Imbé – RS, 12 de dezembro de 2021, domingo.
A questão não é tão simples assim. Descobrir a cura para o parkinson implica, pela lógica, em descobrir primeiro a causa que, pasmem, ainda não é objetivamente conhecida!
Aí temos que fazer apostas razoáveis nas teorias dominantes:
- meio ambiente;
- agrotóxicos;
- genética;
- estilo de vida;
- biota intestinal.
Dormir ‘tá difícil!
Dec 12, 2021 - Cientistas da Universidade da Califórnia em San Francisco (UCSF) editaram com sucesso o genoma da bactéria no microbioma intestinal de camundongos vivos, pela primeira vez. Os vírus caçadores de bactérias são carregados com o sistema de edição de genes CRISPR, em um avanço que pode ajudar a manipular a proporção entre as diferentes espécies de bactérias para tratar uma série de problemas de saúde.
Cada um de nós carrega
uma imensa comunidade de microorganismos em nosso intestino. Esse
microbioma intestinal está intimamente ligado à sua saúde, e não
apenas à saúde digestiva, como seria de se esperar. Uma pesquisa
recente descobriu que o microbioma intestinal pode desempenhar um
papel em doenças autoimunes, diabetes, câncer, doenças
cardiovasculares, Parkinson, Alzheimer, esclerose múltipla e até
depressão.
O equilíbrio desse delicado ecossistema pode
ser perturbado por nossa dieta, antibióticos e muitos outros
fatores, e pode ser difícil de corrigir. Probióticos e transplantes
fecais podem ajudar, mas nem sempre tomam e podem não ter o efeito
desejado.
Para o novo estudo, os pesquisadores da UCSF
investigaram como a edição de genes das bactérias intestinais
poderia ajudar a restaurar o equilíbrio da composição do
microbioma. Uma distinção importante seria projetar tratamentos que
visem cepas específicas de bactérias, sem afetar outras que possam
ser benéficas.
“Demonstramos a primeira edição de
gene estável no microbioma intestinal de um mamífero”, diz Peter
Turnbaugh, autor correspondente do estudo. “Este é o ponto de
partida para tentar criar bactérias dentro do intestino.”
A E. coli é um dos habitantes mais comuns de nossas entranhas, com cepas que são boas para nós e outras que podem causar doenças como intoxicação alimentar. Em testes em ratos, a equipe desenvolveu um bacteriófago chamado M13 - um vírus que caça especificamente E. coli - para se concentrar seletivamente em uma cepa. Quando o vírus se agarra, ele entrega o CRISPR-Cas9 à bactéria alvo, excluindo os cromossomos.
A equipe administrou
M13 a camundongos por via oral e monitorou as alterações do
microbioma analisando as fezes dos animais. Antes do início do
tratamento, a cepa alvo dominava seus intestinos, mas representava
apenas 1% da população após duas semanas.
Os
pesquisadores afirmam que a técnica pode eventualmente ser usada
para alterar a composição do microbioma para ajudar a corrigir
desequilíbrios que podem causar problemas de saúde. Mas, claro,
esse é um objetivo elevado que ainda está muito distante,
considerando a complexidade do microbioma. Ainda há muito trabalho a
ser feito, incluindo encontrar outros bacteriófagos que podem
atingir diferentes bactérias.
“O sonho é que você
poderia simplesmente escolher quais cepas específicas em seu
intestino - ou mesmo apenas genes individuais - você deseja promover
ou eliminar”, diz Turnbaugh. “Estamos muito entusiasmados com o
quão longe fomos capazes de empurrar isso em E. coli.
Esperançosamente, isso levará a ferramentas semelhantes para outros
membros da microbiota intestinal.”
A pesquisa foi publicada na revista Cell Reports. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: UCSF, com links.
Nov 15, 2021 - HOUSTON - Há dez anos, Marie Bott foi diagnosticada com doença de Parkinson e, à medida que a doença progredia, ela não era capaz de fazer as coisas que ama.
"Perdi totalmente a capacidade de nadar.
Quando tentava nadar, ia direto para o fundo", lembrou
Bott.
Mas então, Bott foi encaminhada para um teste
usando células-tronco para tratar o Parkinson.
"Este
tipo de abordagem de tratamento talvez resolva, talvez, deter a
progressão da doença, o que seria muito poderoso", explicou a
Dra. Mya Schiess, diretora da Clínica de Subespecialidade de
Distúrbios do Movimento da UTHealth Neurosciences.
No
ensaio, os pacientes com Parkinson são injetados com uma única dose
de células-tronco com concentrações variáveis da medula
óssea de um adulto saudável. Em seguida, eles são acompanhados por
um ano após a infusão. Todos os pacientes tiveram melhora da função
motora, redução dos marcadores inflamatórios no sangue e aumento
da capacidade de realizar as funções diárias. Bott disse que a
infusão de células-tronco também teve um efeito colateral
surpreendente.
"Minha pele ficou com uma aparência
muito mais jovem, tanto que amigos me disseram que eu tinha mudado
meu regime de beleza porque não parecia tão enrugada", disse
Bott.
Mas ela credita principalmente ao tratamento por
permitir que ela continue suas atividades diárias, como preparar o
café da manhã e passear com o cachorro.
"Uma vida
mais feliz e produtiva só será mais feliz se você puder fazer as
coisas que gosta", exclamou Bott, que conseguiu voltar a
nadar.
Schiess disse que o estudo de fase um é o primeiro
desse tipo realizado nos Estados Unidos com a aprovação do FDA. Um
teste de fase dois já está em andamento e começou a recrutar em
março. Schiess disse que os pacientes do primeiro estudo, como Bott,
não podem participar deste estudo. Original em inglês, tradução
Google, revisão Hugo. Fonte: Wfmz.
101221 - Uma mulher que vive com doença de Parkinson avançada pode em breve ser deixada por conta própria depois que a National Disability Insurance Agency (NDIA) (N.T.: espécie de seguro saúde estatal australiano) ignorou o conselho de seus médicos de que ela receberia financiamento para cuidados 24 horas por dia.
Os médicos de Kim Barnes
recomendaram que ela recebesse atendimento 24 horas por dia
O
NDIA negou um aumento no seu financiamento.
Ela pagou por cuidados constantes, mas o dinheiro vai acabar em duas semanas.
Kim Barnes,
61, mulher de Geelong, precisa de ajuda para ficar de pé, andar,
comer e usar o banheiro.
Em documentos vistos pela ABC, os
médicos da Sra. Barnes alertaram os avaliadores do NDIA que a Sra.
Barnes estava sob "alto risco" de engasgo, aspiração e
quedas.
Um relatório médico disse que Barnes caiu 27
vezes durante o ano passado como resultado de sua condição.
"Kim
recentemente caiu durante a noite enquanto ia ao banheiro e não
conseguiu acessar o suporte até de manhã, quando um de seus
cuidadores chegou", escreveu um de seus médicos ao NDIA.
"Kim
precisava ser transportada para o hospital e internada por um
dia.
"Kim mora sozinha e é importante que uma equipe
de atendimento a apoie em uma escala de serviço 24 horas nos sete
dias da semana."
Outro médico responsável pelo
tratamento escreveu que a capacidade de engolir da Sra. Barnes havia
se deteriorado, "confirmando o risco de Kim de aspirar e
engasgar".
O cuidado constante falha no teste de
'valor pelo dinheiro'.
Mas a agência
rejeitou o conselho médico e questionou se o pedido de Barnes para
aumentar o financiamento - para pagar por cuidados 24 horas por dia -
atendia aos critérios de "valor pelo dinheiro" do
NDIA.
"Eu era autossuficiente. Agora preciso contar
com ... o NDIS para sobreviver", disse Barnes.
"Estou
com medo de acabar em cuidados de idosos.
"É muito
jovem. Eu sou muito jovem.
"Parece que não valho
nada."
A Sra. Barnes disse que não teve escolha a
não ser usar uma quantia menor de financiamento do NDIS para pagar
pelo atendimento 24 horas.
Em duas semanas, esse dinheiro
acabará, três meses antes do início da próxima rodada, em
março.
A Sra. Barnes disse que não teria condições de
pagar seus cuidadores até então.
Uma de suas cuidadoras,
Jude West, disse que Barnes "não sobreviveria" sem
funcionários de apoio com ela o tempo todo.
“Quando
comecei a trabalhar com Kim, ela era bastante independente. Eu só ia
algumas vezes por semana”, disse ela.
“Ela teve apenas
alguns cuidadores, mas, como (a doença) progrediu, tivemos que
progredir em nossos cuidados com Kim também, daí a [necessidade de]
cuidados 24 horas para Kim”.
Recurso de emergência em
andamento
A defensora dos recursos de deficiência, Rachael
Thompson, apresentou um pedido de audiência de emergência no
Tribunal de Recursos Administrativos (AAT) em nome da Sra.
Barnes.
Rachael Thompson, defensora de recursos de
deficiência, que trabalha para o Rights Information Advocacy Center.
(Cidade de Greater Geelong)
"Não há
garantia do que acontecerá na audiência de direções, mas vamos
pressionar para que haja algum tipo de financiamento provisório para
que Kim possa permanecer, com o apoio de que precisa, para viver de
forma independente em casa, onde ela quer estar", disse
Thompson.
A Sra. Thompson, que trabalha para o Rights
Information Advocacy Center, disse que os cortes no financiamento do
NDIS parecem estar se tornando mais comuns e os recursos ao AAT estão
aumentando.
"Realmente parece que estamos em um ponto
de crise agora", disse ela.
"A maioria das
organizações de defesa em todo o país têm listas de espera
realmente longas.
“Muitos fecharam seus livros porque
simplesmente não há mais recursos disponíveis para fornecer o
nível de suporte necessário por meio de uma questão de
apelação.
“As questões podem ir de seis meses a dois
anos e muitas vezes o apoio jurídico nesses casos é limitado devido
aos recursos de assistência judiciária serem restritos”.
Não
há evidências suficientes, diz NDIA
A ABC fez várias
perguntas ao NDIA sobre o caso da Sra. Barnes, incluindo se levou a
sério o conselho de tratar dos médicos dela.
"O
NDIS continua a fornecer apoio relacionado à deficiência para a
Sra. Barnes, incluindo um nível significativo de financiamento de
apoio básico para dar a ela a escolha de como deseja ser apoiada em
sua vida diária", disse um porta-voz.
"Durante
o processo de planejamento, a agência revisará todas as informações
fornecidas no momento e tomará decisões sobre os apoios razoáveis
e necessários. Essas decisões são sempre feitas de acordo
com a Lei NDIS.
"Até o momento da última revisão
do plano para a Sra. Barnes, evidências insuficientes estavam
disponíveis para mostrar que os apoios solicitados atendiam a todos
os critérios da lei."
Ministro 'na proteção de
testemunhas'
A ABC solicitou uma entrevista com a ministra do
NDIS, Linda Reynolds, nas últimas semanas.
Ela continuou
a declinar, mas em um comunicado disse que o NDIA "continuará a
trabalhar em estreita colaboração com a Sra. Barnes neste momento
difícil, para garantir que ela receba o apoio de deficiência de que
precisa".
O porta-voz do NDIS do Partido Trabalhista, Bill Shorten, acusou o ministro de estar escondido.
“Um ministro que está protegendo testemunhas
da mídia sobre uma história de tão simples injustiça e tratamento
terrível para um indivíduo não está apto para ser um ministro”,
disse ele.
"É falta de empatia ou covardia, não
querer enfrentar o Sr. [Scott] Morrison e o Sr. [Josh] Frydenberg e
dizer: 'Precisamos financiar bem essas pessoas genuínas.'"
Por
que um NDIS totalmente financiado é bom para todos
Elly está sentada em sua cadeira de rodas, apoiando o braço direito nas costas da cadeira. Ela está sorrindo e tem cabelo ruivo curto.
A maioria dos
australianos deseja que o governo gaste o quanto for necessário para
permitir que as pessoas com deficiência tenham oportunidades iguais,
escreve Elly Desmarchelier.
O Sr. Shorten disse que o
financiamento da Sra. Barnes deveria ser aumentado para que ela
tivesse acesso ao atendimento 24 horas por dia que sua equipe médica
havia recomendado.
"Acho que é vergonhoso",
disse Shorten.
"O Parkinson é incurável.
“O
NDIS foi projetado para ajudar as pessoas em sua vida diária.
Tratava-se de ajudar as pessoas a viver na comunidade pelo maior
tempo possível.
"Acho que é ultrajante o governo
reclamar do custo do tratamento dessa senhora, em vez de se preocupar
com a qualidade do tempo restante que ela tem."
A
Sra. Barnes disse que escolheu compartilhar sua história para
destacar algumas das dificuldades que os participantes do NDIS
estavam tendo quando se tratava de acessar os níveis adequados de
financiamento.
"Somos seres humanos ... acho que
ainda sou inteligente", disse ela.
"Eles
precisam andar nos meus sapatos", acrescentou ela. Original em
inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: ABC.au.
Os pesquisadores otimizam um peptídeo conhecido por prevenir o erro de proteína que dá origem à doença de Parkinson.
Thursday 9 December 2021 - O novo peptídeo se mostra promissor como um precursor de drogas para tratar a doença de Parkinson, frequentemente conhecida por seus tremores nas mãos característicos.
Uma molécula
que se mostra promissora na prevenção da doença de Parkinson foi
refinada por cientistas da Universidade de Bath e tem o potencial de
ser desenvolvida em uma droga para tratar a doença neurodegenerativa
(N.T.: sem cura), mortal.
A professora Jody Mason, que
liderou a pesquisa do Departamento de Biologia e Bioquímica, disse:
“Muito trabalho ainda precisa acontecer, mas essa molécula tem
potencial para ser um precursor de uma droga. Hoje, existem apenas
medicamentos para tratar os sintomas do Parkinson - esperamos
desenvolver um medicamento que possa devolver a saúde às pessoas,
mesmo antes do aparecimento dos sintomas.”
A doença de
Parkinson é caracterizada por uma proteína específica em células
humanas com 'dobramento incorreto', onde se torna agregada e
apresenta mau funcionamento. A proteína - alfa-sinucleína (αS) - é
abundante em todos os cérebros humanos. Depois de dobrado
incorretamente, ela se acumula em grandes massas, conhecidas como
corpos de Lewy. Essas massas consistem em agregados αS que são
tóxicos para as células cerebrais produtoras de dopamina,
causando-lhes a morte. É essa queda na sinalização de dopamina que
desencadeia os sintomas do Parkinson, à medida que os sinais
transmitidos do cérebro para o corpo tornam-se barulhentos, levando
aos tremores característicos dos pacientes.
Esforços
anteriores para direcionar e "desintoxicar" a
neurodegeneração induzida por αS viram os cientistas analisarem
uma vasta biblioteca de peptídeos (cadeias curtas de aminoácidos -
os blocos de construção das proteínas) para encontrar o melhor
candidato para prevenir o dobramento incorreto de αS. Dos 209.952
peptídeos selecionados em trabalhos anteriores de cientistas em
Bath, o peptídeo 4554W mostrou-se mais promissor, inibindo a αS de
se agregar em formas tóxicas de doenças em experimentos de
laboratório, tanto em soluções quanto em células vivas.
Em
seu trabalho mais recente, esse mesmo grupo de cientistas ajustou o
peptídeo 4554W para otimizar sua função. A nova versão da
molécula - 4654W (N6A) - contém duas modificações na sequência
de aminoácidos parental e provou ser significativamente mais eficaz
do que seu antecessor na redução do dobramento incorreto de αS,
agregação e toxicidade. No entanto, mesmo que a molécula
modificada continue a ter sucesso em experimentos de laboratório, a
cura para a doença ainda está a muitos anos de distância.
O
Dr. Richard Meade, o autor principal do estudo, disse: “As
tentativas anteriores de inibir a agregação da alfa-sinucleína com
drogas de moléculas pequenas foram infrutíferas, pois são pequenas
demais para inibir essas interações com proteínas tão grandes. É
por isso que os peptídeos são uma boa opção - eles são grandes o
suficiente para evitar a agregação da proteína, mas pequenos o
suficiente para serem usados como uma droga. A eficácia do
peptídeo 4654W (N6A) na agregação de alfa sinucleína e
sobrevivência celular em culturas é muito emocionante, pois destaca
que agora sabemos onde direcionar a proteína alfa sinucleína para
suprimir sua toxicidade. Essa pesquisa não só levará ao
desenvolvimento de novos tratamentos para prevenir a doença, mas
também vai descobrir os mecanismos fundamentais da própria doença,
aprofundando nossa compreensão do motivo pelo qual a proteína se
dobrou incorretamente.”
O professor Mason acrescentou:
“Em seguida, estaremos trabalhando para descobrir como podemos
levar esse peptídeo à clínica. Precisamos encontrar maneiras de
modificá-lo ainda mais para que fique mais parecido com uma droga e
possa atravessar as membranas biológicas e entrar nas células do
cérebro. Isso pode significar mudar de aminoácidos de ocorrência
natural para moléculas que são feitas em laboratório.”
Esta
pesquisa também tem implicações para a doença de Alzheimer,
diabetes tipo 2 e outras doenças humanas graves, em que os sintomas
são desencadeados pelo dobramento incorreto das proteínas.
A
Dra. Rosa Sancho, chefe de pesquisa da Alzheimer’s Research UK,
disse: “Encontrar maneiras de impedir que a alfa-sinucleína se
torne tóxica e danifique as células cerebrais poderia destacar um
novo caminho para futuras drogas para impedir doenças devastadoras
como Parkinson e demência com corpos de Lewy.
“Estamos
satisfeitos por ter apoiado este importante trabalho para desenvolver
uma molécula que pode impedir a alfa sinucleína de dobrar
incorretamente. A molécula foi testada em células no laboratório e
precisará de mais desenvolvimento e testes antes de ser transformada
em um tratamento. Esse processo levará vários anos, mas é uma
descoberta promissora que pode abrir caminho para um novo medicamento
no futuro.
“Atualmente não há tratamentos
modificadores da doença disponíveis para a doença de Parkinson ou
demência com corpos de Lewy, e é por isso que o investimento
contínuo em pesquisa é tão importante para todos aqueles que vivem
com essas doenças.”
Esta pesquisa foi financiada pelo
BRACE, Alzheimer’s Research UK, Engineering and Physical Sciences
Research Council. Original em inglês, tradução Google, revisão
Hugo. Fonte: Bath. Veja mais aqui: Dec 13, 2021 -Encontrado medicamento potencial para a doença de Parkinson.
Dec 13, 2021 - Encontrado medicamento potencial para a doença de Parkinson
08/12/2021 - Repórter da Record torna público diagnóstico de Parkinson (veja alerta abaixo)
2011 Jan 5 - Resumo
A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum depois da doença de Alzheimer. Apesar do grande número de pesquisas, o mecanismo patogenético dessas doenças ainda não foi esclarecido. Enrolamento anormal de proteínas, estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e mecanismos apoptóticos têm sido relatados como causas de doenças neurodegenerativas em associação com mecanismos neuroinflamatórios que, ao gerar moléculas deletérias, podem promover a cascata de eventos que levam à neurodegeneração. As proteínas de choque térmico (HSPs - Heat shock proteins) desempenham um papel central na prevenção do dobramento incorreto de proteínas e na inibição da atividade apoptótica, e representam uma classe de proteínas potencialmente envolvidas na patogênese da DP. A presente revisão enfocará duas HSPs, HSP70 e HSP90, com o objetivo de especificar seu papel na patogênese da DP. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pub Med.
