October 30th, 2020 - Cerevel Therapeutics Announces First Patients Dosed in all Phase 3 Trials of Tavapadon for the Treatment of Parkinson’s Disease.
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Sobre Tavapadon
O Tavapadon é um potente agonista parcial seletivo, biodisponível por via oral, dos receptores da dopamina D1 e D5. Esta terapêutica investigacional está sendo avaliada para o tratamento sintomático uma vez ao dia da doença de Parkinson. (...)
sexta-feira, 30 outubro 2020 - Alzheimer (...)
Epilepsia (...)
Parkinson
A Doença de Parkinson é uma patologia degenerativa, crônica e progressiva que afeta o sistema nervoso central. Ela é causada pela diminuição na produção da substância química conhecida como “dopamina”, uma das responsáveis pela transmissão entre células nervosas.
Estudos recentes mostraram que o CBD reduziu, significativamente, a ansiedade e os tremores, sintomas comuns do Parkinson, que podem ser agravados pelo estresse. Segundo o estudo, essas observações sugerem que o CBD pode ser eficiente como um tratamento alternativo de alguns sintomas em pacientes com a Doença de Parkinson.
Outras pesquisas também apontam efeitos neuroprotetores, reguladores do sono, nos sintomas de psicose, entre outros.
Apesar de termos em mãos evidências científicas promissoras, muitas delas ainda estão em caráter experimental. A avaliação médica é vital para todas as patologias citadas. Cada caso é específico e possui características que demandam a análise individual para o entendimento da possibilidade de tratamento com Cannabis medicinal. Sempre consulte um médico para iniciar seu tratamento.
Acompanhe nossas redes sociais e nosso blog para conhecer outras patologias que podem se beneficiar dos tratamentos com Cannabis medicinal. Fonte: HempMedsbr
Fri, 30 October 2020 - Did Oxford Biomedica just find a new treatment for Parkinson’s disease?
Veja nais sobre este caso AQUI.
31 October 2020 - Resumo
A sialorreia, ou saliva excessiva além da margem do lábio, é um problema comum em muitas doenças neurológicas. Anteriormente, a sialorreia não era reconhecida em pacientes com doença de Parkinson (DP). Apesar disso, muitos pacientes classificam a sialorreia como uma das queixas mais debilitantes da doença de Parkinson. O tratamento anterior para a sialorreia tem sido abaixo do ideal e tem sido afetado por efeitos colaterais significativos que são incômodos e podem ser perigosos em pacientes com doença neurodegenerativa concomitante. Esta revisão buscou revisar a anatomia, função e etiologia da sialorreia na DP. Em seguida, procurou examinar as evidências para os diferentes tratamentos de sialorreia na DP e examinou as evidências mais recentes de segurança e eficácia no tratamento minimamente invasivo, como a toxina botulínica. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MDPI. Leia mais sobre sialorreia (baba) AQUI.
October 30, 2020 - Resumo
Deposição cerebral de alfa-sinucleína anormalmente dobrada e agregada (αSyn) é uma marca neuropatológica da doença de Parkinson (DP). Espécies αSyn patologicamente agregadas de DP (αSyn DP) podem atuar, de uma maneira 'semelhante a príons', como núcleos proteicos ('sementes') que são capazes de propagação automática. Isso levantou a preocupação de que as sementes de αSyn DP transmitidas iatrogenicamente entre humanos podem estimular patologias αSyn ou efeitos clinicamente prejudiciais em receptores. A descontaminação eficaz durante o reprocessamento de dispositivos médicos pode neutralizar significativamente esses riscos. A esterilização a vapor a 134 ° C é recomendada como uma etapa essencial de inativação de patógenos em muitas diretrizes de reprocessamento para dispositivos médicos e mostra eficácia também contra príons, os agentes biológicos autopropagados que há muito se acreditava exibir a maior resistência à esterilização a vapor. Portanto, examinamos a redução da atividade de semeadura αSyn DP em homogenatos de tecido cerebral de pacientes com DP após esterilização a vapor a 134 ° C usando um ensaio de conversão induzida por tremor em tempo real adaptado especificamente (RT-QuIC). Detectamos títulos de cerca de 10 10 50% de doses de semeadura (SD 50) por grama em tecido do núcleo caudado não esterilizado a vapor de pacientes com DP por titulação de ponto final. Cinco minutos de esterilização a vapor reduziram esse título em apenas 2,25 ± 0,15 unidades decádico-logarítmicas, com uma extensão do tempo de esterilização para 90 minutos não causando inativação adicional. Nossos resultados revelam espécies αSyn DP como agentes biológicos associados a doenças, cuja atividade de semeadura tem maior resistência à esterilização a vapor do que a dos príons. A notável resistência ao calor das sementes αSyn DP exige métodos de limpeza e desinfecção totalmente validados que removem ou desativam de forma confiável possíveis contaminações de agregados αSyn ativos de semeadura durante o reprocessamento de dispositivos médicos. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Journal of Hospital Infection.
301020 - Até o momento, não existem evidências significativas de que os pacientes da doença de Parkinson sejam mais suscetíveis ao Sars-CoV-2
Alterações no caminhar, lentidão para realizar ações do cotidiano, tremores, inexpressividade, rigidez muscular... Quando alguns desses sintomas aparece, poder ser sinal de doença de Parkinson. Em vezes, já estabelecida há tempos.
“No cérebro, existem neurônios que produzem dopamina. A falta dessa substância, causada por um processo neurodegenerativo, está intimamente relacionada ao Parkinson. Estima-se que, na ocorrência dos primeiros sintomas, mais de 60% dos neurônios já tenham morrido”, explica a dra. Roberta Arb Saba Rodrigues Pinto, membro titular da Comissão de Educação Médica da Academia Brasileira de Neurologia (ABN).
O medo de a doença ser fator de risco para a COVID-19, associado à dificuldade em realizar o diagnóstico precoce, vem desestabilizando pacientes. Os neurologistas, porém, garantem: ainda é cedo para apontar qualquer relação entre o Parkinson e o Sars-CoV-2.
“A doença não mexe diretamente com a imunidade, no entanto, algumas evidências sugerem que pessoas com a doença apresentariam maior possibilidade de mortalidade quando acometidas pelo COVID-19. Contudo, os fatores podem estar relacionados à idade mais avançada e ao risco maior para infecções respiratórias”, pontua o dr. Carlos Roberto de Mello Rieder, presidente da ABN.
Ainda de acordo com ele, outra questão é se a infecção pelo coronavirus poderia aumentar a incidência de doenças neurodegenerativas. Até o momento, não existem evidências que comprovem essa hipótese.
“Após a I Guerra Mundial, atribuiu-se à pandemia de Influenza H1N1 um aumento de casos de parkinsonismo – sintomas que imitam a doença de Parkinson - de encefalite letárgica. Com isso, se desenvolveu temor semelhante em relação à Covid-19. Porém, é imperioso lembrar que, em uma segunda análise, o papel do vírus no quadro dos pacientes à época é questionado”, destaca o presidente da ABN.
Parkinson: quais são as causas?
A pandemia afetou o atendimento aos pacientes, os quais temiam a contaminação pelo novo coronavírus. Dra. Roberta alerta:
“Essa é uma doença que deve ser acompanhada a cada três ou quatro meses. Temos de nos antecipar à doença para manter o bem-estar do paciente”.
Atualmente, a frequência e prevalência do Parkinson vêm aumentando, tendo em vista que a expectativa de vida também segue tendência de elevação. A doença, mais comum após os 60 anos, tem como fator principal o envelhecimento.
“O Parkinson não é grupo de risco para a Covid-19, mas a idade dos pacientes pode torná-los mais sujeitos à infecção pelo novo coronavirus”, esclarece dra. Roberta.
A doença é idiopática, isto é, de causa desconhecida, obscura. A combinação de fatores genéticos e ambientais podem influenciar na predisposição à doença. Dr. Carlos Rieder aponta para os prejuízos causados por agrotóxicos e herbicidas e pelo ar em má qualidade devido à atividade industrial.
Segundo estudos na população do Rio Grande do Sul, pacientes expostos a essas condições apresentam curso de evolução pior.
Em geral, o tratamento para as manifestações motoras é a base de substâncias que repõem a diminuição da dopamina em áreas cerebrais, como a Levodopa e agonistas dopaminérgicos. Para a minoria de casos que sofrem com flutuações motoras, onde os medicamentos já não fazem o efeito desejado, existe indicação cirúrgica. Esta última, realizada através do implante de estimulação cerebral (TEM), é recomendada para 5 a 8% dos casos.
“Sabemos que o acúmulo de uma proteína chamada sinucleína pode estar ligado com a causa da doença. Há várias flutuações genéticas que estão implicadas como responsáveis pelo surgimento da doença. A grande perspectiva é que, à medida que se compreende melhor o processo fisiopatológico, desenvolvamos drogas capazes de prevenir a evolução clínica negativa”, analisa dr. Carlos.
Abrangência nacional da ABN
Em temos de medicamentos, os especialistas garantem que o Brasil está bem suprido. Existem diversos centros de referência no Brasil, especialmente no Sul, Sudeste e Nordeste. No entanto, dra. Roberta ressalta que ainda não são suficientes.
“Almejamos que o atendimento chegue ao interior das cidades. Estamos promovendo educação continuada para os neurologistas generalistas justamente para ampliar o alcance da cobertura médica”, pontua.
Nesse cenário, a ABN tem papel de vanguarda. Desde o início da pandemia, promoveu vários webinares com participação de experts nacionais e internacionais. Anualmente, salienta o Dia Nacional (4 de abril) e Mundial (11 de abril) do Parkinson com campanhas de conscientização.
“Trabalhamos para nos aproximar cada vez mais das associações de paciente, ouvindo-as e apoiando-as. É uma forma de cuidar de quem mais precisa, dando todo o suporte necessário, a partir da informação”, finaliza Carlos Rieder. Fonte: ABNeuro.
Lembrar que o conteúdo desta matéria, contradiz matéria afim, AQUI postada, da Universidade de Iowa, portanto recomenda-se cautela redobrada e a adoção dos protocolos de segurança e particularmente o isolamento social. Tire suas próprias conclusões.
OCTOBER 30, 2020 - Começar o tratamento mais cedo não parece piorar o curso da doença de Parkinson ou estar associado a efeitos colaterais mais graves do tratamento, relata um estudo observacional.
O estudo, "Estimando o efeito do início do tratamento precoce na doença de Parkinson usando dados observacionais", foi publicado na revista Movement Disorders.
Pessoas com Parkinson e seus médicos podem decidir adiar o início do tratamento por uma variedade de razões, incluindo preocupações sobre os efeitos colaterais ou que o tratamento possa acelerar a doença subjacente. Ensaios clínicos testando terapias de reposição de dopamina, como levodopa e outras, até agora não encontraram evidências de que tais tratamentos aceleram o curso da doença, embora as descobertas clínicas referentes aos seus benefícios de longo prazo tenham sido misturadas.
Os ensaios clínicos são essenciais para avaliar a segurança e eficácia dos tratamentos de forma controlada e imparcial. No entanto, os ensaios clínicos também têm limitações. Por exemplo, esses estudos normalmente têm tempos de acompanhamento bastante curtos e os tratamentos administrados no contexto de um ensaio clínico nem sempre são idênticos aos usados na prática clínica diária.
Os dados observacionais - informações obtidas simplesmente pela observação das diferenças entre as pessoas em um ambiente do mundo real - também apresentam desafios, especialmente o fato de que tais descobertas são menos resistentes a potenciais confundidores (variáveis), em comparação com dados de ensaios clínicos.
“Quando esses desafios na análise de dados observacionais são tratados com cuidado, esses tipos de dados podem ser fontes valiosas de evidências complementares sobre os resultados das decisões clínicas do mundo real”, escreveram os autores.
“Nosso objetivo aqui é estimar o efeito de longo prazo do início precoce ou tardio do tratamento em pacientes com [Parkinson recentemente diagnosticado] usando dados observacionais longitudinais”, escreveram eles.
Os investigadores analisaram dados de aproximadamente 300 pessoas que faziam parte da coorte de novo da Iniciativa de Marcadores de Progressão de Parkinson, um estudo observacional em andamento que usa diferentes técnicas para identificar novos biomarcadores de progressão da doença. Os pacientes incluídos na coorte de novo foram diagnosticados com Parkinson recentemente (dois anos ou menos) e não se esperava que precisassem de tratamento imediato, embora tenham permanecido no estudo, se esse fosse o caso.
A maioria dos pacientes do grupo era do sexo masculino (67%), com média de idade de 61,3 anos. O tratamento mais comumente usado foi a levodopa (45%).
Aproveitando o fato de que havia uma variação natural quanto ao momento em que esses indivíduos começaram o tratamento, os pesquisadores avaliaram se as pessoas que começaram o tratamento mais cedo tiveram resultados diferentes em comparação com aquelas que começaram o tratamento mais tarde. Ajustes estatísticos foram feitos para considerar possíveis fatores de confusão, por exemplo, como um indivíduo que já tem uma doença mais grave pode ter maior probabilidade de iniciar o tratamento mais cedo.
“Usamos uma abordagem rigorosa usando modelos que consideravam a natureza variável no tempo do início do tratamento, removendo, assim, efetivamente alguns fatores de confusão que estão presentes em modelos mais simples”, escreveram os pesquisadores.
O principal objetivo, ou resultado, medido foi a função motora em períodos “off” - momentos em que os sintomas deixam de ser controlados pela medicação - conforme avaliado pelo MDS-UPDRS Parte III. Os resultados foram comparados entre os dois grupos de pacientes após dois, três e quatro anos; nem todos os indivíduos tinham dados disponíveis para cada momento.
Em geral, as pessoas que iniciaram o tratamento mais cedo tenderam a ter pontuações mais baixas - indicando sintomas menos graves - em momentos posteriores. No entanto, a maioria dessas diferenças de pontuação entre os dois grupos não foram suficientes para atingir significância estatística.
Quando os indivíduos tratados apenas com levodopa foram incluídos na análise, o tratamento anterior foi associado a escores mais baixos após dois anos, e essa diferença foi estatisticamente significativa. Em momentos posteriores, a mesma tendência era evidente, mas a diferença novamente não era estatisticamente significativa.
Outras medidas de resultados, que incluíram avaliações de sintomas não motores, geralmente não encontraram diferenças significativas entre as pessoas que iniciaram o tratamento mais cedo ou mais tarde.
“Esses dados não fornecem evidências de que o início precoce do tratamento leva a sintomas motores, sintomas não motores e incapacidade funcional consistentemente piores”, escreveram os pesquisadores.
Os efeitos colaterais do tratamento também geralmente não são mais comuns em pessoas que iniciaram o tratamento mais cedo. A única exceção foi um pequeno, mas significativo, aumento nas discinesias (movimentos involuntários) após três anos.
“Essas descobertas devem aliviar ainda mais as preocupações de que o início precoce da terapia dopaminérgica leva a efeitos colaterais mais graves”, escreveram eles. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.
O Parkinson é uma doença neurodegenerativa progressiva que afeta os neurônios do movimento. Na Argentina, durante 2019, cerca de 120.000 pessoas com Parkinson foram registradas.
29 de Octubre de 2020 - O Parkinson não tem cura, mas existem tratamentos que ajudam a aliviar os sintomas que são realizados em nosso país, como o Deep Brain Stimulation.
Devido à pandemia do Coronavirus, os procedimentos de estimulação cerebral profunda (DBS) foram afetados. Graças à inovação na telemedicina e ao capital médico e científico do Hospital Italiano de Córdoba e à equipe de profissionais da Medtronic, foi realizada a primeira cirurgia DBS através do Zoom.
A Deep Brain Stimulation (DBS) é um tratamento que envolve a implantação de um dispositivo - semelhante a um marca-passo - no sistema nervoso. É reconhecido por sua eficácia no controle de movimentos anormais. Seu mecanismo de ação é baseado fundamentalmente na capacidade de modificar o funcionamento do sistema nervoso, principalmente por meio de estímulos elétricos. O aparelho é programado externamente pelo médico por meio de um software que define e regula os estímulos que o paciente recebe. “A cirurgia de Parkinson é complexa, mas já é feita há muito tempo; e foi aperfeiçoada ao longo dos anos. Podemos dizer que recentemente começou uma nova era para essa cirurgia, pois muitos pacientes, depois de um tempo, começam a ter reações adversas ao medicamento, mas não podem ficar sem ele. Este processo cirúrgico visa melhorar os sintomas que apresentam, principalmente os motores (bradicinesia, rigidez, discinesia e tremor). Se levarmos em consideração a forma como o paciente é, ele é deficiente e não tem autovalorização; logo, esse tipo de cirurgia dá a ele maior autonomia e melhor qualidade de vida”. Mencionou o Dr. Javier Calvimontes, neurocirurgião do Hospital Italiano de Córdoba.
Essa cirurgia, que permite melhorar a vida do paciente com Parkinson, é realizada no país há vários anos. Durante 2020, a implementação da terapia de estimulação cerebral profunda foi alterada pelos protocolos de segurança de saúde preventivos e obrigatórios que hospitais e clínicas tiveram que cumprir devido à Covid-19. Mesmo assim, e graças aos avanços da inovação e da telemedicina, e à eficácia dos profissionais médicos e científicos em nosso país, o procedimento foi realizado via Zoom como se não existissem distâncias físicas. “Temos muito orgulho da equipa multidisciplinar e dos profissionais da nossa empresa e do Hospital Italiano de Córdoba, onde foram lançados novos modelos de colaboração e prestação de serviços para viabilizar o acesso às nossas terapias; sob os padrões de biossegurança, dando suporte e assessoria às equipes médicas - por meio de protocolos de telemedicina - para que a biotecnologia e a inovação sejam acessíveis aos nossos pacientes para restaurar sua saúde ”, comentou Héctor Orellana, VP da Medtronic, a respeito deste processo.
Por sua vez, o monitoramento remoto veio de Buenos Aires, onde a equipe de bioengenheiros recebeu as imagens dos profissionais médicos do Hospital Italiano de Córdoba para fazer um diagrama do caminho da cirurgia. Os neurologistas foram previamente treinados pela equipe de engenharia para poder operar os diversos softwares e materiais da sala e assim fazer um trabalho conjunto com o mesmo resultado como se estivessem presentes.
O processo requer muitas etapas para implantar o dispositivo que modulará eletricamente o cérebro. Isso permitirá estimular os neurônios que estão afetados, isso permitirá ver a melhora imediatamente na sala de cirurgia e posteriormente na vida diária do paciente.
Como foi a cirurgia de estimulação cerebral profunda para um paciente com Parkinson?
Desde o planejamento da cirurgia, a equipe de neurocirurgiões funcionais do Hospital Italiano de Córdoba trabalhou de forma permanente e em conjunto com os bioengenheiros da Medtronic para entender, com estudos prévios e projeções do cérebro do paciente, como enfrentar o procedimento e deve ser acompanhado remoto, dado o contexto de uma pandemia.
“Em equipe, com um bom treinamento, decidimos fazer a cirurgia onde grande parte da técnica era realizada por telecomunicações. Adaptamos uma sala cirúrgica, conectamos à Internet e habilitamos o suporte via videoconferência para conectar o pessoal que deveria estar na sala cirúrgica, mas que, devido aos protocolos de atendimento, não pôde estar in loco. O procedimento foi realizado com sucesso, exatamente igual, como se os engenheiros estivessem na sala de cirurgia.
O microrregistro nos dá informações diretas e ao vivo sobre a atividade neuronal do alvo cirúrgico. Esta parte do procedimento requer grande precisão, resultando na melhor posição para a colocação do eletrodo. O microrregistro poderá ser realizado com o apoio e orientação adequada por meio da telemedicina”, acrescentou Calvimontes.
É importante ressaltar que o dispositivo implantado pode ser desligado a qualquer momento se o paciente desejar ou por recomendação médica. Tão logo seja desativado, os sintomas anteriores ao implante retornam e, caso volte a acender, as melhorias voltariam ao paciente. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: El Heraldo deConcordia.
OCT 29, 2020 - Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) Treatment for Parkinson Disease.
Veja mais aqui: October 30, 2020 - Canadian researchers test groundbreaking approach to treating Parkinson's disease, aqui: Oct 30, 2020 - Two Landmark Studies Advance Focused Ultrasound Treatment for Parkinson's Disease, e aqui: OCTOBER 30, 2020 - Two Landmark Studies Advance Focused Ultrasound Treatment for Parkinson's Disease.
NOVA YORK, Oct. 27, 2020 / PRNewswire / - A legalização da cannabis medicinal e a descriminalização em alguns países levaram a uma diminuição significativa no mercado negro. As pessoas estão optando por comprar legalmente sua cannabis para uso médico e adulto. Normalmente, a maconha medicinal é usada para o tratamento de condições crônicas, como câncer, artrite e condições neurológicas, como ansiedade, depressão, epilepsia, bem como doença de Parkinson e doença de Alzheimer. As receitas do governo por meio de impostos são ainda vistas como uma oportunidade para os países obterem receitas elevadas. Por exemplo, a receita tributária total arrecadada para o estado da Califórnia nos EUA foi de US $ 345,2 milhões em 2018. A receita gerada por esses impostos poderia encorajar os governos locais a financiar vários programas de desenvolvimento para educação e infraestrutura. E, de acordo com a Grand View Research, o mercado global de maconha legal está avaliado em US $ 17,7 bilhões em 2019 e deve se expandir a um CAGR significativo de 18,1% durante o período de previsão de 2020 a 2027. MediPharm Labs Corp. (OTC: MEDIF ) (TSX: LABS), Trulieve Cannabis Corporation (OTC: TCNNF), Planet 13 Holdings Inc. (OTC: PLNHF), Cronos Group Inc. (NASDAQ: CRON) (TSX: CRON), Canopy Growth Corporation (NYSE: CGC).
A eleição nos EUA está se aproximando rapidamente e os eleitores também decidirão se legalizam a maconha para fins recreativos em Nova Jersey. Se o estado votar a favor da ideia, isso trará a tão desejada mudança pelos defensores da justiça social e racial, já que o estado estaria desbravando novos caminhos após anos de começos e paradas. R. Todd Edwards, presidente de ação política do capítulo estadual da NAACP explicou, de acordo com um relatório do app.com, que "com a legalização vem o potencial de remover punições injustamente severas agora sofridas por famílias inteiras devido a crimes de cannabis ... Um voto para isso medida é um voto para corrigir essas injustiças, bem como imposta aos negros e pardos de Nova Jersey". (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Prnewswire.
Oct 26th, 2020 - Novo comentário publicado na revista Trends in Neurosciences explora três estudos de caso conhecidos de pessoas que desenvolveram sintomas semelhantes aos do Parkinson nas semanas após a infecção com SARS-CoV-2, o vírus que causa o COVID-19, relatou o Instituto Van Andel. Embora raros, esses casos fornecem informações importantes sobre as possíveis implicações de longo prazo das infecções.
O comentário foi co-autoria de Patrik Brundin, MD, Ph.D., do Instituto Van Andel, Avindra Nath, MD, do Instituto Nacional de Doenças Neurológicas e Derrame dos Institutos Nacionais de Saúde, e J. David Beckham, MD , da Universidade do Colorado.
“Enquanto continuamos lutando contra a pandemia COVID-19 hoje, também devemos considerar suas implicações para o futuro”, disse Brundin. “Há evidências de que os efeitos colaterais da infecção por COVID-19, como inflamação e danos ao sistema vascular, podem estabelecer a base para o desenvolvimento da doença de Parkinson. COVID-19 é claramente uma grande e contínua ameaça à saúde pública, mas as consequências da infecção podem acabar conosco por anos e décadas.”
A doença de Parkinson é um distúrbio multissistêmico que começa anos ou mesmo décadas antes do aparecimento de seus sintomas marcantes relacionados ao movimento. Evidências crescentes sugerem que o Parkinson surge de uma mistura complexa de fatores que variam de pessoa para pessoa, incluindo idade, predisposição genética, histórico de infecções e exposição a certos fatores ambientais, como poluição ou pesticidas.
As infecções virais, em particular, podem desempenhar um papel no desencadeamento dos estágios iniciais do Parkinson, desencadeando uma cascata que resulta na morte das células cerebrais que produzem dopamina, um mensageiro químico vital cuja ausência leva a problemas de movimento, como congelamento e tremor.
Os três casos mencionados no comentário ocorreram em pessoas sem história familiar de Parkinson e sem quaisquer sintomas iniciais de Parkinson conhecidos. Dois viram uma melhora em seus sintomas semelhantes aos do Parkinson após o tratamento com medicamentos tradicionais para Parkinson que reabastecem a dopamina; o terceiro se recuperou espontaneamente. Embora esses medicamentos tratem os sintomas, eles geralmente têm efeitos colaterais desafiadores e não retardam ou interrompem a progressão do Parkinson.
“O SARS-CoV-2 é considerado um vírus respiratório, no entanto, sua virulência e potencial patogênico, particularmente para complicações neurológicas, continua a nos surpreender”, disse Nath. “Alguns pacientes podem desenvolver manifestações neurológicas graves, apesar dos sintomas respiratórios leves.”
Com base nas evidências dos estudos de caso e no que se sabe sobre os mecanismos que sustentam o Parkinson, Brundin, Nath e Beckham sugerem três maneiras possíveis de a infecção por COVID-19 contribuir para o aparecimento de Parkinson:
COVID-19 está ligado a coágulos sanguíneos e outros problemas com o sistema vascular, incluindo o cérebro. Esses insultos vasculares podem causar danos à área do cérebro que produz dopamina, o que subsequentemente pode resultar em uma perda de dopamina que reflete no Parkinson.
Existe uma ligação demonstrada entre a inflamação crônica e o Parkinson. É possível que a inflamação grave resultante de COVID-19 possa desencadear inflamação do cérebro e morte celular associada ao Parkinson.
O SARS-CoV-2 pode ser um vírus neurotrópico, o que significa que ataca o sistema nervoso. Por causa disso, COVID-19 e Parkinson compartilham alguns sintomas iniciais, como perda do olfato e problemas intestinais. Além disso, a infecção com SARS-CoV-2 pode levar a um aumento da alfa-sinucleína, uma proteína associada ao Parkinson (isso foi observado em outras infecções virais).
Embora esses casos não provem que a infecção por COVID-19 causa o Parkinson, eles sugerem uma possível relação problemática entre o vírus e doenças neurodegenerativas subsequentes.
“O grande número de casos respiratórios devido ao SARS-CoV2 nos permitiu entender e analisar complicações neurológicas importantes de infecções respiratórias graves por vírus,” disse Beckham. “É importante que continuemos nossas investigações científicas sobre este novo vírus para que possamos entender todas as complicações de curto e longo prazo da pandemia de COVID-19”.
No futuro, os autores pedem estudos de longo prazo que sigam as pessoas que foram infectadas com COVID-19 para monitorá-las para o desenvolvimento de Parkinson.
A pesquisa relatada nesta publicação foi apoiada pelo Instituto Van Andel; a Farmer Family Foundation (Brundin); Divisão de Pesquisa Intramural, Instituto Nacional de Doenças Neurológicas e Derrame dos Institutos Nacionais de Saúde (Nath); e um VA Merit Award (Beckham). Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Hpnonline.
Oct 26 2020 - Uma equipe de pesquisadores liderada pela Swansea University descobriu que um hormônio intestinal, chamado grelina, é um regulador crucial das novas células nervosas que se formam no cérebro adulto. As descobertas podem levar ao desenvolvimento de novos medicamentos para o tratamento da demência em pacientes afetados pela doença de Parkinson.
Fatores transmitidos pelo sangue, como hormônios, controlam o processo de formação das células cerebrais - chamadas de neurogênese - e também regulam a cognição em mamíferos adultos.
Os pesquisadores se concentraram na acil-grelina (AG), o hormônio intestinal conhecido por apoiar a formação de células cerebrais. Uma modificação estrutural do hormônio leva a duas formas distintas - grelina não acilada (UAG) e AG.
Chefiados pelo Dr. Jeff Davies, da Swansea University Medical School, os pesquisadores examinaram tanto o UAG quanto o AG para estudar suas respectivas influências sobre a formação das células cerebrais.
O estudo é relevante para a doença de Parkinson porque um grande número de pessoas afetadas por esta doença sofre de demência, que está associada à perda de novas células nervosas no cérebro. Essa perda resulta em conectividade reduzida das células nervosas, que desempenha um papel crucial no controle da função da memória.
As principais descobertas gerais dos pesquisadores foram:
A forma UAG da grelina diminui a formação de células nervosas e prejudica a função de memória
Pessoas com diagnóstico de demência da doença de Parkinson têm uma proporção diminuída de AG: UAG no sangue
Nosso trabalho destaca o papel crucial da grelina como regulador de novas células nervosas no cérebro adulto, e o efeito prejudicial da forma UAG especificamente. Este hormônio representa um alvo importante para a pesquisa de novos medicamentos, o que pode levar, em última instância, a um melhor tratamento para pessoas com Parkinson ”.
Dr. Jeff Davies, Pesquisador Principal, Swansea University Medical School
O Dr. Davies continuou, "Nossos resultados mostram que a proporção AG: UAG também pode servir como um biomarcador, permitindo a identificação precoce de demência em pessoas com doença de Parkinson."
A equipe de pesquisa incluiu colegas da Universidade de Newcastle no Reino Unido e da Universidade Monash na Austrália. Eles investigaram a função de UAG e AG no cérebro e também compararam o sangue coletado de pacientes com doença de Parkinson e diagnosticados com demência com pacientes com DP cognitivamente intacta e também com um grupo de controle.
Os pesquisadores descobriram:
AG ajudou a reverter deficiências na memória espacial
Concentrações mais altas de UAG, usando técnicas genéticas e farmacológicas, diminuição da plasticidade cerebral e neurogênese hipocampal
UAG inibe o processo de formação de células cerebrais induzida por AG
Pacientes com Parkinson diagnosticados com demência foram os únicos entre os três grupos de pacientes examinados a exibir uma proporção reduzida de AG: UAG em seu sangue
O estudo foi publicado na revista Cell Reports Medicine. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Azolifesciences. Leia também Aqui: Prevalent Form of Gut Hormone May Be Linked to Dementia in Parkinson’s.
Veja AQUI, mais sobre grelina.
October 25, 2020 - Como o uso de CBD aumenta constantemente, tem havido muitas preocupações sobre a eficácia e o perfil de segurança desse composto em humanos. Os primeiros estudos que investigaram os efeitos fisiológicos do CBD em seres humanos saudáveis forneceram evidências sugerindo que o CBD não está isento de riscos. Em diferentes concentrações de uso, esses estudos têm mostrado que o CBD também apresenta efeitos adversos diferentes, assim como outros produtos naturais e drogas sintéticas. Isso explica por que o uso do CBD na medicina moderna tem sido confinado ao tratamento adjuvante de doenças crônicas e raras com modalidades de tratamento padrão.
Efeitos adversos do canabidiol
O canabidiol é um produto natural útil que, como outros, também pode ser prejudicial. Estudos sugeriram que os efeitos adversos comuns do CBD são dependentes da concentração. Existem também diferentes hipóteses que explicam por que o CBD pode ser tóxico em humanos. Alguns especialistas discutiram a possibilidade de conversão metabólica do CBD em tetrahidrocanabinol - um composto psicoativo com efeitos adversos conhecidos. Existem também outros argumentos que propõem que os efeitos adversos experimentados após o uso de um produto derivado de CBD são causados por contaminantes de THC residuais nesses produtos. Os efeitos adversos mais comumente relatados do CBD incluem:
Efeitos colaterais neurológicos
Os efeitos colaterais neurológicos do canabidiol foram relatados pela primeira vez em usos de longo prazo dos produtos derivados do CBD. Assim como os extratos de cannabis de espectro total, há estudos que sugerem que o uso de cannabis por um longo período de tempo causa prejuízo cognitivo, perda de memória e alguns distúrbios neurocomportamentais. Em 2010, um relatório de pesquisa investigando os efeitos do canabinol nos oligodendrócitos foi publicado pela Glia. Usando ratos Sprague Dawley, os pesquisadores concluíram que o CBD induz uma diminuição dependente da concentração na viabilidade dessas células cerebrais. Essa descoberta apóia as sugestões anteriores de que o CBD pode induzir a morte de células cerebrais. Existem também muitos estudos em animais relatando que uma alta concentração de CBD pode causar tremor e inibição do SNC.
Efeitos colaterais hepáticos
O canabidiol é conhecido por ativar as enzimas hepáticas responsáveis pelo metabolismo dos medicamentos. O CBD atua como um inibidor competitivo; essas enzimas hepáticas e reduzem significativamente sua capacidade fisiológica de metabolizar drogas. Essa observação alimentou vários estudos de pesquisa que investigam como a inativação de microssomas induzida por CBD pode causar efeitos adversos no fígado. Ao contrário de outros efeitos adversos do CBD, os efeitos colaterais hepáticos foram observados apenas durante os ensaios e estudos clínicos.
Valores anormais de teste de função hepática foram observados em pacientes usando produtos de CBD como um regime regular. Em 2016, o The Lancet Neurology publicou o relatório de um ensaio clínico de intervenção aberta sobre a eficácia do CBD no tratamento da epilepsia. Cerca de 12% dos participantes neste estudo apresentaram testes de função hepática elevados. Com relação à saúde hepática, o efeito adverso mais comum no CBD inclui lesão hepática, aumento da aspartato aminotransferase, elevação da alanina aminotransferase e colecistite crônica.
Efeitos adversos gastrointestinais
Os efeitos colaterais gastrointestinais são os efeitos adversos mais comumente relatados do CBD, especialmente em usuários de primeira viagem. O fato de esses efeitos serem mais pronunciados em crianças explica por que os medicamentos derivados do CBD aprovados só estão licenciados para uso em crianças com mais de dois anos. O New England Journal of Medicine publicou os detalhes da pesquisa examinando o efeito do canabidiol nas crises convulsivas na síndrome de Lennox-Gastaut. Inesperadamente, uma série de efeitos adversos gastrointestinais graves foi observada nos participantes. Atualmente, os efeitos adversos gastrointestinais documentados do CBD incluem diarreia, perda de peso, náuseas, perda de apetite, constipação e dor abdominal.
Efeitos adversos cardiovasculares
Os efeitos colaterais cardiovasculares do CBD são considerados uma extensão de seus efeitos fisiológicos no sistema cardiovascular. Embora existam muitas análises e relatórios sobre este assunto, os efeitos colaterais relatados até agora não estão bem definidos. Estudos em animais sugeriram que os efeitos colaterais cardiovasculares do CBD dependem significativamente da concentração sérica de CBD. Um estudo anterior sobre a toxicidade de canabinóides em macacos rhesus forneceu o primeiro relato de anormalidades cardiovasculares induzidas pelo CBD. Os efeitos colaterais dose-dependentes do CBD no sistema cardiovascular incluem bradicardia, insuficiência cardíaca, hipopnéia e hipotensão grave.
Estudos sugeriram que os efeitos colaterais cardiovasculares do CBD dependem significativamente da concentração sérica de CBD. Um estudo anterior sobre a toxicidade de canabinóides em macacos rhesus forneceu o primeiro relato de anormalidades cardiovasculares induzidas pelo CBD. Os efeitos colaterais dose-dependentes do CBD no sistema cardiovascular incluem bradicardia, insuficiência cardíaca, hipopnéia e hipotensão grave.
Efeitos adversos reprodutivos
Os relatos de desequilíbrio hormonal induzido pelo CBD em mulheres em idade reprodutiva estão aumentando constantemente. Cientistas de produtos naturais têm tentado estudar os fatores de risco e o mecanismo fisiológico conectado a essas observações. Com base em relatórios de consumidores atualmente disponíveis, os efeitos reprodutivos adversos causados pelo CBD incluem a inibição da progesterona, estradiol e testosterona. Em muitos estudos com animais, também foi observado que o CBD pode causar toxicidade no desenvolvimento e aumentar a mortalidade fetal.
A gama de efeitos colaterais atualmente relatados por diferentes usuários de CBD são muitos e ainda não estão bem documentados. Recomenda-se que o CBD e outros produtos derivados da cannabis só sejam usados sob supervisão médica especializada. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Cbdworldnews.
- O ensaio do NHS oferecerá a 200 voluntários a chance de experimentar o ondansetron, a 65p-por-dia
- Medicamentos, projetados para tratar doenças relacionadas ao câncer, podem interromper as alucinações
- O Parkinson afeta 145.000 britânicos e também causa problemas de movimento
24 de outubro de 2020 | Figuras fantasmagóricas que entram e saem das sombras. Vozes sem corpo e a campainha tocando constantemente quando não há ninguém lá. Um cheiro alarmante de fumaça ou sensação de insetos rastejando por toda a pele.
Todas essas são as alucinações perturbadoras e freqüentemente aterrorizantes comumente descritas pelos portadores da doença de Parkinson.
Os principais sintomas do distúrbio cerebral incurável que afeta 145.000 britânicos são tremores e problemas de movimento, mas até três quartos dos pacientes também têm visões e delírios.
De acordo com a instituição de caridade Parkinson's UK, um em cada cinco doentes fica tão assustado com eles que fica confinado em casa.
Mas agora pode haver algum alívio, graças a um medicamento de 65 pences por dia originalmente projetado para tratar doenças relacionadas ao câncer.
Um ensaio inovador do NHS começará no mês que vem, oferecendo a 200 voluntários a chance de experimentar uma droga chamada ondansetron, que tem demonstrado em estudos ajudar a interromper as alucinações. Pictured: Stock image
Desenvolvido pela primeira vez há 30 anos, o ondansetron atua bloqueando os efeitos da substância química cerebral serotonina, que pode causar náuseas e vômitos, mas também pode ter um papel no desencadeamento de episódios psicóticos.
Os cientistas descobriram que a droga era eficaz no tratamento dos sintomas de problemas psiquiátricos agudos, incluindo alucinações em pessoas com esquizofrenia, e atenuava os sintomas em pessoas com transtorno obsessivo-compulsivo.
O ondansetron já é conhecido por ser seguro e pequenos estudos mostraram que ele pode parar completamente as alucinações na maioria dos pacientes com Parkinson que as sofrem.
A doença de Parkinson é causada pela perda de células nervosas na parte central do cérebro, chamada substância negra. Não está claro exatamente o que desencadeia a morte celular, mas acredita-se que possa haver algum elemento genético.
À medida que as células morrem, ocorre um declínio nos níveis de uma substância química cerebral chamada dopamina, vital para regular o movimento do corpo.
Sem dopamina adequada, o controle dos membros torna-se errático e leva a tremores de Parkinson reveladores, bem como congelamento dos músculos e problemas de equilíbrio.
Conforme a condição progride, também pode resultar em problemas psiquiátricos, incluindo alucinações, depressão e ansiedade.
“Há um equilíbrio delicado entre as diferentes substâncias químicas no cérebro que o ajudam a dar sentido a todas as informações visuais que recebe”, diz a professora Suzanne Reeves, especialista em psiquiatria da velhice na University College London.
'A doença de Parkinson perturba esse delicado equilíbrio, então o cérebro chega à conclusão errada sobre a informação visual que está recebendo - daí as alucinações.'
Altas doses de medicamentos administrados para aumentar a dopamina, para tratar outros sintomas da doença, também podem perturbar o delicado equilíbrio dos produtos químicos, piorando as alucinações.
Atualmente, drogas antipsicóticas potentes são usadas para reduzir as alucinações. Mas isso não só piora os sintomas de Parkinson, como também pode levar a um aumento de quatro vezes nas chances de acidente vascular cerebral.
A Parkinson's UK afirma que o problema piorou durante o bloqueio da Covid-19, com o aumento das ligações para a linha de apoio e um paciente em cada dez relatando visões mais perturbadoras.
O teste de £ 1 milhão, que será executado em mais de 20 clínicas do NHS Parkinson em todo o Reino Unido, está sendo financiado pelo braço de desenvolvimento de medicamentos da instituição de caridade - Parkinson's Virtual Biotech.
Uma paciente que deve se beneficiar é Michelle Ellis, de 54 anos, que foi diagnosticada com Parkinson em 2012. Ela se lembra de sua primeira "visão" assustadora enquanto dirigia para casa de um almoço em família em 2016.
Ela diz: 'Quando o carro saiu do posto de gasolina nos serviços da rodovia, olhei para o banco de trás para verificar Amy, minha neta, que estava dormindo, e soltei um grito - havia um estranho sentado ao lado dela . '
A ex-operária da indústria automobilística de Leicestershire gritou com seu marido, Peter, que estava dirigindo, para que parasse o carro. 'Gritei com ele:' Tem alguém atrás de Amy '.
Mas ele estava inflexível de que ninguém estava lá, e quando olhei em volta novamente, foi como se eles tivessem desaparecido no ar. Fiquei absolutamente apavorada. '
Após o incidente, Michelle inicialmente culpou o cansaço - algo contra o qual ela lutou desde o diagnóstico -, mas meses depois, mais figuras fantasmas surgiram.
“Achei que podia ver as pessoas andando pela casa quando eu sabia que não havia mais ninguém em casa”, diz Michelle, que é mãe de quatro filhos e dez netos.
- E então pensei que podia ver aranhas por toda parte - rastejando no chão e nas paredes - com o canto do olho.
Os médicos conseguiram reduzir ligeiramente as alucinações de Michelle diminuindo a dosagem de um de seus medicamentos, o Madopar (N.T.: equivalente europeu ao prolopa), administrado para controlar os tremores, mas eles voltaram durante o bloqueio.
Ela diz: 'Eu estava protegendo, então não pude sair. As alucinações começaram a piorar e a ficar mais frequentes. Mas estou aprendendo a viver com as visões como apenas mais uma parte da doença.
'Só espero que essa droga seja a resposta que todos estamos procurando.' Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: DailyMail.
22 Outubro, 2020 - Uma equipa de cientistas conseguiu reverter totalmente a doença de Parkinson em ratos. Os animais deixaram de apresentar sintomas e recuperaram neurónios.
A doença de Parkinson resulta da redução dos níveis de uma substância que funciona como um mensageiro químico cerebral nos centros que comandam os movimentos. Essa substância é a dopamina. Quando os seus níveis se reduzem, dá-se a morte das células cerebrais que a produzem.
Os atuais tratamentos contra a doença apenas aliviam temporariamente os sintomas, uma vez que não conseguem evitar a perda de neurónios. Um estudo publicado na revista científica Nature demonstra que é possível reverter a perda de neurónios ao converter astrócitos em neurónios.
Os astrócitos são um dos tipos de células mais numerosos do cérebro e são importantíssimos na comunicação entre várias regiões do cérebro que são relevantes para a cognição.
Os investigadores chegaram a esta conclusão após injetarem em ratos um vírus que suprime a produção de uma proteína chamada PTB, que bloqueia a produção de proteínas neuronais pelos astrócitos. De acordo com o site Massive Science, com níveis mais baixos de PTB, os astrócitos podiam produzir proteínas neuronais e tornar-se cada vez mais semelhantes aos neurónios.
Não só os investigadores verificaram uma restauração dos níveis de dopamina como também uma correção total dos sintomas em ratos.
Estima-se que cerca de 20 mil portugueses sofram desta doença. À escala mundial, estima-se que existam 7 a 10 milhões de indivíduos com Parkinson. A sua prevalência aumenta com a idade, sendo rara antes dos 50 anos, e é mais comum nos homens do que nas mulheres. Contudo, em 5% dos casos, surge antes dos 40 anos.
Esta descoberta pode ser um passo importante para curar totalmente a doença de Parkinson em humanos, embora os cientistas ainda estejam um pouco longe disso. Fonte: ZAP aeiou.
19-OUT-2020 - Bactérias no intestino delgado podem “desfragmentar” a levodopa, o principal medicamento usado no tratamento de Parkinson. O processamento bacteriano das frações não absorvidas da droga resulta em um metabólito que reduz a motilidade intestinal. Essas descobertas foram descritas na revista BMC Biology em 20 de outubro por cientistas da Universidade de Groningen. Como a doença já está associada à constipação, o processamento do medicamento pelas bactérias intestinais pode piorar as complicações gastrointestinais.
Os pacientes com doença de Parkinson são tratados com levodopa, que é convertida no neurotransmissor dopamina no cérebro. A levodopa é absorvida no intestino delgado, embora não totalmente. Oito a dez por cento segue adiante para uma parte mais distal do intestino e esta porcentagem aumenta com a idade e a dosagem do medicamento administrado. Nesta parte distal do intestino, pode encontrar espécies bacterianas, como Clostridium sporogenes, que podem desfragmentar (remover um grupo -NH2 de) aminoácidos aromáticos.
Motilidade intestinal
"No ano passado, outros cientistas demonstraram a atividade de fragmentação (N.T.: deamination em inglês) dessa bactéria em aminoácidos aromáticos", disse Sahar El Aidy, professor assistente de Microbiologia da Universidade de Groningen. El Aidy sabia que a estrutura química da levodopa é semelhante à do aminoácido aromático tirosina. 'Isso sugeriu que a bactéria poderia metabolizar a levodopa, que pode afetar a motilidade intestinal de indivíduos com doença de Parkinson.'
Estudos feitos por El Aidy e sua equipe de pesquisa revelaram que a bactéria C. sporogenes realmente decompõe a levodopa em ácido 3- (3,4-dihidroxifenil) propiônico (DHPPA). “Esse processo envolve quatro etapas, três das quais já conhecidas. No entanto, descobrimos a etapa inicial, que é mediada por uma enzima transaminase. '
Café
Em seguida, a equipe investigou se o DHPPA tem efeito sobre a motilidade do intestino delgado distal, usando um sistema modelo ex vivo para a motilidade intestinal. A motilidade intestinal foi induzida pela adição de acetilcolina, após a qual DHPPA foi adicionado. "Em cinco minutos, isso diminuiu a mobilidade em 69 por cento, subindo para 73 por cento depois de dez a quinze minutos." Isso mostrou claramente que o metabólito da levodopa pode reduzir as contrações intestinais, o que pode levar à constipação.
Para testar se essas descobertas são relevantes para os pacientes com doença de Parkinson, Sebastiaan van Kessel, um estudante de doutorado na equipe de pesquisa da El Aidy, testou amostras de fezes dos pacientes para a presença de DHPPA. “Como também é produzido como um produto da decomposição de café e frutas, comparamos as amostras de pacientes com as de controles saudáveis com uma dieta comparável”, explica El Aidy. O resultado mostrou níveis significativamente mais elevados de DHPPA em amostras de fezes de pacientes com doença de Parkinson que foram tratados com levodopa. Para confirmar que este metabólito resultou da presença e atividade da bactéria intestinal C. sporogenes, ou outra bactéria intestinal capaz de desaminação anaeróbica, bactérias de amostras de fezes foram cultivadas e alimentadas com o precursor de DHPPA. Este experimento mostrou que a bactéria pode de fato metabolizar a levodopa para produzir DHPPA.
Inibidores
Todos esses resultados sugerem que um resíduo da droga levodopa, que não é absorvido precocemente no intestino, pode ser metabolizado por bactérias intestinais em DHPPA, que então reduz a motilidade do intestino distal. Como a constipação já é um dos sintomas da doença de Parkinson, é lamentável que o próprio medicamento para tratar os sintomas possa reduzir ainda mais a motilidade intestinal devido à metabolização bacteriana intestinal. 'No entanto, agora que sabemos disso, é possível procurar inibidores das enzimas na via de desaminação identificada em nosso estudo.'
Resumo de ciência simples
Os indivíduos com doença de Parkinson são tratados com a droga levodopa, que é absorvida no intestino. A microbiologista Sahar El Aidy e sua equipe de pesquisa da Universidade de Groningen descobriram que parte da levodopa é decomposta por bactérias no intestino em uma substância (DHPPA) que reduz a motilidade intestinal. Portanto, o medicamento usado para tratar a doença de Parkinson pode causar prisão de ventre, o que é lamentável porque a prisão de ventre já é um sintoma da doença. No entanto, os resultados deste estudo podem inspirar a descoberta de inibidores que interrompem a degradação da levodopa em DHPPA. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Eurekalert.
Juiz acompanha visão da AGU
Morador teve pedido rejeitado
Autor sofre de Parkinson
20.out.2020 (terça-feira) - A Justiça Federal negou pedido de 1 morador do Tocantins para cultivar a Cannabis sativa –planta da qual se extrai a maconha– em casa. A decisão atende ao entendimento alegado pela AGU (Advocacia Geral da União), segundo a qual a pretensão é ilegal e contraria as resoluções da Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).
O autor do pedido teve prescrição médica para usar 1 medicamento à base da Cannabis sativa para tratar-se de Parkinson. Alegou na Justiça que o remédio em questão é muito caro para ser importado e requereu a autorização para cultivar a planta em casa.
A procuradora federal Inês Cristina Marra Machado argumentou que existem outros medicamentos disponíveis em farmácias para o tratamento do Parkinson. Disse que o plantio da Cannabis é proibido, sendo permitida apenas a importação de produtos à base de maconha para fins medicinais.
A AGU afirmou que existem “controvérsias científicas” quanto aos efeitos psicotrópicos da Cannabis e alertou para o risco de desvio da substância para uso ilícito, tendo em vista o uso recreativo da planta.
“A autorização do plantio poderia gerar 1 grave precedente, que tornaria incontrolável o rastreio, pelo Poder Público, de onde estaria vindo essa substância. Sairia totalmente do controle!”, escreveu Inês Cristina em manifestação enviada à Justiça.
A 1ª Vara da Seção Judiciária do Tocantins acolheu integralmente os argumentos da AGU e negou o pedido do autor da ação. Para o juiz que analisou o caso, não cabe ao Poder Judiciário conceder esse tipo de autorização.
“O uso de medicamentos com base na Cannabis tem se tornado relevante no trato de algumas doenças, mas existe a preocupação com a segurança, devido aos seus efeitos, como perda de memória, náuseas, alucinações e alguns sintomas mais graves. Por isso, a importância da restrição ao cultivo da Cannabis. Por fim, o Brasil é signatário de algumas convenções internacionais que proíbem a produção, exportação, importação, uso e posse de algumas substâncias, dentre elas, a Cannabis”, afirmou Inês Cristina Marra Machado.
Com informações da Assessoria de Comunicação da Advocacia Geral da União. Fonte: Poder360.
Decisãozinha que remete ao tráfico ilegal!
Parkinson’s disease as a preventable pandemic.
A palavra pandemia está agora em todo lugar que olhamos, cortesia da COVID-19. Em seu livro Ending Parkinson’s disease, Ray Dorsey, Todd Sherer, Michael Okun e Bastiaan Bloem falam sobre uma pandemia figurativa embora. O número de indivíduos a serem diagnosticados com doença de Parkinson poderiam aumentar dramaticamente nos próximos anos devido à população em envelhecimento e por causa de fatores ambientais; este livro é um apelo à ação, com uma lista prescritiva sobre como prevenir esses fatores.
Os autores são especialistas reconhecidos, cada um trazendo sua própria área de especialização para lidar com as causas da doença. Três deles são dos EUA, o que explicaria por que o livro está centrado na América do Norte. Este foco se estende a as ações que precisam ser tomadas; por exemplo, a petição para a nova legislação sobre o uso de pesticidas nos EUA. Os autores citam toda uma gama de fatores ambientais ligados ao desenvolvimento de doenças, incluindo agentes químicos usados na agricultura, indústria e até mesmo internamente, bem como traumatismo craniano, que caracteriza muitos esportes de contato. Enquanto uma abordagem louvável, a causalidade não é bem definida. Por exemplo, lesões repetitivas na cabeça podem levar a lesões crônicas traumáticas encefalopatia, da qual a patologia da alfa-sinucleína (a marca registrada da doença de Parkinson) é apenas uma parte. Assim, lidar com este fator de risco é importante não apenas para a doença de Parkinson comunidade, mas para a sociedade em geral. Uma analogia pode ser traçada ao fumo, que está mais fortemente associado ao pulmão, câncer e doença pulmonar crônica, mas tem efeitos prejudiciais em quase todos os sistemas do corpo (paradoxalmente, foi mostrado para ser protetor para a doença de Parkinson). Parar de fumar não é bom apenas para pessoas com problemas respiratórios. O mesmo vale para toxinas ambientais, poluição do ar e trauma na cabeça. É aqui que eu questiono isso, caso contrário excelente leitura - ou seja, as afirmações ligeiramente sensacionalistas.
Nos capítulos iniciais, muitos artigos são citados como suporte das reivindicações, mas esses estudos são de qualidade e os próprios autores voltam a esta evidência mais tarde em
o livro, quando eles reconhecem que mais estudos são necessários. Além disso, embora o risco genético seja claramente discutido, o papel da idade não é - o que é surpreendente, dada a idade
é o fator de risco mais importante para a doença de Parkinson. Obviamente, não é modificável, mas tudo o que está subjacente o processo de envelhecimento pode informar a fisiopatologia e novos
percepções terapêuticas, e também poderia nos informar melhor sobre questões ambientais cruciais que impulsionam a incidência.
Inspirador
Estudos de caso estão incluídos em toda parte - eles colocam um rosto humano nesta condição e permitir que os leitores compreendam o impacto que a doença tem não apenas nos pacientes, mas também nas suas famílias. Os casos são frequentemente de pacientes com doença de início jovem. Mas vale lembrar que a idade média de início é por volta de 70 anos, que a maioria dos pacientes morreria com a doença e não por causa dela, e que existem terapias sintomáticas eficazes.
Este livro tenta acelerar a doença de Parkinson através da comunidade para ação, como a comunidade HIV fez com grande sucesso no final do século XX. Muito do que é preconizado é necessário com urgência: melhorias na regulamentação de toxinas poluentes e acesso universal a bons cuidados de saúde (incluindo acesso à levodopa em todo o mundo). As mensagens takehome são importantes para um futuro saudável, das quais risco de doença de Parkinson é apenas um elemento. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Lancet.
18 October 2020 - Michael Bunce, 75, se confessou culpado de seis acusações de envio de uma comunicação de natureza indecente ou ofensiva.
Um avô de 75 anos assediou sexualmente seis jovens com ligações explícitas e abusivas, ouviu um tribunal.
Michael Bunce, de Broadstairs, Kent, encenou uma campanha de assédio de nove meses dizendo a uma mulher que queria amarrá-la e outras que ele sabia onde moravam.
Bunce se declarou culpado de seis acusações de envio de uma comunicação de natureza indecente ou ofensiva na quinta-feira no Tribunal de Magistrados de Margate.
Mas ele alegou que seu comportamento vil era resultado direto da medicação que estava tomando para controlar a doença de Parkinson.
Uma de suas vítimas, uma mulher de 24 anos, disse que ele fez ligações “explícitas e abusivas” e disse que vivia com medo e se sentia desamparada enquanto ele ligava “implacavelmente”.
Em outubro passado, Bunce ligou para uma jovem mãe e pediu para falar com sua irmã, antes de acrescentar: “Você está com tesão como ela?”
Durante as seis semanas seguintes, Bunce fez ligações sexualmente explícitas e sugestivas para a mesma mulher, que pediu para permanecer anônima.
Falando depois que Bunce se declarou culpado no tribunal, ela disse: "Ele dizia,‘ você pode descobrir o que estou fazendo?’.
"Ele pediu para nos encontrarmos para tomar uma bebida e disse que queria um quarto de hotel e que me pagaria para fazer vídeos com ele.
“Ele ligava todas as quartas e quintas-feiras entre 11h e 13h e estava sempre em um número oculto. Se eu não atendesse, ele ligaria implacavelmente e se tornaria mais desagradável. "
Mas em novembro, Bunce se esqueceu de ocultar seu número e ela conseguiu passar seus dados para a polícia, que logo o rastreou até sua casa em Broadstairs, Kent.
Bunce disse à mãe de dois filhos que sabia onde ela morava e, em uma ocasião, sugeriu que viu os filhos saírem de casa momentos antes de ele ligar.
Como resultado, ela comprou câmeras CCTV voltadas para a rua e sua família se revezou para dormir em seu sofá.
Mesmo depois de Bunce ser detido por detetives, a vítima disse que ligou para ela mais uma vez.
Bunce, que recusou a representação legal no tribunal, acrescentou: “Você não sabe como estou envergonhado. Tenho quase 76 anos. Nada como isso já aconteceu antes.
“Tenho o maior respeito pelas mulheres. Quem me conhece sabe que sou um bom homem. "
O réu admitiu que sua esposa de 58 anos está ciente de seus crimes.
A sentença será dada em dezembro no Tribunal de Magistrados de Margate, após um relatório de pré-sentença ter sido feito.
Bunce foi libertado sob fiança incondicional antes de sua próxima audiência no tribunal. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Yahoo.
Oct 16, 2020 - Resumo
O registro da atividade neural das células cerebrais de pacientes com doença de Parkinson desafia suposições antigas sobre como essa doença se manifesta no nível celular.
Acredita-se que um grupo de estruturas no interior do cérebro seja responsável pela progressão da doença de Parkinson. Essas estruturas, conhecidas como gânglios basais, desempenham um papel importante na coordenação do movimento por meio de duas vias motoras opostas: a "via indireta" que suprime o movimento e a "via direta" que promove o movimento. Foi relatado que a superativação da via indireta e a subativação da via direta levam a deficiências motoras associadas à doença de Parkinson (Albin et al., 1989; Bergman et al., 1990; Gerfen et al., 1990).
Estudos anteriores que investigaram os mecanismos celulares que causam essas anormalidades se concentraram amplamente nos neurônios de projeção espinhosos (SPNs - spiny projection neurons, para abreviar), um grupo de células encontradas em uma estrutura de gânglios basais conhecida como estriado. Essas células expressam um dos dois tipos de receptores de dopamina chamados D1 e D2. SPNs que expressam D1 são freqüentemente referidos como a origem da via direta, enquanto os SPNs que expressam D2 são referidos como a origem da via indireta. Essas vias, então, passam esse sinal entre várias estruturas dos gânglios da base até atingirem um grupo de células conhecido como núcleos de saída.
O corpo estriado recebe a maior parte de sua dopamina de uma área do cérebro que se degenera na doença de Parkinson. Acredita-se que essa perda de dopamina reduza a atividade de D1-SPNs e aumente a atividade de D2-SPNs, fazendo com que os neurônios no corpo estriado disparem em taxas diferentes: prevê-se que isso conduza a atividade excessiva da via indireta e reduza a atividade da via direta, que leva à atividade patológica em todos os gânglios da base (Gerfen e Surmeier, 2011; Figura 1A). Esta hipótese é conhecida como "modelo de taxa" e teve uma grande influência no campo da doença de Parkinson. No entanto, há evidências in vivo limitadas que mostram as taxas de disparo de SPNs mudando, particularmente de pacientes humanos.
figura 1
Investigar a origem das características celulares associadas à doença de Parkinson. (A) Os neurônios no corpo estriado expressam os receptores D1 e D2 para o neurotransmissor dopamina. O modelo de taxa prevê que a perda de dopamina na doença de Parkinson diminui a atividade das células que expressam o receptor D1, aumenta a atividade das células que expressam o receptor D2 (esquerda) e aumenta a atividade oscilatória dos neurônios que expressam D1 e D2 (direita) . Acredita-se que essas mudanças na atividade alterem os sinais diretos (turquesa) e indiretos (roxo) que os neurônios D1 e D2 enviam para outras estruturas nos gânglios basais. Pensa-se que isso faz com que os neurônios a jusante nos núcleos de saída dos gânglios da base disparem mais rápido, mais sincronicamente e com mais oscilações - a fisiopatologia comumente encontrada em pacientes com doença de Parkinson. (B) Valsky et al. testou este modelo em pacientes humanos com doença de Parkinson e não conseguiu encontrar nenhuma evidência de neurônios no corpo estriado alterando suas taxas de disparo ou padrões de atividade. Isso sugere que as características neurológicas associadas à doença de Parkinson não se originam do estriado (conforme previsto pelo modelo de taxa), mas, em vez disso, podem se originar a jusante do estriado (destacado em amarelo), em outras estruturas dos gânglios basais.
Agora, na eLife, Marc Deffains (Universidade de Bordeaux) e colegas - incluindo Dan Valsky (Universidade Hebraica de Jerusalém) como primeiro autor - relatam experimentos investigando as taxas de disparo de SPNs em pacientes com doença de Parkinson (Valsky et al., 2020). A equipe conseguiu reunir dados de pacientes humanos submetidos a um procedimento cirúrgico que implanta eletrodos em regiões profundas do cérebro. Valsky et al. descobriram que as taxas de disparo de SPNs em pacientes com doença de Parkinson não eram diferentes dos valores esperados encontrados em primatas não humanos saudáveis. Uma análise computacional posterior, agrupando as diferentes taxas de disparo detectadas, foi incapaz de identificar duas populações distintas de neurônios que poderiam representar D2-SPNs hiperativos e D1-SPNs hipoativos.
Esses resultados foram em contraste com o único outro estudo humano que suporta as previsões feitas pelo modelo de taxa (Singh et al., 2016). No entanto, ambos os estudos usaram um método diferente para isolar e analisar a atividade dos neurônios. Valsky et al. aplicou critérios estritos para garantir que as taxas de tiro registradas viessem apenas de unidades individuais estacionárias e bem isoladas. Isso minimiza a chance de outros fatores, como ruído de movimento ou sinais de células danificadas, interferir nas taxas de disparo que estão sendo medidas. Valsky et al. mostraram que quando esses critérios não estavam em vigor, eles foram capazes de replicar as mudanças na atividade relatadas no estudo anterior, mas argumentaram que esta é uma conclusão espúria.
O fato de Valsky et al. não terem sido capazes de encontrar evidências para o modelo de taxa dentro do estriado não foi totalmente inesperado, uma vez que as exceções e limitações desse modelo têm se tornado cada vez mais documentadas (Obeso e Lanciego, 2011). Outros modelos propuseram que as anormalidades observadas nos gânglios da base surgem de neurônios que mudam seus padrões de atividade para disparar de forma mais irregular ou com oscilações aumentadas (Nelson e Kreitzer, 2014). Mas quando Valsky et al. pesquisaram seus dados para esses outros padrões de atividade, eles não puderam detectar qualquer uma dessas características nos neurônios estriados de pacientes com doença de Parkinson (Figura 1B).
Essas descobertas levantam muitas questões sobre o papel que o corpo estriado desempenha nas deficiências motoras associadas à doença de Parkinson. No entanto, duas variáveis críticas que não foram abordadas neste estudo são a sincronia (não oscilatória) e o recrutamento total de neurônios dentro do corpo estriado. Quando vários SPNs disparam simultaneamente, isso retransmite um sinal mais poderoso para áreas a jusante do cérebro do que se os SPNs fossem ativados independentemente. Portanto, se a depleção de dopamina permitisse que mais D2-SPNs fossem ativados simultaneamente, ou em maior número, isso poderia levar ao aumento da saída da via indireta do corpo estriado. No entanto, as técnicas usadas para registrar a atividade neuronal neste estudo significam que não é possível determinar se essa alteração ocorreu.
Essas descobertas destacam a necessidade de uma reavaliação crítica de suposições de longa data sobre os mecanismos celulares envolvidos no início da doença de Parkinson. Mesmo que este estudo não exclua completamente o estriado como fonte de anormalidades nos gânglios da base nessa condição, ele restringe os tipos de alterações que podem ser responsáveis. Ele também enfatiza os papéis das estruturas cerebrais que são tradicionalmente consideradas como "a jusante" do corpo estriado na geração de defeitos neuronais associados à doença de Parkinson (Figura 1B). Além disso, este trabalho fornece um conjunto de dados valioso e com curadoria rigorosa que será benéfico para o campo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Elifesciences.
15 Oct 2020 - Tal como acontece com muitas doenças neurodegenerativas, a doença de Parkinson é muitas vezes diagnosticada incorretamente. Biomarcadores podem tornar o diagnóstico mais preciso, mas as opções existentes, como varreduras cerebrais e punção lombar, são caras ou invasivas. Agora, dois novos estudos sugerem que um pequeno círculo de pele, perfurado com uma ferramenta portátil, pode fornecer uma maneira rápida e confiável de detectar os depósitos de α-sinucleína que marcam esta doença.
• Em pacientes com Parkinson, os nervos da pele contêm “sementes” de α-sinucleína
• Dois ensaios diferentes, RT-QuIC e PMCA, podem detectar sua presença
• Em pequenos estudos, os ensaios diagnosticaram a doença com até 99 por cento de precisão (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Fonte: ALZ Forum.
Veja mais aqui: October 27, 2020 - Skin Samples May Improve Earlier Diagnosis of Parkinson Disease.
October 15, 2020 - Prodrug infusion beats oral Parkinson’s disease therapy for motor symptoms
À medida que a doença de Parkinson progride e a dosagem de levodopa / carbidopa oral (LD / CD) aumenta, sua janela terapêutica se estreita, resultando em discinesia incômoda nos níveis máximos da droga e tremores e rigidez quando os níveis caem.
“Foslevodopa / foscarbidopa mostra menor tempo de 'desligamento' do que levodopa / carbidopa oral, e isso foi estatisticamente significativo. Além disso, foslevodopa / foscarbidopa (fosL / fosC) mostrou mais tempo ‘ligado’ sem discinesia, em comparação com levodopa / carbidopa oral. Isso também foi estatisticamente significativo ”, relatou o autor principal Sven Stodtmann, PhD, da AbbVie GmbH, Ludwigshafen, Alemanha, em sua apresentação gravada no 23º Congresso Internacional de Doença de Parkinson e Distúrbio do Movimento (Virtual) 2020 da Sociedade de Distúrbios do Movimento. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MD Edge. Mais sobre infusão Aqui e Aqui.
June 17, 1948 - PARALYSIS agitans, ou doença de Parkinson, é uma doença crônica progressiva do corpo estriado e do sistema motor extrapiramidal para a qual não há cura conhecida. O tratamento sempre foi sintomático e as drogas úteis foram limitadas quase que inteiramente às da série de atropina. Estes consistem em hioscina, hiosciamina, beladona e estramônio, individualmente ou em várias combinações. O sulfato de anfetamina (benzedrina) ocasionalmente tem sido benéfico no alívio de alguns dos sintomas, mas seu mecanismo de ação nunca foi explicado claramente. O uso de benadryl na paralisia agitans foi experimentado pela primeira vez em um paciente em setembro de 1946, em a (segue…) . . . Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The New England Journal of Medicine.
Estudo conduzido pela Universidade de Iowa chegou à conclusão depois de analisar dados 80 mil pacientes.
Dados mostram que mortalidade maior pode estar relacionada à pneumonia, principal causa de morte em pacientes com doença de Parkinson (Jo Hale/Getty Images)
15/10/2020 - Em meio à busca por uma cura para a covid-19, pesquisadores de todo o mundo continuam buscando fatores capazes de minimizar mortes relacionadas à doença. Nesse sentido, o destaque da vez é da Universidade de Iowa, que divulgou um novo estudo apontando o risco 30% maior de pacientes com Doença de Parkinson serem vítimas fatais da covid-19.
A nova análise foi conduzida com com base na TriNetX, rede global de pesquisa em saúde que permite aos pesquisadores explorar um conjunto não identificado de dados de pacientes. Assim, informações de aproximadamente 80 mil pessoas foram coletadas a partir do dia 15 de julho, com conclusões mostradas oito semanas depois.
Dentro da amostra analisada, a pesquisa mostrou que o índice de mortalidade dos pacientes sem a doença de Parkinson era de 5,5%, percentual que subia para 21,3% entre as vítimas fatais que tinham a condição neurodegenerativa. No entanto, os pacientes do grupo com a doença também eram geralmente mais velhos, com maior probabilidade de ser do sexo masculino e menor probabilidade de ser afro-americanos do que os pacientes sem a comorbidade – fatores que também aumentam o risco de morte por covid-19.
Para eliminar esse efeito, a equipe de pesquisadores fez uma outra análise, combinando cada paciente portador de doença de Parkinson com outros cinco (da mesma idade, sexo e raça) não portadores dessa doença. Mesmo assim, foi concluído que o risco de morrer de covid-19 era 30% maior para os pacientes com a condição prévia. Os resultados foram publicados recentemente na revista Movement Disorders.
De acordo com os pesquisadores, uma possível razão pela qual os pacientes com doença de Parkinson têm um risco aumentado de morte ao contraírem a COVID-19 pode estar relacionada ao fato de que o novo vírus pode causar pneumonia – principal causa de morte em pacientes com a condição neurodegenerativa. Isso ocorre, em parte, porque os pacientes com Parkinson podem ter problemas para engolir ou engasgar, o que pode causar aspiração.
“Essas descobertas também podem ter implicações para a compreensão dos riscos que pacientes com Parkinson correm ao entrarem em contato com outras doenças, incluindo a gripe”, afirma Nandakumar Narayanan, um dos médicos responsáveis pelo estudo. “Eu recomendaria uma vacina contra a gripe e uma vacina contra a pneumonia para tentar prevenir esses problemas em pacientes com essa comorbidade”, finaliza. Fonte: Exame.
