De acordo com uma nova pesquisa da Cedars-Sinai, existe (N.T.: deverá um dia existir) um medicamento específico que pode ajudar a corrigir esses processos da doença.
De acordo com uma nova pesquisa da Cedars-Sinai, existe um medicamento específico que pode ajudar a corrigir esses processos da doença.
O Parkinson ocorre quando os neurônios cerebrais que produzem dopamina, uma substância que ajuda a coordenar o movimento muscular, ficam comprometidos ou morrem.
Os sintomas, que pioram com o tempo, incluem lentidão de movimentos, músculos rígidos, tremores e perda de equilíbrio. Na maioria dos casos, a causa exata da falha do neurônio não é clara e não há cura conhecida.
"O Parkinson de início jovem é especialmente comovente porque atinge as pessoas no auge da vida", disse Michele Tagliati, MD, diretor do Programa de Distúrbios do Movimento, vice-presidente e professor do Departamento de Neurologia da Cedars-Sinai.
"Esta nova e empolgante pesquisa fornece esperança de que um dia possamos detectar e tomar medidas precoces para prevenir esta doença em indivíduos em risco", compartilhou Tagliati, co-autor do estudo.
Para realizar o estudo, a equipe de pesquisa gerou células-tronco especiais, conhecidas como células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs), a partir de células de pacientes com doença de Parkinson jovem. Esse processo envolve levar as células sanguíneas adultas "de volta no tempo" a um estado embrionário primitivo.
"Nossa técnica nos deu uma janela no tempo para ver como os neurônios da dopamina poderiam funcionar desde o início da vida de um paciente", disse Clive Svendsen, PhD, diretor do Instituto de Medicina Regenerativa do Board of Governors Regenerative Medicine Institute e professor de Ciências Biomédicas e Medicina em Cedars-Sinai. Ele foi o autor sênior do estudo.
Os pesquisadores detectaram duas anormalidades importantes nos neurônios da dopamina no disco. Um deles foi o acúmulo de uma proteína chamada alfa-sinucleína, que ocorre na maioria das formas da doença de Parkinson.
A outra anormalidade foram os lisossomos com defeito, estruturas celulares que agem como 'latas de lixo' para a célula se decompor e dispor de proteínas. Esse mau funcionamento pode causar acúmulo de alfa-sinucleína.
"Esta pesquisa é um excelente exemplo de como médicos e pesquisadores de diferentes disciplinas unem forças para produzir ciência translacional com potencial para ajudar pacientes", disse Shlomo Melmed, MB, ChB, vice-presidente executivo de Assuntos Acadêmicos e reitor da Faculdade de Medicina da Cedars-Sinai.
Shlomo acrescentou: "Este importante trabalho é possível graças à dupla liderança de Cedars-Sinai, tanto como uma instituição acadêmica distinta quanto como um excelente hospital". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Indiatimes.
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