yorkshire, em Saltburn-by-the-West-Sea. Em uma entrevista, Jo, 52, que escreve sobre suas experiências on-line e via Instagram, descreveu como ela perdeu o uso da mão dominante depois que a escrita ficou cada vez menor ao ponto da ilegibilidade - um distúrbio conhecido como micrografia.
“Essa foi a inovação para mim. Lendo sobre Jo falando sobre Ozzy Osbourne. Eu li [um pouco sobre a letra dela] e pensei: 'Bem, por causa da minha escrita e de meus outros sintomas, devo ter a doença de Parkinson' ', diz Debbie. "Porque a micrografia parecia ser sintoma de Parkinson e nada mais, embora ninguém nunca tenha sugerido isso para mim."
Estudo de caso da doença de Parkinson de Debbie.
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| Tornou-se impossível para Debbie tocar violino |
Saber foi um enorme alívio
"Foi um grande alívio saber o que há de errado comigo. Eu tive todos esses sintomas aleatórios por tanto tempo. Eu ainda estava em um curso para gerenciar preocupações e isso não estava ajudando."
Agora ela poderia começar a tentar encontrar a medicação certa que encontraria. As duas primeiras prescrições desencadearam reações alérgicas, mas ela espera que a terceira vez tenha sorte.
Debbie está se manifestando porque, como Jo, ela quer aumentar a conscientização sobre a doença de Parkinson, que afeta cerca de 145.000 pessoas no Reino Unido. “Não se sabe muito sobre isso pelo público em geral. Se houvesse, poderia ser diagnosticado mais rapidamente, em vez de diagnosticado ou ignorado.” Ela gostaria que os médicos de clínica geral estivessem mais dispostos a encaminhar pacientes. "Eu sinto que deveria ter sido pega mais cedo."
O apoio é fantástico
Para Debbie, que tem duas filhas, o bloqueio tem sido uma bênção mista: ela não conseguiu ver uma enfermeira de Parkinson, mas trabalhar em casa - para a Cooperativa Lincolnshire - significa que ela pode evitar seu deslocamento. Além disso, sua orquestra teve que suspender os ensaios, para que ela não perca enquanto não pode tocar. E o grupo de suporte do Facebook administrado pela instituição de caridade Parkinson, no Reino Unido, é "fantástico", ela acrescenta.
Quando liguei para Jo Yaldren, para lhe dizer que ela era a razão de Debbie ter conseguido a ajuda certa, ela ficou emocionada. "Pode parecer um pouco vulnerável quando compartilhamos nossas histórias, mas estou muito feliz que a minha tenha ajudado Debbie, embora lamento que ela tenha Parkinson". Os sintomas variam de tal forma que quanto mais as pessoas falam, melhor, acrescenta Jo. "Mesmo se você conhece alguém com Parkinson, não terá necessariamente os mesmos sintomas". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Inews.
Encontrando um novo normal: vivendo com Parkinson
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O caminho típico
para o novo normal … / Vida antes do diagnóstico / Diagnóstico /
Etapas do luto para a aceitação / Alívio - novo normal
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Fases da dor
Se o diagnóstico é como cair de um penhasco, então lidar com essa nova realidade é como passar pelos estágios do luto. O conceito dos cinco estágios do luto foi introduzido pela psiquiatra suíça Elisabeth Kübler-Ross em 1969. Os estágios representam sentimentos difíceis experimentados durante dificuldades e eventos traumáticos, como a morte de um ente querido, um rompimento ou um vício. O luto é experimentado por pessoas que também vivem com condições crônicas.
Os cinco estágios do luto são negação, raiva, barganha, depressão e aceitação. Os estágios raramente acontecem em ordem e muitas pessoas revisitam alguns ou todos os estágios várias vezes após o diagnóstico.
A raiva se instala quando reconhecemos o que perdemos - de repente, há novas realidades por causa do Parkinson: jantares em família em falta, preocupação com horários de medicamentos, corrida para consultas médicas sem fim e perda de amigos porque eles não entendem por que temos que cancelar planos de repente. Alguns dias começam com barganhas e tentam viver perfeitamente na esperança de que isso desapareça. A frustração e decepção na natureza crônica de Parkinson podem levar à depressão e tristeza.
Alívio (o novo normal)
Um diagnóstico oficial pode ser o catalisador de que precisamos para nos levar além da negação. O alívio começa lentamente a surgir quando esse novo normal é compartilhado com os outros. O apoio social, de amigos e familiares e de colegas do MyParkinsonsTeam, ajuda você a subir lentamente a escada da dor para um platô mais previsível - o "novo normal". Forjar apoio social de outras pessoas com Parkinson pode trazer perspectiva e validação. Andar pela vida com Parkinson não é fácil ou o que pedimos, mas faz toda a diferença seguir esse novo caminho com outras pessoas que entendem. Você encontrou seu novo normal? Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: My Parkinsons Team.
sábado, 20 de junho de 2020
Não sei nem ninguém sabe a causa do Parkinson. Muitas e perenes dúvidas
Mas juro que é precedido por problemas de sono e constipação (do intestino).
As últimas notícias são relacionadas intimamente a esses dois aspectos. E mais, o papel da alfa-synucleina, que insistem em bloquear, não tem seu papel perfeitamente definido. Ela sinalizaria a partir de locais onde é abundante (apêndice intestinal) ao cérebro, via nervo vago, para agrupar-se em fibrilas que dificultam e impedem até, as sinapses cerebrais. A vacina multiclonal vislumbra atingir, ou impedir a agregação. Mas continuamos sem saber o seu papel positivo. Fará falta nos vacinados? E a biota saudável, quando será possível quantificá-la, discriminá-la ou mesmo corrigí-la com transplante de fezes?
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