Após diagnóstico de Parkinson, aposentado constrói elevador em casa

Morador de São Caetano conseguiu peças em ferro velho e teve ajuda de quatro amigos

19/04/2021 | Há 21 anos um diagnóstico mudou a vida do aposentado José Roberto Martinez, 68, morador do bairro Santa Maria, em São Caetano. Ele ouviu dos médicos que iria desenvolver Parkinson – distúrbio do sistema nervoso central que afeta os movimentos –, que causou rigidez muscular e que com o tempo iria dificultar a coordenação motora. Sem tempo para lamentar, o ex-metalúrgico resolveu fabricar e instalar elevador particular para que, quando estivesse mais debilitado, pudesse acessar o andar de cima do sobrado onde mora. O equipamento, atualmente, é o que lhe permite ter essa independência.

Martinez deu início ao projeto sozinho, em 2015. Na época, o aposentado, que trabalhou 22 anos em grandes montadoras da região, pesquisou valores no mercado para a instalação de um elevador e viu que o custo era muito alto, na média de R$ 35 mil. Diante isso, resolveu buscar soluções mais baratas, como itens em comércios de reciclagem ou em “feiras de garagem”, principalmente, pelos motores, o que levou o aposentado a gastar cerca de R$ 5.000 para adaptar o elevador.

“Já queria montar sozinho, pesquisei os valores para ter uma ideia, mas eu conseguia fazer, conseguia colocar o plano em prática com custo bem menor do que o do mercado, indo atrás de peças nos antigos ferros velhos”, detalhou Martinez.

O aposentado lembra que todo projeto foi dividido em três etapas. A primeira parte foi destinada aos estudos de toda estrutura e definição do local dentro da casa. Já a segunda etapa integrou a parte do peso do equipamento e quanto poderia sustentar. E, por último, adaptação entre a parte elétrica com a mecânica. Nas duas últimas etapas, Martinez precisou de ajuda de pelo menos quatro amigos que já trabalhavam com isso. “A cobertura (do elevador), portas e outros detalhes, vieram tudo do ferro velho. Os controles para acionar o elevador, na época, compramos em feiras”, explica.

A capacidade do equipamento é de até duas pessoas, com peso máximo de 170 quilos. A vantagem da adaptação do elevador foi que no térreo o equipamento tem duas portas, possibilitando a saída do usuário tanto direto para a garagem quanto na saída principal. Segundo ele, a adaptação não era possível com elevador pronto, ou o custo seria ainda maior.

Outro mecanismo fundamental e seguro do equipamento é a programação das portas de segurança. Caso não estejam fechadas corretamente, ou se, por algum motivo abrirem no meio do percurso, o elevador para de funcionar até que seja fechada de novo para finalizar o trajeto.

EXPERIÊNCIA

O dom e o empenho em mexer, montar e desmontar equipamentos não veio de uma graduação, tão pouco de curso especializado na área. Martinez trabalhou 22 anos em montadoras da região, onde, segundo ele, conseguiu bagagem e ideias inovadoras e muitas delas, auxiliam no dia a dia (leia mais abaixo). “Foram dez anos na GM (General Motors) e 12 na Volkswagen. Lá (na Volks) passei pela área de ferramentaria e, depois, fui para o setor de engenharia, onde participava da construção de protótipos dos veículos. Tudo que sei hoje aprendi durante os anos”, relembra o Martinez, que se aposentou em 2000 por causa da doença.

Há pelo menos um ano o morador de São Caetano começou a sentir os efeitos mais severos da doença, principalmente pelas complicações na coluna e, por isso, comemora a iniciativa de ter feito a adaptação. “Usamos todos os dias, é uma necessidade. Por exemplo, quando chego do mercado, utilizo o elevador para subir as compras. Facilita a nossa vida”, completa Mariza, mulher de Martinez. 

Ex-metalúrgico adapta outros itens

José Roberto Martinez fez outras adaptações em casa para facilitar a rotina. Em seu quarto, por exemplo, o aposentado percebeu que ficaria difícil se levantar da cama sem ajuda e como sua mulher, Mariza, 69 anos, não teria força para carregá-lo, montou suporte que fica preso no teto do cômodo. Ao acordar, ele aciona o equipamento, que serve como um colete, no qual, encaixa os braços e consegue se levantar.

Em paralelo, a cama ainda possui um encosto que também se levanta e fica mais fácil para o aposentado se apoiar no suporte. Tudo adaptado e montado por ele. “Tanto para deitar quanto para se levantar é um suporte especial. Eu não teria força para ajudá-lo, então, ele já fez pensando em mim também, pois sabia que seria difícil”, comenta Mariza.

O morador de São Caetano ainda possui uma bengala para ajudá-lo a andar. Nesse item, Martinez implantou um laser vermelho, que quando a bengala é colocada no chão, a cada passo ela acende, e o objetivo é fazer com que o aposentado se locomova sempre diante do laser, ou seja, seus passos devem ultrapassar a luz vermelha, incentivando a fazer essas caminhadas rotineiras.

“Desde pequeno gostava de desmontar e montar carrinhos de brinquedo. Sempre gostei de mexer nas coisas e agora não é diferente. Hoje, a vida me limita. Fonte: Diário do Grande ABC.

Domingo, 27 de Junho 2021 - Aposentado José Roberto Martinez morre em São Caetano.

Anticorpos experimentais para Parkinson e Alzheimer podem causar inflamação prejudicial

Cientistas da Scripps Research encontraram evidências de que os tratamentos com anticorpos em testes clínicos para doenças neurodegenerativas podem desencadear uma resposta inflamatória que corrói seus efeitos positivos. Na foto: neurônios dopaminérgicos em vermelho e microglia em verde. Crédito: Laboratório Lipton, Scripps Research

APRIL 18, 2021 - Os cientistas encontraram evidências de que os tratamentos baseados em anticorpos em ensaios clínicos para doenças neurodegenerativas podem desencadear uma resposta inflamatória nas células imunológicas do cérebro humano, corroendo seus efeitos positivos.

Uma equipe liderada por cientistas da Scripps Research fez uma descoberta sugerindo que as terapias experimentais com anticorpos para Parkinson e Alzheimer têm um efeito adverso não intencional - inflamação do cérebro - que pode ter de ser combatido para que esses tratamentos funcionem como pretendido.

Tratamentos experimentais com anticorpos para aglomerados anormais alvo de Parkinson da proteína alfa-sinucleína, enquanto tratamentos experimentais com anticorpos para aglomerados anormais alvo de proteína amilóide beta de Alzheimer. Apesar dos resultados promissores em ratos, esses tratamentos potenciais até agora não tiveram muito sucesso em ensaios clínicos.

"Nossas descobertas fornecem uma possível explicação de por que os tratamentos com anticorpos ainda não tiveram sucesso contra doenças neurodegenerativas", diz o co-autor sênior do estudo Stuart Lipton, MD, PhD, Step Family Foundation Endowed Chair no Departamento de Medicina Molecular e co-diretor fundador da o Neurodegeneration New Medicines Center da Scripps Research.

Lipton, também neurologista clínico, diz que o estudo marca a primeira vez que os pesquisadores examinaram a inflamação cerebral induzida por anticorpos em um contexto humano. Pesquisas anteriores foram conduzidas em cérebros de camundongos, enquanto o estudo atual usou células cerebrais humanas.

O estudo aparecerá nos Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América durante a semana de 29 de março.

Uma abordagem que pode precisar de ajustes
Doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, afetam mais de 6 milhões de americanos. Essas doenças geralmente apresentam a disseminação de grupos de proteínas anormais no cérebro, com diferentes combinações de proteínas predominando em diferentes distúrbios.

Uma estratégia óbvia de tratamento, que as empresas farmacêuticas começaram a adotar na década de 1990, é injetar anticorpos que visam e eliminam especificamente esses aglomerados de proteínas, também chamados de agregados.

Os agregados incluem não apenas os grandes aglomerados que os patologistas observam nos cérebros dos pacientes na autópsia, mas também os aglomerados muito menores e mais difíceis de detectar, chamados oligômeros, que agora são amplamente considerados os mais prejudiciais ao cérebro.

Exatamente como esses aglomerados de proteínas danificam as células cerebrais é uma área de investigação ativa, mas a inflamação é um provável fator contribuinte. Na doença de Alzheimer, por exemplo, os oligômeros de beta amilóide são conhecidos por mudar as células do sistema imunológico do cérebro, chamadas microglia, para um estado inflamatório no qual podem danificar ou matar neurônios saudáveis ​​próximos.

Descoberta surpresa
Lipton e colegas estavam estudando a capacidade dos oligômeros da alfa-sinucleína de desencadear esse estado inflamatório quando encontraram uma descoberta surpreendente: enquanto os oligômeros por conta própria desencadeavam a inflamação na microglia derivada de células-tronco humanas, a adição de anticorpos terapêuticos tornava essa inflamação pior, não melhor. A equipe rastreou esse efeito não aos anticorpos em si, mas aos complexos formados com anticorpos e seus alvos de alfa-sinucleína.

Os agregados de beta amilóide frequentemente coexistem com os agregados de alfa sinucleína vistos nos cérebros de Parkinson, assim como a alfa sinucleína costuma coexistir com a beta amilóide nos cérebros de Alzheimer.

No estudo, os pesquisadores adicionaram oligômeros beta-amilóides à sua mistura, imitando o que aconteceria em um caso clínico, e descobriram que isso piorava a inflamação. A adição de anticorpos beta anti-amilóide piorou ainda mais. Eles descobriram que tanto os anticorpos alfa-sinucleína quanto os anticorpos beta-amilóide pioravam a inflamação quando atingiam com sucesso seus alvos oligoméricos.

Lipton observa que praticamente todos os estudos anteriores sobre os efeitos dos tratamentos experimentais com anticorpos foram feitos com microglia de camundongo, enquanto os principais experimentos neste estudo foram feitos com microglia de origem humana - em culturas de células ou transplantadas para cérebros de camundongos cujo sistema imunológico tinha foi projetado para acomodar a microglia humana.

“Vemos essa inflamação na microglia humana, mas não na microglia de camundongo e, portanto, esse efeito inflamatório maciço pode ter sido esquecido no passado”, diz Lipton.

A inflamação microglial do tipo observado no estudo, acrescenta ele, poderia reverter qualquer benefício do tratamento com anticorpos em um paciente sem ser clinicamente óbvio.

Lipton diz que ele e seus colegas desenvolveram recentemente uma droga experimental que pode ser capaz de combater essa inflamação e, assim, restaurar qualquer benefício do tratamento com anticorpos no cérebro humano. Eles estão trabalhando ativamente nisso agora. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Scitechdaily.

O papel do controle glicêmico na doença de Parkinson

180421 - A interação entre o controle glicêmico e a doença de Parkinson (DP) há muito foi reconhecida, mas não totalmente compreendida. O termo “resistência à insulina do cérebro” foi sugerido para descrever a diminuição da sensibilidade das vias do SNC à insulina, seguida por distúrbios nas funções de resposta sináptica, metabólica e imunológica (Hoyer 1998). Estratégias para normalizar a sensibilidade à insulina em neurônios têm sido, portanto, o centro das atenções de ensaios clínicos com o objetivo de estabelecer se elas podem fornecer ações neuroprotetoras.

Mira
a. identificar e validar biofluidos e biomarcadores digitais de distúrbio glicometabólico em coortes de DP.

b. para investigar o efeito do distúrbio glicometabólico na progressão dos sintomas motores e cognitivos associados à DP.

c. para investigar a eficácia dos medicamentos antidiabéticos na DP.

d. para avaliar o papel dos padrões de covariância espacial 18F-fluorodeoxiglicose (FDG) -PET na identificação de biomarcadores específicos para doenças e tratamentos na DP.

Hipótese

Nossa hipótese é que o distúrbio na homeostase da glicose está presente em uma porção de pacientes com doenças neurodegenerativas, incluindo DP, e pode contribuir para a definição de subgrupos que podem se beneficiar de terapias que regulam a sensibilidade à insulina e o controle da glicose.

Nosso objetivo é testar essa hipótese investigando marcadores digitais, bioquímicos e de imagem do comportamento alimentar e do metabolismo da glicose na periferia e no cérebro, em pacientes com DP. Além disso, pretendemos estudar a eficácia dos agentes antidiabéticos contra a progressão da doença, na DP, e a correlação entre o efeito do tratamento e o controle da glicose.

Métodos

Uma grande coorte prospectiva e observacional de> 400 pacientes com DP foi estabelecida desde 2011. Os pacientes são avaliados anualmente e são coletados biomarcadores clínicos, bioquímicos, de imagem e digitais da doença e da progressão dos sintomas.
Coorte multicêntrica de 450 pacientes com DP bem descritos e controles saudáveis (www.aetionomy.eu).

Um ensaio clínico randomizado que visa investigar a eficácia do GLP-1 RA Exenatide no início da DP está em andamento no Centro de Neurologia, Centro de Especialista Acadêmico (NCT04305002). Biomarcadores multimodais baseados em FDG-PET, amostras de plasma e líquido cefalorraquidiano, acelerômetro vestível, escalas clínicas de sintomas motores, cognição, sintomas psiquiátricos e distúrbios do sono, são coletados para permitir uma abordagem mais holística da avaliação da doença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Svenningssonlab.

Como a doença de Parkinson afeta o equilíbrio?

180421- Doença de Parkinson, também conhecida como "paralisia dos tremores", é uma deficiência neuromuscular que costuma levar a problemas relacionados a quedas devido à perda progressiva do controle muscular que causa tremores nos membros e na cabeça , rigidez, lentidão e equilíbrio prejudicado, tornando gradualmente mais difícil andar, subir escadas, realizar tarefas simples ou até mesmo falar.

A maioria dos indivíduos que desenvolve a doença de Parkinson tem 60 anos de idade ou mais, mas pode ocorrer doença de Parkinson de início precoce.

DESAFIOS DE EQUILÍBRIO NA DOENÇA DE PARKINSON

A doença de Parkinson pode causar a perda dos reflexos necessários para manter uma postura ereta, fazendo com que algumas pessoas com Parkinson se sintam instáveis ​​enquanto ficam de pé. Esta instabilidade também conhecida como perda de equilíbrio, por sua vez, pode aumentar o risco de queda.

O impacto de Parkinson no cérebro pode causar atrasos no tempo de reação de uma pessoa, velocidade de movimentos e "reflexos de correção" posturais. (se seu corpo se desviar da base de suporte, pode demorar muito para "endireitar" a si mesmo.) Tudo isso aumenta o risco de queda. Equilíbrio é um estado. Quando você pode controlar o centro de massa do seu corpo sobre a base de suporte, você permanece ereto e estável.

A INTERVENÇÃO DA FISIOTERAPIA NOS DESAFIOS DO EQUILÍBRIO EM PARKINSON

'Embora o equilíbrio seja um dos mecanismos mais vulneráveis, é também um dos mais retreináveis. Com a fisioterapia, você pode melhorar sua estabilidade postural e até mesmo recuperar alguns de seus reflexos automáticos de equilíbrio.

Começar a fisioterapia cedo pode ajudar a desacelerar a progressão e a gravidade dos sintomas de Parkinson.

Aqui está uma lista de exercícios para retreinar os desafios de equilíbrio na doença de Parkinson:

abdução do quadril e sentar para ficar de pé (agachar)

O fortalecimento dos músculos centrais, das pernas e do quadril são os principais componentes para obter um melhor equilíbrio. Para pessoas com doença de Parkinson, esses exercícios são extremamente benéficos para ajudar a minimizar as quedas.

Coloque-se ao lado de uma mesa ou balcão e coloque um suporte sobre ele.

Levante lentamente a perna para o lado 3. Execute 8-12 repetições para 3 séries. Sente-se para ficar de pé (agachamento):

1. Coloque uma cadeira contra a parede

2. Fique de pé com os pés afastados na largura dos ombros (cerca de 6 polegadas +/- 15 cm)

3. Abaixe-se para uma posição sentada. Certifique-se de manter o peso distribuído uniformemente entre cada perna. Retorne lentamente à posição de pé.

Execute 8-12 repetições para 3 séries.

Consulte um médico ou fisioterapeuta antes de se exercitar por conta própria. Faça pausas quando necessário e beba muita água!

Equilíbrio estático em pé

É um dos melhores exercícios de equilíbrio para a doença de Parkinson. Segure por trinta segundos. Mantenha o corpo ereto. Mantenha a posição por trinta segundos.

Posição tandem

Fique de pé com um pé à frente do oposto, de forma que o calcanhar e o dedo do pé fiquem alinhados, mantenha o corpo ereto e o equilíbrio. Olhe para a frente. Segure por trinta segundos. Repita com o pé oposto à frente. Passe para um exercício dinâmico.

Parede inclinada

Fique com as costas contra a parede com os pés afastados. Afaste o corpo da parede usando a força das pernas, até que esteja ereto. Lentamente, mova os quadris para trás até tocar a parede mais uma vez do que mova a parte superior do corpo para tocar a parede. Os dedos dos pés devem mover-se ligeiramente ao longo de um movimento. Repita dez vezes.

Se você estiver tendo dificuldades para controlar seus sintomas ou se conhece alguém que está, por favor, entre em contato conosco e teremos o maior prazer em ajudá-lo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Physiocentersofafrica.

A tecnologia de aprendizado de máquina pode ajudar a decifrar a linguagem biológica do câncer e da doença de Parkinson

April 17, 2021 - Algoritmos semelhantes aos usados ​​pela Amazon e Netflix podem ajudar a desvendar a linguagem biológica do câncer, doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas.

Algoritmos semelhantes aos usados ​​por Netflix, Amazon e Facebook podem levar a uma melhor compreensão da linguagem biológica do câncer e de doenças neurodegenerativas, como doença de Parkinson (DP) e doença de Alzheimer (DA), de acordo com um artigo de pesquisa publicado na Proceedings of the National Academy of Sciences.

Os pesquisadores destacam que a separação da fase intracelular de proteínas em proteínas desordenadas biomoleculares que formam gotículas de proteínas semelhantes a líquido, chamadas de condensados, tornou-se cada vez mais reconhecida como um fator chave para categorizar e regular as proteínas que podem contribuir para o câncer e doenças neurodegenerativas. No entanto, determinar a maneira ideal de examinar e, subsequentemente, prever como as proteínas se manifestarão, acumulou várias hipóteses.

Para condições como a DP, cuja manifestação clínica é caracterizada pelo agrupamento anormal de proteínas e perda de células dopaminérgicas, compreender como os condensados ​​de proteína se formam pode ser significativo no desenvolvimento de terapias direcionadas que podem retardar ou prevenir a progressão.

Conduzindo uma análise sobre o potencial de aplicabilidade do sequenciamento de proteínas no comportamento de fase, os pesquisadores alavancaram uma abordagem semelhante à do Netflix quando recomenda uma série para assistir, Facebook quando sugere alguém para fazer amizade, ou Amazon por meio de assistentes de voz como Alexa, em que algoritmos de aprendizado de máquina fazem previsões altamente educadas sobre o que as pessoas farão a seguir ou, neste caso, como as proteínas reagirão a seguir.

Os pesquisadores usaram a tecnologia de aprendizado de máquina para treinar um modelo de linguagem em grande escala para examinar e prever anormalidades de proteínas dentro do corpo associadas ao início da doença.

"Pedimos especificamente ao programa para aprender a linguagem dos condensados ​​biomoleculares que mudam de forma - gotículas de proteínas encontradas nas células - que os cientistas realmente precisam entender para quebrar a linguagem da função biológica e mau funcionamento que causam câncer e doenças neurodegenerativas como a DA", disse o autor do estudo Kadi Liis Saar, PhD, pesquisadora do St John's College, em um comunicado.

Em suas descobertas, os pesquisadores descobriram que a tecnologia pode distinguir entre proteínas estruturadas e proteínas não estruturadas propensas a doenças em humanos com alta precisão.

Falando mais sobre proteínas desordenadas, o principal autor do estudo, Tuomas Knowles, PhD, professor do Departamento de Química Yusuf Hamied da Universidade de Cambridge, disse em um comunicado que esses condensados ​​de proteína receberam atenção substancial, pois podem controlar eventos-chave na célula, como como expressão gênica e síntese de proteínas.

"Quaisquer defeitos relacionados a essas gotículas de proteína podem levar a doenças como o câncer. É por isso que trazer a tecnologia de processamento da linguagem natural para a pesquisa das origens moleculares do mau funcionamento das proteínas é vital se quisermos ser capazes de corrigir os erros gramaticais dentro das células que causam doença", disse Knowles.

Com o objetivo final de usar inteligência artificial para desenvolver drogas direcionadas, Knowles disse que essa abordagem também poderia ser aproveitada para expandir o conhecimento atual sobre cânceres e doenças neurodegenerativas, bem como até mesmo prevenir a ocorrência de demência.

“O aprendizado de máquina pode estar livre das limitações do que os pesquisadores pensam ser os alvos da exploração científica e isso significará que novas conexões serão encontradas que ainda não concebemos. É realmente muito emocionante”, disse Saar. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: AJMC.

O iceberg do parkinson

 

Primeira na nação, começa a terapia com células-tronco mesenquimais de Fase II para a doença de Parkinson aprovada pela FDA

Apr 16, 2021 - (HealthNewsDigest.com) - Um ensaio clínico de Fase II para avaliar células-tronco mesenquimais adultas como uma terapia modificadora da doença para o Parkinson foi lançado no Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas em Houston (UTHealth).

"Estudos têm mostrado que as células-tronco mesenquimais podem migrar para os locais de lesão e responder ao ambiente secretando várias moléculas de fator de crescimento e antiinflamatórios que podem restaurar o equilíbrio do tecido e interromper a morte neuronal", disse Mya C. Schiess, MD, professora em o Departamento de Neurologia e diretor e fundador da clínica de subespecialidade de distúrbios do movimento e programa de bolsa na McGovern Medical School at UTHealth. "As células-tronco interagem diretamente com as células do sistema imunológico, levando a um estado antiinflamatório que permite que ocorra um processo restaurador."

Os resultados de segurança e tolerabilidade, avaliados em um ensaio anterior, foram publicados recentemente na revista Movement Disorders. O estudo de Fase I mostrou que não houve reações adversas graves relacionadas à influsão de células-tronco e nenhuma reação imunológica às células, que vêm da medula óssea de um doador adulto saudável. O estudo envolveu 20 pacientes com doença leve a moderada, que receberam uma infusão de uma das quatro diferentes dosagens e foram monitorados por um ano. Além disso, os pesquisadores relataram uma redução nos marcadores inflamatórios pré-periféricos e uma redução nos sintomas motores.

A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, afetando mais de um milhão de americanos. É também a doença neurodegenerativa de crescimento mais rápido, com mais de 60.000 novos casos identificados a cada ano. Prevê-se que até 2040, a doença de Parkinson afetará 17,5 milhões de pessoas em todo o mundo.

A pesquisa mostrou que uma das forças que desempenham um papel crítico no desenvolvimento e progressão da doença é um processo neuroinflamatório crônico que danifica o microambiente do cérebro e altera seu equilíbrio saudável. A inflamação perpetua a neurodegeneração nas áreas do cérebro que controlam o movimento, causando tremores, desequilíbrio, perda da fala, lentidão e outras deficiências motoras.

O ensaio de Fase II randomizado, duplo-cego e controlado por placebo investigará o número mais seguro e eficaz de doses repetidas de células-tronco para retardar a progressão da doença de Parkinson. O estudo envolverá 45 pacientes, com idades entre 50 e 79 anos, que receberão três infusões de placebo ou terapia com células-tronco em intervalos de três meses e serão acompanhados por um ano após a última infusão.

"Atualmente, não há terapia aprovada que possa atrasar o processo degenerativo na doença de Parkinson", disse Schiess. "Ao investigar um tratamento que pode retardar ou interromper a progressão, esperamos melhorar a qualidade de vida das pessoas que sofrem da doença. O objetivo final é usar esse tratamento em indivíduos com uma condição prodrômica, o que significa que eles estão apresentando sinais precoces de Doença de Parkinson, mas ainda não são clinicamente sintomáticos. Esperamos ser capazes de interromper potencialmente a conversão da doença ou manifestação clínica em pacientes de alto risco. "

O ensaio de Fase II, aprovado pela Food and Drug Administration dos EUA, é financiado pela Michael J. Fox Foundation, John S. Dunn Foundation e John e Kyle Kirksey. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Healthnewsdigest. 

Os sonâmbulos têm maior risco de desenvolver a doença de Parkinson

A doença de Parkinson se desenvolve mais em sonâmbulos, confirmando a ligação entre a neurodegeneração e o sono.

RISKMS / ISTOCK

16/04/2021 - Os sonâmbulos têm um risco maior de desenvolver a doença de Parkinson do que outros, de acordo com uma nova pesquisa do JAMA.

A doença de Parkinson tem sido a patologia neurológica de crescimento mais rápido em termos de prevalência, incapacidade e morte em todo o mundo desde 1990. Essa patologia se manifesta como um distúrbio do movimento, mas várias características não motoras têm sido frequentemente observadas. Nesse sentido, “a identificação dos sintomas não motores é fundamental para entender a patologia” e, portanto, tratá-la, afirmam os pesquisadores na introdução.

Regulação do sono e neurodegeneração
Partindo da observação de que os pacientes com Parkinson frequentemente sofrem de distúrbios do sono, eles se perguntaram: "sonambulismo, sozinho ou associado a um distúrbio comportamental durante o sono REM, está associado a um maior risco de doença de Parkinson?". Para encontrar respostas, o sono de 25.694 homens foi analisado entre janeiro de 2012 e junho de 2018. Conclusão: sonambulismo e distúrbios comportamentais durante o sono REM foram ambos significativamente associados a uma maior probabilidade de sofrer da doença de Parkinson.

“Este estudo sugere que a regulação do sono pode estar associada à neurodegeneração ligada à doença de Parkinson”, concluem os autores da pesquisa. Original em francês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pourquoidocteur. Veja mais aqui: Sleepwalking people have a higher risk of developing Parkinson’s disease,

Patologia de α-sinucleína na doença de Parkinson ativa a resposta anti-oxidante NRF2 homeostática

April 15, 2021 - Resumo

Evidências circunstanciais apontam para um papel patológico da alfa-sinucleína (aSyn; símbolo do gene SNCA), conferida pelo dobramento incorreto e agregação aSyn, na doença de Parkinson (DP) e sinucleionpatias relacionadas. Vários achados em modelos experimentais implicam perturbações nos mecanismos homeostáticos do tecido desencadeados pelo acúmulo de aSyn patológico, incluindo homeostase redox prejudicada, como contribuintes significativos na patogênese da DP. O fator nuclear relacionado ao eritroide 2 (NRF2) é reconhecido como o regulador mestre da resposta antioxidante celular, tanto em condições fisiológicas quanto patológicas. Usando análises imunohistoquímicas, mostramos um forte acúmulo de NRF2 nuclear no mesencéfalo post-mortem com DP, detectado por fosforilação de NRF2 no resíduo de serina 40 (nuclear ativo p-NRF2, S40). Análises de expressão gênica com curadoria de quatro conjuntos de dados independentes de microarray disponíveis publicamente revelaram alterações consideráveis ​​em genes responsivos a NRF2 nas regiões afetadas pela doença em DP, incluindo substantia nigra, núcleo motor dorsal do vago, locus coeruleus e globo pálido. Para examinar melhor o papel putativo do acúmulo de aSyn patológico na resposta NRF2 nuclear, empregamos um modelo de camundongo transgênico de sinucleionopatia (linha M83, Prnp-SNCA * Ala53Thr), que manifesta patologia aSyn generalizada (aSyn fosforilada; S129) no sistema nervoso seguinte inoculação intramuscular de fibrilar exógena aSyn. Observamos forte imunodetecção de NRF2 nuclear em populações neuronais que abrigam p-aSyn (S129) e encontramos uma resposta aberrante do gene anti-oxidante e inflamatório no neuroeixo afetado. Tomados em conjunto, nossos dados suportam a noção de que o acúmulo patológico de aSyn prejudica a homeostase redox no sistema nervoso e o aumento da resposta antioxidante neuronal é uma abordagem potencialmente promissora para mitigar a neurodegeneração em DP e doenças relacionadas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: BioRxiv.

O papel da disbiose intestinal na doença de Parkinson: percepções mecanicistas e opções terapêuticas

 2021 Apr 15 – Resumo

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa comum em que os sintomas gastrointestinais podem aparecer antes dos sintomas motores. A microbiota intestinal de pacientes com doença de Parkinson mostra mudanças únicas, que podem ser usadas como biomarcadores precoces da doença. A alteração na composição da microbiota intestinal pode estar relacionada à causa ou efeito de sintomas motores ou não motores, mas os mecanismos patogênicos específicos não são claros. Foi sugerido que a microbiota intestinal e seus metabólitos estão envolvidos na patogênese da doença de Parkinson, regulando a neuroinflamação, a função de barreira e a atividade dos neurotransmissores. Há comunicação bidirecional entre o sistema nervoso entérico e o sistema nervoso central, e o eixo microbiota-intestino-cérebro pode fornecer uma via para a transmissão de α-sinucleína. Destacamos as recentes descobertas e alterações da microbiota intestinal na doença de Parkinson e destacamos os atuais insights mecanicistas sobre o eixo microbiota-intestino-cérebro na fisiopatologia da doença. Discutimos as interações entre a produção e transmissão de α-sinucleína e inflamação e neuroinflamação intestinal. Além disso, também chamamos a atenção para a modificação da dieta, uso de probióticos e prebióticos e transplante de microbiota fecal como potenciais abordagens terapêuticas que podem levar a um novo paradigma de tratamento para a doença de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pubmed.