Athira Pharma anuncia resultados encorajadores do ensaio clínico SHAPE Fase 2 de fosgonimeton para o tratamento da doença de Parkinson, demência e demência com corpos de Lewy

Tue, December 12, 2023 - Descobertas exploratórias somam-se ao crescente corpo de dados clínicos e pré-clínicos que apoiam a modulação positiva do sistema neurotrófico HGF como uma abordagem terapêutica potencial para doenças neurodegenerativas

As medidas cognitivas no grupo de dose de 40 mg reforçam a confiança no ensaio clínico LIFT-AD de Fase 2/3 em andamento de fosgonimeton na doença de Alzheimer, que está a caminho de concluir a inscrição no início de 2024 e relatar resultados de primeira linha no segundo semestre de 2024

BOTHELL, Washington, 12 de dezembro de 2023 (GLOBE NEWSWIRE) -- Athira Pharma, Inc. (NASDAQ: ATHA), uma empresa biofarmacêutica em estágio clínico avançado focada no desenvolvimento de pequenas moléculas para restaurar a saúde neuronal e retardar a neurodegeneração, anunciou hoje as descobertas do ensaio clínico exploratório SHAPE Fase 2 para avaliar o fosgonimeton (ATH-1017) em pacientes com demência da doença de Parkinson e demência com corpos de Lewy.

Fosgonimeton é uma molécula pequena, potencialmente pioneira em investigação, projetada para modular positivamente o sistema do fator de crescimento de hepatócitos (HGF), que pode ativar vias neuroprotetoras, neurotróficas e antiinflamatórias no sistema nervoso central.

“Neste pequeno ensaio exploratório, o tratamento uma vez ao dia com fosgonimeton 40 mg mostrou efeitos positivos nas medidas cognitivas em comparação com o placebo, com uma diferença estatisticamente significativa observada no ADAS-Cog13 e diferenças numéricas positivas no MMSE e no COWAT durante o período duplo de 6 meses. período de tratamento cego”, disse Hans Moebius, M.D., Ph.D., Diretor Médico da Athira. “Essas descobertas apoiam o potencial de direcionar a modulação positiva do sistema HGF como uma estratégia amplamente aplicável para o tratamento de doenças neurodegenerativas”.

Kevin Church, Ph.D., Diretor Científico da Athira, comentou: “As descobertas das medidas cognitivas no ensaio SHAPE somam-se aos dados que geramos a partir de modelos pré-clínicos de demência. Coletivamente, esses resultados pré-clínicos e clínicos apoiam o desenvolvimento contínuo de nossos moduladores positivos do sistema HGF em doenças com diferentes patologias.”

O endpoint primário do SHAPE, uma pontuação composta da mudança na latência P300 do Potencial Relacionado ao Evento (ERP) e avaliação cognitiva (ADAS-Cog13), não foi alcançado em comparação com o placebo. No entanto, todos os cinco pacientes na população com intenção de tratamento modificada (mITT) tratados com fosgonimeton 40 mg uma vez ao dia observaram melhora no ADAS-Cog13 individualmente e coletivamente mostraram uma melhora estatisticamente significativa (-7,2 pontos em 26 semanas) em comparação com placebo (n = 7mITT, p=0,0321). Além disso, foram observadas melhorias direcionais em outras medições cognitivas, funcionais e de biomarcadores no grupo de tratamento com fosgonimeton 40 mg. Os resultados dos pacientes no grupo de tratamento de 70 mg foram inconsistentes, potencialmente devido, em parte, a uma taxa de abandono mais elevada (50%) desde a inscrição inicial do que os grupos de 40 mg (22%) e placebo (22%).

O fosgonimeton foi geralmente bem tolerado, com um perfil de segurança favorável. Não houve eventos adversos graves ou mortes relacionados ao tratamento observados no estudo. O evento adverso mais comum nos grupos de tratamento foram reações no local da injeção.

“Estas descobertas encorajadoras do ensaio SHAPE reforçam ainda mais a nossa confiança no ensaio LIFT-AD de fase 2/3 em curso do fosgonimeton como um tratamento potencial para a doença de Alzheimer e apoiam a nossa alteração de maio de 2023 ao protocolo LIFT-AD para prosseguir a dose de 40 mg versus placebo e descontinuar a dose de 70 mg. Esperamos concluir a inscrição do estudo LIFT-AD no início de 2024 e relatar os resultados principais no segundo semestre de 2024”, disse Mark Litton, Ph.D., presidente e CEO da Athira. “De forma mais ampla, somos encorajados pelas evidências clínicas e pré-clínicas que apoiam os potenciais efeitos terapêuticos da modulação positiva do sistema HGF em uma ampla gama de doenças neurodegenerativas”.

Sobre FORMA (NCT04831281)

SHAPE foi um ensaio de Fase 2 randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, de grupos paralelos para o ATH-1017 em indivíduos com demência por doença de Parkinson ou demência com corpos de Lewy. O ensaio SHAPE foi originalmente concebido para inscrever aproximadamente 75 indivíduos, mas Athira optou por encerrar a inscrição em outubro de 2022 em 28 indivíduos devido às limitações do desenho do estudo posteriormente identificadas e à priorização de recursos para o ensaio LIFT-AD na doença de Alzheimer. Os participantes do estudo foram randomizados em dois grupos de dose e um grupo de placebo na proporção de 1:1:1 para receber uma injeção subcutânea de ATH-1017 ou placebo uma vez ao dia durante um tratamento de 26 semanas. 29% dos participantes estavam em terapia de base com inibidores da acetilcolinesterase (IAChE). O endpoint primário do SHAPE foi a mudança na latência do Potencial Relacionado ao Evento (ERP) P300, uma medida funcional da velocidade de processamento da memória de trabalho, e o Teste Estatístico Global composto, que é um algoritmo matemático imparcial que combina as pontuações da avaliação cognitiva.

Espera-se que os resultados do SHAPE sejam apresentados em uma próxima conferência médica.

Sobre Athira Pharma, Inc.

Athira Pharma, Inc., com sede na área de Seattle, Washington, é uma empresa biofarmacêutica em estágio clínico avançado focada no desenvolvimento de pequenas moléculas para restaurar a saúde neuronal e retardar a neurodegeneração. Athira pretende alterar o curso das doenças neurológicas, avançando na sua linha de candidatos terapêuticos direcionados ao sistema neurotrófico HGF para a doença de Alzheimer e Parkinson, demência com corpos de Lewy e esclerose lateral amiotrófica. Para mais informações, visitewww.athira.com.

Você também pode seguir Athira no Facebook, LinkedIn, X (anteriormente conhecido como Twitter) e Instagram.

Declarações prospectivas

Esta comunicação contém “declarações prospectivas” de acordo com o significado da Seção 27A do Securities Act de 1933, Seção 21E do Securities Exchange Act de 1934 e da Lei de Reforma de Litígios de Valores Mobiliários Privados de 1995. Estas declarações prospectivas não são baseadas em fatos históricos e incluem declarações sobre: candidatos a produtos como tratamento potencial para a doença de Alzheimer, doença de Parkinson, demência da doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy e outras doenças neurodegenerativas, como esclerose lateral amiotrófica; planos de desenvolvimento futuro; a comunicação antecipada de dados; os potenciais aprendizados do estudo SHAPE e sua capacidade de informar e melhorar futuros planos de desenvolvimento clínico; expectativas em relação à eficácia potencial e ao potencial comercial dos candidatos a produtos da Athira; e a capacidade da Athira de avançar seus produtos candidatos para estágios posteriores de desenvolvimento. Declarações prospectivas geralmente incluem declarações de natureza preditiva e dependem ou se referem a eventos ou condições futuras, e incluem palavras como “pode”, “irá”, “deveria”, “no caminho certo”, “iria”, “ esperar”, “planejar”, “acreditar”, “pretender”, “perseguir”, “continuar”, “sugerir”, “potencial” e outras expressões semelhantes, entre outras. Quaisquer declarações prospectivas são baseadas nas expectativas atuais da administração sobre eventos futuros e estão sujeitas a uma série de riscos e incertezas que podem fazer com que os resultados reais sejam materialmente e adversamente diferentes daqueles estabelecidos ou implícitos em tais declarações prospectivas. Esses riscos e incertezas incluem, mas não estão limitados a, os dados de ensaios pré-clínicos e clínicos podem não apoiar a segurança, eficácia e tolerabilidade dos candidatos a produtos da Athira; o desenvolvimento de candidatos a produtos pode cessar ou ser adiado; as autoridades reguladoras poderiam opor-se a protocolos, alterações e outras propostas; futuros marcos regulatórios potenciais para candidatos a produtos, incluindo aqueles relacionados a estudos clínicos atuais e planejados, podem ser insuficientes para apoiar submissões ou aprovação regulatória; A Athira pode não conseguir recrutar pacientes suficientes para os seus ensaios clínicos; o resultado de processos judiciais que foram ou poderão ser instaurados no futuro contra a Athira, seus diretores e executivos; possíveis interações negativas dos candidatos a produtos da Athira com outros tratamentos; As suposições da Athira relativas à suficiência do seu caixa, equivalentes de caixa e investimentos para financiar as operações planejadas podem estar incorretas; condições adversas nos mercados económicos nacionais e globais; o impacto da concorrência; as agências reguladoras podem sofrer atrasos na revisão, comentários ou aprovação de qualquer um dos planos de desenvolvimento clínico da Athira como resultado de pandemias ou epidemias de saúde, o que poderia atrasar ainda mais os prazos de desenvolvimento; o impacto da expansão do desenvolvimento de produtos e das atividades clínicas nas despesas operacionais; o impacto de leis e regulamentos novos ou em mudança; bem como os outros riscos detalhados nos registros de Athira junto à Securities and Exchange Commission de tempos em tempos. Estas declarações prospectivas são válidas apenas a partir desta data e a Athira não assume nenhuma obrigação de atualizar as declarações prospectivas. A Athira pode não alcançar de fato os planos, intenções ou expectativas divulgados em suas declarações prospectivas, e você não deve depositar confiança indevida nas declarações prospectivas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Finance yahoo.

Oral ATH434 melhorou a função motora em macacos

A terapia experimental da Alterity também está em testes clínicos em andamento para MSA

December 8, 2023 - O ATH434 da Alterity Therapeutics melhorou o desempenho motor e a função geral em primatas não humanos com doença de Parkinson induzida, de acordo com dados apresentados na recente Conferência Future of Parkinson’s Disease 2023.

A terapia experimental está atualmente sendo avaliada em um estudo aberto de biomarcadores chamado ATH434-202 (NCT05864365), que começou a inscrever 15 adultos, com idades entre 30 e 75 anos, com atrofia de múltiplos sistemas (MSA), uma forma de parkinsonismo atípico.

“Esses novos dados são empolgantes porque mostramos pela primeira vez que o ATH434 pode reduzir os sintomas de Parkinson em um animal de ordem superior – o macaco”, disse David Stamler, MD, CEO da Alterity, em um comunicado à imprensa.

“Os dados deste estudo melhoram a nossa capacidade de prever resultados clínicos e aumentam o nosso nível de confiança nos nossos ensaios clínicos de Fase 2 em curso na Atrofia de Sistemas Múltiplos, uma doença parkinsoniana com patologia subjacente semelhante à doença de Parkinson”, disse Stamler.

Embora os seus estágios iniciais sejam semelhantes aos da doença de Parkinson, os pacientes com MSA podem apresentar problemas de pressão arterial e de controle da bexiga, um sinal de disfunção do sistema nervoso autônomo que controla funções corporais involuntárias. A perda de coordenação muscular, ou ataxia, é outra característica da MSA.

ATH434 é uma pequena molécula que pode acessar o cérebro e se ligar ao ferro, que se acredita desempenhar um papel na formação de aglomerados tóxicos de proteína alfa-sinucleína no cérebro. O acúmulo desta proteína é uma característica marcante tanto da MSA quanto do Parkinson.

De acordo com a Alterity, a afinidade moderada de ligação ao ferro do ATH434 impede que ele interfira nos processos saudáveis de tráfego de ferro, ao contrário dos quelantes de ferro de alta afinidade testados anteriormente no Parkinson.

Níveis normalizados de ferro no cérebro de ratos

Em modelos de camundongos, a terapia candidata ajudou a normalizar os níveis de ferro no cérebro, preveniu a morte celular e restaurou as habilidades motoras. Nos estudos clínicos de Fase 1, o ATH434 foi bem tolerado e foram alcançados níveis cerebrais semelhantes aos relatados em modelos animais de MSA.

Este estudo, “Efeitos do ATH434, uma pequena molécula de fase clínica com afinidade moderada para o ferro, em macacos hemiparkinsonianos” é apoiado por uma bolsa da Fundação Michael J. Fox para Pesquisa de Parkinson. Ele testou o ATH434 em macacos com Parkinson induzido em um lado do corpo (hemiparkinsoniano). O objetivo era determinar se o ATH434 oral melhorou a função motora após o início dos sintomas.

Após a evidência dos sintomas parkinsonianos induzidos pela neurotoxina, os macacos receberam doses orais diárias de ATH434 (3 ou 10 mg/kg) ou um placebo durante 12-14 semanas. Os sintomas motores, específicos do lado ou gerais, bem como o comportamento geral, foram avaliados usando a Escala de Avaliação do Comportamento de Parkinson (PBRS) antes (linha de base) e após o tratamento.

Após 12 semanas (cerca de três meses), todos os macacos avaliáveis tratados com ATH434 apresentaram escores de PBRS estáveis ou melhorando, tanto no lado do corpo afetado quanto em geral, em comparação com a linha de base. Em contraste, dois dos três macacos tratados com placebo não apresentaram alterações ou pioraram, “como esperado da natureza progressiva do modelo de Parkinson”, observou a empresa no seu comunicado.

Componentes individuais do PBRS indicaram que o ATH434 melhorou funções gerais, como equilíbrio, postura, atividade e marcha. Os escores de comportamento geral também melhoraram e se correlacionaram significativamente com a redução do comprometimento motor.

Estes resultados favoráveis observados em cada um dos macacos tratados com ATH434 foram associados a níveis mais baixos de ferro na substância negra, a região do cérebro afetada em pacientes com Parkinson e MSA.

Além disso, os macacos com pontuações PBRS melhoradas apresentaram níveis mais elevados de proteína sinaptofisina cerebral, um sinal de recuperação nas sinapses das vias motoras, que são as lacunas entre as células nervosas que permitem que as células se comuniquem através de impulsos. Reduções nos níveis de ferro correlacionaram-se significativamente com aumentos na sinaptofisina.

“É importante ressaltar que as melhorias nas habilidades motoras e no funcionamento geral paralelas ao parkinsonismo humano foram associadas a reduções de ferro nas regiões afetadas do cérebro, validando a abordagem que estamos usando em nossos ensaios clínicos em andamento”, disse Stamler.

ATH434 tem status de medicamento órfão

O ATH434 recebeu o status de medicamento órfão pela Food and Drug Administration dos EUA e pela Comissão Europeia. Esta designação incentiva o desenvolvimento de tratamentos para doenças raras e graves para as quais existe uma grande necessidade não satisfeita. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsonsnewstoday.

Perguntas ao chat gpt: 1- Diferença entre alfa-sinucleína fosforilada e alfa-sinucleína nitrada?

101223 - A alfa-sinucleína é uma proteína encontrada principalmente no sistema nervoso central, e seu mau funcionamento está associado a doenças neurodegenerativas, como Parkinson e demência de corpos de Lewy.

A alfa-sinucleína fosforilada é um estado pós-traducional dessa proteína, onde moléculas de fosfato são adicionadas a ela. A fosforilação da alfa-sinucleína está relacionada à sua agregação em forma de filamentos insolúveis, que são uma característica patológica dessas doenças neurodegenerativas.

A alfa-sinucleína nitrada, por outro lado, é um estado modificado da proteína onde grupos nitro (-NO2) são adicionados a ela. A nitração da alfa-sinucleína também está associada à sua agregação e formação de filamentos insolúveis. Além disso, a alfa-sinucleína nitrada também é considerada um marcador de estresse oxidativo no cérebro, que pode estar envolvido no processo neurodegenerativo.

Ambas as formas modificadas da alfa-sinucleína, na forma foforilada ou nitrada, têm sido amplamente estudadas como potenciais alvos terapêuticos para o tratamento dessas doenças neurodegenerativas. 

Outra pergunta: 2- Qual a relação entre o xarope ambroxol e doença de parkinson?

Não existe uma relação direta entre o xarope ambroxol e a doença de Parkinson. A doença de Parkinson é uma condição neurológica degenerativa que afeta principalmente o sistema motor do corpo, causando tremores, rigidez muscular e dificuldade de movimentação.

O ambroxol é um medicamento mucolítico e expectorante que é comumente usado para aliviar a congestão e facilitar a eliminação do muco nas vias respiratórias em casos de doenças respiratórias, como gripes e resfriados. Não há nenhuma evidência científica que sugira que o uso de ambroxol possa causar ou agrave a doença de Parkinson.

No entanto, é sempre importante discutir qualquer preocupação, interação medicamentosa ou efeito colateral com seu médico ou farmacêutico antes de iniciar qualquer tratamento com medicamentos.

Dadas as últimas postagens sobre  ambroxol, pelo visto o chat gpt não é tão esperto assim...

Xarope na Doença de Parkinson- nova esperança! Ambroxol

Como um xarope poderia virar um tratamento eficaz para a doença de Parkinson

A demência pode ser causada por uma quantidade excessiva de hábitos diários que também pode levar à depressão e ao Parkinson

DEC 10 2023 - O estudo foi realizado em 473.184 pessoas com idades entre 39 e 72 anos do Biobank do Reino Unido, inscritas de 2006 a 2010.

Assistir quantidades excessivas de televisão e atividades físicas relacionadas pode levar à demência, de acordo com um estudo.

Assistir muita televisão e atividades físicas relacionadas pode levar à demência, de acordo com um estudo (Imagem: Getty)

Assistir televisão em excesso está associado a um risco aumentado de demência, depressão e doença de Parkinson, de acordo com um extenso estudo. A equipe de investigadores analisou os dados de 473.184 pessoas com idades entre 39 e 72 anos do Biobank do Reino Unido que foram inscritas de 2006 a 2010.

Os investigadores esperaram até o diagnóstico de demência, DP, depressão ou morte ou até que o estudo chegasse a uma conclusão natural, que era 2018 para as pessoas que viviam no País de Gales e 2021 para as residentes na Inglaterra e na Escócia.

Os participantes do estudo médico relataram o quanto assistiam à televisão, a quantidade de exercícios que praticavam, a frequência com que usavam os computadores e por quanto tempo. Durante o exame, 6.096 pessoas desenvolveram demência.

Enquanto isso, 3.000 contraíram a doença de Parkinson, enquanto 1.200 desenvolveram demência e depressão. 486 pessoas tinham Parkinson e depressão.

A coorte de pessoas que assistiam quatro ou mais horas de televisão diariamente tinha 28% mais probabilidade de contrair demência em comparação com aquelas que assistiam pouco menos de uma hora. Entretanto, estes longos períodos de televisão também significaram que essas pessoas tinham uma probabilidade 35% maior de ficarem deprimidas. A probabilidade de Parkinson, entretanto, era 16% maior.

O uso moderado do computador fora do trabalho parece ter tido um impacto protetor. As pessoas que usaram os seus computadores durante 30-60 minutos diariamente num contexto fora do trabalho tiveram uma menor probabilidade de demência em comparação com aquelas que usaram os seus computadores durante menos tempo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Irishstar.

Conjuntos de α-sinucleína derivados da doença de Parkinson combinados com sinais inflamatórios de tipo crônico promovem um fenótipo microglial neurotóxico

December 09, 2023 - Resumo

A doença de Parkinson (DP) é um distúrbio neurodegenerativo comum relacionado à idade, caracterizado pela agregação de α-sinucleína (αSYN) formando inclusões intraneuronais denominadas patologia de Lewy. Evidências crescentes sugerem que os agregados αSYN liberados pelos neurônios podem ser centrais para a ativação microglial, que por sua vez monta e orquestra processos neuroinflamatórios potencialmente prejudiciais aos neurônios. Portanto, compreender os mecanismos que impulsionam a ativação, polarização e função das células microgliais na DP pode ter importantes implicações terapêuticas. Aqui, utilizando microglia primária, investigamos o potencial inflamatório de fibrilas αSYN puras derivadas de pacientes com DP. Exploramos e caracterizamos ainda as respostas das células microgliais a uma estimulação inflamatória de tipo crônico combinando fibrilas αSYN derivadas de pacientes com DP (FPD), fator de necrose tumoral-α (TNFα) e prostaglandina E2 (PGE2) (TPFPD). Mostramos que a FPD possui uma potência inflamatória mais forte do que as fibrilas αSYN puras geradas de novo. Quando combinado com TNFα e PGE2, o FPD polariza a microglia em direção a um fenótipo funcional específico que se afasta das células tratadas com FPD e apresenta menor citocina inflamatória e maior liberação de glutamato. Enquanto estudos metabolômicos mostraram que a micróglia exposta ao TPFPD estava intimamente relacionada às células pró-inflamatórias M1 classicamente ativadas, notavelmente com interrupção semelhante do ciclo do ácido tricarboxílico, a análise transcriptômica revelou que a micróglia ativada pelo TPFPD assume uma assinatura molecular única, destacando a regulação positiva de genes envolvidos nos metabolismos da glutationa e do ferro. . Em particular, a regulação positiva específica de TPFPD de Slc7a11 (que codifica o antiportador cistina-glutamato xCT) foi consistente com o aumento da resposta do glutamato e da atividade citotóxica dessas células em relação aos neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo in vitro. Juntos, esses dados ampliam ainda mais a relação estrutura-patológica dos polimorfos fibrilares αSYN com suas propriedades imunológicas inatas e demonstram que as fibrilas αSYN derivadas de PD, TNFα e PGE2 atuam em conjunto para impulsionar a ativação de células microgliais em direção a um tipo inflamatório crônico específico e altamente neurotóxico. fenótipo caracterizado por liberação robusta de glutamato e retenção de ferro. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Biorxiv.

A estimulação cerebral profunda melhora a dor associada à doença de Parkinson, diminuindo a nocicepção espinhal

09 December 2023 - Deep Brain Stimulation Improves Parkinson's Disease-Associated Pain by Decreasing Spinal Nociception.

[Medicina] Processo de percepção e transmissão de estímulos que causam dor. = ALGESIA, ALGESTESIA

"nocicepção", in Dicionário Priberam da Língua Portuguesa [em linha], 2008-2023, https://dicionario.priberam.org/nocicep%C3%A7%C3%A3o.

Prevalência e incidência da doença de Parkinson na América Latina: uma meta-análise

08 December 2023 - Prevalence and Incidence of Parkinson's Disease in Latin America: A Meta-Analysis.

Micro e nanoplásticos estão ligados à doença de Parkinson e à demência

8 décembre 2023 - A garrafa plástica de água que você bebe regularmente pode um dia se quebrar em pequenas partículas que causarão estragos em seu cérebro.

Uma nova pesquisa mostra que os nanoplásticos – partículas microscópicas de objetos de plástico do dia a dia – se ligam a proteínas associadas à doença de Parkinson e à demência com corpos de Lewy.

Estas nanopartículas furtivas já se infiltraram no nosso solo, água e alimentos. Hoje, podem representar a próxima grande ameaça de toxinas, alimentando uma onda de doenças neurodegenerativas.

Copos e utensílios de plástico identificados como fatores de risco

Nanopartículas de poliestireno, comumente encontradas em copos e utensílios de plástico, ligam-se à alfa-sinucleína, uma proteína ligada à doença de Parkinson e à demência com corpos de Lewy, sugere um novo estudo da Nicholas School of the Environment da Duke University e do Departamento de Química do Trinity College de Artes e Ciências. O acúmulo de proteínas plásticas foi observado em tubos de ensaio, neurônios cultivados e modelos de camundongos.

Segundo Andrew West, pesquisador principal do estudo, a descoberta mais surpreendente foram as ligações estreitas formadas entre o plástico e as proteínas nos lisossomos dos neurônios. Os lisossomos são organelas digestivas dentro das células que usam enzimas para quebrar resíduos e detritos celulares.

“Nosso estudo sugere que o surgimento de micro e nanoplásticos no meio ambiente pode representar um novo desafio de toxinas no que diz respeito ao risco e à progressão da doença de Parkinson”, disse West em um comunicado à imprensa. Isto é ainda mais preocupante porque esperamos um aumento destes contaminantes na água e nos alimentos”, acrescentou.

Há evidências crescentes de que os nanoplásticos estão circulando no ar, especialmente no interior dos edifícios. Quando inalados, podem passar diretamente das vias respiratórias para o sangue e o cérebro, aumentando o risco de câncer.

Mude o ambiente agora para prevenir doenças mais tarde: Especialista

Ray Dorsey, professor de neurologia da Universidade de Rochester, Nova York, e autor de Ending Parkinson's Disease, disse ao Epoch Times: “Nossa saúde hoje depende em grande parte do ambiente de ontem.

“Por exemplo, o risco de cancro do pulmão é uma função dos nossos hábitos anteriores de fumar”, disse ele. “Se quisermos viver livres da doença de Parkinson, da doença de Alzheimer e do cancro no futuro, precisamos de prestar atenção ao nosso ambiente hoje.

O estudo da Duke acrescenta evidências de que poluentes tóxicos comuns podem contribuir para a doença de Parkinson, disse o Dr. Dorsey. É necessária mais investigação, mas os resultados de estudos laboratoriais e epidemiológicos sugerem que o nosso ambiente está a alimentar o aumento da incidência da doença de Parkinson.

“Uma grande proporção, senão a maioria, dos casos da doença de Parkinson poderia ser evitada”, acrescentou.

Além de reduzir o uso de plástico, existem outras precauções eficazes que podemos tomar para limitar a nossa exposição a esta toxina ambiental, enfatizou o Dr. Dorsey. Estas incluem as seguintes medidas

Use filtros de carbono para proteger contra produtos químicos na água.

Compre alimentos orgânicos.

Lave bem todas as frutas e vegetais.

Use purificadores de ar se você mora em áreas com alta poluição do ar.

Poluentes e pesticidas ligados à doença de Parkinson ainda são legais, apesar dos riscos

Além dos nanoplásticos, outras toxinas, como os poluentes orgânicos conhecidos como bifenilos policlorados (PCB), proibidos desde 1979, mas ainda presentes em 30% das escolas americanas, têm sido associados à doença de Parkinson. Os pesquisadores encontraram altas concentrações deste poluente nos cérebros de pessoas falecidas com doença de Parkinson.

“Precisamos saber a extensão desta ameaça tóxica em nossas salas de aula para que possamos testar e remediar os PCBs e informar as famílias que seus alunos correm o risco de exposição a esses produtos químicos perigosos”, disse o senador Edward J. Markey (D-Mass .) num comunicado de imprensa.

Outras toxinas estão presentes no Parkinson e presentes em nosso meio ambiente ainda podem ser retiradas da circulação. A Agência de Proteção ao Meio Ambiente (EPA) propõe-se a eliminar os produtos químicos de limpeza em local seco e os pesticidas associados a um risco acumulado de 500% de mal de Parkinson, mas nenhuma medida é ainda maior.

Os pesticidas tóxicos são prejudiciais à saúde, mas a «volonté politique» é um fato padrão

A EPA interditou o pesticida clorpirifós (CPF) em 2021, mas um tribunal anulou esta decisão em novembro de 2022. A pesquisa identificou o CPF como um fator de risco provável para a doença de Parkinson.

Outro pesticida, o paraquat, foi encontrado no Parkinson pelas próprias pesquisas de seu fabricante, Syngenta, segundo o relatório do Guardian. A Syngenta criou uma “equipe SWAT paraquat” para criticar as previsões e se concentrar em outros fatores ambientais.

“Sabemos de mais e mais que as substâncias tóxicas para o ambiente, os plásticos e os pesticidas, perturbam a nossa saúde”, declarou o Dr. Dorsey. « Presque tous ces problèmes peuvent être résolus ; a única questão é de saber se nós quisermos a vontade política de fazer justiça.» Original em francês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nouvelordremondial.