Combinação Galantamina-Memantina no Tratamento da Demência da Doença de Parkinson

21 Novembro 2024 - Combinação Galantamina-Memantina no Tratamento da Demência da Doença de Parkinson.

Dor na Doença de Parkinson

20/11/2024 - Segundo a Parkinson's Foundation, além dos sintomas motores, como tremores, rigidez e lentidão de movimentos, muitos pacientes com Doença de Parkinson também enfrentam um desafio menos discutido: a dor. Esse é um dos sintomas não motores e afeta cerca de 40 a 85% dos indivíduos com Parkinson, impactando severamente a qualidade de vida.

Compreender as causas, os tipos e as abordagens para tratar a Dor na Doença de Parkinson é fundamental para oferecer um cuidado mais completo e humanizado.

Neste artigo, Dr Diego de Castro, Neurologista e Neurofisiologista pela USP, explica sobre a Dor na Doença de Parkinson.

Causas da Dor na Doença de Parkinson

A American Parkinson Disease Association explica que a dor na Doença de Parkinson não tem uma única causa ou origem, mas resulta de uma combinação de diversos fatores físicos e neurológicos que, muitas vezes, podem estar interligados. Por exemplo:

Alterações motoras e musculares: Rigidez e postura anormal causam sobrecarga nos músculos e articulações, levando à dor musculoesquelética

Disfunção no sistema nervoso: Alterações nos nervos periféricos ou no processamento de sinais de dor no cérebro podem causar dores neuropáticas

Movimentos involuntários: Disfunções musculares relacionadas a movimentos ou posturas involuntárias podem gerar dor distônica

Aspectos emocionais e psicológicos: Depressão e ansiedade, que são comuns na doença, podem amplificar a percepção da dor.

Essa característica multifatorial torna o diagnóstico e o tratamento mais complexos, pois é necessário identificar e abordar cada fator que contribui para o quadro doloroso de forma personalizada.

A dor pode agravar outros sintomas motores e não motores, prejudicando o sono, aumentando os níveis de ansiedade e contribuindo para quadros depressivos. Além disso, pode limitar a mobilidade e dificultar a realização de tarefas diárias, levando a uma redução na independência do paciente.

De acordo com artigo publicado na Movement Disorders, a identificação da dor na Doença de Parkinson é um processo que exige atenção cuidadosa, devido à diversidade de causas e tipos de dor associados à condição. O diagnóstico adequado é essencial para garantir que o paciente receba o tratamento mais eficaz e direcionado.

O neurologista pode utilizar os seguintes recursos para avaliar a intensidade, a localização e o impacto da dor:

Avaliação Clínica Detalhada

Durante as consultas, o médico investiga os detalhes sobre a dor, como localização, intensidade, frequência e fatores agravantes ou atenuantes. Isso é feito por meio de uma conversa detalhada sobre os sintomas relatados.

Exame Físico e Neurológico

Este é um componente básico em qualquer consulta neurológica. O médico avalia reflexos, força, sensibilidade e postura, o que pode ajudar a identificar causas musculoesqueléticas ou neurológicas para a dor.

Exames Complementares

Exames de imagem ou laboratoriais geralmente são solicitados quando há suspeita de outras condições associadas (como artrose ou neuropatias) ou quando o paciente não responde bem aos tratamentos iniciais. Eles não são feitos de forma rotineira para todos os pacientes com Parkinson e dor.

Avaliação Multidisciplinar

A consulta com outros profissionais, como fisioterapeutas ou psicólogos, é recomendada em casos de dor crônica ou complexa, mas depende do acesso do paciente a serviços especializados e da disponibilidade na rede de saúde (pública ou privada).

Monitoramento Contínuo

Este ponto é fundamental, especialmente porque a dor na Doença de Parkinson pode evoluir. Durante o acompanhamento regular, o médico avalia mudanças nos sintomas e ajusta o tratamento conforme necessário.

Com uma avaliação detalhada e contínua, é possível identificar as causas específicas da dor e oferecer um tratamento mais eficaz e individualizado, promovendo alívio e melhorando significativamente a qualidade de vida.

Opções de Tratamento

Conforme artigo publicado no Journal of Parkinson's disease, o manejo da dor na Doença de Parkinson requer uma abordagem personalizada e pode incluir:

Fármacos: Ajustes na terapia de reposição de dopamina podem reduzir a rigidez e os movimentos distônicos, enquanto analgésicos e medicamentos para dor neuropática podem aliviar sintomas específicos

Terapias complementares: Fisioterapia e terapia ocupacional são fundamentais para melhorar a mobilidade, reduzir a rigidez e aliviar a dor musculoesquelética

Atividade física: Exercícios como ioga, pilates e hidroterapia podem trazer benefícios tanto físicos quanto emocionais

Abordagens avançadas: Em casos mais complexos, técnicas de neuromodulação, como a estimulação cerebral profunda (DBS) podem ser consideradas

Intervenções não farmacológicas: Estratégias como mindfulness, meditação e relaxamento também podem ajudar no manejo da dor.

Importância do Acompanhamento Médico

Embora a dor seja um sintoma desafiador na Doença de Parkinson, ela pode ser gerenciada de forma eficaz com a abordagem certa. Identificar as causas, tratar os sintomas e promover o bem-estar geral do paciente são passos essenciais para uma vida mais confortável e plena.

O tratamento da dor na Doença de Parkinson exige um olhar especializado. Neurologistas com experiência em distúrbios do movimento podem oferecer um cuidado integrado, avaliando não apenas os sintomas motores, mas também os não motores, como a dor.

Se você ou um ente querido está lidando com a dor relacionada à Doença de Parkinson, não hesite em procurar um neurologista especializado para receber um tratamento individualizado. Fonte: Dr Diego de Castro.

Nova descoberta no estudo da Doença de Parkinson

20 Novembro, 2024 - Investigadores identificam marcadores intestinais que possibilitam deteção precoce da doença. Equipa pretende impedir que patologia evolua para cérebro.

A equipa liderada por Sandra Morais Cardoso, professora da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (UC) e investigadora do Centro de Neurociências e Biologia Celular da UC (CNC-UC), e por Nuno Empadinhas, investigador do CNC-UC e do Centro de Inovação em Biomedicina e Biotecnologia, identificou marcadores intestinais que possibilitam a deteção precoce da doença de Parkinson. Esta é uma doença neurodegenerativa crónica caracterizada pela perda irreversível de neurónios associados à coordenação motora. Os sintomas, como tremores e lentidão dos movimentos, manifestam-se de forma gradual, e pode haver um período assintomático de vários anos.

O grupo de investigadores, juntamente com neurobiologistas e gastroenterologistas do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, confirmou a existência de alterações dos micróbios intestinais de doentes com Parkinson. Os dois indicadores presentes no intestino que sinalizam o surgimento desta patologia são os agregados da proteína alfa-sinucleína e a inflamação do intestino sem que ocorra inflamação do sangue. A investigadora infere que “caso se conseguisse identificar estes biomarcadores na população geral, se calhar podíamos impedir que a doença evoluísse para o cérebro”.

Sandra Cardoso relata que o processo de investigação ocorreu em modelos animais transplantados com material fecal de indivíduos diagnosticados com a doença em estudo. Com o desenvolvimento do estudo, “vimos que havia acumulação dos agregados no íleo dos ratinhos e também uma inflamação intestinal, mas esta ainda não ocorria no sangue nem no cérebro”, explica a professora.

Mediante biópsias do íleo de indivíduos com a doença de Parkinson, a equipa confirmou a presença dos agregados da proteína nos intestinos humanos. Sandra Cardoso esclarece que os doentes de Parkinson se dividem em dois grupos: ”os que a doença se inicia no cérebro e os que a causa é desconhecida, mas que se pensa que o início não se dá neste órgão”, em que este último engloba mais de 90% dos pacientes. Através desta investigação, a professora alega que “em alguns dos casos nos quais não se conhece a causa, a doença pode começar no intestino”.

Nos dias de hoje existem, em Portugal, cerca de 20 mil doentes que vivem com Parkinson, indica Sandra Cardoso. A estimativa é que, a nível mundial, “17 milhões de pessoas irão pertencer a esta realidade até 2040”. Nesta perspetiva, o próximo passo da investigação baseia-se na tentativa de conter a doença ainda no intestino, antes que esta progrida para o cérebro. A investigadora evidencia que este trabalho já foi iniciado e que a equipa conta com “resultados promissores”. Fonte: A Cabra.

GT-02287 oral visto para alcançar com segurança células cerebrais adultas em estudo de Fase 1

A terapia visa aumentar a atividade da enzima que atua contra a alfa-sinucleína tóxica

19 de novembro de 2024 - Um tratamento experimental para a doença de Parkinson conhecido como GT-02287 levou com segurança a um aumento de aproximadamente 53% na atividade da enzima GCase, medida em manchas de sangue seco de adultos saudáveis tratados em relação àqueles que receberam um placebo em um ensaio clínico de Fase 1, relatou seu desenvolvedor, Gain Therapeutics.

Essa enzima é um componente importante de uma parte da célula chamada lisossomo, onde as enzimas funcionam como unidades celulares de descarte de lixo, quebrando materiais de fora da célula, bem como seus próprios componentes em excesso ou desgastados. O gene GBA fornece instruções para a produção da enzima GCase, ou beta-glicocerebrosidase. As mutações do GBA são uma das causas genéticas mais comuns do Parkinson e estão associadas à doença de início precoce.

A empresa planeja iniciar um estudo de Fase 1b do GT-02287 em pacientes com Parkinson antes do final de dezembro, avaliando ainda mais a segurança e tolerabilidade da terapia potencial, bem como sua prova de conceito como um tratamento potencialmente eficaz. O GT-02287, relata a Gain em um comunicado do investidor da empresa, destina-se a tratar pacientes com e sem mutações GBA, pois pode retardar a progressão da doença.

O GT-02287 foi projetado para restaurar a atividade da GCase, evitando o acúmulo tóxico nas células

Gain também anunciou planos para se reunir com funcionários da Food and Drug Administration dos EUA para discutir maneiras de otimizar o desenvolvimento do GT-02287 e melhorar suas chances de aprovação.

Quando a enzima GCase está ausente ou não está funcionando corretamente, o lisossomo não pode quebrar substâncias tóxicas como a proteína alfa-sinucleína anormal. Aglomerados de alfa-sinucleína tóxica, conhecidos como corpos de Lewy, que se espalham pelas células cerebrais são uma marca registrada da doença e acredita-se que impulsionem a progressão.

GT-02287, uma pequena molécula oral, é projetada para se ligar à enzima GCase e restaurar sua função, diminuindo a aglomeração de alfa-sinucleína e protegendo as células nervosas da degeneração, a causa da doença.

Estudos em um modelo de camundongo de Parkinson associado a mutações GBA descobriram que um tratamento uma vez ao dia com GT-02287 melhorou as habilidades motoras e cognitivas nos animais. Estudos adicionais em camundongos determinaram que o tratamento poderia melhorar a saúde das células nervosas e proteger os neurônios produtores de dopamina, um grupo crítico de células nervosas afetadas pelo Parkinson.

O GT-02287 também retardou ou interrompeu a progressão da doença em modelos de camundongos com Parkinson sem mutações no GBA.

Ensaio clínico em pacientes com Parkinson para testar 3 meses de tratamento com GT-02287

O ensaio clínico de Fase 1 avaliou a segurança e a farmacocinética do GT-02287 - seu movimento para dentro, através e para fora do corpo - em doses variadas em 72 adultos saudáveis de até 64 anos na Austrália.

O tratamento foi considerado seguro e bem tolerado, e pode ser medido no líquido cefalorraquidiano que envolve o cérebro e a medula espinhal, indicando que o GT-02287 pode entrar em sua área-alvo, o cérebro. Os níveis de fluido de GT-02287 medidos nos participantes do estudo foram consistentes com os observados em roedores que receberam uma dose terapeuticamente eficaz da droga, relatou Gain.

Os pesquisadores do estudo também examinaram a atividade da GCase em manchas de sangue dos grupos de estudo tratados e placebo e descobriram que ela é cerca de 53% maior em adultos que receberam GT-02287, indicando que a terapia se envolveu com a enzima alvo, aumentando sua atividade.

O estudo de Fase 1b em pacientes com Parkinson, que deve começar em breve, testará a segurança e a tolerabilidade de três meses de tratamento e será aberto, o que significa que o GT-02287 será administrado a todos os inscritos, anunciou a empresa. Fonte: Parkinsons News Today.

Mente vs. cérebro: o congelamento da marcha é um sintoma desconcertante do Parkinson

Embora não tenha sido doloroso, certamente foi assustador, diz este colunista

18 de novembro de 2024 - Muitas vezes me perguntam como é ter a doença de Parkinson. Minha resposta? Simplesmente estranho. Por mais que eu tenha tentado explicar, simplesmente não consigo fazer justiça.

Um dos meus primeiros sintomas motores foi o congelamento da marcha. Eu estava andando e, de repente, era como se meu pé estivesse preso ao chão. Foi a sensação mais estranha. Eu tenho andado a maior parte da minha vida! Por que eu não poderia fazer isso agora? Também foi perturbador porque não acontecia toda vez que eu tentava andar. Ele veio e se foi.

Antes do meu diagnóstico, meu marido e eu brincávamos sobre o "problema na minha vertigem". Não doeu; Eu não estava com dor. Eu simplesmente não conseguia fazer isso ir embora. Parecia bobagem que um homem de 35 anos com saúde bastante mediana se arrastasse assim. Mas, na realidade, foi meio assustador.

Não só eu ficava preso no meio do passo, mas mesmo quando conseguia fazer meus pés andarem, era como se estivesse andando debaixo d'água. Eu não conseguia mover meus pés mais rápido do que um ritmo estranho e em câmera lenta. E não era como quando você está correndo e não pode se mover mais rápido porque não consegue oxigênio. Era como uma força invisível da qual eu não conseguia escapar.

Tentando descrever um congelamento

Ficar preso assim foi a experiência mais estranha. Eu descrevi isso muitas vezes como minha mente e meu cérebro brigando. Minha mente, a parte pensante consciente de mim que eu podia controlar, dizia: "Você deu milhares de passos em sua vida. Suas pernas sabem como fazer isso acontecer. Dobre o joelho, levante os dedos dos pés, dê um passo.

Então meu cérebro, o centro nervoso profundo que geralmente assume quando você faz tarefas rotineiras como caminhar, apenas dizia: "Não".

Minha mente sabia que eu tinha articulações capazes de se mover. Eu sabia que minha perna era capaz de suportar meu peso corporal. Eu conhecia a mecânica. Minha mente estaria gritando: "Você pode andar!" e meu cérebro responderia: "Não, e dane-se!"

Eu sempre fui o "garoto inteligente" na classe. Eu trabalho com meu cérebro. Nunca fui muito atleta, e minha identidade sempre esteve ligada à minha capacidade de pensar as coisas logicamente e encontrar soluções. Mas eu não conseguia superar a doença de Parkinson.

O Parkinson pode ser tão frustrante e isolador porque, a menos que você tenha experimentado essa batalha louca entre sua mente e cérebro, você não consegue entender. As palavras não conseguem transmitir o medo de não confiar mais em seu cérebro para guiá-lo com segurança por uma sala. Minha mente gostaria de ir a algum lugar, mas meu cérebro não conseguia me levar até lá.

Quando eu ficava presa, às vezes a reação automática do meu marido era me dar uma cutucada ou um puxão no braço, o que parecia útil. Mas, na verdade, foi aterrorizante porque me senti tão enraizado no chão que pensei que iria cair. Tive que aprender um novo idioma para dizer a ele e a outras pessoas como me ajudar.

Eventualmente, a medicação e a cirurgia de estimulação cerebral profunda ajudariam tremendamente. Eu ando muito melhor agora e raramente fico preso. Mas ninguém poderia ter me preparado para a estranheza de ter Parkinson de início jovem. E tenho certeza de que minhas palavras também não podem expressar sua realidade. Mas saiba, você não está sozinho nessa luta entre sua mente e cérebro. Fonte: Parkinsons News Today.

Terapia da doença de Parkinson: estratégias atuais e prioridades futuras de pesquisa

17112024 - Resumo

A doença de Parkinson (DP) é o distúrbio neurológico de crescimento mais rápido no mundo e apresenta desafios substanciais de gerenciamento devido à incapacidade progressiva, surgimento de sintomas resistentes à levodopa e complicações relacionadas ao tratamento. Nesta revisão, examinamos o estado atual da pesquisa em terapias de DP e delineamos prioridades futuras para avançar nossa compreensão e tratamento da doença. Identificamos duas principais prioridades de pesquisa para os próximos anos: primeiro, retardar a progressão da doença por meio da integração de biomarcadores sensíveis e terapias biológicas direcionadas e, segundo, aprimorar os tratamentos sintomáticos existentes, abrangendo terapias cirúrgicas e de infusão, com o objetivo de adiar complicações e melhorar o gerenciamento de pacientes em longo prazo. O caminho para a modificação da doença é impedido pela fisiopatologia multifacetada e diversos mecanismos subjacentes à DP. Os estudos em andamento são direcionados à agregação de alfa-sinucleína, complementados por esforços para abordar vias específicas associadas às formas genéticas menos comuns da doença. O sucesso desses esforços depende do estabelecimento de pontos finais robustos, incorporação de tecnologia e identificação de biomarcadores confiáveis ​​para diagnóstico precoce e monitoramento contínuo da progressão da doença. No contexto do tratamento sintomático, o foco deve mudar para refinar as abordagens existentes e promover o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas que visem os sintomas resistentes à levodopa e as manifestações clínicas que prejudicam substancialmente a qualidade de vida. A doença de Parkinson (DP) apresenta desafios substanciais de gerenciamento devido à incapacidade progressiva e ao surgimento de sintomas resistentes à levodopa e complicações relacionadas ao tratamento. Esta revisão examina o estado atual da pesquisa em terapias de DP sintomáticas e modificadoras da doença e descreve as prioridades futuras para avançar nossa compreensão e tratamento da doença. A doença de Parkinson (DP) é o distúrbio neurológico de crescimento mais rápido no mundo, mas, atualmente, nenhuma intervenção terapêutica pode modificar a progressão da doença e o tratamento ainda é baseado em levodopa (sozinha ou em combinação com agonistas da dopamina ou inibidores da monoamina oxidase B ou catecol-metiltransferase) e terapias auxiliadas por dispositivos. As terapias modificadoras da doença que visam a alfa-sinucleína que estão sob investigação incluem imunização ativa e passiva e pequenas moléculas que podem inibir a agregação de proteínas. Estudos de compostos que podem aumentar a atividade da glicocerebrosidase, reduzir a atividade da cinase 2 rica em leucina ou prevenir a inflamação estão em andamento ou começando. Medicamentos que podem aliviar as manifestações sintomáticas, incluindo novas formulações de levodopa, agonistas da dopamina com diferentes perfis de estimulação do receptor de dopamina ou modos de administração e terapias de transplante de genes e células, estão sob investigação. A detecção da DP é crucial, e programas educacionais voltados para a população em geral podem auxiliar nesse esforço aumentando a conscientização sobre os sintomas iniciais. A descoberta e validação de biomarcadores exigem inicialmente recursos financeiros e humanos consideráveis, mas o desenvolvimento de ensaios de biomarcadores seguros e fáceis de realizar - por exemplo, usando amostras de sangue ou biópsias de pele - permitiria a triagem de grandes coortes de maneira econômica. Fonte: Unipd.

Parkinson também apresenta sintomas incomuns; saiba quais

16/11/2024 - Doença neurológica crônica que afeta o sistema nervoso central, o Parkinson, que atinge aproximadamente 200 mil pessoas no Brasil, é conhecido pelos sintomas mais comuns como tremores, rigidez muscular e movimentos lentos (bradicinesia).

Outros sintomas menos conhecidos, no entanto, também podem ser indicativos da doença.

Confira outros sintomas do Parkinson:

Distúrbios do sono

Distúrbios do sono, como insônia, sonolência diurna excessiva, pesadelos vívidos ou até mesmo comportamentos anormais durante o sono, como falar ou se movimentar durante a noite, podem estar presentes no Parkinson. Esses distúrbios do sono podem ocorrer anos antes dos sintomas motores clássicos da doença se manifestarem e podem ser um sinal de alerta precoce.

Problemas de visão

Alguns pacientes com Parkinson podem apresentar visão embaçada, dificuldade em focar os olhos ou até mesmo alucinações visuais. Esses problemas de visão podem ocorrer devido a alterações no processamento visual no cérebro causadas pela doença de Parkinson.

Alterações do olfato

Um dos sinais incomuns de Parkinson é a perda do olfato, conhecida como anosmia. Os pacientes com Parkinson podem notar uma diminuição do olfato ou até mesmo a completa perda do sentido do olfato, o que pode ocorrer muito antes dos outros sintomas da doença se manifestarem. Isso pode ser um sinal importante a ser observado, especialmente se estiver associado a outros sintomas neurológicos.

Mudanças de humor e comportamentais

Mudanças de humor e comportamentais também podem ser sinais incomuns de Parkinson. Alguns pacientes podem apresentar depressão, ansiedade, apatia

Problemas gastrointestinais

Constipação crônica, incontinência fecal ou outros problemas gastrointestinais podem aparecer antes mesmo dos sintomas motores clássicos da doença se manifestarem. Esses problemas gastrointestinais podem ocorrer devido a alterações no funcionamento do sistema nervoso autônomo, que é afetado pela doença de Parkinson.

Má Postura

Uma inclinação do tronco e da cabeça para frente e tendência a olhar para o chão pode ser um sinal aparente, ainda no início da doença. Existe comprometimento do equilíbrio e agilidade como sintoma da doença, o que comumente é interpretado como tontura confundindo-se com labirintite. Isso leva os pacientes a procurar médicos que tratam da labirintite, e não raro são medicados para tontura e não apresentam melhora. O uso de sapatos que garantam a firmeza dos pés também é fundamental no combate desse sintoma.

Voz Fraca

Por afetar o movimento de diferentes partes do corpo, como os músculos da face, garganta e boca, assim como a musculatura respiratória do tórax e diafragma (principais músculos da respiração), a fala consequentemente é atingida pelos efeitos da doença.

Não por acaso, a disfunção provoca a redução do tom e volume da voz, reduzindo a clareza das palavras e causando uma sensação de fala baixa, arrastada, dificultando o entendimento e fazendo com que muitos pacientes se isolem para evitar a exposição e constrangimento.

A ocorrência desses sintomas, no entanto, não implica necessariamente na ocorrência da doença, uma vez que eles podem estar associados a outras situações, por isso, qualquer alteração de função observada, procure seu médico. Fonte: Catraca Livre.

Navegando pelos efeitos da doença de Parkinson na fala, parte 1

Lidar com dificuldades de fala pode fazer com que o paciente se sinta sozinho e incompreendido

15 de novembro de 2024 - Recentemente, ouvi um boato de que não estava indo muito bem. Um velho amigo apareceu e falou com meu marido, John. O amigo disse que tinha ouvido de outra pessoa que minha saúde estava piorando. Perto da morte, pelo som dela.

A comunicação pode ser complicada, eu sei.

Já mencionei isso várias vezes, mas um dos resultados da cirurgia de estimulação cerebral profunda para a doença de Parkinson – um procedimento que envolve a implantação de eletrodos no cérebro para regular a atividade cerebral anormal – foi a fala lenta. Tem a ver com as configurações do estimulador e onde o centro da fala está localizado no meu cérebro, bem ao lado da parte que causa meus tremores. Se eu me livrar completamente dos tremores, não apenas luto para pronunciar as palavras, mas também sinto que alguém está me sufocando. Se as configurações forem ajustadas para que minha fala soe "normal", meus tremores ficarão selvagens. No momento, encontrei um equilíbrio, com um pouco de tremor e um leve problema de fala.

Por que somos incompreendidos

Tenho muitos amigos na comunidade de Parkinson que também têm problemas de comunicação, principalmente por falarem muito suavemente. Tivemos muitas discussões sobre nossos problemas de fala e, geralmente, todos sentimos o mesmo: frustrados, sozinhos e profundamente incompreendidos.

Por exemplo, fico frustrado quando não consigo ouvir os outros e quando percebo que eles não podem me ouvir. Você só pode ouvir ou dizer "Eu imploro seu perdão?" ou "Venha de novo?" tantas vezes.

O pior é quando alguém me interrompe para terminar minha frase quando falo muito devagar. Eu sei que eles fazem isso por cuidado, mas isso me faz sentir pequeno e sem importância.

Então, o que você pode fazer como amigo ou cuidador de alguém com problemas de fala de Parkinson? A resposta é simples: seja paciente. Pode demorar um pouco mais para eu colocar todas as minhas palavras para fora, e eu posso não contar uma piada tão rapidamente quanto eu costumava fazer, mas ainda é a minha piada!

Além disso, quando conhecidos bem-intencionados direcionam suas perguntas sobre meu bem-estar ao meu marido, em vez de me perguntarem diretamente, isso pode me fazer sentir negligenciada e sem importância. Olá, estou bem aqui!

Meu marido geralmente responde com: "Por que você não pergunta a ela você mesmo? Ela ficaria mais do que feliz em falar com você sobre isso." Este simples ato de reconhecimento pode fazer uma grande diferença.

A doença de Parkinson pode nos fazer sentir pequenos e invisíveis. A única maneira de sermos vistos e ouvidos é falando, então, por favor, permita-nos fazer exatamente isso. Fonte: Parkinsons News Today.

Pergunta feita à IA da Meta: possibilidades de anticorpos monoclonais curarem o parkinson em 131124.

R: Os anticorpos monoclonais têm sido estudados como uma possível terapia para o tratamento do Parkinson, mas ainda não há evidências conclusivas de que possam curar a doença. No entanto, existem algumas pesquisas promissoras.

O que são anticorpos monoclonais?
Os anticorpos monoclonais são produtos biofarmacêuticos à base de imunoglobulinas modificadas, que exercem um efeito específico e controlado sobre um determinado alvo.¹ Eles têm sido utilizados com sucesso no tratamento de certos tipos de câncer.

Pesquisas sobre anticorpos monoclonais no Parkinson
Algumas pesquisas têm investigado o uso de anticorpos monoclonais para tratar o Parkinson, focando em alvos específicos, como a proteína alfa-sinucleína, que está envolvida na patologia da doença. Embora os resultados sejam promissores, ainda são necessários mais estudos para confirmar a eficácia e segurança desses anticorpos no tratamento do Parkinson.

Desafios e limitações

Um dos principais desafios é encontrar o alvo certo para os anticorpos monoclonais, pois a doença de Parkinson é complexa e envolve múltiplos mecanismos. Além disso, é necessário realizar ensaios clínicos mais amplos para avaliar a eficácia e segurança desses anticorpos em humanos.

Em resumo, embora os anticorpos monoclonais sejam uma área promissora de pesquisa para o tratamento do Parkinson, ainda não há evidências conclusivas de que possam curar a doença. Mais estudos são necessários para avançar nessa área. Se você está procurando informações atualizadas sobre o tratamento do Parkinson, recomendo consultar fontes confiáveis, como o site do Dr. Lauro Sideratos.²

bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4874/1/PPG_21755.pdf

Parkinson – Dr. Lauro Sideratos

Sistema de modelo simples pode quebrar fibrilas para investigar drogas para doenças neurodegenerativas

13 de novembro de 2024 - A origem de muitas doenças como Alzheimer ou Parkinson pode ser encontrada no nível molecular em nosso corpo, ou seja, nas proteínas. Em um sistema saudável, essas proteínas são responsáveis por inúmeras funções fisiológicas.

Para realizar certas tarefas, eles também podem se reunir em grupos constituídos por várias proteínas. Uma vez que esse trabalho é feito, eles se separam novamente e seguem seus próprios caminhos. No entanto, se aglomerados maiores de cem ou mais proteínas formarem as chamadas fibrilas, que são feixes de longos acúmulos de proteínas semelhantes a filamentos, a atração entre as proteínas é tão forte que elas não podem mais se separar umas das outras.

As placas resultantes podem induzir uma ampla variedade de distúrbios. Se as fibrilas se acumularem no cérebro, por exemplo, elas podem aumentar a pressão intracraniana, desencadeando doenças neurodegenerativas.

Desintegração de fibrilas alcançada pela primeira vez

A formação de fibrilas é geralmente um processo irreversível, tanto no corpo humano quanto em sistemas sintéticos. O professor Shikha Dhiman, da Universidade Johannes Gutenberg Mainz (JGU), na Alemanha, e o professor Lu Su, da Universidade de Leiden, na Holanda, conseguiram recentemente criar um sistema modelo no qual as fibrilas podem ser decompostas em seus componentes individuais ou gotículas líquidas.

O projeto também envolveu dois Ph.D. estudantes, Mohit Kumar em Mainz e Heleen Duijs em Leiden. "Este é o primeiro sistema modelo em que conseguimos reverter esse processo sem qualquer reação química", relatou Dhiman. Os resultados foram publicados no Journal of the American Chemical Society.

Dentro das fibrilas, ligações não covalentes - como pontes de hidrogênio - ligam as unidades individuais. Estes não são particularmente robustos por si só, mas é o alto número de ligações e sua ordem que dá às fibrilas sua estabilidade superior. Os pesquisadores decidiram usar um truque: adicionaram substâncias que se incorporam às fibrilas, criando formações semelhantes a bolsas que tornam a estrutura da fibrila instável.

"O que estamos fazendo é introduzir parceiros vinculativos concorrentes. Estes formam ligações com unidades únicas, a interação entre as unidades torna-se redundante e as fibrilas começam a se desintegrar ", explicou Dhiman.

O sistema de modelos permite investigações sistemáticas

Uma característica particularmente interessante do sistema de modelos é que ele permite que todos os parâmetros que podem ser modificados sejam sistematicamente estudados um por um. Até recentemente, os pesquisadores presumiam que proteínas individuais se juntam para formar fibrilas. Recentemente, no entanto, esse conceito foi refutado. Em vez disso, várias proteínas se acumulam junto com água e sais, resultando em gotículas líquidas, com as proteínas se organizando na superfície dessas gotículas. Este é um estado intermediário significativo na formação real de fibrilas.

Em contraste com as fibrilas, essas gotículas podem realizar funções normais no corpo e podem até se quebrar para liberar as proteínas novamente.

"Nosso sistema modelo foi capaz de mapear todos os três estados, ou seja, unidades individuais individuais, gotículas líquidas e fibrilas", explicou Shikha Dhiman, professor do Departamento de Química da JGU e pesquisador sênior da rede de pesquisa CoM2Life (Communicating Biomaterials: Convergence Center for Life-Like Soft Materials and Biological Systems).

Base fundamental para o desenvolvimento de terapias inovadoras

A longo prazo, o sistema modelo apoiará o desenvolvimento de medicamentos para tratar uma série de distúrbios, particularmente doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson. Ao contrário de sistemas complexos, como células, todos os parâmetros do sistema modelo podem ser prontamente explorados para responder a várias perguntas: O que faz com que as gotículas de proteína se aglomerem para formar fibrilas? Como esse processo pode ser regulado? Como as fibrilas podem ser quebradas em fibras curtas?

Uma vez que os pesquisadores tenham resolvido essas questões fundamentais, eles podem investigar o nível celular - com base na triagem em larga escala de substâncias ativas. "O potencial em termos de aplicações terapêuticas é enorme", enfatizou Lu Su, professor assistente do Centro Acadêmico de Pesquisa de Drogas de Leiden.

"Esperamos que os medicamentos desenvolvidos com base neste modelo sejam usados para a desintegração direcionada de fibrilas patológicas para aliviar os sintomas e melhorar os resultados para os pacientes." Fonte: Phys.