Doença de Parkinson, Avanço em Neurotecnologia: Implante Cerebral e IA Permitem Andar Novamente

160626 - Uma grande inovação em neurotecnologia e inteligência artificial está mudando a abordagem para o tratamento da doença de Parkinson.

De acordo com um estudo publicado na revista científica Nature Medicine, 40 pessoas com Parkinson conseguiram andar sem dificuldade graças a um chip implantado em seus cérebros e ao uso de sistemas avançados de IA. A pesquisa foi conduzida pela EPFL e pelo Hospital Universitário de Lausanne, coordenada pelos pesquisadores Jocelyne Bloch e Eduardo Moraud. Ao analisar dados cerebrais de 40 pacientes, a equipe desenvolveu modelos de IA capazes de decodificar diretamente a atividade cerebral e interpretar os movimentos pretendidos pelo paciente. Esses sinais são então usados ​​para ajustar a estimulação elétrica em tempo real, permitindo que os eletrodos implantados se ajustem em segundos enquanto a pessoa caminha. Isso representa um avanço significativo em comparação com as técnicas tradicionais. A estimulação cerebral profunda (ECP) tem sido usada há mais de 30 anos para tratar sintomas como rigidez e tremor associados à doença de Parkinson. No entanto, sua eficácia na melhora da marcha sempre foi limitada. A principal razão é que os dispositivos tradicionais fornecem impulsos elétricos contínuos e invariáveis, não conseguindo se adaptar às necessidades reais do paciente durante o movimento. A integração de microchips cerebrais e inteligência artificial representa, portanto, um potencial ponto de virada no tratamento de doenças. Fonte: ilgazzettino.

Um implante cerebral mais inteligente oferece nova esperança para pacientes com Parkinson

150626 - Pesquisadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco, deram um passo em direção a um objetivo há muito almejado no tratamento da doença de Parkinson: um implante cerebral que pode se adaptar aos movimentos do paciente em tempo real.

Em um estudo publicado na segunda-feira no periódico Nature Medicine, cientistas da UCSF relataram que uma nova forma de estimulação cerebral profunda adaptativa (ECP) ajudou a melhorar os padrões de marcha e a reduzir as quedas em um pequeno grupo de pessoas com doença de Parkinson. Ao contrário da ECP tradicional, que fornece um fluxo constante de pulsos elétricos, o novo sistema monitora continuamente a atividade cerebral e ajusta sua resposta conforme a pessoa caminha.

Para muitas pessoas com Parkinson, caminhar pode se tornar um dos sintomas mais frustrantes e incapacitantes da doença. Os pacientes podem ficar paralisados ​​sem aviso prévio, perder o equilíbrio ou cair. Embora a ECP tenha transformado o tratamento para tremores, rigidez e lentidão, as dificuldades de locomoção continuam sendo difíceis de tratar.

"A dificuldade para caminhar é um dos sintomas mais incapacitantes da doença de Parkinson e um dos mais difíceis de tratar", disse Doris Wang, professora associada de neurocirurgia da universidade e autora sênior do estudo, em um comunicado divulgado pela UCSF Health. "Caminhar é um comportamento altamente dinâmico que exige sincronização precisa em ambos os lados do corpo. Desenvolvemos um sistema capaz de reconhecer esses padrões de movimento e responder em tempo real, permitindo que a estimulação trabalhe em conjunto com o paciente enquanto ele se move."

Os cientistas da UCSF acreditavam que um dos motivos pelos quais a estimulação cerebral profunda (ECP) padrão tem tido sucesso limitado na melhora da marcha é que caminhar está em constante mudança. Cada passo exige coordenação rápida entre o cérebro, a medula espinhal e os músculos. Os estimuladores convencionais, no entanto, fornecem a mesma terapia independentemente do que a pessoa esteja fazendo.

Para superar esse desafio, eles desenvolveram um sistema adaptativo personalizado que identifica os sinais cerebrais associados ao movimento das pernas esquerda e direita. Esses sinais foram incorporados diretamente a um neuroestimulador implantado, permitindo que o dispositivo ajuste automaticamente a estimulação durante cada fase da caminhada, sem depender de um computador externo.

"O cérebro contém informações incrivelmente ricas sobre o movimento", disse Kenneth Louie, pesquisador de pós-doutorado da UCSF e primeiro autor do estudo. "Descobrimos que podíamos identificar padrões neurais associados a cada passo e usá-los para guiar a estimulação em tempo real."

O estudo envolveu cinco pessoas com doença de Parkinson que haviam sido submetidas à cirurgia de estimulação cerebral profunda (ECP) e participavam de um programa de pesquisa da UCSF. Além dos eletrodos terapêuticos implantados profundamente no cérebro, os participantes tiveram eletrodos de pesquisa colocados sobre áreas relacionadas ao movimento, permitindo que os cientistas identificassem padrões neurais personalizados da marcha e programassem o dispositivo para responder automaticamente.

Em testes de laboratório, o sistema adaptativo melhorou a simetria da marcha e reduziu a variabilidade nos padrões de caminhada, ambos sinais de movimento mais estável e eficiente. Os participantes testaram a tecnologia em seu dia a dia durante um estudo duplo-cego de vários dias. Os pesquisadores descobriram que as quedas ocorreram com menos frequência quando o sistema adaptativo estava ativo, enquanto o controle geral dos sintomas da doença de Parkinson foi mantido.

Nenhum evento adverso grave foi relatado e os participantes toleraram os ajustes rápidos de estimulação, de acordo com o estudo.

As descobertas são preliminares e os pesquisadores alertaram que estudos maiores serão necessários. Ainda assim, o trabalho aponta para um futuro em que dispositivos implantados monitorem continuamente a atividade cerebral e forneçam terapia personalizada somente quando necessário.

"Este estudo vai além da caminhada", disse Wang. "Ele demonstra que a estimulação cerebral pode se adaptar ao que uma pessoa está fazendo em tempo real. Isso abre caminho para futuras terapias que respondem dinamicamente ao movimento, à fala, ao humor, à cognição e a outras funções cerebrais."

Os pesquisadores afirmam que essa abordagem pode, eventualmente, reformular a maneira como os distúrbios neurológicos são tratados.

"Este é um passo importante rumo a uma nova geração de terapias cerebrais", disse Wang. "Em vez de fornecer a mesma estimulação o dia todo, os dispositivos futuros poderão monitorar continuamente o cérebro e responder imediatamente às necessidades do paciente. Assim como os marca-passos transformaram o tratamento de doenças cardíacas, os neuroestimuladores inteligentes podem transformar a maneira como tratamos distúrbios neurológicos." Fonte: nbcbayarea.

Terapia gênica com alvo duplo na doença de Parkinson: um ensaio multicêntrico de fase 1

10 de junho de 2026 - Resumo

Restaurar a síntese de dopamina estriatal é uma estratégia promissora de terapia gênica para a doença de Parkinson. As monoterapias anteriores com descarboxilase de aminoácidos aromáticos (AADC) mediadas por vírus adeno-associados ainda dependem de levodopa exógena, enquanto a administração de múltiplos genes é limitada pelas restrições de empacotamento do vírus adeno-associado. Uma "abordagem dupla" direcionada às duas enzimas limitantes da taxa, tirosina hidroxilase (TH) e AADC, oferece o potencial para a síntese autônoma de dopamina. Relatamos os resultados primários de segurança e tolerabilidade em 12 meses de um ensaio multicêntrico, aberto, de escalonamento de dose, de fase 1, que avaliou o BBM-P002, um novo vetor de vírus adeno-associado — AAVT42 — que coadministra TH e AADC constitutivamente ativas. Dez participantes com doença de Parkinson moderada a avançada foram recrutados e receberam infusões intraputaminais bilaterais em doses de 4,0 × 10¹¹ vg (Coorte 1; n = 1), 6,0 × 10¹¹ vg (Coorte 2; n = 2), 1,0 × 10¹² vg (Coorte 3; n = 2) e 1,2 × 10¹² vg (Coorte 4; n = 5). O ensaio clínico atingiu seu objetivo primário, demonstrando que o BBM-P002 apresentou um perfil de segurança e tolerabilidade favorável em até 12 meses após o tratamento. Não ocorreram toxicidades limitantes da dose nem eventos adversos graves relacionados ao medicamento. Foram relatados 23 eventos adversos, todos considerados não relacionados ao BBM-P002 e predominantemente leves e transitórios. Não foram observadas toxicidade sistêmica nem imunogenicidade clinicamente significativa. Em conclusão, a administração intraputaminal de BBM-P002 mostrou-se segura e bem tolerada neste estudo de fase 1, o que justifica a continuidade do desenvolvimento clínico. Registro no ClinicalTrials.gov: NCT05822739. Fonte: Nature.

Quando a depressão no Parkinson ataca as sinapses

Estudo revela que uma via imunológica do cérebro pode estar por trás dos sintomas depressivos da doença e aponta nova estratégia terapêutica com toxina botulínica

9/06/2026 - A depressão é um dos sintomas mais incapacitantes e menos compreendidos da doença de Parkinson. Embora tradicionalmente associada aos tremores e à perda progressiva do controle motor, a enfermidade também afeta profundamente o humor, a cognição e a qualidade de vida. Agora, um amplo estudo internacional liderado por pesquisadores da Soochow University e da Fudan University identificou um mecanismo biológico capaz de explicar como a depressão surge em pacientes com Parkinson: um processo de eliminação excessiva de conexões neurais promovido pelo sistema imunológico cerebral.

Publicado nesta terça-feira (9), na revista científica eBioMedicine, o trabalho analisou dados proteômicos de centenas de pacientes e combinou experimentos em modelos animais, técnicas de imagem cerebral e sequenciamento de célula única para desvendar o papel da chamada via C3–C3aR, um componente central do sistema complemento — conjunto de proteínas tradicionalmente associado à defesa imunológica.

Segundo os autores, a ativação exagerada dessa via desencadeia um fenômeno conhecido como “poda sináptica”, no qual células imunológicas do cérebro, chamadas micróglias, passam a remover conexões entre neurônios de forma anormal. O resultado é a perda de circuitos neurais importantes para a regulação emocional e o aparecimento de sintomas depressivos.

“O sistema complemento emerge como um mecanismo convergente que conecta neuroinflamação, perda sináptica e depressão associada ao Parkinson”, afirmam os pesquisadores liderados por Qifei Cong, Weifeng Luo, Pan Fang, Jing Wang e Li-Fang Hu.

Expressão diferencial de proteínas e análise de enriquecimento em pacientes com doença de Parkinson (DP) e depressão associada à doença de Parkinson (DPD) em homens e mulheres, a partir do conjunto de dados do PPMI. (A) Visão geral do desenho do estudo. Foram utilizados dados basais de proteínas plasmáticas do PPMI (Olink NPX, escala log2). Após a integração dos fenótipos, foram incluídas n = 275 amostras (DPD = 9, DP = 266; homens = 186, mulheres = 89). Uma comparação entre dois grupos (DPD vs. DP) foi realizada em três níveis: total, masculino e feminino. A significância foi definida...

Uma assinatura biológica da depressão

A equipe utilizou inicialmente dados do programa internacional Parkinson’s Progression Markers Initiative, uma das maiores bases de biomarcadores da doença de Parkinson no mundo. Foram avaliadas 920 amostras de plasma, das quais 275 preencheram os critérios para a análise principal. Entre elas, pacientes com Parkinson e depressão foram comparados a indivíduos com Parkinson sem sintomas depressivos.

Os resultados revelaram alterações expressivas em proteínas ligadas ao sistema imunológico. Em ambos os sexos, as cascatas de complemento e coagulação estavam consistentemente ativadas. No entanto, os pesquisadores observaram diferenças marcantes entre homens e mulheres.

Nas mulheres, os perfis moleculares estavam associados principalmente a processos inflamatórios, recrutamento de células imunes e alterações em vias relacionadas ao metabolismo de neurotransmissores. Já nos homens, predominavam alterações ligadas à coagulação, remodelamento celular e resposta ao estresse oxidativo.

Essas descobertas ajudam a explicar uma observação epidemiológica conhecida há anos: embora a incidência de Parkinson seja maior em homens, mulheres com a doença apresentam risco significativamente maior de desenvolver depressão.

O cérebro sob ataque

Para compreender como essas alterações imunológicas afetam o cérebro, os cientistas recorreram a um modelo experimental de Parkinson em camundongos induzido por MPTP, uma substância neurotóxica amplamente utilizada em pesquisas.

Os animais desenvolveram tanto déficits motores quanto comportamentos equivalentes à depressão humana. Paralelamente, os pesquisadores detectaram níveis elevados das proteínas C1Q, C3 e C3aR no hipocampo — região cerebral crucial para memória e processamento emocional.

As análises mostraram que micróglias ativadas estavam literalmente engolindo sinapses, reduzindo a densidade das conexões neurais. Quando os cientistas removeram geneticamente o gene C3, esse processo foi interrompido.

Os resultados foram impressionantes: os animais recuperaram parte da função motora, apresentaram menos comportamentos depressivos e preservaram suas conexões sinápticas.

Segundo os autores, a evidência estabelece uma relação causal direta entre a ativação do sistema complemento e os sintomas depressivos observados na doença.

Uma surpresa terapêutica

Talvez o aspecto mais inesperado do estudo tenha sido o papel da toxina botulínica tipo A, popularmente conhecida pelo uso estético como Botox.

Nos últimos anos, pequenos ensaios clínicos já haviam sugerido que a substância poderia aliviar sintomas de depressão, mas os mecanismos permaneciam obscuros. O novo trabalho oferece uma explicação biológica detalhada.

Quando administrada aos camundongos com Parkinson, a toxina reduziu significativamente os comportamentos depressivos e diminuiu a atividade das micróglias responsáveis pela destruição das sinapses. Mais importante: o tratamento bloqueou a hiperatividade da via C3–C3aR.

Para confirmar o mecanismo, os pesquisadores repetiram os experimentos em animais geneticamente modificados sem os genes C3 ou C3aR. Nesses casos, a toxina perdeu completamente seus efeitos antidepressivos.

“Os efeitos terapêuticos foram abolidos em camundongos deficientes para C3 ou C3aR”, relatam os autores, demonstrando que o benefício da toxina depende diretamente dessa via imunológica.

Rumo à medicina personalizada

Os achados chegam em um momento em que cresce o interesse pela chamada neuroimunologia, campo que investiga como o sistema imunológico influencia o funcionamento cerebral.

Durante décadas, a depressão foi interpretada predominantemente como um distúrbio de neurotransmissores, especialmente serotonina e dopamina. Hoje, evidências acumuladas apontam que processos inflamatórios podem desempenhar papel igualmente importante em diferentes transtornos psiquiátricos.

O estudo chinês amplia essa visão ao demonstrar que a depressão associada ao Parkinson pode surgir não apenas por alterações químicas cerebrais, mas também pela eliminação física de conexões neurais mediada por células imunológicas.

Além disso, os resultados reforçam a necessidade de abordagens personalizadas. As diferenças observadas entre homens e mulheres sugerem que biomarcadores e tratamentos futuros talvez precisem ser adaptados de acordo com o sexo biológico dos pacientes.

Embora os autores reconheçam limitações — incluindo o tamanho relativamente reduzido da coorte de validação clínica e a predominância de experimentos mecanísticos em machos —, o trabalho oferece uma das descrições mais completas até hoje sobre os mecanismos da depressão na doença de Parkinson.

A descoberta coloca a via C3–C3aR como um alvo terapêutico promissor e sugere que intervenções capazes de controlar a atividade das micróglias podem representar uma nova geração de tratamentos para sintomas neuropsiquiátricos da doença.

Mais do que explicar por que tantos pacientes com Parkinson desenvolvem depressão, a pesquisa revela que preservar sinapses pode ser tão importante quanto preservar neurônios. E, nesse cenário, o sistema imunológico cerebral deixa de ser um simples coadjuvante para ocupar o centro da história. Fonte: maisconhecer.

Depressão: O Custo Oculto da Doença de Parkinson

9 de junho de 2026 - Newswise — Quando muitas pessoas imaginam a doença de Parkinson, pensam em mãos trêmulas e marcha arrastada, os movimentos lentos e deliberados que são as características mais visíveis da doença. O que elas não imaginam é a depressão — e essa lacuna pode estar prejudicando os pacientes.

A depressão afeta aproximadamente metade de todas as pessoas que vivem com a doença de Parkinson. “Os dados e as pesquisas sobre qualidade de vida mostram que a depressão tem um efeito igual — e às vezes maior — na vida diária do que os sintomas motores”, diz Salih Cayir, MD, associado de pós-doutorado da Escola de Medicina de Yale (YSM) e futuro residente de psiquiatria no Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas em Houston.

No entanto, a depressão em pacientes com Parkinson tem sido pouco estudada, subdiagnosticada e subtratada. Parte da razão é uma suposição persistente: a de que, se um paciente está deprimido, provavelmente é uma resposta natural a um diagnóstico difícil. Trate o Parkinson, controle os tremores e o humor melhorará. Um novo estudo liderado por Yale, publicado na revista Brain Communications, desafia essa suposição em nível biológico e, ao fazê-lo, aponta para uma nova geração de tratamentos que podem mudar a forma como a doença é tratada.

Um tipo diferente de exame cerebral

O estudo utilizou uma técnica especializada de imagem cerebral chamada PET SV2A para medir a densidade sináptica — essencialmente, o número de conexões de comunicação ativas entre os neurônios. Os pesquisadores se concentraram em três grupos: pacientes com Parkinson que apresentavam depressão, pacientes sem depressão e um grupo de controle saudável.

As sinapses são as junções onde um neurônio transmite um sinal para outro. Quando as sinapses são perdidas, essa transmissão é interrompida. No Parkinson, está bem estabelecido que a perda sináptica nos circuitos motores do cérebro causa problemas de movimento. O que ninguém havia demonstrado diretamente, até agora, era o que acontece com as sinapses nas partes do cérebro que regulam o humor.

O que torna o PET SV2A particularmente poderoso é sua abrangência. "Ele capta todas as sinapses", explica David Matuskey, MD, professor associado de psiquiatria e radiologia da YSM e um dos coautores do estudo. "Não importa se é dopamina ou outro neurotransmissor. É como uma visão geral." Essa é uma distinção importante em relação a outras ferramentas de imagem, que tendem a se concentrar em sistemas químicos específicos.

Mapeando a depressão no cérebro

Os resultados foram impressionantes — e, para os pesquisadores, em parte inesperados.

Pacientes com doença de Parkinson que apresentavam sintomas de depressão mostraram densidade sináptica significativamente menor do que os pacientes com Parkinson sem depressão e os controles saudáveis ​​em quatro centros-chave de regulação do humor: o córtex pré-frontal dorsolateral, o córtex cingulado anterior, a amígdala e o hipocampo. Os resultados mostraram que quanto mais grave a depressão do paciente, menor a densidade sináptica nessas regiões.

Ao mesmo tempo, a gravidade dos sintomas motores acompanhou a perda sináptica em uma parte completamente diferente do cérebro — a substância negra, região há muito associada ao declínio motor na doença de Parkinson.

"Observamos esse acoplamento e desacoplamento entre o humor e os circuitos motores quando se trata de sintomas depressivos e motores", diz Cayir, autor principal do estudo. "Para mim, essa foi a descoberta mais interessante do estudo."

Em outras palavras, a depressão na doença de Parkinson não é simplesmente um efeito colateral de se sentir doente — ela tem sua própria assinatura biológica distinta.

Por que os antidepressivos não são eficazes

Essa descoberta tem implicações práticas imediatas, começando pelo motivo pelo qual os tratamentos padrão para depressão não funcionam muito bem para pacientes com doença de Parkinson.

A maioria dos antidepressivos prescritos atualmente tem como alvo o sistema serotoninérgico do cérebro. Eles são razoavelmente eficazes para depressão na população em geral, mas estudos mostram consistentemente que têm eficácia limitada em pacientes com Parkinson. As novas descobertas podem explicar o porquê: os medicamentos não combatem a perda sináptica.

"Precisamos entender o mecanismo para podermos atacar as causas reais da depressão na doença de Parkinson", afirma Sophie Holmes, PhD, professora assistente de psiquiatria na Escola de Medicina de Yale e pesquisadora sênior do estudo. "Os antidepressivos tradicionais provavelmente não estão atuando nos mecanismos subjacentes."

Se o problema for a perda de conexões sinápticas nos circuitos do humor, a resposta lógica é buscar tratamentos que possam reconstruir essas conexões — um processo chamado sinaptogênese. Vários candidatos estão surgindo.

A cetamina, o anestésico de ação rápida que ganhou destaque como um antidepressivo de ação rápida, acredita-se que funcione restaurando as conexões sinápticas perdidas devido ao estresse e à depressão. A equipe de Holmes, coliderada com Gerard Sanacora, MD, PhD, professor de psiquiatria George D. e Esther S. Gross na Escola de Medicina de Yale, concluiu recentemente um ensaio clínico que demonstrou que a cetamina produziu efeitos antidepressivos significativos em comparação com outros medicamentos. Fonte: newswise.

Cientistas japoneses apostam em células-tronco para tratar Parkinson pela primeira vez

O transplante de células-tronco é um novo tratamento para Parkinson, estudado por cientistas japoneses. (Foto: Bhautik Patel | Unsplash)

08/06/2026 - O Japão aprovou, no início de março, de forma condicional e limitada, um tratamento inovador contra a doença de Parkinson, informou a farmacêutica Sumitomo Pharma.

O Amchepry, nome do tratamento, baseia-se no transplante de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSC), produzidas laboratorialmente, direto ao cérebro do paciente. Desta forma, os pacientes poderiam reverter a progressão do Parkinson.

Entenda como o Parkinson destrói neurônios e afeta os movimentos

Quando uma pessoa é diagnosticada com Parkinson, os neurônios dopaminérgicos (células responsáveis pela produção e liberação da dopamina, essenciais para o controle motor, motivação e cognição) começam a morrer de forma repentina.

Quando elas morrem, o corpo humano perde sua capacidade de produzir a dopamina, o que faz com que os músculos não recebam os sinais cerebrais de maneira correta. E, justamente essas interferências causam as contrações involuntárias, os chamados espasmos.

Uma vez ocorrida, a morte dos neurônios dopaminérgicos é irreversível. Portanto, os portadores de Parkinson têm de aprender a conviver com a doença e suas consequências, em geral progressivas, que podem abranger diversas manifestações:

como tremores;

rigidez muscular;

lentidão de movimentos (bradicinesia);

instabilidade postural.

Em muitos casos, a manifestação da doença é perturbadora, o que faz com que os enfermos recorram a tratamentos psicológicos para enfrentar a nova e dura realidade.

Mãos de uma pessoa com Parkinson. A doença de Parkinson causa inúmeros sintomas neurológicos. (Foto: Alexas_Fotos | Unsplash)

Os atuais tratamentos buscam fazer com que a doença não progrida, assim como tentam mitigar os sintomas. Entretanto, não conseguem focar no essencial: a perda dos neurônios dopaminérgicos.

Já o Amchepry utiliza as células-tronco para substituir justamente esses neurônios danificados. Caso chegue ao mercado, este será o primeiro tratamento do mundo baseado em iPSCs disponível ao público.

De acordo com a Parkinson’s Foundation, cerca de 10 milhões de pessoas convivem com a doença em todo o mundo.

Como células adultas são “reprogramadas” para regenerar tecidos humanos

A possibilidade de buscar novos tratamentos com as iPSCs é real hoje graças a anos de investigação e descobertas sobre a fisiologia celular humana.

Diferentemente das células estaminais embrionárias, derivadas de embriões, as iPSCs são geradas a partir de células adultas, muitas vezes obtidas por pequenas biópsias, procedimentos médicos que removem uma pequena amostra de tecido ou células para análise laboratorial.

Em nosso organismo, as células somáticas, responsáveis por formar todos os órgãos e tecidos, se dividem para renovar os tecidos e reparar danos. No entanto, em alguns tipos celulares essa capacidade de divisão é limitada e, após um certo número de divisões (normalmente cerca de 50) começam a surgir alterações que podem levar à morte celular.

É nesse momento que as células-tronco pluripotentes induzidas, as iPSCs, atuam, "substituindo" as células mortas por novas e permitindo a renovação dos tecidos, já que podem se transformar em diferentes tipos de células do corpo humano.

Em outras palavras, células adultas são "reprogramadas" para voltar a um estado semelhante ao embrionário.

Essa descoberta surgiu há 20 anos e foi feita por Shinya Yamanaka, que recebeu, em 2012, o Prêmio Nobel de Medicina ao lado do biólogo Sir John Gurdon. Esse método, conhecido como fatores de Yamanaka, possibilitou grandes avanços na medicina regenerativa.

Terapia experimental para Parkinson avança, mas ainda exige novos testes

O tratamento com iPSCs utilizado pela Amchepry já obteve sucesso em sete pacientes reais que, em um estudo clínico, receberam transplantes de 5 a 10 milhões dessas células-tronco sem apresentar qualquer efeito secundário grave.

O estudo demonstrou ainda que os transplantes sobreviveram durante todo o processo, conseguiram produzir dopamina e não formaram novos tumores.

E o mais importante: pelo menos quatro dos sete pacientes notaram uma melhora nos sintomas da doença.

Entretanto, pesquisadores mais cautelosos afirmam que o tratamento ainda não demonstra uma segurança real e sugerem que sejam feitos mais testes. Segundo eles, ainda não é possível garantir que as melhorias observadas sejam causadas por fatores externos ao estudo, nem descartar que os resultados tenham sido influenciados pelo viés dos próprios cientistas.

Por outro lado, o otimismo de autoridades japonesas também se dá pelo fato de elas se basearem em outros tratamentos que utilizam a mesma tecnologia (iPSC) e que já geraram resultados ainda mais promissores e seguros. Fonte: gazetadopovo.

Estratégia de terapia gênica pode aliviar a discinesia da doença de Parkinson

Estudo em camundongos visa a subunidade do receptor GluN2B em neurônios de controle do movimento

8 de junho de 2026 -Muitas pessoas com doença de Parkinson desenvolvem discinesia, ou movimentos involuntários, após tratamento prolongado com levodopa.

Em um modelo de camundongo, a discinesia foi associada a níveis anormais da subunidade do receptor GluN2B em neurônios específicos de controle do movimento.

Uma estratégia experimental de terapia gênica que reduziu os níveis de GluN2B em camundongos preveniu e aliviou a discinesia sem reduzir os benefícios da levodopa.

A levodopa, um tratamento padrão para a doença de Parkinson, pode causar movimentos involuntários chamados discinesia — e esse efeito colateral pode ser causado por alterações em um componente específico do receptor em certas células cerebrais, mostra um novo estudo.

Cientistas descobriram que uma estratégia experimental de terapia gênica, com o objetivo de diminuir os níveis desse componente do receptor nessas células cerebrais específicas, poderia atenuar o desenvolvimento da discinesia e aliviar substancialmente a discinesia já estabelecida em um modelo de camundongo.

“Esta é uma forma pela qual podemos controlar a discinesia com uma estratégia completamente inovadora”, disse D. James Surmeier, PhD, autor sênior do estudo na Universidade Northwestern, em uma notícia da universidade. “Quase 80% dos pacientes com doença de Parkinson desenvolverão discinesia. Atualmente, temos um conjunto muito limitado de ferramentas para ajudar esses pacientes. Este trabalho aponta para a possibilidade de uma terapia gênica não invasiva que seria transformadora.”

O estudo, intitulado “Plasticidade celular e específica do estado das sinapses glutamatérgicas estriatais é crucial para a expressão da discinesia induzida por levodopa”, foi publicado na revista Neuron.

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O ensaio clínico de Fase 2a do Jotrol para Parkinson começa a recrutar pacientes nos EUA.

O tratamento com levodopa pode desencadear discinesia.

A doença de Parkinson é um distúrbio neurológico caracterizado pela degeneração e morte de células cerebrais que produzem dopamina, uma molécula sinalizadora essencial para a coordenação dos movimentos. Níveis baixos de dopamina são a principal causa dos sintomas da doença de Parkinson.

A levodopa e seus derivados atuam principalmente sendo convertidos em dopamina no cérebro. Esses medicamentos são considerados, há décadas, o padrão ouro no tratamento da doença de Parkinson e podem ser altamente eficazes para aliviar os sintomas — mas, como qualquer tratamento médico, a levodopa pode causar efeitos colaterais. Em particular, muitas pessoas que tomam levodopa a longo prazo desenvolvem discinesia, caracterizada por movimentos bruscos e incontroláveis.

Embora seja bem estabelecido que a levodopa pode desencadear discinesia, os mecanismos moleculares precisos pelos quais esse medicamento causa esse efeito colateral ainda não são totalmente compreendidos.

Trabalhando com um modelo de camundongo, pesquisadores descobriram que o tratamento repetido com levodopa, que induziu discinesia, levou a anormalidades moleculares em um subconjunto de células cerebrais chamadas neurônios de projeção espinhosos da via indireta, ou iSPNs. Em circunstâncias normais, acredita-se que essas células nervosas ajudem o cérebro a prevenir movimentos indesejados.

Os pesquisadores descobriram especificamente que a discinesia estava ligada a níveis aumentados de receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) contendo uma subunidade específica chamada GluN2B nos iSPNs. Os receptores NMDA normalmente ajudam as células nervosas a se comunicarem entre si, mas alterações nesses receptores podem interromper a comunicação entre os neurônios.

“As conexões entre os neurônios determinam quando eles se tornam ativos e como desempenham suas funções no controle do movimento. Em pacientes com Parkinson em estágio avançado, a levodopa começa a ‘embaralhar’ essas conexões, o que acreditamos levar a movimentos descontrolados ou discinesia”, disse Surmeier. “Quando induzimos discinesia, observamos essa alteração nos receptores NMDA nesse subconjunto de neurônios estriatais, que se acredita ser responsável pela supressão de movimentos indesejados.”

A redução do GluN2B aliviou a discinesia em camundongos.

Motivados por essa descoberta, os pesquisadores testaram os efeitos de uma estratégia experimental de terapia gênica projetada para diminuir os níveis da subunidade GluN2B dos receptores NMDA em neurônios espinhosos médios induzidos (iSPNs). Eles descobriram que esse tratamento poderia reduzir substancialmente a discinesia estabelecida e atenuar o desenvolvimento da discinesia quando administrado antes do tratamento repetido com levodopa no modelo de camundongo.

“O que foi  muito empolgante foi que – ao contrário de quase tudo o que foi tentado nos últimos 30 anos – a redução dessa subunidade específica do receptor NMDA nesse grupo de células reverteu a discinesia estabelecida”, disse Surmeier.

Notavelmente, a redução dessa subunidade do receptor não tornou a levodopa menos eficaz no controle dos sintomas da doença de Parkinson.

“A supressão da subunidade GluN2B especificamente nos iSPNs atenuou a indução e a expressão da discinesia induzida por levodopa sem comprometer o benefício sintomático da levodopa”, concluíram os pesquisadores.

Embora sejam necessários mais estudos para testar a segurança e a eficácia dessa abordagem, os pesquisadores afirmaram que sua terapia gênica “abre a possibilidade de uma estratégia alternativa não apenas para prevenir a discinesia induzida por levodopa”. Fonte: parkinsonsnewstoday

Levodopa em bomba: a revolução no tratamento do Parkinson

Anvisa aprova novo medicamento para doença de Parkinson

Administração contínua de Vyalev® reduz as variações na resposta ao tratamento

25/05/2026 - A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aprovou, nesta segunda-feira (25/5), o registro do Vyalev® (foslevodopa/foscarbidopa hidratada), produto indicado para tratar as flutuações motoras graves e debilitantes em pacientes com doença de Parkinson avançada que não respondem aos tratamentos disponíveis. 

Essas flutuações são variações na resposta ao tratamento, que alternam momentos em que a medicação funciona bem e períodos de retorno dos sintomas.  

O mecanismo de ação do novo medicamento, administrado por meio de solução para infusão subcutânea contínua, durante 24 horas por dia, busca justamente evitar essas oscilações. 

Os componentes de Vyalev® trabalham em conjunto. Enquanto a foslevodopa aumenta a quantidade de dopamina para reduzir os problemas de movimento, a foscarbidopa melhora o efeito da foslevodopa. 

Dopamina 

A doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, crônica e progressiva. Ela ocorre devido à degeneração das células situadas na substância negra do cérebro, que produzem o neurotransmissor dopamina. 

Um neurotransmissor é uma substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas. No caso do Parkinson, a redução da produção de dopamina afeta os movimentos e provoca os sintomas da doença, que podem ser motores — entre eles, tremores de repouso e anormalidades posturais — e não motores — como alterações do olfato, depressão e prejuízos cognitivos, entre outros.

Confira a Resolução 2.105/2026 no Diário Oficial da União. Fonte: Anvisa.

China lidera a corrida biotecnológica para encontrar cura para a doença de Parkinson

 

Ilustração editorial sobre China lidera a corrida biotecnológica para encontrar cura para a doença de Parkinson. (Ilustração: Cafezinho / Flux Pro)

20/05/2026- Pesquisadores chineses estão na vanguarda do desenvolvimento de terapias de células-tronco para a doença de Parkinson, superando competidores internacionais em eficiência e velocidade de teste clínico.

A doença de Parkinson é frequentemente descrita como um distúrbio do movimento, causado pela falha do cérebro em produzir dopamina suficiente devido à morte ou disfunção das neurônios especiais responsáveis pela geração da substância química.

Na busca por uma cura, pesquisadores ao redor do mundo estão explorando terapias de células-tronco voltadas para repor neurônios que produzem dopamina – um campo em que uma empresa chinês afirma estar na liderança.

Nuwacell Biotechnologies, fundada uma década atrás em Hefei, na província de Anhui, por biólogos de células-tronco Yu Junying e Zhang Ying após sua volta da China de instituições líderes nos EUA, está se destacando nessa corrida.

Yu, a cientista-chefe da empresa, disse que a terapia da Nuwacell apresentou uma ‘eficiência significativamente maior’ do que times internacionais dos EUA e do Japão, com taxas de conversão das células em neurônios produtoras de dopamina de 80 a 90%, enquanto os dados publicados por outros times são inferiores a 25%.

China avança com terapias celulares e pressiona farmacêuticas ocidentais no tratamento do Parkinson

Médicos chineses avaliam paciente com dispositivo na cabeça, em ambiente hospitalar. (Foto: scmp.com)

Empresas do país investem em terapias com células do próprio paciente e em produtos celulares prontos para uso. Elas também avançam em terapias genéticas e em tecnologias não invasivas baseadas em ultrassom.

De acordo com o South China Morning Post, essas iniciativas buscam reduzir a dependência histórica de soluções desenvolvidas por laboratórios dos Estados Unidos e da Europa.

A UniXell Biotechnology, startup sediada em Xangai e fundada em 2021, obteve autorização para ensaios clínicos na China em 2024. A empresa iniciou testes nos Estados Unidos em 2025 com o candidato UX-DA001.

Essa terapia de células-tronco autólogas visa substituir neurônios produtores de dopamina destruídos pela doença. O tratamento busca restaurar funções motoras e aliviar sintomas sem cirurgias invasivas.

A UniXell captou mais de 300 milhões de yuans, o equivalente a 44 milhões de dólares, em rodadas de séries A e A-plus. Fundos estatais, capital de risco e o grupo Tasly Pharmaceutical participaram dos investimentos.

A Chongqing Haifu Medical Technology desenvolve ultrassom focalizado de alta intensidade para estimular áreas específicas do cérebro. A técnica elimina a necessidade de abrir o crânio e reduz riscos e tempo de recuperação.

Os laboratórios ocidentais dominam há décadas o mercado de medicamentos para o sistema nervoso central. Suas patentes concentram-se principalmente em tratamentos que controlam sintomas em vez de reparar danos neurológicos.

O governo chinês apoia a biotecnologia com políticas voltadas à pesquisa e à produção nacional de medicamentos avançados. Essa linha de ação busca fortalecer a capacidade científica interna e diminuir a dependência de importações.

Os ensaios em andamento testam a segurança e a eficácia dessas novas abordagens. Resultados positivos podem permitir a aprovação regulatória e a entrada comercial das terapias chinesas em diferentes países. Fonte: ocafezinho.

Terapias com células-tronco no tratamento da doença de Parkinson

 200526 - Resumo

A doença de Parkinson é uma enfermidade neurodegenerativa progressiva caracterizada pela perda de neurônios dopaminérgicos, comprometendo as funções motoras e não motoras e impactando significativamente a qualidade de vida dos pacientes. O presente estudo teve como objetivo investigar o uso de células-tronco como estratégia terapêutica na doença de Parkinson, analisando os principais tipos celulares empregados, seus mecanismos de ação, eficácia, segurança e limitações. Trata-se de uma revisão integrativa da literatura, realizada por meio de buscas nas bases de dados PubMed, SciELO e Google. Os resultados demonstraram que as células-tronco embrionárias (ESCs), células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) e células-tronco mesenquimais (MSCs) apresentam potencial terapêutico relevante para o tratamento da doença. As ESCs e iPSCs destacaram-se pela capacidade de diferenciação em neurônios dopaminérgicos, favorecendo a regeneração neuronal, enquanto as MSCs evidenciaram efeitos anti-inflamatórios e neuroprotetores. Observou-se ainda melhora potencial dos sintomas motores e não motores da doença. Entretanto, foram identificados desafios relacionados à tumorigênese, à rejeição imunológica, à instabilidade genética e à integração funcional das células transplantadas. Conclui-se que as terapias com células-tronco representam uma abordagem promissora e inovadora, embora ainda sejam necessários estudos clínicos adicionais para garantir a segurança, a eficácia e a padronização terapêutica. Fonte: revistarcmos.

Tomar café pode ajudar raciocínio de pacientes com Parkinson. Entenda

Pesquisadores observaram melhor desempenho cognitivo em pacientes com Parkinson inicial que consumiam café regularmente

19/05/2026 - Pesquisadores identificaram uma possível associação entre o consumo de café e melhor desempenho cognitivo em pessoas com doença de Parkinson em estágio inicial.

Os cientistas observaram que pacientes que consumiam a bebida apresentaram resultados superiores em testes ligados às chamadas funções executivas — habilidades mentais responsáveis por planejamento, atenção, organização e controle de impulsos. A pesquisa foi publicada em 15 de abril na revista científica Parkinsonism & Related Disorders.

Cientistas acham novo benefício do café ligado à saúde do organismo

O estudo foi conduzido com 149 pacientes diagnosticados recentemente com Parkinson. Entre eles, 115 relataram consumir café regularmente. Os pesquisadores também analisaram o histórico de tabagismo dos participantes, mas não encontraram relação significativa entre fumar e melhora cognitiva.

A doença de Parkinson é geralmente associada aos sintomas motores, como tremores, rigidez muscular e lentidão nos movimentos. Porém, alterações cognitivas também podem surgir logo nas fases iniciais da condição, afetando tarefas do dia a dia e reduzindo gradualmente a autonomia dos pacientes.

Segundo os autores, o objetivo da pesquisa foi entender se hábitos comuns da rotina poderiam influenciar o funcionamento cerebral durante os primeiros estágios da doença.

Café foi associado a melhor desempenho em testes mentais

Para chegar aos resultados, os pesquisadores aplicaram avaliações neuropsicológicas padronizadas para medir memória, atenção, linguagem e funções executivas dos participantes.

A associação mais relevante apareceu em testes relacionados ao controle mental e à capacidade de interromper respostas automáticas. Pacientes que consumiam café tiveram melhor desempenho especialmente no chamado Go-No-Go Test – exame utilizado para avaliar atenção, autocontrole e inibição de impulsos.

Na prática, o teste mede a capacidade do cérebro de reagir rapidamente a estímulos corretos e frear respostas inadequadas. Alterações nessa habilidade costumam aparecer precocemente em doenças neurodegenerativas. Os cientistas também observaram diferenças em tarefas relacionadas a cálculo e programação contrastante entre participantes com maior consumo de café.

Apesar dos achados, os autores reforçam que o estudo mostra apenas uma associação estatística. Isso significa que ainda não é possível afirmar que o café melhora diretamente a cognição ou desacelera o avanço do Parkinson. Embora muitas pessoas associem o Parkinson apenas aos tremores, dificuldades cognitivas podem aparecer logo no início da doença.

Sintomas comuns de Parkinson:

Lentidão de raciocínio;

Dificuldade de concentração;

Problemas para organizar tarefas;

Alterações de atenção;

Dificuldade para tomar decisões;

Maior dificuldade para lidar com múltiplas informações ao mesmo tempo;

Segundo os autores do estudo, alterações nas funções executivas podem impactar desde tarefas simples da rotina até atividades profissionais e sociais. Os autores destacam que novos estudos ainda serão necessários para entender de forma mais precisa como fatores ligados ao estilo de vida podem influenciar a cognição em pacientes com Parkinson inicial.

Por enquanto, os resultados indicam apenas que o consumo regular de café esteve associado a desempenho melhor em áreas específicas do funcionamento cerebral. O trabalho não recomenda aumento do consumo de cafeína nem substitui tratamentos médicos já estabelecidos para a doença. Fonte: metrópoles.

Mulher com Parkinson grave comete suicídio assistido na Itália

Trata-se do 16º caso registrado no país e do quarto na região da Toscana

14 mai 2026 - Uma mulher de 63 anos com uma forma grave da doença de Parkinson cometeu suicídio assistido na região da Toscana, na Itália, informou nesta quinta-feira (14) a Associação Luca Coscioni, organização que defende o direito à morte digna no país.

Paciente morreu em casa no último dia 4 de maio

Identificada pelo nome fictício de "Mariasole", a paciente morreu em casa no último dia 4 de maio após a autoadministração de uma substância letal fornecida pelo Serviço Regional de Saúde da Toscana, juntamente com os equipamentos necessários para o procedimento.

Segundo a associação, este é o 16º caso de suicídio assistido registrado na Itália e o quarto na Toscana desde que a prática passou a ser permitida em circunstâncias específicas.

Mariasole sofria desde 2015 de uma doença neurodegenerativa grave que, ao longo dos anos, a tornou totalmente dependente de terceiros para realizar atividades cotidianas.

De acordo com a Associação Luca Coscioni, a mulher aguardou nove meses pela autorização do procedimento.

A discussão sobre suicídio assistido ganhou força na Itália após uma decisão histórica da Suprema Corte do país, em 2019. Na ocasião, os magistrados consideraram legal o auxílio ao suicídio em determinadas situações, desde que sejam respeitados critérios rigorosos.

A decisão também solicitou que o Parlamento criasse uma legislação específica para preencher a lacuna jurídica sobre o tema. Até o momento, porém, nenhuma lei nacional foi aprovada.

Antes da decisão da Suprema Corte, integrantes da Associação Luca Coscioni auxiliavam pacientes terminais a viajarem até a clínica Dignitas, na Suíça, onde o suicídio assistido já era legalizado. Fonte: terra.

Governo do Japão aprova cobertura de seguro para tratamento de Parkinson com iPS

14/05/2026 - Painel do Ministério da Saúde aprovou a cobertura do seguro saúde para o Amchepry, medicamento derivado de células iPS para tratar a doença de Parkinson.

Um painel do Ministério da Saúde do Japão aprovou, na quarta-feira (13), a cobertura pelo seguro saúde público para um produto de medicina regenerativa derivado de células-tronco pluripotentes induzidas (iPS), utilizado no tratamento da doença de Parkinson.

UT SURI-EMU - Empregos seguros no Japão

O preço total do Amchepry, desenvolvido pela Sumitomo Pharma, será de 55.306.737 ienes por pessoa (US$351.000). A previsão é que os tratamentos comecem possivelmente neste outono, marcando a primeira aplicação prática mundial de medicina regenerativa utilizando células iPS.

A doença de Parkinson é uma condição neurodegenerativa progressiva causada pela degeneração e perda de células cerebrais produtoras de dopamina, o que pode levar a uma diminuição da função motora.

Com o Amchepry, células iPS humanas são cultivadas até se tornarem “células progenitoras neurais dopaminérgicas” e injetadas no cérebro do paciente. O tratamento é destinado a pacientes com Parkinson que não responderam aos medicamentos convencionais.

Regulamentação e próximos passos

Em março, o governo aprovou condicionalmente a comercialização do Amchepry, bem como do ReHeart, outro medicamento derivado de iPS desenvolvido pela Cuorips para tratar pacientes com insuficiência cardíaca grave decorrente de cardiomiopatia isquêmica.

O preço do ReHeart e a definição sobre sua cobertura pelo seguro saúde devem ser decididos por volta deste verão.

Como ambos os produtos possuem um número limitado de casos de ensaios clínicos, tanto o ReHeart quanto o Amchepry precisam comprovar sua eficácia dentro de sete anos, por meio do tratamento de pacientes, para obter a aprovação definitiva.

Os requisitos principais para a continuidade do uso incluem:

Comprovação de eficácia clínica em pacientes reais.

Monitoramento contínuo dos resultados dentro do prazo de sete anos.

Acompanhamento rigoroso da segurança do procedimento de injeção cerebral. Fonte: portalmie.

Doença de Parkinson: etiopatogenia e tratamento

20 de abril de 2020 - RESUMO

O conceito de doença de Parkinson (DP) “idiopática” como uma entidade única tem sido questionado com a identificação de vários subtipos clínicos, genes patogênicos e possíveis agentes ambientais causadores.

Além dos sintomas motores clássicos,  manifestações não motoras (como distúrbio do sono REM, anosmia, constipação e depressão) aparecem no estágio prodrômico/pré-motor e evoluem, juntamente com o comprometimento cognitivo e a disautonomia, à medida que a doença progride, muitas vezes dominando os estágios avançados da doença. Os principais mecanismos moleculares patogênicos incluem dobramento incorreto e agregação da α-sinucleína, disfunção mitocondrial, comprometimento da depuração de proteínas (associado a sistemas deficientes de ubiquitina-proteassoma e autofagia-lisossoma), neuroinflamação e estresse oxidativo. O envolvimento das vias dopaminérgicas, bem como noradrenérgicas, glutamatérgicas, serotonérgicas e adenosinérgicas, fornece informações sobre a rica e variável fenomenologia clínica associada à DP e a possibilidade de abordagens terapêuticas alternativas além das terapias tradicionais de reposição de dopamina. Um dos maiores desafios no desenvolvimento de potenciais terapias neuroprotetoras tem sido a falta de biomarcadores de progressão confiáveis ​​e sensíveis. (segue...) Fonte: jnnp.

Proteína imunológica pode ser alvo para retardar a progressão da doença de Parkinson

Bloqueio da GPNMB interrompe a disseminação de proteínas tóxicas no cérebro em estudos pré-clínicos da Penn Medicine

12 de maio de 2026 - FILADÉLFIA — Anticorpos monoclonais podem bloquear uma proteína imunológica fundamental que impulsiona a disseminação de danos às células cerebrais na doença de Parkinson (DP). Essa proteína, chamada glicoproteína B do melanoma não metastático (GPNMB), pode fazer parte de uma estratégia promissora para o desenvolvimento de um tratamento que retarde a progressão da doença em seus estágios iniciais, de acordo com um novo estudo publicado hoje na revista Neuron, realizado por pesquisadores da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia.

“Muitos pacientes com doença de Parkinson são diagnosticados nos estágios iniciais, quando os sintomas são relativamente leves, mas atualmente não existe tratamento que retarde a progressão”, disse a autora principal, Dra. Alice Chen-Plotkin, Professora Titular de Neurologia da Família Parker. “Esses resultados iniciais são um passo promissor para o desenvolvimento desse tipo de tratamento.”

Como a doença de Parkinson se espalha pelo cérebro

A DP afeta mais de um milhão de pessoas nos Estados Unidos, com aproximadamente 90.000 novos diagnósticos a cada ano. Embora a causa exata da doença permaneça incerta, os cientistas sabem há muito tempo que a DP se espalha pelo cérebro em estágios.

Essa progressão é impulsionada por aglomerados anormais de uma proteína neuronal chamada alfa-sinucleína. Esses aglomerados se acumulam dentro dos neurônios afetados, contribuindo para sua disfunção e morte, e são então liberados e absorvidos por neurônios saudáveis ​​próximos. À medida que essa patologia se move por diferentes regiões do cérebro, os pacientes experimentam o agravamento dos sintomas que caracterizam a DP, como tremores e dificuldade para andar ou engolir.

Embora existam vários medicamentos e terapias que podem ajudar a melhorar os sintomas da DP — desde um medicamento chamado levodopa até a estimulação cerebral profunda administrada por meio de um eletrodo implantado — não existe nenhum tratamento que retarde a progressão da DP.

Identificando células imunes como uma terapia inesperada

Em um trabalho anterior, publicado em 2022, Chen-Plotkin e seus colegas identificaram a GPNMB como uma molécula-chave envolvida na disseminação da patologia da alfa-sinucleína de neurônio para neurônio, tornando-a um alvo terapêutico promissor.

Neste novo estudo, os pesquisadores descobriram que a microglia, as células imunes residentes do cérebro, são uma importante fonte de GPNMB relacionada à doença de Parkinson. Quando a microglia está próxima a neurônios lesionados ou em processo de morte, ela produz quantidades aumentadas de GPNMB. Enzimas então separam a proteína da superfície celular, liberando parte dela para se mover livremente entre as células.

Em experimentos pré-clínicos usando neurônios cultivados, Chen-Plotkin desenvolveu anticorpos que bloqueiam a GPNMB, impedindo a disseminação da patologia da alfa-sinucleína de célula para célula.

“Esses resultados sugerem que a doença de Parkinson pode ser impulsionada por um ciclo de auto-reforço: a alfa-sinucleína se acumula nos neurônios, danificando-os. A lesão nos neurônios inicia a liberação de GPNMB, que acelera a disseminação da alfa-sinucleína, levando a mais danos”, disse Chen-Plotkin. “Interromper esse ciclo poderia, idealmente, retardar ou até mesmo impedir a disseminação da alfa-sinucleína pelo cérebro e a neurodegeneração subsequente.”

Traçando um caminho potencial para uma terapia modificadora da doença

Para avaliar a relevância dessas descobertas em humanos, a equipe analisou tecido de 1.675 cérebros do Banco de Cérebros da Universidade da Pensilvânia. Indivíduos com variantes genéticas associadas à maior produção de GPNMB apresentaram patologia de alfa-sinucleína mais extensa, fornecendo fortes evidências em humanos de que a proteína desempenha um papel central na progressão da doença. Além disso, níveis elevados de GPNMB não foram associados a marcadores de outras doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer.

“Esses resultados são promissores para modelos de laboratório e análises de tecido cerebral humano, mas ainda temos muito trabalho a fazer antes de podermos aplicar essa terapia em humanos”, disse Chen-Plotkin. “Dito isso, esses resultados são encorajadores, enquanto continuamos trabalhando em direção a um novo tratamento para a doença de Parkinson.”

Este estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (R37 NS115139, P30 AG010124, U19 AG062418, P01 AG084497), SPARK‑NS, a Cátedra da Família Parker e o Fundo da Família Lipman. Fonte: eurekalert.

Startup aposta em IA para acelerar tratamento experimental de Parkinson

12 de maio de 2026 - Terapia foi criada por laboratório responsável pelo Ozempic e adquirida por startup que pretende usar IA para acelerar tratamentos contra doenças neurodegenerativas

Parkinson – A startup de biotecnologia Cellular Intelligence anunciou a aquisição dos direitos globais do STEM-PD, terapia experimental para Parkinson criada pela Novo Nordisk, farmacêutica conhecida mundialmente pelos medicamentos Ozempic e Wegovy. O acordo coloca a empresa entre os projetos mais ambiciosos da medicina moderna ao combinar inteligência artificial e células-tronco na tentativa de restaurar neurônios danificados pela doença.

A iniciativa tem atraído atenção do setor de tecnologia e saúde por contar com investidores ligados ao empresário Mark Zuckerberg e por apostar em uma abordagem considerada altamente complexa: 

O STEM-PD foi desenvolvido para substituir neurônios produtores de dopamina destruídos pelo Parkinson. A doença afeta justamente essas células, provocando sintomas como tremores, rigidez muscular, lentidão nos movimentos e perda progressiva da coordenação motora.

A terapia utiliza células-tronco de doadores, transformadas em células cerebrais imaturas capazes de evoluir posteriormente para neurônios dopaminérgicos. A expectativa é que o tratamento consiga restaurar parcialmente funções neurológicas comprometidas pela doença.

Atualmente, a terapia está em testes clínicos iniciais de Fase 1/2 em humanos e recebeu da FDA a designação Fast Track, concedida a tratamentos considerados promissores para doenças graves.

O principal diferencial da Cellular Intelligence está no uso intensivo de inteligência artificial para acelerar o desenvolvimento da terapia. Segundo a empresa, seus modelos de IA analisam a resposta das células a diferentes sinais biológicos e ajudam a otimizar processos de fabricação, dosagem e desenvolvimento clínico.

O CEO e cofundador da startup, Micha Breakstone, afirmou que a empresa pretende construir uma companhia de terapias “nativa em IA”. Segundo ele, o STEM-PD oferece o cenário ideal para testar se a inteligência artificial pode realmente acelerar tratamentos complexos envolvendo células humanas vivas.

Além de dar continuidade aos estudos clínicos, a startup pretende utilizar os dados obtidos durante os testes para alimentar e aprimorar seus próprios modelos de inteligência artificial.

De acordo com informações divulgadas pela Bloomberg, a empresa planeja iniciar um estudo clínico de estágio intermediário já no começo do próximo ano. Caso os resultados sejam positivos, a terapia poderá avançar para etapas mais amplas de testes e eventual aprovação regulatória.

Apesar de ainda existir um longo caminho até uma possível comercialização, o acordo é visto como um marco importante para o setor de biotecnologia baseada em IA.

A decisão da Novo Nordisk de transferir o projeto também chamou atenção no mercado. No ano passado, a farmacêutica reduziu significativamente seus investimentos em terapias celulares para concentrar esforços nos mercados de diabetes e obesidade, impulsionados pelo sucesso global do Ozempic e do Wegovy.

Durante o auge da expansão dos medicamentos GLP-1, a empresa chegou a ocupar o posto de companhia mais valiosa da Europa. No entanto, o avanço da concorrência da Eli Lilly e o surgimento de versões manipuladas e alternativas mais baratas aumentaram a pressão sobre o setor.

Mesmo deixando o desenvolvimento direto da terapia contra Parkinson, a Novo Nordisk seguirá vinculada ao projeto. A farmacêutica fará um investimento estratégico na Cellular Intelligence e continuará elegível para pagamentos futuros e royalties caso o tratamento avance.

O acordo reforça também o avanço da inteligência artificial dentro da medicina. Se antes a tecnologia era associada principalmente a chatbots, geração de texto e análise de imagens médicas, agora empresas tentam utilizá-la para enfrentar um dos maiores desafios da biologia moderna: compreender o comportamento das células humanas em sistemas altamente complexos.

No caso do Parkinson, isso pode representar a possibilidade de substituir neurônios perdidos e restaurar funções cerebrais comprometidas, algo que parecia inalcançável há poucas décadas.

Embora terapias celulares ainda estejam entre os segmentos mais arriscados da medicina experimental, o interesse crescente de empresas de tecnologia, investidores bilionários e gigantes farmacêuticas mostra que a próxima revolução da inteligência artificial pode acontecer menos nas telas e mais dentro do próprio corpo humano. Fonte: fenati.

Molécula anti-inflamatória mostra potencial contra Parkinson em estudo com camundongos

12 de maio de 2026 - Em experimento, o peptídeo Ac2 -26  protegeu neurônios da morte celular característica da condição; estudo também demonstrou diferenças entre machos e fêmeas em progressão e proteção da doença

Pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) descobriram uma nova estratégia que pode, no futuro, proteger neurônios e outras células cerebrais envolvidas na doença de Parkinson. Os resultados do estudo realizado em camundongos foram publicados na revista Neuropharmacology.

Na pesquisa, apoiada pela FAPESP, os pesquisadores avaliaram o efeito de um peptídeo (Ac2-26), ou “um pedaço” de uma proteína (Anexina A1) sobre a doença. A proteína é produzida naturalmente tanto em roedores quanto em humanos e os testes em animais demonstraram que a molécula controla a neuroinflamação associada ao Parkinson, além de reduzir a degeneração neuronal.

A doença de Parkinson está intimamente ligada aos neurônios que sintetizam e liberam dopamina, neurotransmissor essencial para funções motoras, motivação, recompensa e prazer. Com a doença e a perda desses neurônios, o corpo perde a capacidade de realizar a síntese de dopamina. Sem essa substância, os pacientes sofrem prejuízos como o congelamento da marcha (dificuldade ao caminhar) e tremores.

“É ainda um estudo experimental, muito inicial, mas que traz uma proposta interessante por apresentar uma estratégia diferente do tratamento convencional. O peptídeo atua na neuroinflamação e não na reposição de dopamina. Isso é importante, pois nas doenças neurodegenerativas há uma reação inflamatória que afeta não só os neurônios, mas as outras células ao redor, e o peptídeo atua mitigando esse processo e, por consequência, protegendo o cérebro da morte celular”, diz Cristiane Damas Gil, chefe do Departamento de Morfologia e Genética da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Unifesp e autora do trabalho.

Atualmente, a doença de Parkinson não tem cura, sendo o tratamento voltado principalmente para o controle dos sintomas motores, decorrentes da deficiência de dopamina. O recurso terapêutico é baseado, portanto, no uso da levodopa, um precursor da dopamina, com ação direcionada aos neurônios dopaminérgicos.

“Esse medicamento é considerado o padrão-ouro, apresentando benefícios significativos, especialmente em fases iniciais ou no uso agudo, quando promove melhora importante dos sintomas motores. Entretanto, com o uso crônico, sua eficácia tende a diminuir, além de poder levar ao desenvolvimento de complicações motoras e flutuações na resposta terapêutica. Por isso, é fundamental a busca por alternativas de tratamento para uma doença tão complexa como o Parkinson”, explica Luiz Philipe de Souza Ferreira, bolsista da FAPESP que realizou a investigação.

O peptídeo Ac2-26 é um conhecido anti-inflamatório, já tendo sido testado para outras doenças, embora não tenha se tornado ainda um medicamento. Além disso, estudos indicam que a Anexina A1 está alterada na doença de Parkinson, associando-se tanto à inflamação cerebral quanto a neurônios dopaminérgicos envolvidos no controle do movimento.

Machos e fêmeas

Para simular um quadro de Parkinson, os pesquisadores injetaram no cérebro dos animais uma droga neurotóxica, induzindo assim a morte neuronal e sintomas típicos da doença. Quase que concomitantemente à injeção intracerebral, os pesquisadores aplicaram o peptídeo via intraperitoneal (no abdômen).

O estudo também mostrou que existem diferenças quanto à proteção e progressão da doença entre camundongos machos e fêmeas. Os pesquisadores observaram que, após a lesão que simula o Parkinson, as fêmeas apresentaram desempenho superior em testes de movimento nomo na ausência da proteína Anexina A-1”, conta Gil.

No estudo, foram realizados experimentos tanto em animais que tinham a proteína quanto naqueles que foram geneticamente modificados para ficar sem ela.

“Já nos machos, a perda de neurônios foi mais evidente, o que permitiu avaliar com clareza os efeitos do tratamento com o peptídeo Ac2-26, capaz de proteger o quadro de degeneração” diz Ferreira.

Os experimentos também revelaram que a indução da doença altera de modo profundo o ciclo reprodutivo das fêmeas, evidenciando como o Parkinson afeta o sistema endócrino. “Isso reforça a necessidade de protocolos específicos para cada sexo biológico”, ressalta.

O estudo atual mostrou que o peptídeo funciona de forma preventiva, agindo simultaneamente ao início do dano. “Nosso próximo passo é investigar se o peptídeo funciona revertendo o dano causado pela doença de Parkinson. Se isso for comprovado, alça o peptídeo a um candidato de tratamento mais interessante”, finaliza Gil.

O artigo Annexin A1 and its N-terminal peptide Ac2-26 regulate dopaminergic degeneration and neuroinflammation in a 6-OHDA model of Parkinson's disease pode ser lido em: sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390826001152. Fonte: agencia.fapesp.

“Antes eu sobrevivia. Hoje eu consigo viver”: paciente relata uso de Cannabis medicinal no tratamento do Parkinson

Após diagnóstico precoce de Parkinson, paciente encontrou no uso medicinal da Cannabis uma alternativa para controlar sintomas, reduzir medicamentos e recuperar qualidade de vida

15 de abril de 2026 - O diagnóstico de Parkinson aos 36 anos interrompeu de forma brusca a rotina de André Gubolin. Ativo, acostumado a trabalhar o dia inteiro e a se dedicar à música desde jovem, ele viu o próprio corpo mudar em poucos meses.

“Eu comecei com um tremor no dedo que nunca tive. Depois vieram as dores, a perda de força… e aquilo foi só aumentando”, lembra.

Os sintomas surgiram após um acidente de trabalho. Durante o período de recuperação, o que parecia pontual começou a se transformar em algo mais persistente, até a confirmação do diagnóstico, feita por avaliação clínica.

Impacto do diagnóstico e desafios com o tratamento

Além das limitações físicas, o impacto emocional foi imediato. André descreve o período após o diagnóstico como um dos mais difíceis. “Eu entrei em um luto. Você começa a procurar informação e só encontra coisa ruim. Parece que sua vida acabou ali.”

O tratamento convencional para o Parkinson foi iniciado logo em seguida, com uso de múltiplos medicamentos ao longo do dia. Apesar de algum alívio inicial, os efeitos eram temporários e acompanhados de efeitos colaterais.

“O remédio ajudava por algumas horas, mas depois tudo voltava. E cada vez precisava de mais.”

Baterista desde a adolescência, André teve que se afastar completamente da música após o avanço dos sintomas.

“Eu tive que parar tudo. Vender meus equipamentos… foi uma das partes mais difíceis, porque a música sempre foi parte de quem eu sou.”

Por um período, a doença não afetou apenas o corpo, mas também sua identidade.

Cannabis medicinal como alternativa terapêutica

Diante das dificuldades com o tratamento convencional, André buscou outras possibilidades de cuidado. Foi nesse contexto que iniciou o uso de Cannabis medicinal.

Após avaliação clínica, passou a utilizar o óleo, com prescrição médica e acompanhamento profissional( etapa essencial para garantir segurança e ajuste individualizado do tratamento).

Melhora dos sintomas e redução de medicamentos

Segundo André, as mudanças começaram a ser percebidas nos primeiros dias de uso. Entre os principais efeitos relatados estão a redução da rigidez muscular, melhora das dores e maior controle dos tremores.

Ele também observa avanços na fala, na mobilidade e na estabilidade corporal. “Com o uso do óleo, eu consegui voltar a me movimentar melhor e ter mais controle do meu corpo”, conta.

Outro ponto importante foi a redução significativa no número de medicamentos utilizados ao longo do dia.

“Antes eu tomava muitos remédios. Hoje, com acompanhamento médico e o uso do canabidiol, consegui diminuir bastante.”

Qualidade de vida e retomada da autonomia

Mais do que o controle dos sintomas, André destaca o impacto do tratamento na sua vida como um todo.

“Antes eu sobrevivia. Hoje eu consigo viver.” Segundo ele, o uso da Cannabis medicinal contribuiu não apenas para o alívio físico, mas também para uma melhora no bem-estar geral, permitindo retomar atividades e ter mais autonomia no dia a dia.

Música, propósito e impacto social

Com a melhora dos sintomas, André também conseguiu retomar uma parte importante da sua identidade: a música. Baterista desde a adolescência, ele havia se afastado completamente após o diagnóstico.

Ao recuperar movimentos e qualidade de vida, voltou a tocar e passou a usar a música como ferramenta de enfrentamento da doença.

A iniciativa evoluiu para um projeto social voltado ao acolhimento e à troca de experiências com outras pessoas que convivem com o Parkinson. Hoje, ele integra um instituto que atua na conscientização e no apoio a pacientes, além de compartilhar informações sobre a condição e possibilidades de tratamento.

“Depois que eu comecei a melhorar, eu percebi que podia ajudar outras pessoas também. Isso deu um novo sentido para tudo.”

Importante! 

Para quem busca entender se a Cannabis medicinal pode ser uma alternativa no tratamento de condições como o Parkinson, o primeiro passo é a avaliação com um médico. No portal Cannabis & Saúde, é possível agendar consultas com profissionais experientes, que realizam uma análise individualizada e orientam sobre as possibilidades de tratamento de forma segura e responsável.  Fonte:cannabisesaude.

Via protetora no cérebro pode retardar a progressão da doença de Parkinson em mulheres

4 de maio de 2026 - Cientistas identificaram uma via protetora no cérebro que pode ajudar a retardar a progressão da doença de Parkinson, fortalecendo os neurônios produtores de dopamina do próprio cérebro, mas o efeito positivo foi observado apenas em mulheres.

No Journal of Neuroscience, pesquisadores relatam que o fortalecimento de uma via envolvendo receptores responsivos à nicotina ajudou a preservar os neurônios produtores de dopamina e reduziu os sinais de degeneração em modelos femininos. Crucialmente, o efeito ocorreu pelo aumento dos receptores responsivos à nicotina sem o uso de nicotina. As descobertas apontam para uma possível maneira de retardar a própria doença de Parkinson, e não apenas controlar seus sintomas, em uma doença cuja progressão tem sido impossível de interromper.

Este trabalho visa manter os neurônios vivos por mais tempo. "Se você conseguir preservar as células produtoras de dopamina, terá uma oportunidade real de retardar a progressão da doença."

Dr. Rahul Srinivasan, professor associado de neurociência na Faculdade de Medicina Naresh K. Vashisht da Universidade Texas A&M

O tabaco ainda faz mal

Entender como o cérebro responde à nicotina há muito tempo atrai a atenção na pesquisa sobre Parkinson, mas a nicotina é viciante e afeta muitos sistemas em todo o corpo, tornando-a inadequada para terapia de longo prazo. Em vez disso, as novas descobertas apontam para vias protetoras diretamente afetadas pela nicotina, sem depender dessa substância nociva.

"Apesar da ligação com a nicotina, esses receptores existem para servir à função cerebral normal", disse Srinivasan, cuja equipe inclui a Dra. Gauri Pandey, doutora formada pela Faculdade de Medicina, e o atual aluno de doutorado em medicina, Roger Garcia. "A nicotina simplesmente sequestra um sistema de receptores que já existe."

A via identificada no estudo se concentra em Receptores que respondem à acetilcolina, uma substância química natural do cérebro envolvida no movimento e na comunicação entre os neurônios, e os receptores onde a nicotina se liga.

A doença de Parkinson piora à medida que os neurônios produtores de dopamina morrem gradualmente e, embora os tratamentos atuais possam aliviar os sintomas repondo a dopamina ou imitando seus efeitos, eles não impedem a perda neuronal subjacente que impulsiona a progressão da doença.

Trabalhos anteriores do laboratório de Srinivasan mostraram que certos medicamentos relacionados à nicotina podiam proteger os neurônios produtores de dopamina em modelos femininos. O novo estudo questionou se a ativação desses receptores era necessária ou se a própria via protetora do cérebro poderia ser fortalecida sem a nicotina.

Para responder a essa pergunta, os pesquisadores usaram edição genética para aumentar a disponibilidade de receptores responsivos à nicotina, garantindo que mais deles chegassem às partes do neurônio onde são necessários, sem expor o cérebro à nicotina ou a medicamentos semelhantes à nicotina.

Os resultados mostraram que o reforço dessa via protetora no cérebro ajudou os neurônios produtores de dopamina a permanecerem intactos em condições que normalmente causam degeneração, enquanto as células cerebrais circundantes apresentaram reatividade reduzida, sinalizando um tecido neural mais saudável.

Por que apenas fêmeas?

Uma das descobertas mais impressionantes da equipe é que o mecanismo protetor do cérebro funcionou apenas em modelos femininos. Em diversas medidas — incluindo a preservação de neurônios dopaminérgicos, a redução da ativação de sinais de morte celular e um tecido cerebral circundante mais saudável — as fêmeas mostraram proteção consistente, enquanto os machos não.

"Essa não foi uma diferença sutil", disse Srinivasan. "A via protetora estava claramente ativa em fêmeas e ausente em machos."

A doença de Parkinson afeta homens e mulheres de forma diferente, e evidências crescentes sugerem que o sexo biológico desempenha um papel central em como os neurônios respondem aos danos. Hormônios, tráfego de receptores e regulação celular (os processos que governam o comportamento celular) podem contribuir para o fato de a via funcionar de maneira diferente entre os sexos.

"Este estudo "Isso reforça a ideia de que as diferenças entre os sexos não são detalhes secundários, mas sim fundamentais para o funcionamento da doença e para a forma como os tratamentos podem precisar ser desenvolvidos", disse Srinivasan.

Em direção a tratamentos que retardem a própria doença

Como a via recém-identificada ajuda a preservar os neurônios produtores de dopamina, em vez de simplesmente compensar sua perda, as descobertas estão alinhadas a um esforço mais amplo em direção a terapias modificadoras da doença de Parkinson.

"Cada ano adicional em que esses neurônios permanecem funcionais é importante", disse Srinivasan. "Se pudermos fortalecer as vias protetoras do cérebro precocemente, poderemos ser capazes de retardar significativamente a progressão da doença de Parkinson e melhorar a qualidade de vida dos pacientes com Parkinson."

Embora sejam necessárias mais pesquisas para determinar como essa via poderia ser alvo em humanos, o estudo oferece uma conclusão clara: retardar a doença de Parkinson pode depender não apenas do tratamento de sintomas, mas também de uma abordagem mais abrangente. Fonte: news-medical.