Exames diagnósticos

Você conhece a receita para prevenir a prisão de ventre?

Cerca de 20% do mundo sofre com isso, de acordo com o Guia de Constipação Mundial de Gastroenterologia (GMO)

11 · 03 · 22 - Muitas pessoas no mundo sabem que a constipação é comum em suas vidas, com o inconveniente que isso acarreta. De fato, esta patologia tem uma prevalência estimada em cerca de 20% da população mundial, segundo o guia de constipação World Gastroenterology (GMO). Além disso, é mais comum no sexo feminino, em pessoas com estilo de vida sedentário e nas quais digerem uma dieta pobre em líquidos e fibras (frutas e legumes). E durante as férias fica ainda pior, pois a mudança de hábitos e até o “banheiro desconhecido” podem levar a uma verdadeira tortura intestinal.

Quando podemos falar sobre constipação?
Os especialistas da Fundação do Sistema Digestivo Espanhol (FEAD) reconhecem que uma coisa é a definição clínica deste problema e outra muito diferente que cada paciente percebe subjetivamente. Os especialistas estabelecem uma escala: menos de três evacuações por semana, e que as fezes estejam duras, em pequenas quantidades ou secas, é sinal de que o paciente está sofrendo de constipação. Mas é claro que cada um tem seu próprio ritmo intestinal e essa escala não se aplica a todos os casos igualmente. Portanto, a constipação também é considerada se o paciente observar uma diminuição no número de vezes que defeca, exige mais esforço para fazê-lo e as fezes são duras.

Por outro lado, uma questão importante deve ficar clara: o FEAD não considera a constipação uma doença, mas pode ser devido a uma patologia específica (doença de Crohn, colite isquêmica, fissuras anais ou hemorroidas complicadas). Também pode ser causada pelo consumo de algumas drogas como:

Benzodiazepínicos
Medicamentos para Parkinson
Antidepressivos, anti-inflamatórios não esteroides
Diuréticos
Dieta rica em fibras, a melhor prevenção

A Fundação do Sistema Digestivo Espanhol (FEAD) recomenda uma dieta rica em fibras para prevenir ou tratar a constipação. Embora a fibra dietética faça parte do que é considerado uma dieta saudável, também é recomendada para prevenir ou tratar a constipação. O fato é que a fibra aumenta muito a massa fecal. Portanto, seu consumo aumenta a frequência de defecação e reduz o tempo de trânsito intestinal. Mas se não tivermos certeza de quanta fibra nossa dieta deve conter, os especialistas da FEAD nos oferecem alguns requisitos mínimos:

Duas porções de vegetais por dia, pelo menos uma crua, como em saladas, e outra como parte de um prato elaborado ou como guarnição.
Três pedaços de fruta diariamente, de preferência inteiros e com casca, desde que comestíveis, é claro, pois a fibra é encontrada principalmente na polpa e na casca.

Todos os dias entre quatro e seis porções de produtos que contêm farinha integral ou são enriquecidos com farelo de trigo para maior ingestão de fibras. Como fazer isso? Assim, por exemplo, tome alguns cereais matinais, pão integral nas refeições ou também, como refeição em si, alimentos como massas ou arroz integral.

Semanalmente duas a cinco porções de leguminosas, pois são uma das principais fontes de fibra. Eles podem ser usados ​​como substitutos de cereais e vegetais cozidos pela adição de cereais, aumentando assim o valor biológico do teor de proteínas.

Os especialistas em digestão dão-nos algumas ideias: lentilhas com arroz, guisado com batatas ou homus com pão, etc. Claro, essas quantidades levando em conta que uma porção equivale a um prato individual de cerca de 60 gramas cru. Original em catalão, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Diari de Girona.

Nova pesquisa pode ajudar a projetar nanocontêineres para entrega de medicamentos

11 March 2022 - New research could help design nanocontainers for drug delivery.

Parkinson: quando as rugas da pele são um sintoma precoce da doença

Estudo inédito liderado por cientistas brasileiros identificou a relação

Doença de Parkinson - Foto: Pixabay

11/03/22 - Rugas e perda de viço da pele podem revelar bem mais do que sinais de envelhecimento. Um novo estudo sugere que seriam um indicador visível da presença de depósitos anômalos de proteínas já associados a doenças neurodegenerativas, em especial, o Parkinson.

Realizado por cientistas brasileiros e publicado na revista científica Neurobiology of Aging, o estudo abre mais do que janelas, mas um portal de possibilidades para a compreensão do envelhecimento e de formas para diagnosticar e tratar doenças neurodegenerativas, hoje sem cura.

Ainda no campo da hipótese, o trabalho lança bases para se imaginar, por exemplo, o desenvolvimento de um creme para a pele que possa não apenas retardar e amenizar os sinais de envelhecimento, mas também prevenir ou tratar doenças que atacam o cérebro. Pois, os sinais na pele antecederiam o avanço de distúrbios para o sistema nervoso central.

"A nova pesquisa se soma a trabalhos internacionais recentes, que propõe uma nova compreensão sobre o envelhecimento e as doenças neurodegenerativas ligadas a ele, como o Parkinson e Alzheimer", afirma o neurocientista Stevens Rehen, um dos autores do estudo e pesquisador do Departamento de Genética do Instituto de Biologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (IDOR).

A pele de qualquer pessoa definha à medida que se envelhece, mas nem todo mundo terá doenças neurodegenerativas na velhice. Porém, a ciência começa a reunir pistas sobre os fatores que fazem a diferença entre doença e envelhecimento saudável. Os agregados de determinadas proteínas estão logo à frente na lista de culpados.

O estudo investigou o que acontece com a pele quando exposta a agregados, ou seja, depósitos, de uma proteína chamada alfa-sinucleína. Esses agregados de alfa-sinucleína formam as fibras que matam os neurônios produtores de dopamina de pacientes com Parkinson, levando a tremores e problemas motores característicos da doença.

Já se sabia que eles existem na pele de pessoas com Parkinson. Mas não como eles afetam a pele de forma geral. Em condições normais, a alfa-sinucleína é uma proteína importante para as sinapses, a conversa entre os neurônios. Por motivos desconhecidos, ela pode começar a se agregar. Nesse momento, ela se torna tóxica.

"O que fizemos foi ‘desafiar’ um modelo de pele humana com agregados de alfa-sinucleína e o que vimos nos impressionou", explica a neurocientista Júlia Oliveira, pesquisadora do IDOR e primeira autora do estudo, realizado em parceria com a UFRJ e a L’Oreal.

Eles viram a pele envelhecer sob a lente do microscópio. Os cientistas usaram um organoide, uma espécie de “minipele” desenvolvida em laboratório, mas que tem a estrutura da epiderme (a camada superficial) da pele humana. A minipele foi exposta aos agregados de alfa-sinucleína e os pesquisadores observaram que os queratinócitos, as principais células da epiderme humana, passaram a proliferar menos.

Os queratinócitos normalmente têm intensa proliferação, pois são eles que renovam e mantém saudável a pele. Porém, uma vez expostos aos agregados, eles começaram a degenerar. Isso porque os agregados deflagram uma violenta resposta inflamatória do sistema de defesa do organismo.

O sistema imunológico tenta, mas não consegue atacar os agregados. Eles são muito grandes para serem engolidos por células de defesa especializadas e resistentes a todas as enzimas que dissolvem estruturas nocivas, explica Debora Foguel, também autora do estudo e professora titular do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ. O ataque imune fracassado acaba por levar à uma reação inflamatória descontrolada. Com isso, a pele se torna mais fina e imperfeita.

"É a mesma coisa que acontece no envelhecimento", observa Oliveira.

As mudanças na pele podem ser um sinal de alerta antes que os agregados cheguem e se estabeleçam no cérebro. Normalmente, os sinais clínicos das doenças neurodegenerativas só se tornam perceptíveis quando o estrago já está feito no cérebro, observa Foguel.

Como essas proteínas anômalas se acumulam lentamente, à medida que envelhecemos, detectá-las precocemente ainda na pele pode se tornar um instrumento de diagnóstico poderoso para a medicina.

"Será que intervenções na pele podem vir a aliviar a progressão de doenças neurodegenerativas? É o que queremos investigar", salienta Rehen.

O cérebro, que se considerava a origem e o alvo dessas doenças, pode ser apenas o derradeiro destino de um processo iniciado em outras partes do corpo, como a pele e o intestino, onde esses agregados também já foram encontrados em pacientes com Parkinson. Em vez de neurodegenerativas, seriam doenças sistêmicas, isto é, que afetam numerosas partes do corpo.

"Talvez não existam propriamente doenças neurodegenerativas, mas sim doenças sistêmicas provocadas pelo acúmulo de proteínas", diz Foguel.

Parkinson, Alzheimer e uma série de outras doenças neurodegenerativas são causadas pelo acúmulo de depósitos de proteínas. Elas se agregam e formam fibras chamadas de amiloides. Pelo menos 30 proteínas podem formar fibras amiloides associadas a doenças. Os exemplos mais conhecidos são alfa-sinucleína (Parkinson), beta-amiloide (Alzheimer) e príon (mal da vaca louca).

"Uma hipótese interessante que nosso artigo levanta é se esses agregados de alfa-sinucleína seriam capazes de serem transferidos da pele para neurônios periféricos e de lá até o cérebro, contribuindo para o avanço da doença. Um processo semelhante poderia ocorrer com os agregados do Alzheimer", acrescenta Rehen.

A ciência ainda não compreende a complexa linguagem de sinais bioquímicos entre a pele e o cérebro. Mas já descobriu que, no ambiente controlado de laboratório, é possível amenizar o avanço da degeneração provocada pelos agregados ao controlar a inflamação.

Os pesquisadores também querem identificar que motivos fazem proteínas se tornarem nocivas. No caso da pele, a radiação ultravioleta é a candidata mais óbvia por alterar o DNA e a expressão das proteínas, mas não está sozinha.

"Os agregados vão se juntando ao longo da vida. Obesidade, que é inflamatória; infecções virais; dermatites, há numerosas condições que podem influenciar", afirma a neurocientista Marília Zaluar Guimarães, do IDOR e do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ, que também participou do estudo.

"Os agregados aceleram a degeneração da pele, não apenas de quem tem Parkinson. Não se sabe o quão frequentes são. Porém, podemos vislumbrar formas de cuidar melhor da pele ao tratá-los", enfatiza Júlia Oliveira. Fonte: Folha de Pernambuco. 

Demência do corpo de Lewy: causas e sintomas

November 01, 2021 - Demência por corpos de Lewy (LBD - Lewy body dementia) é um termo abrangente para dois tipos relacionados de demência – demência com corpos de Lewy e demência da doença de Parkinson (PDD - Parkinson’s disease dementia). A demência é uma doença que prejudica progressivamente a capacidade de uma pessoa pensar, raciocinar, lembrar e funcionar. Embora essas duas condições tenham características sobrepostas, também existem distinções importantes. Compreender as causas e sintomas de LBD, bem como como seus dois subtipos, demência com corpos de Lewy e PDD, diferem um do outro é fundamental para diagnósticos adequados e encurtar o tempo para iniciar o tratamento.

Leia sobre o diagnóstico e tratamento da demência por corpos de Lewy.

Prevalência de Demência de Corpos de Lewy
Depois da doença de Alzheimer, os LBDs são a segunda causa mais comum de demência em pessoas com mais de 65 anos. Os cientistas não têm certeza de quão comuns são essas demências. Em uma revisão de estudos sobre demência com corpos de Lewy, sua prevalência no total de casos de demência variou de 0,3% a 24,4%, dependendo do estudo. Essa inconsistência é provavelmente porque os cientistas estão apenas começando a entender a demência com corpos de Lewy e a diferenciá-la da doença de Alzheimer. Outro estudo estima que pelo menos 75% dos indivíduos que vivem com doença de Parkinson (DP) por pelo menos 10 anos desenvolverão demência.

Causas da Demência de Corpos de Lewy
Os LBDs são pouco compreendidos, mas acredita-se que sejam caracterizados pelo acúmulo de corpos de Lewy no cérebro. Os corpos de Lewy são agrupamentos ou aglomerados de proteínas mal formadas (desdobradas) chamadas proteínas alfa-sinucleína. As proteínas alfa-sinucleína saudáveis ​​são normalmente encontradas amplamente em todo o cérebro e acredita-se que desempenhem muitos papéis, incluindo a participação na plasticidade. Isso significa que eles afetam como as células cerebrais se comunicam umas com as outras e mudam em resposta à experiência de uma pessoa. No entanto, quando essas proteínas se dobram e se acumulam, o resultado são os corpos de Lewy, que levam à morte celular no cérebro.

O tipo de LBD que uma pessoa tem é determinado por onde no cérebro os corpos de Lewy começam a se formar. Quando os corpos de Lewy começam a se formar no córtex, a demência com corpos de Lewy é o resultado mais provável. Esses depósitos iniciais de proteínas no córtex levam a mudanças cognitivas precoces, como desatenção. Quando os corpos de Lewy primeiro se depositam em áreas do cérebro mais relacionadas ao controle motor e movimento, como a substância negra, o PDD é o resultado mais provável.

Mas o que faz com que esses corpos de Lewy se formem em primeiro lugar?

A genética ou elementos hereditários provavelmente desempenham um papel. Acredita-se que os seguintes genes estejam envolvidos no espectro de distúrbios relacionados à DP, incluindo demência com corpos de Lewy e PDD.

APOE
SNCA
LRRK2PD

O gene APOE, que produz a apolipoproteína E. tem sido associado à demência por corpos de Lewy. Especificamente, a demência com corpos de Lewy tem sido associada à presença da variante ε4, assim como a doença de Alzheimer. PDD não está associado a esta variante do gene.

Essas doenças também foram associadas a mutações no SNCA (um gene que controla a produção de alfa-sinucleína) e LRRK2 (um gene que controla a produção de uma proteína quinase). O LRRK2 é um gene particularmente interessante, pois as mutações no LRRK2 estão ligadas ao acúmulo de alfa-sinucleína e proteína tau (outra proteína anormalmente dobrada que se acumula na doença de Alzheimer). No entanto, mais pesquisas são necessárias para entender o complicado papel desses genes e como eles podem estar interagindo. Alterações nessas proteínas podem levar a consequências devastadoras para indivíduos com doença de Parkinson.

Sinais e sintomas de demência do corpo de Lewy
Existem muitos sinais e sintomas de LBD. Uma característica importante é o comprometimento cognitivo. É definida na versão mais recente do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) como declínio cognitivo em uma ou mais áreas (atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, percepção-motora ou cognição social). Pessoas com problemas nessas áreas podem ser esquecidas, ter problemas para prestar atenção, ter problemas para resolver problemas, ser incapazes de aprender novos fatos ou habilidades, ter dificuldade em falar ou formar frases ou ter mudanças comportamentais. Esses sintomas podem variar de leves a graves e, para fazer o diagnóstico, devem prejudicar significativamente o funcionamento diário de uma pessoa.

O comprometimento cognitivo não é a única marca registrada do LBD. Pessoas com demência com corpos de Lewy e PDD podem se apresentar de maneira muito diferente por causa de como (e onde) os corpos de Lewy se depositam no cérebro.

A demência com corpos de Lewy é caracterizada por três características principais, de acordo com o DSM-5:

Problemas com a cognição (incluindo variações acentuadas na atenção e no estado de alerta)
Alucinações visuais

Características espontâneas do parkinsonismo (sintomas motores ou de movimento), que começam após o aparecimento dos sintomas cognitivos

Outras características que podem sugerir demência com corpos de Lewy são:

Distúrbio comportamental do sono de movimento rápido dos olhos
Sensibilidade a medicamentos antipsicóticos
Os sintomas do PDD são semelhantes, mas o momento é diferente. A diferença importante é que no PDD, os sintomas do movimento parkinsoniano (movimento lento, andar arrastado, tremores, tremores, músculos rígidos, cãibras musculares, problemas de equilíbrio) começam antes que os sintomas cognitivos e a demência apareçam.

Os sintomas característicos de ambas as doenças incluem:

Alucinações visuais – Ver ou ouvir coisas ou pessoas que não estão lá
Distúrbios do movimento (parkinsonismo) — Movimento lento, músculos rígidos, tremor e andar arrastado
Problemas cognitivos — Confusão, falta de atenção, problemas visuais-espaciais e perda de memória
Dificuldades do sono – distúrbio comportamental do sono REM e realização de sonhos durante o sono
Problemas emocionais – Depressão, ansiedade e apatia
Uma vez que a demência se desenvolve em alguém com doença de Parkinson (resultando em PDD), não há diferenças clínicas ou biológicas que possam distingui-la de forma confiável da demência com corpos de Lewy.

Diagnosticando a Demência do Corpo de Lewy
Diagnosticar LBD pode ser um desafio. A demência com corpos de Lewy é mais frequentemente diagnosticada como doença de Alzheimer. A maior dificuldade no diagnóstico da demência por corpos de Lewy é o diagnóstico precoce e a diferenciação da doença de Alzheimer. No PDD, o principal desafio é a identificação oportuna do comprometimento cognitivo em indivíduos com doença de Parkinson.

Para fazer um diagnóstico, os médicos usarão questionários específicos de entrevista clínica, escalas de classificação e testes laboratoriais (incluindo neuroimagem, como ressonância magnética e PET). Exames neurológicos e físicos também serão necessários. Técnicas de imagem podem ser particularmente úteis ao tentar distinguir LBD da doença de Parkinson. Avaliações cuidadosas e precisas e planos de manejo apropriados são componentes necessários para o diagnóstico de doenças do corpo de Lewy.

Gerenciamento de sintomas
Várias estratégias de tratamento demonstraram clinicamente melhorar os sintomas da LBD. Algumas dessas escolhas são medicamentos e outras são opções baseadas em terapia.

Inibidores da Colinesterase
Embora os inibidores da colinesterase não possam curar a demência, eles podem ajudar a retardar o processo e melhorar os sintomas de alguns indivíduos. Os inibidores da colinesterase ajudam a aumentar a quantidade de substâncias químicas importantes chamadas neurotransmissores no cérebro, que podem ajudar na memória e no funcionamento diário. Em um estudo, pessoas com demência com corpos de Lewy que foram tratadas com a droga rivastigmina tiveram melhor humor, maior atenção e diminuição das alucinações. Os efeitos colaterais geralmente incluem náuseas, vômitos e redução do apetite.

Antagonistas de N-metil-D-aspartato
Em outra classe de medicamentos chamados antagonistas de N-metil-D-aspartato, a memantina demonstrou melhorar a atenção e a memória em pessoas com demência com corpos de Lewy e PDD.

Medicamentos para outros sintomas de demência
Pessoas com LBD podem frequentemente experimentar um distúrbio do sono chamado distúrbio comportamental do sono com movimentos rápidos dos olhos. Isso às vezes pode ser tratado com sedativos como clonazepam ou com melatonina (um hormônio que ajuda a dormir). Outros sintomas mais graves de LBD, incluindo níveis flutuantes de alerta (zoning out), alucinações, agitação, confusão grave e delírio podem ser difíceis de tratar. Os médicos devem primeiro descartar causas subjacentes, como infecção ou outros medicamentos que podem estar desencadeando esses sintomas. Se não for possível encontrar uma causa tratável, os médicos podem usar uma dose baixa do medicamento antipsicótico atípico quetiapina para tratar esses sintomas. No entanto, pessoas com LBD não devem receber antipsicóticos típicos (como haloperidol) ou antipsicóticos atípicos de alta potência (como olanzapina), pois as pessoas com LBD são muito sensíveis a esses medicamentos e podem desenvolver síndrome neuroléptica maligna se os tomarem. Esta é uma condição com risco de vida que causa febre, rigidez muscular e coração acelerado, e pode levar à insuficiência cardíaca e renal. Converse com seu médico sobre as opções de medicação.

Tratamentos não farmacológicos
Muitos tratamentos não médicos podem ajudar a melhorar a qualidade de vida de pessoas com doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy e PDD. Algumas dessas opções incluem terapia cognitivo-comportamental, exercícios físicos e fisioterapia, ouvir música e estimulação transcraniana por corrente contínua.

Construindo uma comunidade
MyParkinsonsTeam é a rede social para pessoas com doença de Parkinson. No MyParkinsonsTeam, mais de 79.000 membros se reúnem para fazer perguntas, dar conselhos e compartilhar suas histórias com outras pessoas que entendem a vida com a doença de Parkinson.

Você está vivendo com a doença de Parkinson? Compartilhe sua experiência nos comentários abaixo ou inicie uma conversa postando no MyParkinsonsTeam. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MyParkinsonsTeam.

Demência de corpos de Lewy: diagnóstico e tratamento

October 12, 2021 - Demência de corpos de Lewy (LBD) é um termo genérico para dois tipos de demências semelhantes: demência com corpos de Lewy (DLB) e demência da doença de Parkinson (PDD). As semelhanças entre DLB, PDD e até mesmo a doença de Alzheimer levam a desafios em seu diagnóstico e tratamento. As características marcantes do LBD são distúrbios do movimento, a presença de depósitos de proteínas cerebrais chamados corpos de Lewy e sintomas de demência, como comprometimento cognitivo.

DLB e PDD podem ser difíceis de distinguir, principalmente em estágios posteriores. Suas semelhanças levaram alguns pesquisadores a pensar que podem, de fato, ser manifestações diferentes da mesma doença. Abordagens diagnósticas cuidadosas nesses casos podem levar a um melhor tratamento dos sintomas e qualidade de vida.

Leia sobre as causas e sintomas da demência por corpos de Lewy.

Demência de corpos de Lewy: diagnóstico
O diagnóstico de LBD é complicado e a pesquisa está em andamento na biologia de DLB e PDD. Compreender como elas diferem biologicamente pode ajudar a distinguir uma doença da outra, o que é importante quando se trata de tratamento. Uma maneira que os pesquisadores podem distinguir DLB de PDD é observando o acúmulo ao longo do tempo de uma proteína chamada alfa-sinucleína, um componente dos corpos de Lewy.

Para diagnosticar definitivamente a LBD, equipes que incluem neurologistas e outros especialistas usam uma variedade de métodos. Primeiro, eles procuram sinais clínicos de LBD. Os médicos usam muitos questionários e pesquisas para medir a cognição e os sintomas de movimento de uma pessoa, o que pode ajudar a diferenciar esses distúrbios semelhantes.

Em seguida, varreduras cerebrais especiais, chamadas tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) ou tomografia por emissão de pósitrons (PET), podem ser usadas para encontrar áreas danificadas do cérebro que são típicas de LBD. Essas varreduras usam moléculas especiais que se ligam a locais no tecido cerebral chamados transportadores de dopamina. Os transportadores de dopamina acendem nos exames SPECT e PET e ajudam a diferenciar o LBD da doença de Alzheimer.

Diagnosticando Demência com Corpos de Lewy
A demência com corpos de Lewy é caracterizada por sintomas de demência que começam antes do aparecimento dos sintomas motores (de movimento). Pesquisas sugerem que isso ocorre porque as proteínas do corpo de Lewy começam a se acumular no córtex cerebral, fazendo com que os sintomas cognitivos apareçam antes dos motores. Esta é uma característica definidora no diagnóstico de DLB, de acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais da American Psychiatric Association,

Além disso, pelo menos uma dessas características clínicas principais deve estar presente para que um diagnóstico de DLB seja feito:

Estados cognitivos flutuantes, incluindo desatenção e alerta
Alucinações visuais recorrentes que são muito detalhadas e vívidas
Características do parkinsonismo (movimentos lentos, tremores de repouso ou rigidez), com início que ocorre após o início do declínio cognitivo

Outras características diagnósticas de DLB incluem distúrbio comportamental do sono de movimento rápido dos olhos e sensibilidade neuroléptica grave (medicação antipsicótica). A presença de sintomas motores é a chave para distinguir DLB da doença de Alzheimer, pois sintomas motores ou de movimento não estão presentes na doença de Alzheimer.

Diagnosticando a Demência da Doença de Parkinson
A demência da doença de Parkinson é caracterizada por sintomas de demência que ocorrem após o início da doença de Parkinson. Um diagnóstico de PDD normalmente consiste em um diagnóstico preexistente de doença de Parkinson, uma doença de movimento desordenado com declínio cognitivo posterior. As avaliações clínicas para declínio cognitivo podem incluir testes de funcionamento executivo (planejamento, pensamento adaptável e organização) e memória.

Biologicamente falando, os corpos de Lewy no PDD geralmente começam em áreas do cérebro relacionadas à função motora, como os gânglios da base. Mais tarde, à medida que se movem para outras áreas como o córtex, o declínio cognitivo se torna aparente.

Demência do corpo de Lewy: tratamento
Para alguém que vive com demência, um diagnóstico adequado é importante para sua qualidade de vida. Confusão ou diagnóstico incorreto podem atrasar o tratamento e causar dificuldades indevidas.

Tratando a demência com corpos de Lewy
Um tipo de tratamento para DLB é a família de medicamentos conhecidos como inibidores da colinesterase. Esses medicamentos ajudam a manter os níveis normais de uma substância química no cérebro chamada acetilcolina. O tratamento a longo prazo de indivíduos com DLB usando uma dessas drogas, a rivastigmina – vendida como Exelon – demonstrou cientificamente aumentar a função cognitiva e diminuir os sintomas neuropsiquiátricos.

Outro tipo de medicamento chamado antagonistas de N-metil-D-aspartato (NMDA) também pode ajudar indivíduos com DLB. A droga antagonista de NMDA Namenda (memantina) demonstrou melhorar os resultados clínicos em comparação com placebo em indivíduos com DLB (mas não PDD).

As drogas antipsicóticas às vezes são usadas para tratar os sintomas da demência, como alucinações e agitação. Para indivíduos com DLB, no entanto, é crucial selecionar a medicação certa. Os efeitos biológicos do DLB tornam as pessoas mais sensíveis a esses medicamentos, de modo que certos antipsicóticos podem ser extremamente prejudiciais.

Tratamento da Demência da Doença de Parkinson
Medicamentos inibidores da colinesterase também são usados ​​para tratar indivíduos com PDD, enquanto estudos com antagonistas de NMDA mostraram resultados mistos. Algumas pesquisas mostraram que eles não afetam significativamente os sintomas clínicos, enquanto outros estudos com a mesma droga (memantina) descobrem que ajudam aqueles com PDD.

Além dos medicamentos, a terapia cognitivo-comportamental (TCC) provou ser útil em casos de demência. A TCC é uma forma de terapia de conversa que se concentra no uso de habilidades, como atenção plena, para trabalhar com emoções negativas.

O exercício também é útil em casos de doença de Parkinson. Pode ser capaz de ajudar aqueles com LBD também. Em um estudo de indivíduos com doença de Parkinson, exercícios aeróbicos como corrida diminuíram os comprometimentos cognitivos.

A musicoterapia também tem sido utilizada em casos de demência. Em um estudo, a musicoterapia ajudou pessoas com demência leve a moderada a relaxar e reduziu seus sintomas de depressão. Mais pesquisas são necessárias para examinar o papel dos tratamentos não tradicionais para DLB e PDD.

Construindo uma comunidade
MyParkinsonsTeam é a rede social para pessoas com doença de Parkinson e seus entes queridos. No MyParkinsonsTeam, mais de 79.000 membros se reúnem para fazer perguntas, dar conselhos e compartilhar suas histórias com outras pessoas que entendem a vida com a doença de Parkinson.

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FDA aprova o mais novo estimulador cerebral profundo da Boston Scientific para a doença de Parkinson

A quarta geração do sistema Vercise Genus da Boston Scientific foi aprovada para a estimulação de áreas do cérebro ligadas ao controle do comportamento e do movimento para pacientes com doença de Parkinson que responderam ao tratamento com levodopa, mas cujos sintomas não são adequadamente controlados apenas com medicação. (Boston Scientific)

Jan 25, 2021 - A Boston Scientific obteve a aprovação do FDA para a quarta geração de seu sistema de estimulação cerebral profunda Vercise Genus, permitindo o uso condicional sob um scanner de ressonância magnética.

Projetado para tratar os sintomas da doença de Parkinson, como lentidão muscular e tremores, a família Vercise Genus inclui geradores de pulso implantáveis ​​habilitados para Bluetooth com modelos recarregáveis ​​e não recarregáveis.

Os geradores se conectam aos condutores elétricos Vercise padrão da empresa ou aos condutores direcionais Cartesia que permitem uma estimulação mais precisa.

Dominar o processo de licitação de tecnologia médica é fundamental para ter sucesso nos mercados internacionais. As licitações são o mecanismo de aquisição de produtos para prestadores de serviços públicos de saúde e, se os fabricantes de tecnologia médica desejam fazer negócios fora dos EUA, devem ficar a par de todas as novas oportunidades de licitação e determinar se e como responder a elas. No entanto, as ferramentas que as empresas tradicionalmente usam para gerenciar o processo são limitadas, expondo-as a oportunidades perdidas, preços desfavoráveis ​​e desalinhamento da cadeia de suprimentos. Os programas de software podem ajudar a agilizar esse processo e fornecer vantagens competitivas para os fabricantes que os adotam.

"Continuamos a priorizar inovações terapêuticas que melhoram a qualidade de vida de nossos pacientes com uma ampla gama de ofertas personalizadas", disse Maulik Nanavaty, Ph.D., presidente da divisão de neuromodulação da Boston Scientific, em comunicado.

“Para pessoas que vivem com distúrbios do movimento, isso significa desenvolver novas tecnologias projetadas para refinar o controle motor, reduzir os tempos de programação e expandir a compatibilidade com RM para melhorar sua experiência de tratamento e, finalmente, sua vida diária”, acrescentou Nanavaty. A empresa lançou o sistema Vercise Genus na Europa em setembro passado e planeja iniciar um lançamento inicial e limitado nos EUA nos próximos meses.

O dispositivo foi aprovado para a estimulação bilateral do núcleo subtalâmico do cérebro ou globo pálido interno – áreas ligadas aos gânglios da base, que ajudam a controlar o comportamento e o movimento. É usado como terapia adjuvante para Parkinson moderado a avançado que respondeu ao tratamento com levodopa, embora os sintomas não sejam adequadamente controlados apenas com medicação. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: FierceBiotech.

Pesquisadores da UC examinam o papel do estresse na doença de Parkinson

 March 8, 2022 - UC researchers examine role of stress in Parkinson's disease.

Pílula que pode retardar a progressão da doença de Parkinson pode estar disponível dentro de cinco anos

Os pesquisadores também esperam que suas descobertas possam levar a um tratamento eficaz para a doença de Alzheimer mais adiante

March 7, 2022 - Uma pílula que pode retardar ou até impedir a progressão da doença de Parkinson pode estar disponível dentro de cinco anos após um teste indicar que uma vitamina natural pode reduzir a inflamação e ajudar a controlar os sintomas.

Os participantes do estudo descobriram que tomar ribosídeo de nicotinamida (NR), uma forma de vitamina B3, reduziu a inflamação no fluido ao redor do cérebro e da medula espinhal, aumentou o metabolismo do cérebro e produziu uma melhora “leve, mas significativa” em seus sintomas.

A descoberta levantou esperanças de que a vitamina, encontrada em frutas, vegetais, carne e leite, possa formar a base dos primeiros medicamentos para retardar com sucesso o desenvolvimento do Parkinson – bem como ajudar a controlar seus sintomas.

Os pesquisadores já iniciaram um segundo teste, Fase II, envolvendo 400 pacientes para validar suas descobertas, que deve terminar até o final do próximo ano.

O pesquisador principal Charalampos Tzoulis diz que está “altamente encorajado” pelas descobertas, mas adverte que muito mais pesquisas são necessárias sem garantia de sucesso, descrevendo-se como “cautelosamente otimista”.

Ele desaconselha enfaticamente o combate ao Parkinson comendo grandes quantidades de alimentos contendo NR, pois estes conterão muito pouca vitamina para fazer alguma diferença e desequilibrarão sua dieta.

Além disso, as pessoas devem evitar a automediação de suplementos de NR para a doença até que se entenda mais sobre seu efeito, diz ele.

“Estamos muito animados com esses resultados. Os tratamentos atuais para o Parkinson proporcionam algum alívio dos sintomas, mas não causam impacto na progressão da doença. Esperamos que este tratamento possa atingir o objetivo final no campo da doença de Parkinson – e neurodegeneração em geral: ir além do mero controle dos sintomas e retardar ou interromper a progressão da doença ”, disse o professor Tzoulis, da Universidade de Bergen.

“Em última análise, se isso levará a uma terapia estabelecida para o Parkinson depende dos resultados do estudo de fase II em andamento. Se isso for positivo, poderemos estar procurando um novo medicamento nos próximos cinco anos”, disse ele.

“Até então, os pacientes devem abster-se de se automedicar. Quando o estudo de fase II estiver concluído, o composto começará a ser disponibilizado de maneira controlada e segura”, disse o professor Tzoulis.

Especialistas não envolvidos no estudo saudaram suas descobertas. Beckie Port, chefe de comunicações de pesquisa e engajamento no Parkinson's UK, disse: "Embora sejam necessários resultados de ensaios maiores e de longo prazo, é emocionante que os pesquisadores possam descobrir que um suplemento de NR relativamente barato possa ajudar a controlar alguns dos sintomas. que impactam a vida cotidiana das pessoas com Parkinson.

“Curiosamente, a equipe descobriu que o suplemento pode não beneficiar a todos. Mas para alguns, há sinais promissores de que o ribosídeo de nicotinamida pode ter efeitos protetores que podem ajudar a retardar a progressão do Parkinson”, disse ela.

O estudo foi publicado na revista Cell Metabolism.

Também envolveu cientistas do Haukeland University Hospital, na Noruega, e do Feinstein Institutes for Medical Research, em Nova York, EUA.

A doença de Parkinson afeta cerca de 145.000 pessoas no Reino Unido – e mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo – e está rapidamente se tornando mais prevalente à medida que a população envelhece.

Descoberta também pode levar a pílula para a doença de Alzheimer

O professor Charalampos Tzoulis diz que os suplementos de NR também podem ser usados ​​para tratar outras condições, como Alzheimer e ELA – uma doença progressiva do sistema nervoso que afeta as células nervosas do cérebro e da medula espinhal, causando perda de controle muscular.

O estudo que ele realizou para a doença de Parkinson mostrou que os suplementos de NR aumentaram significativamente os níveis de NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo) no cérebro do paciente.

O NAD é um fator metabólico essencial, que é vital para uma infinidade de processos celulares, incluindo metabolismo energético e reparo de danos ao DNA.

O aumento dos níveis de NAD celular tem sido associado a uma vida mais longa e saudável em animais e demonstrou proteger as células neuronais contra várias formas de estresse.

O estudo mostra pela primeira vez que os níveis de NAD do cérebro humano podem ser aumentados pela ingestão de NR, com aplicações potenciais para uma variedade de tratamentos.

“Acreditamos que o aumento do metabolismo NAD do cérebro não apenas visa e retifica os processos relacionados a doenças específicos do Parkinson, mas também pode otimizar o metabolismo neuronal e fortalecer os neurônios, tornando-os mais resistentes ao estresse relacionado à idade e doenças neurodegenerativas”, disse o professor Tzoulis. .

“Atualmente, estamos realizando um estudo de fase II sobre a ELA e estamos prestes a iniciar um para a doença de Alzheimer”, acrescentou.

Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Inews.

Novos primeiros sinais de Parkinson descobertos em estudo diversificado

March 7, 2022 - A perda auditiva e a epilepsia são características precoces do Parkinson, de acordo com uma nova pesquisa pioneira da Queen Mary University of London – o primeiro estudo do Reino Unido sobre a condição em uma população tão diversificada, publicado hoje (7 de março de 2022) no JAMA Neurology.

Pesquisadores do Queen Mary financiados pela Bart's Charity usaram registros eletrônicos de cuidados primários de saúde de mais de um milhão de pessoas que moravam no leste de Londres entre 1990 e 2018 para explorar os primeiros sintomas e fatores de risco para Parkinson.

Os pesquisadores descobriram que os sintomas conhecidos associados ao Parkinson, incluindo tremores e problemas de memória, podem aparecer até dez e cinco anos antes do diagnóstico, respectivamente. Eles também descobriram duas novas características iniciais do Parkinson, epilepsia e perda auditiva, e foram capazes de replicar essas descobertas usando dados adicionais do Biobank do Reino Unido.

Embora os primeiros sinais de Parkinson tenham sido descritos anteriormente, esses estudos se concentraram amplamente em populações brancas abastadas, com pacientes de grupos étnicos minoritários e aqueles que vivem em áreas de alta privação social amplamente sub-representados na pesquisa de Parkinson até o momento. O novo estudo fornece mais evidências de fatores de risco e sinais precoces de Parkinson, usando pela primeira vez dados de uma população urbana tão diversa e carente.

No leste de Londres, condições como hipertensão e diabetes tipo 2 foram associadas a maiores chances de desenvolver Parkinson. Os pesquisadores também observaram uma associação mais forte entre as queixas de memória nessa população do que o descrito anteriormente.

East London tem uma das maiores proporções de grupos étnicos negros, sul-asiáticos e mistos/outros, que compreendem cerca de 45% dos residentes na área, em comparação com 14% no resto do Reino Unido. Ele também tem alguns dos mais altos níveis de privação no Reino Unido, e 80% dos pacientes incluídos no estudo eram de famílias de baixa renda.

A principal autora do estudo, Cristina Simonet, neurologista e estudante de doutorado na Queen Mary University of London, comentou: "Este é o primeiro estudo com foco na fase pré-diagnóstica do Parkinson em uma população tão diversificada com alta privação socioeconômica, mas acesso universal aos cuidados de saúde Pessoas de grupos étnicos minoritários e áreas carentes têm sido amplamente sub-representadas na pesquisa de Parkinson até agora, mas para nos permitir ter uma visão completa da condição, precisamos garantir que a pesquisa seja inclusiva e represente todos os afetados.

"Nossos resultados descobriram novos fatores de risco e sintomas precoces: epilepsia e perda auditiva. Enquanto isso, é importante que os profissionais de cuidados primários estejam cientes desses vínculos e entendam quão cedo os sintomas de Parkinson podem aparecer, para que os pacientes possam obter um diagnóstico oportuno e os médicos possam agir precocemente para ajudar a controlar a condição."

Alastair Noyce, aficionada de neurologia e neuroepidemiologia da Queen Mary University of London, que também é autora da nova pesquisa, continuou: "As pessoas veem seus médicos de clínica geral com sintomas, mas geralmente não recebem um diagnóstico até cinco a dez anos depois. O tremor, por exemplo, é um dos sintomas mais reconhecíveis do Parkinson -- mas foi observado dez anos antes do diagnóstico final em nosso estudo. É muito tempo para os pacientes esperarem. Se pudermos diagnosticar o Parkinson mais cedo, teremos uma oportunidade real de intervir precocemente e oferecer tratamentos que possam melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

"Este estudo confirma que muitos dos sintomas e características iniciais da doença de Parkinson podem ocorrer muito antes do diagnóstico. que poderíamos fazer mais do que apenas melhorar a qualidade de vida dos pacientes e talvez estar na posição de desacelerar ou curar o Parkinson no futuro."

O PREDICT-PD é um grande projeto de pesquisa financiado pelo Parkinson's UK que visa identificar pessoas com alto risco de desenvolver a doença. Os pesquisadores estão procurando 10.000 pessoas com idades entre 60 e 80 anos de todas as origens que não têm Parkinson, para participar de um conjunto simples de testes on-line que examinam fatores ligados ao aumento do risco da doença.

Shafaq Hussain-Ali, um morador de Londres nativo de descendente de punjabi do leste paquistanês que foi diagnosticado com Parkinson de início jovem há três anos e é membro do Grupo de Direção de Igualdade de Raça do Reino Unido, disse: "Parkinson afeta a todos, independentemente de raça ou origem social, mas a pesquisa muitas vezes não conseguiu representar a diversidade da comunidade. Essa pesquisa e o trabalho que o Parkinson's UK está liderando ajudam a abordar as muitas incógnitas sobre como a doença afeta pessoas de grupos sub-representados. Isso significa que novos tratamentos que mudam a vida podem ser desenvolvido que irá beneficiar todos com a condição.

"Quero passar a mensagem de que jovens asiáticos como eu podem ser afetados por essa condição e que mais pessoas provavelmente serão afetadas pelo Parkinson de início jovem no futuro.

Vida e progressão do Parkinson. Com um manejo adequado, você pode continuar vivendo bem e ter uma vida produtiva. Ainda sou dentista praticante, que gosta de nadar, caminhar e praticar Kung Fu. Também adoro fazer meu crochê!" Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Science Daily.