O tratamento com levodopa de liberação prolongada aumenta o tempo ON de pacientes com doença de Parkinson

 Feb 21, 2021 - Extended-release levodopa treatment increases the ON time of patients with Parkinson’s disease.

Não tem no Brasil!

Novo medicamento para tratar a doença de Parkinson um passo mais perto

Os medicamentos atuais para a doença de Parkinson têm apenas efeitos limitados, muitas vezes acompanhados de efeitos colaterais indesejados. Pesquisadores holandeses desenvolveram um novo inibidor que parece muito promissor.

(c) Pixabay

21 February 2021 - Pesquisadores da Universidade de Utrecht (UU), na Holanda, deram mais um passo em direção ao desenvolvimento de um novo medicamento para tratar a doença de Parkinson. Pessoas que têm essa doença sofrem de rigidez e às vezes fazem movimentos involuntários. Eles também experimentam dificuldade crescente com sua coordenação. Mais de 50.000 pessoas sofrem da doença somente na Holanda.

Uma substância que inibe a doença de Parkinson em camundongos está aproximando o desenvolvimento de uma nova droga para combater a doença, de acordo com pesquisadores farmacêuticos da Universidade de Utrecht.

Os medicamentos atuais para Parkinson têm apenas um efeito limitado. Eles melhoram principalmente a função muscular, porém esses medicamentos têm muitos efeitos colaterais adversos.

Inibição da atividade excessiva de uma enzima

As toxinas que causam o Parkinson surgem de uma conversão excessiva do aminoácido triptofano. A pesquisadora farmacêutica Aletta Kraneveld: “Em uma doença como o Parkinson, a conversão do triptofano em uma determinada via de degradação, conhecida como via da quinurenina, é interrompida. Isso começa com a enzima triptofano dioxigenase, abreviadamente TDO. Na doença de Parkinson, a conversão do triptofano sai dos trilhos, por assim dizer. Pesquisadores da empresa farmacêutica NTRC, na cidade holandesa de Oss, desenvolveram uma substância que inibe a produção desses subprodutos tóxicos. Testamos o inibidor de TDO em nosso laboratório em Utrecht e parece realmente funcionar.”

O diretor-pesquisador Guido Zaman, do NTRC, diz que a forma como a droga funciona é geralmente vista como muito inovadora. Dadas as semelhanças do Parkinson com as doenças de Alzheimer e Huntington, os pesquisadores esperam que o inibidor de TDO possa trabalhar com elas também.

Efeito no cérebro

De acordo com os pesquisadores, a droga também inibe as respostas inflamatórias nos intestinos de pacientes com Parkinson e melhora a função intestinal. Nos próximos anos, o NTRC deseja otimizar este inibidor de TDO recém-desenvolvido. Pesquisadores farmacêuticos da UU também gostariam de testar essas drogas aprimoradas. Kraneveld: “Temos várias outras questões de pesquisa também. Por exemplo, estamos muito curiosos sobre como a droga funciona em nível molecular no cérebro ou em outro lugar. Adoraríamos fazer pesquisas de acompanhamento sobre isso.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Innovationorigins.

Ainda há esperança de que o prasinezumabe da Roche possa superar a recente série de falhas na doença de Parkinson

22nd February 2021 - Este mês viu a falha dos principais ativos no pipeline da doença de Parkinson (DP). Em 3 de fevereiro, a Biogen anunciou a descontinuação de seu anticorpo monoclonal (mAb - monoclonal antibody), droga cinpanemab (BIIB054), após seu fracasso em atingir os desfechos primários e secundários no ensaio de prova de conceito de Fase II denominado SPARK na doença de Parkinson (DP). O ensaio estava investigando cinpanemabe em 357 pacientes com DP, e os desfechos foram avaliar o impacto da droga na Escala de Avaliação da Doença de Parkinson Unificada da Sociedade de Doenças do Movimento (MDS-UPDRS) após 52 e 72 semanas de tratamento contra placebo. Da mesma forma, a Sanofi anunciou em 5 de fevereiro que seu ativo de pipeline, venglustat, falhou em seu teste de Fase II, levando a empresa a interromper seu desenvolvimento para a indicação de DP. O ensaio de duas partes envolveu 270 pacientes, avaliando as melhorias no MDS-UPDRS ao longo de 52 semanas. Nenhum outro detalhe dos resultados de ambos os ensaios foi revelado até agora. O pipeline de DP foi atingido significativamente com uma série de falhas entre as terapias modificadoras de doença (DMTs - disease-modifying therapies) de estágio intermediário mais esperadas. Esta notícia apresenta um desafio para candidatos a pipeline semelhantes em desenvolvimento. Também amplia que uma grande necessidade não atendida permanece em trazer DMTs e agentes neuroprotetores para este mercado, que atualmente é dominado por tratamentos sintomáticos. Com o ativo prasinezumabe da Roche sendo o único mAb avançando para o desenvolvimento da fase final da Fase IIb, os resultados de seu próximo teste da fase final são agora ainda mais críticos para o desenvolvimento de novos mecanismos de ação (MOA - mechanisms of action) e estratégias no futuro tratamento da DP.

A Roche está atualmente desenvolvendo seu mAb prasinezumabe depois de fornecer evidências suficientes para prosseguir em um ensaio de Fase IIb. Ele tem um novo MOA semelhante ao cinpanemab da Biogen: ambos têm como alvo a proteína α-sinucleína, um fator patológico característico na DP, prevenindo sua agregação e potencialmente interrompendo a progressão da doença. Este MOA foi unanimemente considerado pelos principais líderes de opinião (KOLs - key opinion leaders) entrevistados pela GlobalData, afirmando que esta abordagem, se aprovada, tem o potencial de revolucionar o tratamento do DP. No entanto, alguns estavam preocupados que ainda não estivesse claro se o direcionamento da proteína α-sinucleína extracelular ofereceria benefício suficiente para pacientes com DP. Como tal, todos os olhos estarão voltados para o ensaio de prasinezumabe da Roche como a esperança remanescente de ressuscitar a hipótese da α-sinucleína. Espera-se que as atualizações sobre o início do estudo planejado de Fase IIb sejam lidas no segundo semestre de 2021. A GlobalData espera que, se aprovado, o prasinezumabe poderá entrar no mercado dos EUA em 2028 e que terá uma rápida aceitação inicial, gerando mais de $ 1,5B no pico de vendas nos EUA.

A Sanofi adotou uma nova abordagem diferente que é muito menos estudada em oposição à abordagem da α-sinucleína com venglustat. É um inibidor da glicosilceramida sintase que atua visando a mutação GBA encontrada em até 10% dos pacientes com DP e associada ao início precoce da doença. Apesar de sua falha na DP, a empresa continuará a estudar o venglustat em outras doenças raras, como a doença de Gaucher.

Embora essas falhas sejam decepcionantes, não são nenhuma surpresa. KOLs expressaram dúvidas sobre a probabilidade de sucesso em ensaios que investigam DMT para DP, dada a complexa fisiopatologia da doença e a necessidade de direcionar os pacientes no início da progressão da doença.

As estratégias de modificação da doença variam desde aquelas que desempenham um papel neuroprotetor, até aquelas que podem reverter a doença. A GlobalData acredita que a neuroproteção está mais ao alcance no futuro próximo, embora esta área ainda se revele muito arriscada para as empresas farmacêuticas, devido ao recente fracasso nos testes. Ainda assim, a oportunidade para os desenvolvedores explorarem estratégias alternativas agora é imperativa, dada a significativa necessidade não atendida no espaço de DP. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Clinicaltrialsarena.

Sonho interativo: não apenas os sonhadores podem se comunicar em tempo real, mas também resolver problemas matemáticos

Sim, você pode ter um diálogo em tempo real com uma pessoa que sonha.

February 21, 2021 - Pode ser possível entrar nos sonhos de outras pessoas e interagir com elas para ajudar a lidar com transtorno de pesadelo, trauma, ansiedade e depressão. Leia para saber como você pode fazer isso? (...)

Você pode ter pesadelos frequentes por causa de pressão extrema, um evento estressante da vida ou distúrbios psiquiátricos como transtorno de estresse pós-traumático ou como efeito colateral de certos medicamentos como anfetaminas, antidepressivos, medicamentos para pressão arterial, levodopa e medicamentos para a doença de Parkinson. Mesmo estimulantes como cocaína e cafeína também são conhecidos por causar pesadelos. A maioria dos pacientes que sofrem de PTSD (post-traumatic stress disorder) também relatam ter pesadelos frequentes. (...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.

Como o CBD funciona para melhorar sua saúde e manter forte seu sistema de imunidade?

February 21, 2021 - How CBD Works to Improve Your Health and Keeps Your Immunity System Strong?

A ligação entre a doença de Parkinson e produtos químicos tóxicos

Um novo livro chama a crescente proeminência do Parkinson de "uma pandemia provocada pelo homem".

July 20, 2020 - Michael Richard Clifford, um astronauta aposentado de 66 anos que vive em Cary, N.C., soube antes de seu terceiro voo espacial que tinha a doença de Parkinson. Ele tinha apenas 44 anos e estava em excelente estado de saúde na época, e não tinha histórico familiar desse distúrbio neurológico incapacitante.

O que ele teve foram anos de exposição a vários produtos químicos tóxicos, vários dos quais já foram mostrados em estudos com animais como causadores do tipo de dano cerebral e sintomas que afligem as pessoas com Parkinson.

Quando jovem, disse Clifford, ele trabalhava em um posto de gasolina usando desengraxantes para limpar motores de carros. Ele também trabalhou em uma fazenda onde usava pesticidas e em campos onde o DDT era pulverizado. Então, como aviador, ele limpou os motores preparando-os para voos de teste. Mas em nenhum desses trabalhos ele foi protegido da exposição a produtos químicos perigosos que são facilmente inalados ou absorvidos pela pele.

Agora o Sr. Clifford, um não fumante de longa data, acredita que seu contato próximo com essas várias substâncias explica por que ele desenvolveu a doença de Parkinson em uma idade tão jovem. Vários dos produtos químicos têm fortes ligações com o Parkinson, e um crescente corpo de evidências sugere que a exposição a eles pode muito bem ser responsável pelo aumento dramático do diagnóstico de Parkinson nas últimas décadas.

Para ter certeza, a literatura médica está repleta de associações entre os hábitos e exposições das pessoas e seu risco subsequente de desenvolver várias doenças, de alergias a doenças cardíacas e câncer. Essas ligações não provam - e não podem por si mesmas - provar causa e efeito.

Às vezes, porém, as ligações são tão fortes e as evidências tão convincentes que quase não há dúvida de que uma causa a outra.

A ligação do tabagismo com o câncer de pulmão é um exemplo clássico. Apesar das alegações da indústria do tabaco de que não havia provas definitivas, o acúmulo de evidências, tanto experimentais quanto epidemiológicas, acabou tornando impossível negar que anos de tabagismo podem causar câncer, mesmo muito depois de uma pessoa ter parado de fumar.

Os critérios que apoiaram uma relação de causa e efeito entre tabagismo e câncer de pulmão incluíram força e consistência da associação; se a ligação fazia sentido biológico; se aplicado especialmente ou especificamente para aqueles expostos ao agente putativo; e se foi apoiado por evidências experimentais.

Da mesma forma, com base em extensas evidências apresentadas por quatro especialistas em um novo livro, "Ending Parkinson’s Disease", parece falta de visão negar uma ligação causal entre alguns casos de doença de Parkinson e a exposição anterior a vários produtos químicos tóxicos.

O livro foi escrito pelo Dr. Ray Dorsey, neurologista da Universidade de Rochester; Todd Sherer, neurocientista da Fundação Michael J. Fox para a Pesquisa de Parkinson; Dr. Michael S. Okun, neurologista da Universidade da Flórida; e Dr. Bastiaan R. Bloem, neurologista do Radboud University Nijmegen Medical Center, na Holanda.

Os autores chamaram a crescente proeminência do Parkinson de "uma pandemia causada pelo homem". Sua prevalência acompanhou de perto o crescimento da industrialização e aumentou dramaticamente com o uso de pesticidas, solventes industriais e agentes desengraxantes em países em todo o mundo.

“Nos últimos 25 anos”, observaram os autores, “as taxas de prevalência de Parkinson, ajustadas para a idade, aumentaram em 22 por cento no mundo, em 30 por cento na Índia e em 116 por cento na China”.

Além disso, acrescentaram, os homens, que têm maior probabilidade de trabalhar em ocupações que os expõem a produtos industriais ligados à doença, têm um risco 40% maior de desenvolvê-la do que as mulheres.

Mas ninguém está sendo poupado de um risco potencial. Entre outras exposições, um solvente chamado tricloroetileno, ou TCE, ligado ao Parkinson, é tão difundido no ambiente americano que quase todos foram expostos a ele. Ele contamina até 30% da água potável do país e, como evapora facilmente, pode entrar nas casas sem ser detectado pelo ar.

No entanto, uma proposta de proibição do uso de TCE foi adiada indefinidamente em 2017 pela Agência de Proteção Ambiental, assim como a proibição da toxina nervosa clorpirifós, um inseticida ligado ao Parkinson que é amplamente utilizado em plantações e campos de golfe.

Outra toxina importante, o pesticida paraquat, pode aumentar o risco de Parkinson em 150 por cento. Foi proibido por 32 países, incluindo a China, mas não pelos Estados Unidos, onde o uso em campos agrícolas dobrou na última década, observaram os autores. Tanto o TCE quanto o paraquat foram proibidos anos atrás na Holanda, e a incidência de Parkinson desde então diminuiu.

Assim como acontece com o fumo, que não causa câncer em todos os fumantes, a maioria dos casos de Parkinson provavelmente reflete uma interação entre exposições ambientais e predisposição genética. Mas também como com câncer e tabagismo, os critérios que sugerem fortemente uma relação de causa e efeito se aplicam também à exposição química e ao desenvolvimento da doença de Parkinson. Na verdade, um estudo pioneiro na Califórnia realizado pela Dra. Caroline Tanner e Dr. William Langston com mais de 17.000 irmãos gêmeos, fraternos e idênticos, sugeriu que os fatores ambientais superaram a genética como causa do Parkinson.

Trinta anos atrás, pesquisadores da Emory University mostraram que os ratos desenvolveram características clássicas do Parkinson quando receberam rotenona, então um inseticida doméstico popular que ainda é usado na pesca para eliminar espécies invasoras. Quando os pesquisadores examinaram os cérebros dos ratos, eles descobriram uma perda de células nervosas que produzem dopamina, o mesmo dano que atinge as pessoas com Parkinson.

O Dr. Langston e o Dr. Tanner mostraram mais tarde que os agricultores que usaram rotenona e paraquat, entre outros pesticidas, tinham duas vezes mais chances de desenvolver Parkinson do que aqueles que não usaram esses produtos químicos. Em estudos de laboratório, os produtos químicos associados ao Parkinson mostraram ferir as células nervosas.

Embora seja mais provável que o Parkinson afete pessoas mais velhas, seu aumento excedeu em muito o envelhecimento da população. Em apenas 25 anos, de 1990 a 2015, o número de pessoas afetadas globalmente mais do que dobrou, de 2,6 milhões para 6,3 milhões, e estima-se que chegue a 12,9 milhões até 2040.

A doença é progressiva, caracterizada por tremores, rigidez, movimentos lentos, dificuldade para andar e problemas de equilíbrio. Também pode causar perda de olfato, constipação, distúrbios do sono e depressão. Embora existam medicamentos que podem aliviar os sintomas, ainda não há cura. As pessoas podem viver com sintomas que pioram gradualmente por décadas, resultando em uma enorme carga para os cuidadores.

E o fardo econômico do Parkinson é enorme, disse o Dr. Tanner, agora neurologista e cientista de saúde ambiental na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Em 2017, isso resultou em cerca de US $ 25 bilhões em custos médicos diretos e outros US $ 26 bilhões em custos indiretos, disse ela.

Além de prevenir a exposição a produtos químicos tóxicos, o Dr. Tanner disse que exercícios regulares e uma dieta saudável podem reduzir o risco de Parkinson, mesmo em pessoas que foram expostas ocupacionalmente a toxinas nervosas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The New York Times.

Pessoas com certas condições devem ser promovidas na lista de prioridades de implantação de vacinas - Irlanda

21/02/2021 | O governo solicitou ao Departamento de Saúde uma revisão do sequenciamento do lançamento da vacina e isso pode significar que as pessoas com certas doenças subjacentes serão promovidas para cima na lista de prioridades.

O Irish Times relata que o National Imunization Advisory Council (NIAC) desenvolveu um artigo sobre o assunto, enquanto uma fonte disse que o artigo é endossado pela National Public Health Emergency Team (Nphet).

O documento incorporou os dados internacionais e irlandeses mais recentes e examinou especificamente os riscos para as pessoas que sofrem de problemas de saúde subjacentes.

Condições subjacentes

Taoiseach Micheál Martin disse anteriormente que o governo é de opinião que as pessoas que estão imunossuprimidas ou têm doenças como Parkinson ou fibrose cística devem ser priorizadas, pois correriam um risco muito maior se contraírem o vírus.

O ministro da Saúde, Stephen Donnelly, recebeu o relatório e está sendo "discutido" neste fim de semana, de acordo com o The Irish Times.

O governo deve anunciar uma revisão do plano Viver com a Covid-19 esta semana, que prevê a flexibilização das restrições, embora não haja previsão de datas fixas.

O plano estabelecerá calendários estimados de vacinação e pode especificar quais restrições podem ser amenizadas quando certas metas forem cumpridas.

No sábado, Taoiseach Micheál Martin disse que não espera que o setor de hospitalidade reabra antes de meados do verão.

O Sr. Martin disse: “Não prevemos isso (reabrir pubs, etc.) antes do meio do verão.

“O que as autoridades de saúde pública estão dizendo é que vamos ficar com isso até o final de abril, então refletimos sobre a situação e tomamos decisões para os próximos meses.”

Reabertura

Ele também disse à RTÉ que a reabertura do país será um processo lento.

“Não haverá muita mudança (após esta fase) porque os números ainda são muito altos”, disse ele.

“O que pretendemos é reabrir as escolas aos poucos, vai ser lento, vamos ser cautelosos, porque temos que monitorar o efeito sobre o vírus.

“O maior desafio que enfrentamos são as novas variantes, pois podem impactar as vacinas.

“É sensato abrir lentamente, pois as vacinas estão chegando.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Breakingnews.ie/ireland.

Sintomas não motores na doença de Parkinson: o lado escuro da lua

Sunday, February 21, 2021 - Resumo e Introdução

Resumo

Os sintomas não motores podem aparecer durante o curso da doença de Parkinson, complicando a fase avançada em particular, mas também são comuns na fase pré-motora da doença de Parkinson. O aparecimento de manifestações não motoras representa um marco, determinando pior prognóstico e menor qualidade de vida; no entanto, eles são freqüentemente diagnosticados e não tratados. O espectro de sintomas não motores abrange transtornos do humor, psicose, demência, transtornos do sono, transtornos do controle dos impulsos e disfunções autonômicas. Este artigo descreve esses sintomas não motores e seu tratamento.

Introdução

A doença de Parkinson (DP) é a segunda desordem neurodegenerativa relacionada à idade mais comum, caracterizada pela perda progressiva dos neurônios da dopamina pars compacta da substância negra e a conseqüente diminuição do neurotransmissor dopamina. Os pacientes apresentam uma variedade de sintomas clínicos, com os mais comuns afetando a função motora e incluindo tremor de repouso, rigidez, acinesia, bradicinesia e instabilidade postural. Os sintomas não motores (SNMs) costumam ser parte integrante da doença e alguns deles, como depressão, ansiedade e hiposmia, podem preceder o início do parkinsonismo. Outros NMSs, como psicose, demência, distúrbios do controle do impulso (ICDs), sonolência e disfunções autonômicas, estão quase invariavelmente presentes na doença avançada e em várias combinações podem representar as principais queixas e desafios terapêuticos. Se não tratados, podem prejudicar a qualidade de vida e representar uma das principais causas de hospitalização e institucionalização. [1] Neste artigo, fazemos um breve resumo dos principais NMSs de DP, enfocando seu manejo clínico e terapêutico. (segue...) 

Aborda os seguintes SNMs:

Depressão

Ansiedade

Psicose

Demência

Disfunção do sono

Distúrbios Comportamentais

Disfunção Autonômica

Disfunção Cardiovascular

Sintomas gastrointestinais

Disfunção Urinária e Sexual

Hiperhidrose

Disfunções Sensoriais:

Hiposmia

Distúrbios visuais

Dor

Perspectiva Futura

O reconhecimento e o tratamento desses sintomas, em sua maioria sub-reconhecidos e mal tratados, representam um novo desafio no manejo da DP, pois podem ser uma fonte importante de incapacidade. Visto que ambos os sintomas motores (por exemplo, discinesias) e sintomas não motores (por exemplo, ataques de pânico, EDS, SA, ICDs e punding) estão relacionados à pulsatilidade da estimulação dopaminérgica, abordagens farmacológicas e cirúrgicas que tentam gerar uma estimulação contínua devem ser preferidas. Em relação aos sintomas, como transtornos de humor, hiposmia e DCR, eles podem preceder o início dos sintomas motores, e o cenário no futuro poderia ser o uso de medicamentos modificadores da doença o mais rápido possível, a fim de evitar a conversão clínica completa em DP. Finalmente, a DP envolvendo vários sistemas de neurotransmissores não deve ser considerada uma doença estritamente dopaminérgica, mas para certos aspectos (por exemplo, sintomas gastrointestinais e controle da PA) a DP deve ser considerada uma doença sistêmica. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medscape.

Disfunção visual

210221 - Disfunção visual entre pacientes com doença de Parkinson foi associada a pior desempenho cognitivo após 18 meses e maior risco de desenvolver comprometimento cognitivo leve em comparação com aqueles com visão normal.

Pacientes com doença de Parkinson apresentando disfunção visual foram associados a pior desempenho cognitivo após 18 meses e estavam em maior risco de desenvolver comprometimento cognitivo leve em comparação com aqueles com visão normal, de acordo com resultados de estudos publicados em Distúrbios do Movimento.

Junto com a exacerbação de problemas motores e não motores, como dor e depressão, a degradação das células dopaminérgicas observada na DP também inclui as da retina, nas quais o afinamento das paredes da retina pode levar a problemas significativos de visão e olhos.

Além disso, pesquisas adicionais sugeriram que os exames oftalmológicos podem fornecer uma nova abordagem para diagnosticar a DP nos estágios iniciais, destacando a importância potencial das mudanças estruturais dentro do olho na patogênese e progressão da DP.

Como observam os pesquisadores do presente estudo, a disfunção visual tem sido associada a um maior risco de demência na DP, mas não se sabe se isso se traduz em mudança estrutural ao longo do tempo.

“Em pacientes com DP, alterações na substância branca são vistas e podem ser medidas por meio de imagens ponderadas por difusão”, escreveram os autores. “Estes aumentam com o agravamento da cognição e podem preceder a atrofia da massa cinzenta.”

Alavancando a substância branca, que é influenciada pela disfunção retinal, os pesquisadores acompanharam as alterações longitudinais por meio de análise baseada em fixel em 77 pacientes com DP, categorizados como tendo baixa função visual (n = 22) ou visão normal (n = 55), bem como 25 controles. Os participantes foram submetidos a avaliações clínicas e imagens cerebrais no início do estudo e após 18 meses. Dos pacientes com DP, 50 tiveram cognição normal ao longo do período do estudo, 13 tiveram comprometimento cognitivo leve no início do estudo e 13 desenvolveram comprometimento cognitivo leve no acompanhamento após ter desempenho cognitivo inicial normal.

“Comparamos as mudanças microestruturais na densidade da fibra, mudanças macroestruturais na seção transversal do feixe de fibras e densidade e seção transversal combinadas da fibra, através da substância branca, ajustando para idade, sexo e volume intracraniano”, explicaram os autores do estudo.

Em suas descobertas, os pacientes com DP com disfunção visual exibiram alterações microestruturais e macroestruturais difusas na substância branca no início do estudo e, após 18 meses, tinham maior probabilidade de desenvolver comprometimento cognitivo leve em comparação com aqueles com visão normal (P = 0,008).

O baixo desempenho visual da linha de base foi adicionalmente associado a:

reduções adicionais na seção transversal da fibra no acompanhamento longitudinal,

alterações mais extensas da substância branca no início do estudo do que aquelas observadas em pacientes com comprometimento cognitivo leve, e

alterações macroestruturais envolvendo os fascículos fronto-occipitais, cápsulas externas e pedúnculos cerebelares médios bilateralmente.

Por outro lado, nenhuma alteração longitudinal da substância branca foi observada em pacientes com comprometimento cognitivo leve no início do estudo.

“Essas descobertas fornecem informações sobre o padrão temporal da degeneração da substância branca associada ao comprometimento cognitivo na DP e destacam uma população de risco para uma possível intervenção terapêutica”, concluíram os autores do estudo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: AJMC.

Construindo mini-cérebros para entender a proteína LRRK2

 200221 - Building mini-brains to understand the LRRK2 protein.

Mais sobre mini-cérebros AQUI.