Tavapadon: A Nova Esperança no Tratamento do Parkinson

 

O achado cerebral que pode mudar tudo o que sabemos sobre o Parkinson

Uma descoberta recente aponta para uma rede cerebral pouco explorada que pode estar no centro do Parkinson, abrindo caminho para diagnósticos mais precoces e tratamentos que vão além do controle dos sintomas.

7 de Fevereiro, 2026 - Detectar o Parkinson antes que seus sinais mais conhecidos se tornem evidentes sempre foi um dos maiores desafios da neurologia. Tremores e rigidez costumam aparecer quando o processo já está avançado. Agora, uma pesquisa internacional propõe uma mudança radical de perspectiva: a doença talvez não seja apenas um distúrbio do movimento, mas o resultado de uma falha em uma rede cerebral mais ampla e integrada. A descoberta pode redefinir estratégias terapêuticas e o próprio entendimento do transtorno.

Uma rede cerebral que muda o foco da doença

O Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum do mundo, afetando cerca de 10 milhões de pessoas. Tradicionalmente, sua origem foi associada à degeneração de neurônios dopaminérgicos e à disfunção dos gânglios da base, estruturas profundamente ligadas ao controle motor. No entanto, esse modelo não explica totalmente a variedade de sintomas que os pacientes apresentam ao longo do tempo.

Um estudo conduzido por pesquisadores do Laboratório Changping, em Pequim, em colaboração com cientistas da Universidade de Washington em St. Louis, identificou uma peça-chave até então subestimada: a chamada rede de ação somato-cognitiva, conhecida pela sigla SCAN. Publicada na revista Nature, a pesquisa sugere que essa rede pode estar no centro da fisiopatologia do Parkinson.

Localizada principalmente no córtex motor, a SCAN integra intenção cognitiva, execução de movimentos, motivação e regulação fisiológica. Em vez de um problema restrito a áreas motoras isoladas, o Parkinson passaria a ser entendido como uma disfunção em rede, afetando a comunicação entre regiões corticais e subcorticais. Essa visão ajuda a explicar por que a doença envolve não apenas tremores e lentidão, mas também distúrbios do sono, alterações cognitivas, problemas autonômicos e mudanças emocionais.

Muito além de um simples distúrbio do movimento

A nova abordagem surge da constatação de que os sintomas não motores do Parkinson frequentemente aparecem antes mesmo dos sinais clássicos. Alterações digestivas, fadiga, ansiedade e dificuldades cognitivas desafiam a ideia de que a doença seja exclusivamente motora.

A rede SCAN, descrita pela primeira vez em 2023, parecia reunir exatamente essas funções diversas. No novo estudo, os pesquisadores investigaram se a disfunção dessa rede poderia explicar a combinação de sintomas motores e não motores observados nos pacientes.

Os resultados indicaram uma hiperconectividade anormal entre a SCAN e regiões subcorticais relacionadas à memória, emoção e controle do movimento. Essa comunicação excessiva estaria associada à gravidade dos sintomas, sugerindo que o problema não é apenas a perda de neurônios, mas também o modo como o cérebro reorganiza suas conexões.

Para chegar a essas conclusões, a equipe analisou exames de imagem cerebral de mais de 860 indivíduos, incluindo pacientes com Parkinson, pessoas com outros distúrbios do movimento e voluntários saudáveis. Técnicas avançadas de conectividade funcional em estado de repouso permitiram observar como diferentes áreas cerebrais interagem quando o cérebro não está executando tarefas específicas. Em alguns casos, registros diretos da atividade elétrica cortical também foram utilizados.

Implicações terapêuticas e um novo caminho possível

O estudo foi além da observação e avaliou como diferentes tratamentos impactam essa rede. Foram analisadas seis coortes de pacientes submetidos a abordagens variadas, como uso de levodopa, estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana e ultrassom focalizado guiado por ressonância magnética.

Um padrão se repetiu: os tratamentos mais eficazes eram aqueles que conseguiam reduzir a hiperconectividade anormal envolvendo a rede SCAN. Isso levou os pesquisadores a testar uma intervenção não invasiva direcionada especificamente a essa rede, utilizando estimulação magnética transcraniana de alta precisão.

Em um ensaio piloto com 18 pacientes, cerca de 56% apresentaram melhora clínica após duas semanas de estimulação focada na SCAN. Em comparação, apenas 22% dos pacientes que receberam estimulação em áreas próximas, mas fora dessa rede, mostraram benefícios semelhantes. Embora os números ainda sejam preliminares, a diferença é expressiva.

Os autores destacam a necessidade de cautela. O estudo clínico foi pequeno e requer validação em amostras maiores e com acompanhamento de longo prazo. Ainda assim, a proposta representa um possível ponto de inflexão: tratar o Parkinson como uma doença de redes neurais, e não apenas de regiões isoladas.

Se confirmada por pesquisas futuras, essa mudança de paradigma pode levar a terapias mais personalizadas, diagnósticos mais precoces e, talvez, intervenções capazes de influenciar a progressão da doença — e não apenas aliviar seus sintomas. Fonte: gizmodo.

Pulsos de dióxido de carbono eliminam toxinas de cérebro de pacientes com Parkinson, diz estudo

Pesquisadores descobriram que manipular a quantidade de dióxido de carbono que uma pessoa respira pode ativar sistema de eliminação de resíduos tóxicos do cérebro

31/01/2026 - Estudo liderado por neurocientistas da Universidade do Novo México (UNM) e da The Mind Research Network, nos EUA, oferece uma possibilidade de tratamento usando um sistema de eliminação do cérebro que só foi identificado em humanos na última década.

As descobertas sugerem que o aumento intermitente dos níveis de CO2 no sangue pode ajudar a eliminar resíduos tóxicos do cérebro – talvez até mesmo prevenindo doenças neurológicas associadas a essas toxinas, como Parkinson ou Alzheimer, relata o Science Alert.

Em experimentos recentes com participantes saudáveis ​​e pessoas com doença de Parkinson, pesquisadores descobriram que a aplicação de pulsos rítmicos de ar rico em CO2 por curtos períodos melhorou o fluxo do sistema de eliminação de resíduos do cérebro.

Os cientistas ainda não sabem ao certo por que isso acontece, mas a flutuação dos níveis de CO2 pode causar a dilatação e a constrição dos vasos sanguíneos. Esse movimento pode estar impulsionando a circulação do líquido cefalorraquidiano (LCR) – o líquido transparente localizado atrás do sistema glinfático que banha o cérebro e a medula espinhal.

Normalmente, enquanto uma pessoa dorme, ondas ocultas de LCR eliminam gradualmente os resíduos do cérebro. Mas problemas de sono são comuns em pacientes com Parkinson, possivelmente levando ao acúmulo de proteínas malformadas.

O fluxo sanguíneo cerebral também parece menos ajustável em casos de Parkinson, e o cérebro geralmente contém concentrações maiores de proteínas malformadas com efeitos potencialmente tóxicos. Assim, alguns pesquisadores levantaram a hipótese de que o sistema de limpeza do cérebro seja a base da doença neurológica.

Agora, os cientistas querem descobrir como manipular o sistema glinfático para manter o cérebro saudável. O dióxido de carbono pode ser uma maneira eficaz de fazer exatamente isso.

Em experimentos, 63 adultos mais velhos, 30 dos quais com Parkinson, foram submetidos a exames de ressonância magnética com contraste BOLD enquanto respiravam ciclos de breves elevações de CO₂ por cerca de 35 segundos, seguidos por ar normal.

Essa intervenção, conhecida como hipercapnia intermitente, aumenta temporariamente os níveis de CO₂ no sangue. Tanto em participantes saudáveis ​​quanto naqueles com Parkinson, ela alterou o fluxo do líquido cefalorraquidiano.

"Nós fizemos um brainstorming sobre como poderíamos potencializar essa resposta", diz a neuropsicóloga Sephira Ryman, da UNM. Em outro experimento, envolvendo 10 participantes, 5 dos quais com Parkinson, os participantes foram submetidos a três sessões de 10 minutos de hipercapnia intermitente. Os níveis de CO₂ no sangue foram medidos aproximadamente 45, 90 e 150 minutos depois.

Tanto os participantes saudáveis ​​quanto aqueles com Parkinson apresentaram aumento do fluxo sanguíneo no líquido cefalorraquidiano e da depuração glinfática. Os resíduos metabólicos cerebrais também aumentaram no sangue, sugerindo uma melhor eliminação.

Um participante do estudo apresentou evidências de proteínas beta-amiloides no sangue, um biomarcador da doença de Alzheimer. Após as sessões de hipercapnia intermitente, seus níveis plasmáticos dessas toxinas aumentaram significativamente.

"A hipercapnia intermitente pode ser capaz de eliminar peptídeos e proteínas implicados na doença de Alzheimer, destacando seu potencial como uma terapia modificadora da doença para pacientes com Alzheimer", especulam os autores.

Ainda não se sabe se essas alterações são duradouras ou têm um impacto significativo na patologia da doença. Embora as toxinas no cérebro estejam associadas ao Alzheimer e ao Parkinson, não está claro se elas atuam ativamente na progressão da doença ou se são apenas subprodutos.

Ryman e seus colegas estão agora investigando se práticas que se concentram na respiração abdominal, como ioga, tai chi e qigong, também podem impactar os níveis de dióxido de carbono e a eliminação dessas toxinas pelo cérebro de maneira semelhante.

O estudo foi publicado no periódico NPJ Parkinson's. Fonte: Época negócios.

Vacina na Doença de Parkinson: ciência, mecanismos e o que sabemos até agora

Anvisa avalia regular cannabis medicinal

27/01/2026 - Diretoria colegiada se reúne nesta quarta-feira para analisar uma proposta para regulamentar a substância, que cada vez mais vem sendo indicada para doenças neurológicas

A Agência Nacional de Vigilância Sanitária avalia, na reunião colegiada de amanhã, uma proposta de regulamentação da produção de cannabis medicinal no Brasil, conforme foi determinado pelo Superior Tribunal de Justiça (STJ). Segundo o diretor da Anvisa Thiago Lopes Cardoso Campos, relator da matéria, a ideia é criar parâmetros para o produto em função da demanda, cada vez maior, por parte de pacientes que utilizam a substância para o controle de doenças crônicas — e assim obter qualidade de vida.

A proposta reúne três resoluções da diretoria colegiada, voltadas à produção, à pesquisa científica e às associações de pacientes. A regulamentação da produção autoriza o cultivo exclusivamente para fins medicinais e farmacêuticos, restrito a pessoas jurídicas, com exigência de inspeção sanitária prévia, rastreabilidade, controle de segurança, georreferenciamento das áreas, registro fotográfico e vinculação da quantidade cultivada à transformação farmacêutica.

Além disso, o teor de THC (tetrahidrocanabinol, princípio ativo da cannabis) deverá ser igual ou inferior a 0,3%, padrão que terá de ser comprovado desde o registro junto ao Ministério da Agricultura até a análise laboratorial de cada lote produzido. Segundo a Anvisa, caso a proposta seja aprovada, o transporte das espécies ficará limitado a detentores de autorização especial, sob controle da Polícia Rodoviária Federal. Em caso de irregularidades sanitárias, a autorização poderá ser revogada e a produção destruída.

A cannabis medicinal vem sendo aplicada como um tratamento para várias doenças de origem neurológica. Serve para o alívio de dores crônicas, como neuropatias, fibromialgia e artrite (ajuda a reduzir a inflamação e a percepção da dor) e dores oncológicas (auxilia pacientes com câncer que não respondem bem a opioides). Também pode ser ministrado no controle de convulsões, uma vez que o canabidiol é amplamente reconhecido por reduzir drasticamente a frequência de crises em formas graves de epilepsia refratária — como as síndromes de Dravet e Lennox-Gastaut, especialmente em crianças.

A substância é recomendada também para a esclerose múltipla, pois ajuda a reduzir a rigidez muscular e os espasmos. Além disso, mostra-se eficiente contra o Parkinson (auxilia no controle de tremores e na melhora do sono) e, em relação ao Alzheimer, estudos indicam melhora na agitação e sintomas comportamentais.

Pode ser aplicada também contra a ansiedade e insônia, uma vez que o canabidiol tem propriedades calmantes que ajudam a regular o ciclo do sono. Outra ação é contra o Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT), uma vez que auxilia na redução de pesadelos e crises de pânico.

Caso a resolução seja aprovada, haverá um prazo de seis meses para início da vigência e de 12 meses para adequação da produção.

Entre as pessoas públicas que fazem uso da cannabis medicinal estão o vereador paulistano Eduardo Suplicy (contra sintomas da Doença de Parkinson), o ator Selton Mello (declarou em entrevistas que substituiu medicamentos alopáticos pelo óleo de canabidiol para tratar ansiedade e insônia) e o surfista Pedro Scooby (usar óleo de canabidiol para melhorar a qualidade do sono e a recuperação física após treinos intensos). Fonte: abradilan.

Eficácia e segurança do IPX203 em pacientes com Parkinson: uma revisão sistemática e meta-análise

22 de janeiro de 2026 - Resumo / Contexto

A doença de Parkinson (DP) é uma das doenças neurodegenerativas mais comuns, caracterizada por sintomas motores, além de sintomas não motores que impactam significativamente a qualidade de vida. Embora a levodopa continue sendo o padrão ouro para o tratamento da DP, o uso crônico está associado a complicações motoras, incluindo o fenômeno de "desgaste do efeito" e discinesia. O IPX203, uma nova formulação de carbidopa-levodopa (CD-LD) de liberação prolongada, combina grânulos de liberação imediata com efeitos de liberação prolongada para manter os níveis plasmáticos terapêuticos por mais tempo, potencialmente melhorando o controle dos sintomas motores em pacientes com DP. (segue...) Fonte: Springer.

Micro e nanoplásticos e a doença de Parkinson: evidências e perspectivas

24 de janeiro de 2026 - Estamos disponibilizando uma versão não editada deste manuscrito para permitir o acesso antecipado às suas descobertas. Antes da publicação final, o manuscrito passará por uma revisão adicional. Observe que podem existir erros que afetam o conteúdo, e todas as isenções de responsabilidade legais se aplicam.

Resumo

Com a intensificação da poluição global por plásticos, as potenciais ameaças representadas pelos micro e nanoplásticos (MPs/NPs) à saúde humana tornaram-se uma grande preocupação. Os MPs/NPs entram no organismo por ingestão, inalação e contato com a pele, acumulando-se posteriormente em múltiplos órgãos — particularmente no cérebro. Evidências experimentais e epidemiológicas crescentes implicam os MPs/NPs no desenvolvimento da doença de Parkinson (DP). Modelos de pesquisa pré-clínica indicam que microplásticos/nanopartículas (MPs/NPs) podem acelerar tanto o início quanto a progressão da doença de Parkinson (DP) ao facilitar o enovelamento incorreto e a agregação da α-sinucleína, desencadeando cascatas neuroinflamatórias, elevando o estresse oxidativo e prejudicando a função mitocondrial. Para investigar mais a fundo o papel causal dos MPs/NPs na DP, estudos futuros devem enfatizar coortes prospectivas bem delineadas e em larga escala para avaliar a exposição individual a poluentes relacionados a plásticos, elucidar as vias de entrada dos MPs/NPs no sistema nervoso central, estabelecer limiares de segurança para sua neurotoxicidade, explorar a correlação entre os níveis de exposição e o acúmulo no sistema nervoso central, esclarecer a relação temporal entre o acúmulo de MPs/NPs e a patologia e o início dos sintomas da DP, e identificar os mecanismos neuropatológicos desencadeados por concentrações relevantes de MPs/NPs. Esses dados serão fundamentais para orientar estratégias preventivas e potencialmente intervencionistas, além de oferecer informações práticas sobre a interação entre MPs/NPs e DP. Fonte: Nature.

Descoberto novo alvo potencial para o tratamento da doença de Parkinson

26/01/2022 - Cerca de 1 milhão de americanos sofrem da doença de Parkinson, com aproximadamente 90.000 novos casos diagnosticados a cada ano, segundo a Fundação Parkinson. A doença cerebral crônica e degenerativa destrói as células produtoras de dopamina, essenciais para movimentos suaves e coordenados.

Os tratamentos atuais proporcionam apenas alívio de curto prazo para esses sintomas. Mas uma equipe de pesquisadores da Case Western Reserve University descobriu uma via bioquímica específica que desempenha um papel na debilitante condição neurológica.

Suas descobertas, publicadas recentemente na revista Molecular Neurodegeneration, revelam como o acúmulo prejudicial de proteínas nas células cerebrais causa a morte dos neurônios que controlam o movimento — uma característica da doença de Parkinson.

"Descobrimos uma interação prejudicial entre proteínas que danifica as usinas de energia celular do cérebro, chamadas mitocôndrias", disse Xin Qi, autor sênior do estudo e professor Jeanette M. e Joseph S. Silber de Ciências do Cérebro na Escola de Medicina da Case Western Reserve. "Mais importante ainda, desenvolvemos uma abordagem direcionada que pode bloquear essa interação e restaurar a função saudável das células cerebrais."

Após três anos de pesquisa, os cientistas descobriram que a proteína tóxica alfa-sinucleína interage de forma inadequada com uma enzima essencial para a saúde celular na doença de Parkinson, chamada ClpP.

As mitocôndrias, responsáveis ​​pela produção de energia nas células, são prejudicadas por essa interação, o que resulta em neurodegeneração e morte celular cerebral. Em diversos modelos experimentais, essa interação também demonstrou acelerar a progressão da doença.

A equipe de pesquisa criou o CS2, um tratamento especificamente desenvolvido para bloquear a interação proteica prejudicial e restabelecer a função mitocondrial saudável. O CS2 funciona como uma isca. Ele engana a alfa-sinucleína, fazendo com que ela se ligue a ele em vez de danificar as usinas de energia das células. O CS2 também melhorou a mobilidade e o desempenho cognitivo em diversos modelos de estudo, incluindo tecido cerebral humano, neurônios derivados de pacientes e modelos de camundongos, reduzindo a inflamação cerebral.

"Isso representa uma abordagem fundamentalmente nova para o tratamento da doença de Parkinson", disse Di Hu, pesquisador científico do Departamento de Fisiologia e Biofísica da Faculdade de Medicina. "Em vez de apenas tratar os sintomas, estamos visando uma das causas principais da própria doença."

A longa colaboração interdisciplinar da Case Western Reserve, a expertise em biologia mitocondrial e doenças neurodegenerativas, o acesso a sistemas de modelos sofisticados e relevantes para a doença, e o histórico comprovado de conversão de descobertas básicas em abordagens terapêuticas contribuíram para a base dessa descoberta.

Nos próximos cinco anos, a equipe espera aproximar essa descoberta de possíveis ensaios clínicos. Otimizar o medicamento para uso humano, aumentar os testes de segurança e eficácia, encontrar biomarcadores moleculares importantes envolvidos no processo da doença e se aproximar da aplicação clínica em pacientes são os próximos passos.

"Um dia", disse Qi, "esperamos desenvolver terapias direcionadas às mitocôndrias que permitam às pessoas recuperar a função normal e a qualidade de vida, transformando o Parkinson de uma condição incapacitante e progressiva em uma doença controlável ou curada." Mais informações: Di Hu et al, Disrupting α-Synuclein–ClpP interaction restores mitochondrial function and attenuates neuropathology in Parkinson's disease models, Molecular Neurodegeneration (2025). DOI: 10.1186/s13024-025-00918-w Fonte: msn.

A doença de Parkinson pode ser desencadeada por esta bactéria bucal bem conhecida

18 de janeiro de 2026 - Uma nova pesquisa está desafiando visões antigas sobre a doença de Parkinson, sugerindo que uma bactéria bucal comum pode silenciosamente ajudar a iniciar a doença anos antes do aparecimento do primeiro tremor.

Uma bactéria da cárie agora ligada à doença de Parkinson

A doença de Parkinson tem sido descrita por muito tempo como um distúrbio estritamente cerebral, impulsionado pela morte lenta de neurônios produtores de dopamina no mesencéfalo. Essa visão está sendo abalada por uma onda de estudos que apontam para um ator inesperado: o microbioma, e particularmente as bactérias que não permanecem onde deveriam.

O trabalho mais recente, publicado em 2025 na Nature Communications e relatado pelo SciTechDaily, concentra-se no Streptococcus mutans. Essa bactéria é uma inimiga conhecida dos dentistas devido ao seu papel central na cárie dentária. Os pesquisadores agora sugerem que ela também pode ajudar a direcionar o cérebro para a doença de Parkinson em algumas pessoas.

Cientistas descobriram que uma bactéria conhecida por causar cáries parece ser mais comum no intestino de pessoas com Parkinson e pode estar produzindo compostos que danificam células cerebrais vulneráveis.

De acordo com o estudo, a S. mutans nem sempre permanece confinada à boca. Em alguns indivíduos, ela parece ser capaz de migrar pelo trato digestivo e se estabelecer no intestino, tornando-se parte da microbiota intestinal. Essa colonização intestinal parece ocorrer com mais frequência em pacientes já diagnosticados com Parkinson.

Da boca ao intestino e ao cérebro: uma nova via de doença

Uma vez no intestino, a S. mutans não é apenas uma passageira passiva. A equipe mostrou que a bactéria pode produzir uma enzima específica que gera um subproduto chamado propionato de imidazol. Essa pequena molécula já é conhecida nos círculos de pesquisa metabólica devido à sua ligação com o diabetes tipo 2.

Nesse contexto, o propionato de imidazol assume um papel diferente e mais preocupante. Ele pode atravessar do intestino para a corrente sanguínea, circular pelo corpo e eventualmente chegar ao cérebro, ultrapassando a barreira hematoencefálica.

O propionato de imidazol parece agir como um irritante bioquímico dentro do cérebro, estressando os neurônios e levando-os à disfunção e à morte.

Experimentos com animais descritos no artigo mostram que a exposição constante a esse metabólito leva a várias características da patologia da doença de Parkinson. Os neurônios produtores de dopamina em regiões-chave do cérebro diminuem. A inflamação aumenta. Aglomerados da proteína alfa-sinucleína começam a aparecer, uma característica marcante observada nos cérebros de pessoas com Parkinson.

mTORC1: o interruptor hiperestimulado nas células cerebrais

O mecanismo por trás desse dano parece envolver um sistema de controle interno nas células conhecido como via mTORC1. Essa via regula o crescimento, o uso de energia e a sobrevivência. Um certo nível de atividade é necessário para que os neurônios funcionem corretamente. No entanto, atividade em excesso torna-se tóxica.

O propionato de imidazol parece levar o mTORC1 a um estado de hiperatividade. Quando isso acontece em células cerebrais que já enfrentam estresse relacionado à idade ou fatores de risco genéticos, o equilíbrio se desfaz. Os neurônios têm dificuldade para eliminar proteínas danificadas, tornam-se mais frágeis e, eventualmente, morrem.

Em modelos animais, medicamentos que reduzem a atividade do mTORC1 diminuíram os danos cerebrais e melhoraram os movimentos. Isso ainda não se traduz em um tratamento para humanos, mas ressalta um ponto crucial: produtos bacterianos provenientes do intestino podem influenciar significativamente o que acontece no cérebro.

Por que a boca é repentinamente fundamental para a prevenção do Parkinson?

A ideia de um “eixo boca-intestino-cérebro” soa abstrata à primeira vista, mas tem consequências muito práticas. Se uma bactéria associada à cárie pode influenciar o risco de Parkinson, então os hábitos diários de higiene bucal podem desempenhar um papel pequeno, mas real, na saúde cerebral a longo prazo.

Manter as bactérias causadoras de cárie sob controle pode não apenas proteger seus dentes; também pode reduzir um fator potencial de risco para a doença de Parkinson.

Pesquisadores enfatizam que a doença de Parkinson é complexa. Genes, idade, toxinas ambientais e estilo de vida contribuem para o seu desenvolvimento. Uma única bactéria nunca será a causa exclusiva. Ainda assim, este estudo sugere que o microbioma oral pode atuar como um amplificador precoce de vulnerabilidades preexistentes.

Hábitos simples que podem fazer a diferença ao longo de décadas

Embora ninguém consiga curar a doença de Parkinson apenas com a escovação, caso haja fortes fatores genéticos ou ambientais presentes, a higiene bucal continua sendo uma das medidas mais fáceis de se tomar. Com base no conhecimento atual, especialistas tendem a destacar rotinas familiares e comprovadas cientificamente que podem, indiretamente, ajudar a limitar a proliferação de bactérias orais agressivas.

Escovar os dentes duas vezes ao dia com pasta de dente com flúor

Usar fio dental ou escovas interdentais para alcançar a placa bacteriana entre os dentes

Limitar o consumo frequente de lanches e bebidas açucaradas que alimentam a bactéria S. mutans

Consultar um dentista regularmente para limpeza e tratamento precoce de cáries

Evitar o tabagismo, que prejudica a microbiota oral e intestinal

Nenhuma dessas medidas é específica para a doença de Parkinson, e o estudo não comprova que uma melhor higiene bucal seja eficaz para prevenir a doença.  Fonte: trackography.

“Relógio do cocô”: o que seu relógio biológico revela sobre sua saúde geral

17 de janeiro de 2026 - Seus horários de evacuação podem dizer mais sobre sua saúde do que você imagina. Um novo estudo descobriu que a frequência das evacuações pode ser um indicador poderoso de bem-estar geral. Pesquisadores identificaram um “ponto ideal” de uma a duas evacuações por dia associado aos melhores resultados de saúde — desafiando a visão comum de que problemas digestivos são apenas pequenos incômodos.

Com que frequência você evacua por dia? É uma pergunta que a maioria das pessoas evita, mas a ciência sugere que importa. Um estudo de 2024 publicado na Cell Reports Medicine destaca como a frequência das suas evacuações pode influenciar tanto sua fisiologia quanto sua saúde a longo prazo.

Ritmo intestinal, um reflexo da saúde geral

Sean Gibbons, pesquisador principal do Instituto de Biologia de Sistemas, espera que essas descobertas “abram a mente dos médicos para os riscos de um controle inadequado da frequência das evacuações”. Muitas vezes, diz ele, os médicos descartam evacuações irregulares como um pequeno “incômodo”.

Ao contrário de pesquisas anteriores que se concentravam em pacientes já doentes, este estudo analisou mais de 1.400 adultos saudáveis ​​sem doenças ativas. Isso permitiu que a equipe observasse os efeitos reais da frequência das evacuações em pessoas saudáveis.

Toxinas no sangue de pessoas constipadas

Os participantes forneceram amostras de sangue e fezes e responderam a questionários detalhados sobre dieta e estilo de vida. Eles foram agrupados em quatro categorias: constipação (uma ou duas evacuações por semana), baixa a normal (três a seis por semana), alta a normal (uma a três por dia) e diarreia.

Os pesquisadores descobriram que, quando as fezes permanecem por muito tempo nos intestinos, os micróbios intestinais ficam sem fibras — seu alimento preferido — e começam a fermentar proteínas. Esse processo cria compostos tóxicos, como o sulfato de p-cresol e o sulfato de indoxil.

E se suas evacuações fossem o barômetro mais confiável da sua saúde?

“Descobrimos que mesmo pessoas saudáveis ​​com constipação apresentavam níveis mais altos dessas toxinas na corrente sanguínea”, diz Gibbons. Esses compostos podem prejudicar os rins e podem explicar por que a constipação crônica está ligada a maiores riscos de doenças. Diarreia e seus efeitos no fígado

No extremo oposto, a diarreia frequente apresentou sinais químicos de inflamação e estresse hepático. Durante os episódios de diarreia, o corpo perde ácidos biliares — normalmente reciclados pelo fígado para digerir gorduras.

Esse desequilíbrio força o fígado a trabalhar em excesso, levando ao estresse oxidativo e possíveis danos a longo prazo. A inflamação intestinal que acompanha a diarreia também dificulta a vida das bactérias anaeróbias estritas, as bactérias intestinais fermentadoras de fibras vitais para a boa saúde.

Esses micróbios benéficos prosperam no que os cientistas chamam de "zona ideal": uma a duas evacuações por dia. Gibbons observa que mais estudos ajudarão a refinar esse equilíbrio ideal.

Fatores-chave para um trânsito intestinal equilibrado

Os dados mostraram que adultos mais jovens, mulheres e pessoas com IMC mais baixo tendem a ter menos evacuações. Diferenças hormonais e neurológicas, juntamente com o fato de os homens geralmente comerem mais, podem explicar essa diferença.

Ao comparar amostras biológicas com dados de estilo de vida, os pesquisadores encontraram um padrão claro entre aqueles na “zona ideal”: maior consumo de frutas e vegetais, boa hidratação, exercícios regulares e uma dieta predominantemente à base de plantas.

O próximo passo pode envolver um ensaio clínico de longo prazo para testar se a otimização da frequência intestinal pode prevenir doenças. Por enquanto, a mensagem é simples: mantenha-se hidratado, consuma alimentos ricos em fibras e mantenha o ritmo intestinal regular para um bem-estar geral melhor. Fonte: futura-sciences.

Idosos: até quando continuar dirigindo?

Três alagoanos mostram que com saúde e disposição é possível continuar ao volante e não abrem mão dessa atividade

17/01/2026 - Os idosos com 60 anos ou mais representam a terceira maior porcentagem de motoristas em Alagoas. São 128.409 pessoas, o que representa 17,16% dos motoristas.

Essa parcela de motoristas fica atrás apenas do grupo de 32 a 38 anos que somam 131.977 pessoas ou 17,63% e da fatia de condutores entre 39 a 45 anos que engloba 131.914 pessoas ou ainda 17,63%.

Nas ruas alagoanas tem mais idosos dirigindo do que adultos entre 25 a 31 anos. Eles são 121.533 pessoas ou 16,24% dos motoristas. Na sequência estão, condutores de 45 a 52 que somam 100.712 pessoas ou 13,46%; 53 a 59 anos que são 72.884 pessoas ou 9,74 % e, por fim, 18 a 24 anos, 60.796 pessoas ou 8,12% dos motoristas.

De acordo com o Código de Trânsito Brasileiro (CTB), no Brasil, não existe uma idade fixa estabelecida para parar de dirigir. A decisão de cessar a direção é baseada nas condições de saúde física e mental do indivíduo, avaliadas principalmente durante o processo de renovação da Carteira Nacional de Habilitação (CNH).

Aos 85 anos de idade, Gejyne Matos de Gusmão, conhecido carinhosamente como “seu Gusmão” dirige há mais de 55 anos. A CNH foi renovada em julho do ano passado. Os 85 anos chegaram em novembro de 2025.

Ele gosta muito de dirigir. Conduz o carro para ir ao supermercado, ao médico, fazer passeios em família, cuidar da saúde indo à aula de pilates, e acupuntura. E para onde mais for preciso.

“Seu Gusmão” tem quatro filhos, nove netos e dois bisnetos. Costuma dirigir para a família até mesmo nos feriados e férias, quando vai curtir alguma pousada pelo litoral alagoano.

“Não sei se as pessoas têm preconceito contra motoristas idosos porque tenho tanto prazer em dirigir que não me preocupo com o que os outros pensam. Minha saúde está em dia, os exames mostraram que tenho totais condições de dirigir. Se Deus me deu vida até agora, tenho que aproveitar fazendo o que gosto. Vou dirigir até Deus permitir. E digo mais viu, tem fila querendo pegar carona comigo. Se quiser, coloco seu nome na lista”, disse, querendo saber se a repórter queria carona.

Aos 70 anos de idade, Maria do Carmo de Araújo Vanderlei conduz seu próprio veículo desde os 43 anos. Cuidadosa com a saúde para garantir sua própria segurança e a segurança dos demais envolvidos no trânsito, ela faz os exames de rotina periodicamente e procura o oftalmologista uma vez ao ano.

A CNH foi renovada no último mês de março, com o aval dos médicos que avaliaram que a motorista não tenho apresenta dificuldades para continuar a dirigir.

“Nunca passei por situações de discriminação pelos jovens e acredito que os motoristas de mais idade são mais experientes”, contou.

O condutor João do Carmo Silva, 71 anos, dirige há 51 e se orgulha de toda experiência adquirida ao longo destes anos todos à frente do volante. “Já dirigi em vias urbanas e estradas, assim como em quase todo o país e me sinto apto a continuar a fazê-lo! Creio que os motoristas experientes tem mais vantagens”, defendeu.

A decisão de parar de dirigir muitas vezes recai sobre o próprio indivíduo e seus familiares que devem estar atentos a sinais de alerta como dificuldade de visão, visão noturna reduzida, catarata, glaucoma ou dificuldade em se adaptar à mudança de luz.

Além de problemas de saúde, condições médicas progressivas como artrite severa que afeta a mobilidade, doenças cardíacas ou distúrbios neurológicos como demência ou Parkinson.

A perda da coordenação motora, perda de agilidade ou força muscular, que pode afetar a capacidade de manobrar o volante ou acionar os pedais, acidentes e incidentes também são fatores preocupantes.

O que diz a Medicina sobre idoso motorista

A médica geriatra Clarita Melo explicou que, do ponto de vista da Medicina, não há uma limitação etária para dirigir. Essa avaliação, completou a médica, é feita considerando-se a cognição do paciente e a sua funcionalidade.

“Por lei há uma necessidade de renovação mais precoce a partir dos 50 anos e, ainda mais, a partir dos 70 anos, que corrobora com a avaliação geriátrica”, detalhou a médica que é pós-graduada em Cuidados Paliativos pelo Hospital Sírio Libanês, em São Paulo.

Clarita Melo possui aperfeiçoamento em oncogeriatria pelo Hospital Sírio libanês e é preceptora da residência médica de Geriatria da Santa Casa de Misericórdia de Maceió. Segundo ela, o idoso está apto a dirigir enquanto a sua cognição e funcionalidade estiverem preservadas para tal atividade.

“Em uma avaliação médica, verificamos a memória, a capacidade de raciocínio rápido, a tomada de decisão e os reflexos além da avaliação motora, levando em conta a força e tônus muscular que são fatores essenciais para uma direção segura para o mesmo e para comunidade”, detalhou.

A médica geriatra esclareceu que pacientes com declínio cognitivo maior ou transtorno do humor graves que acometam sua capacidade de raciocínio, memória, poder de decisão e reflexos em qualquer etapa/fase da doença além de paciente frágeis que não tenham tônus muscular satisfatório para manipulação do volante e dos pedais o que pode gerar um risco em uma situação que exija mais destreza são as situações que trazem maior atenção.

Recomendações do Detran

O Detran orientou sobre renovação de CNH para pessoas a partir de 60 anos. Elas devem se submeter a exames médicos e psicológicos.

Conduzir um veículo proporciona liberdade e independência aos idosos. Apesar dos benefícios, algumas ponderações são necessárias. Por isso, a decisão de parar de dirigir pode partir do idoso, ao notar as próprias limitações, ou durante o exame de aptidão física e mental no ato da abertura ou renovação da CNH.

Para isso, o CTB determina algumas mudanças, ou seja, a renovação da carteira de habilitação passa a ser mais frequente e progressiva com o passar do tempo.

Até os 49 anos, a CNH deve ser renovada a cada dez anos. Já para quem têm entre 50 e 69 anos, esse prazo diminui para cinco anos. A partir de 70 anos, o documento deve ser renovado a cada três anos, conforme o CTB.

O chefe de Controle de Condutores do Detran, Wilton Costa, explicou que antes de renovar a CNH, os idosos devem passar por exames médicos rigorosos, que avaliam sua saúde, incluindo vista e audição, e o psicotécnico, que examina habilidades mentais e aptidões cognitivas.

“O idoso obedece à mesma regra dos demais condutores. A única diferença é o tempo de validade da CNH, que, dependendo da avaliação clínica, pode ser inferior a três anos para os condutores acima de 70 anos. Ele vai precisar agendar o procedimento, com prioridade na fila, seguindo todo o trâmite: pagamento das taxas e avaliação clínica”, explicou.

Caso os exames indiquem que haja alguma alteração, podem ser solicitados outros testes. Doenças crônicas ou incapacidades físicas podem exigir exames adicionais.

A obtenção da primeira CNH por parte dos idosos requer uma abordagem mais cuidadosa. Durante o processo, eles serão submetidos a avaliações médicas e psicológicas rigorosas.

Além disso, passam por um treinamento, que inclui aulas teóricas e práticas específicas para adaptar-se às mudanças no trânsito e às novas tecnologias presentes nos veículos.

Motoristas cada vez mais velhos

A expectativa de vida do brasileiro atingiu 76,4 anos em 2023, um aumento significativo que reflete avanços na saúde e qualidade de vida. O resultado é um crescimento anual da população com mais de 60 anos.

Atualmente, os maiores de 60 representam 15% dos brasileiros e, em 2070, deve chegar a 40% da população.

A experiência e a cautela são frequentemente associadas aos motoristas mais velhos, características que os distinguem dos jovens, muitas vezes impulsivos e ávidos por novas experiências ao volante.

É lugar comum achar que o motorista de 60 ou mais tem mais discernimento entre perigo e prazer. Dirige com mais segurança, é mais responsável com as regras e leis. No entanto, a mesma cautela, em excesso, pode gerar insegurança e lentidão, comprometendo a fluidez do tráfego e, ironicamente, a segurança viária. Uma coisa é certa: o envelhecimento afeta as funções cognitivas e motoras de forma distinta em cada pessoa.

A CNH não é um direito adquirido, mas uma licença condicionada à aptidão do condutor. A avaliação psicológica, nesse contexto, desempenha um papel crucial, identificando não apenas as habilidades motoras, mas também a capacidade de tomada de decisão, o tempo de reação e o controle emocional, aspectos vitais para a segurança no trânsito.

Para muitos idosos, a carteira de motorista representa liberdade e independência, e sua perda pode ser vivida como um golpe na autoestima. Famílias também enfrentam dilemas ao reconhecer a necessidade de restringir a direção de um ente querido, temendo conflitos e resistências.

População alagoana envelheceu nos últimos dez anos

A população alagoana envelheceu 2% nos últimos dez anos, segundo dados da Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios Contínua (Pnad Contínua) divulgados pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). A comparação se dá entre os anos de 2022, quando aconteceu o censo mais recente e 2012 quando os dados da Pnad foram coletados.

Conforme as estatísticas do IBGE, Alagoas tem atualmente 8,3% da população total acima de 65 anos. Ou seja, dos 3.127.511 habitantes, 259.583 são idosos. Há uma década, os idosos representavam 6,3%.

O estado segue a tendência nacional e soma mais idosas do que idosos na população. Entre as mulheres alagoanas, 9,2% do total tem 65 ou mais. Entre os homens esse percentual gira em torno de 7,4%.

A população de idosos também aumentou na capital. Em 2012, Maceió ocupava a 17° colocação no país, com 5,9% da população com 65 ou mais. Em 2022, a capital se mantém na mesma posição, mas agora com 8,6%. Dos 957.916 maceioenses, 82.380 são idosos. Em ambos os períodos, as mulheres representaram o maior percentual do que os homens. Fonte: Tribuna hoje.

Bloqueio da morte celular pode ser a chave contra Parkinson

Descoberta revela alvo molecular promissor para proteger neurônios

16/01/2026 - A morte progressiva de neurônios é um dos principais motores por trás de doenças neurodegenerativas como Parkinson e Alzheimer, condições que afetam milhões de pessoas e ainda não contam com tratamentos capazes de interromper sua evolução.

Um avanço científico relevante sugere que bloquear seletivamente a morte celular pode abrir caminho para medicamentos capazes de preservar células cerebrais e retardar o avanço dessas doenças.

Quando a morte celular se torna um problema

A morte celular programada é um processo natural e essencial para o equilíbrio do organismo. Entretanto, no cérebro, a ativação excessiva desse mecanismo pode causar a perda irreversível de neurônios, comprometendo funções cognitivas e motoras ao longo do tempo.

Foi justamente esse desequilíbrio que motivou pesquisadores do Instituto Walter e Eliza Hall (WEHI), na Austrália, a investigar novas formas de impedir a morte celular em neurônios, sem interferir em outros processos biológicos essenciais.

Estudo revelou um novo caminho terapêutico

A descoberta foi descrita no estudo científico “Regulação diferencial da atividade apoptótica de BAX e BAK revelada por pequenas moléculas”, publicado na revista Science Advances. A pesquisa foi conduzida por Kaiming Li et al.

O trabalho identificou uma pequena molécula capaz de bloquear seletivamente a ação da proteína BAX, um dos principais gatilhos da morte celular.

Por que a proteína BAX é tão importante?

A proteína BAX desempenha um papel central na ativação da morte celular ao atacar as mitocôndrias, responsáveis pela produção de energia das células. Quando esse processo ocorre de forma descontrolada, as células entram em colapso.

O estudo demonstrou que a molécula identificada consegue impedir que a BAX alcance as mitocôndrias, mantendo as células vivas. Esse efeito é especialmente relevante em neurônios, que possuem capacidade limitada de regeneração e são altamente sensíveis à perda energética.

Tecnologia de triagem acelera a descoberta

Para chegar a esse resultado, os pesquisadores utilizaram uma triagem de alto rendimento, analisando mais de 100 mil compostos químicos. Essa abordagem avançada permitiu identificar substâncias capazes de interferir de forma precisa nos mecanismos da morte celular, algo considerado um grande desafio na farmacologia moderna.

Além disso, a descoberta se apoia em décadas de pesquisas do WEHI sobre apoptose, área que já resultou em terapias inovadoras para o câncer, mas que agora ganha novo foco no campo das doenças neurodegenerativas.

O que esse avanço pode significar no futuro

Ao demonstrar que é possível bloquear a morte celular excessiva, o estudo abre caminho para o desenvolvimento de medicamentos neuroprotetores, capazes de atuar na raiz do problema e não apenas nos sintomas.

Embora ainda sejam necessários estudos adicionais antes da aplicação clínica, o avanço representa um passo decisivo rumo a tratamentos modificadores da doença, algo considerado essencial para mudar o curso de condições como Alzheimer e Parkinson. Fonte: noticias r7.

Leqembi: Anvisa libera novo medicamento contra o Alzheimer

jan 12, 2026 - A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aprovou um novo tratamento para a doença de Alzheimer no país. O medicamento Leqembi é capaz de desacelerar a destruição do cérebro causada pela doença e representa um passo importante no tratamento do Alzheimer.

A doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência neurodegenerativa no mundo. No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, mais de um milhão de pessoas convivem com a doença.

Até hoje, não havia tratamento direcionado à doença em si, apenas às suas consequências. A liberação aconteceu no dia 22 de dezembro de 2025.

O que é esse novo medicamento e como ele age

Produzido com o anticorpo lecanemabe, o Leqembi é indicado para pessoas que já apresentam demência leve causada pelo Alzheimer.

Esse anticorpo — semelhante aos que o próprio corpo produz para atacar vírus ou bactérias — foi projetado para acionar o sistema imunológico e promover a limpeza da amiloide no cérebro.

Na prática, ele atua contra a substância pegajosa que se acumula no cérebro de pessoas com Alzheimer, chamada beta-amiloide. O acúmulo dessas placas é uma das características definidoras da doença.

O medicamento é administrado por infusão e é recomendado para pacientes nos estágios iniciais do Alzheimer.

O estudo

A eficácia do medicamento foi demonstrada em um estudo publicado em 2022 na New England Journal of Medicine, uma das revistas científicas mais importantes do mundo.

O estudo em larga escala envolveu 1.795 voluntários com Alzheimer em estágio inicial. As infusões de lecanemabe foram administradas a cada duas semanas.

Após 18 meses de tratamento, o lecanemabe reduziu o declínio cognitivo-funcional dos pacientes, indicando uma progressão mais lenta da doença.

Desde 2023, o medicamento já é aprovado pela agência reguladora dos Estados Unidos, a FDA, e comercializado no país. Agora, passa a estar disponível também no Brasil.

Da ausência de tratamentos às novas terapias que tentam frear o Alzheimer

Nos últimos anos, surgiram poucas opções terapêuticas realmente novas capazes de interferir no desenvolvimento e na progressão da Doença de Alzheimer.

Até a década de 1970, sabia-se basicamente que o envelhecimento e a doença estavam associados à atrofia cerebral e ao acúmulo de duas proteínas anormais: a tau, que se deposita dentro dos neurônios, e a β-amiloide, que se acumula fora deles. O tratamento, naquela época, era essencialmente de suporte, incluindo mudanças de hábitos, vitaminas, vasodilatadores e estimulantes da memória, sem eficácia comprovada.

Ao longo dos anos, pesquisadores foram descobrindo a causa raiz da doença e, com isso, conseguindo trazer respostas àqueles que pesquisavam soluções para a doença, abrindo portas para tratamentos, como esse.

“Isso representa uma nova linha de pesquisa e uma porta que se abre de oportunidade para intervir na evolução da doença”, explica Helder Picarelli, neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

Apesar de considerar promissor, o médico explica que ainda é preciso alguns passos antes de considerar esse um sucesso definitivo para a doença.

“Esse tipo de terapia é usando um anticorpo específico, ele tem modificado o tratamento, mas ainda é ainda é novo. Acho que a gente precisa aguardar um pouquinho mais para a gente ter uma conclusão definitiva. Eu não sei se o custo que é elevado e o risco compensa o benefício obtido pelo uso desse tipo de medicação”, explica. Fonte: saofrancisco24h.

Definindo Qualidade de Vida: A Perspectiva de Pessoas com Doença de Parkinson

10 de janeiro de 2026 - Resumo

Contexto: Pouco se sabe sobre como pessoas com Parkinson conceituam a "qualidade de vida".

Objetivo: Descrever o significado de "qualidade de vida" na perspectiva de pessoas com Parkinson.

Métodos: Os participantes (N = 42) foram questionados sobre o significado do termo "qualidade de vida" para cada um. As definições foram analisadas utilizando métodos qualitativos indutivos.

Resultados: A qualidade de vida é capturada em uma estrutura que ilustra como atividades, experiências e estratégias de enfrentamento geram sentimentos positivos que, coletivamente, moldam o estado mental que define a qualidade de vida.

Conclusões: Pessoas com Parkinson geralmente definem o que constitui uma boa qualidade de vida, com o estado de saúde atuando como um facilitador (ou barreira). Múltiplos fatores, que variam de indivíduo para indivíduo e podem mudar com as circunstâncias, moldam a forma como as pessoas percebem sua qualidade de vida e oferecem possíveis caminhos para mantê-la. Essas conceitualizações pessoais, subjetivas e adaptativas da qualidade de vida devem orientar o desenvolvimento de intervenções e instrumentos de mensuração. Fonte: pubmed.

Identificar as proteínas responsáveis ​​pela disseminação da doença de Parkinson no cérebro abre novos horizontes para o seu tratamento

O número de pacientes com esta doença neurodegenerativa dobrará em 20 anos. Atualmente, entre 120.000 e 150.000 pessoas sofrem de Parkinson na Espanha.

8 de janeiro de 2026 - Entre 120.000 e 150.000 pessoas sofrem de Parkinson na Espanha, com 10.000 novos casos a cada ano. De acordo com a Sociedade Espanhola de Neurologia (SEN), o número de pacientes dobrará em 20 anos e triplicará até 2050. Portanto, grande parte da pesquisa científica atual gira em torno desta doença neurodegenerativa.

Uma equipe de cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Yale (Estados Unidos) identificou duas proteínas-chave que podem ser responsáveis ​​pela progressão da doença de Parkinson. Localizados nos neurônios motores, esses transportadores foram identificados como responsáveis ​​pelo transporte da proteína malformada alfa-sinucleína, um elemento cujo acúmulo desencadeia a morte neuronal característica da doença.

A doença de Parkinson é caracterizada pela degeneração gradual dos neurônios cerebrais, um fenômeno no qual o acúmulo e a disseminação da alfa-sinucleína desempenham um papel crucial. Embora se saiba que essa proteína se move de uma célula para outra, até agora os mecanismos precisos que facilitam esse movimento eram desconhecidos. A equipe liderada por Stephen Strittmatter, professor de Neurologia e chefe do Departamento de Neurociência da Escola de Medicina de Yale, apresentou dados que apontam os transportadores mGluR4 e NPDC1 como atores cruciais nesse processo.

Os resultados do estudo, publicado na revista Nature Communications, ressaltam a importância de compreender como a alfa-sinucleína atravessa a membrana neuronal: “A alfa-sinucleína malformada é a marca patológica da doença de Parkinson. Se pudéssemos entender como ela penetra nos neurônios, poderíamos potencialmente bloquear ou retardar a progressão da doença.”

Para alcançar esse objetivo, a equipe acredita ser essencial desvendar o mecanismo molecular que permite essa passagem. Essa descoberta surge em um momento em que doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e a própria doença de Parkinson, estão em ascensão em muitos países do mundo.

Marc Gauthier, de 62 anos, recuperou a capacidade de andar após ser diagnosticado com Parkinson há três décadas.

Uma descoberta para futuros tratamentos da doença de Parkinson

A pesquisa envolveu a análise de se a alfa-sinucleína utiliza proteínas de superfície para entrar nas células. Os autores desenvolveram uma série de 4.400 culturas de células, cada uma expressando diferentes combinações de proteínas de superfície, para observar quais delas se ligavam à proteína malformada. Experimentos demonstraram que apenas 16 moléculas de superfície possuíam capacidade de ligação. Destas, duas (mGluR4 e NPDC1), encontradas em neurônios dopaminérgicos na substância negra, atuaram como canais de entrada da alfa-sinucleína.

Atualmente, as estratégias de tratamento da doença de Parkinson focam no alívio dos sintomas, sem interromper a progressão da doença. O direcionamento direto à transmissão da alfa-sinucleína poderia abrir caminho para o desenvolvimento de terapias destinadas a interromper ou retardar a progressão dessa doença neurodegenerativa, afirmou Strittmatter em comentários publicados pelo Medical Xpress.

A necessidade de novos tratamentos é urgente, visto que esses tipos de doenças afetam principalmente adultos mais velhos, e a proporção da população com mais de 65 anos está aumentando, expandindo assim o grupo em risco de desenvolver Parkinson. Como Strittmatter resume: “Temos uma população que está envelhecendo. Retardar ou prevenir a morte de neurônios é um grande desafio. Agora é realmente o momento de avançar em como podemos desacelerar esse processo.” Fonte: infobae.

Doença de Parkinson: este tratamento revolucionário finalmente muda o futuro dos pacientes

9 de janeiro de 2026 - Um avanço médico inovador está dando nova esperança a pessoas que vivem com Parkinson. Pela primeira vez, transplantes de células-tronco no cérebro estão mostrando melhora duradoura nos sintomas motores em pacientes em estágio inicial. Após 25 anos de pesquisa, essa terapia pode finalmente mudar o futuro de uma doença que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

A terapia celular para Parkinson atingiu um ponto de virada crucial. Dois ensaios clínicos recentes mostraram que células-tronco transplantadas diretamente no cérebro podem sobreviver, produzir dopamina e aliviar significativamente os sintomas motores. É um salto impressionante após décadas de pesquisa e pode redefinir o tratamento para esse distúrbio neurodegenerativo.

Uma descoberta científica no tratamento do Parkinson

A doença de Parkinson, a segunda doença neurodegenerativa mais comum no mundo, é causada pela perda gradual de neurônios produtores de dopamina na substância negra do cérebro. Essa perda leva a tremores, rigidez muscular, dificuldades para caminhar e até mesmo problemas cognitivos.

A maioria dos tratamentos atuais se concentra na reposição da dopamina, mas não consegue impedir a progressão da doença. É aí que entra a terapia celular — com o objetivo de substituir os próprios neurônios danificados.

A GlobalData prevê que os casos de Parkinson em sete das principais economias — incluindo os EUA, o Japão e a França — aumentarão de 2,16 milhões em 2023 para 3,15 milhões em 2033. A busca por novos tratamentos nunca foi tão urgente.

Transplantes de células-tronco no cérebro estão mostrando resultados promissores no combate à doença de Parkinson. © Chinnapong, iStock

Resultados clínicos promissores

No primeiro ensaio clínico, conduzido pela BlueRock Therapeutics (uma empresa da Bayer), doze pacientes norte-americanos receberam transplantes de células-tronco embrionárias convertidas em progenitoras neurais e implantadas diretamente no mesencéfalo.

A Dra. Viviane Tabar, chefe de neurocirurgia do Memorial Sloan Kettering Cancer Center e cofundadora da BlueRock, explica: “O objetivo é posicionar essas células exatamente onde elas possam se conectar e se comunicar com outros neurônios”.

As descobertas são impressionantes:

• Os sintomas motores melhoraram em cerca de 50% após 18 meses.

• Exames de PET confirmaram a produção de dopamina.

• Os pacientes relataram melhora no sono e movimentos mais fluidos.

• Alguns pacientes obtiveram um ganho de até 20 pontos na escala UPDRS com a dose mais alta.

Enquanto isso, em Kyoto, outra equipe utilizou um método diferente, mas igualmente promissor. Sete pacientes receberam injeções de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) derivadas de seus próprios tecidos — uma técnica que evita as preocupações éticas relacionadas ao tecido fetal.

O resultado de décadas de trabalho

Essas descobertas são fruto de mais de 25 anos de pesquisa dedicada. O Dr. Lorenz Studer e sua equipe no Memorial Sloan Kettering passaram uma década aprimorando a maneira de gerar neurônios produtores de dopamina de forma segura e eficaz.

Sua jornada incluiu:

• Desenvolvimento de linhagens de células-tronco capazes de se multiplicar indefinidamente.

• Reprogramação de células adultas em células pluripotentes.

• Aperfeiçoamento dos métodos de congelamento e armazenamento.

• Garantia de que cada lote de células atendesse aos mais altos padrões de segurança e pureza.

Uma dessas terapias já recebeu aprovação do FDA para iniciar os ensaios clínicos de fase 3 — a etapa final antes de poder chegar aos pacientes. Embora os pesquisadores permaneçam cautelosos, o otimismo é grande de que essa abordagem possa transformar o tratamento da doença de Parkinson.

Rumo à medicina regenerativa para o cérebro

Este não é apenas mais um tratamento em potencial; ele sinaliza uma nova era na medicina regenerativa para doenças neurodegenerativas. O professor Hideyuki Okano, da Universidade Keio, em Tóquio, o considera uma validação há muito esperada de um conceito que os cientistas perseguem há décadas.

Ainda existem desafios pela frente — aumentar a produção, gerenciar custos e controlar as reações imunológicas —, mas o ímpeto é inegável. Os cientistas concordam que podemos estar testemunhando um ponto de virada histórico, com efeitos que podem se estender a doenças como Alzheimer e ELA.

Essa terapia revolucionária baseada em células marca o início de um novo capítulo na medicina, transformando o que antes era uma doença irreversível em algo que finalmente poderá ser tratado. Fonte:  futura sciences.

NRG Therapeutics anuncia a administração da primeira dose em participantes de seu primeiro ensaio clínico em humanos de Fase 1 com o NRG5051, medicamento que está sendo desenvolvido como tratamento modificador da doença para ELA/DMN e Parkinson

Stevenage, Reino Unido, 8 de janeiro de 2026 - A NRG Therapeutics Ltd. (“NRG”), uma empresa de neurociência em estágio clínico que busca um novo mecanismo para corrigir a disfunção mitocondrial em doenças neurodegenerativas, tem o prazer de anunciar que os primeiros participantes receberam a primeira dose em seu primeiro ensaio clínico em humanos de Fase 1 com seu principal candidato, o NRG5051, que está sendo desenvolvido como tratamento para esclerose lateral amiotrófica (ELA)/doença do neurônio motor (DMN) e Parkinson.

O NRG5051 é um inibidor de próxima geração, o primeiro da sua classe, biodisponível por via oral e com capacidade de penetrar no SNC, que atua no

poro de transição de permeabilidade mitocondrial (mPTP), através de um novo regulador proteico localizado na mitocôndria, ainda não divulgado.

Este ensaio clínico de Fase 1, randomizado e duplo-cego, combina doses únicas e múltiplas ascendentes de NRG5051 e foi concebido para avaliar a segurança, a tolerabilidade e os parâmetros farmacocinéticos em voluntários saudáveis. Está sendo conduzido no Centro de Pesquisa de Medicamentos Humanos (CHDR) em Leiden, Holanda¹. Os resultados do ensaio clínico deverão ser divulgados até o final de 2026 e orientarão a seleção da dose em futuros estudos com pacientes com ELA/DMN e Parkinson.

O mPTP é um importante fator de disfunção mitocondrial, inflamação e morte neuronal em doenças neurodegenerativas. As mitocôndrias são cruciais para a produção de energia, especialmente nos neurônios da substância negra (doença de Parkinson) e nos neurônios motores (ELA/DNM), que têm altas demandas energéticas e, consequentemente, são particularmente sensíveis à saúde mitocondrial. As proteínas patológicas na ELA/DNM (TDP-43) e na doença de Parkinson (α-sinucleína) são tóxicas para as mitocôndrias, levando à disfunção mitocondrial, uma patologia subjacente comum nessas doenças. O NRG5051 demonstrou ser neuroprotetor e anti-inflamatório em modelos pré-clínicos in vivo de ELA/DNM e doença de Parkinson.

Neil Miller, cofundador e CEO da NRG Therapeutics, afirmou: "O início do nosso primeiro ensaio clínico marca um momento de orgulho para a NRG, à medida que fazemos a transição para uma empresa em estágio clínico. Nosso objetivo final é estabelecer a eficácia terapêutica de nossos novos inibidores de mPTP como medicamentos modificadores da doença, projetados para retardar ou prevenir a progressão de doenças neurodegenerativas, e este primeiro ensaio em humanos é um passo significativo em direção a esse objetivo."

A ELA/EMN é uma doença neurodegenerativa rara e de rápida progressão, com grande necessidade de tratamento médico. Em 2023, a FDA aprovou o Qalsody (tofersen) como tratamento modificador da doença para uma forma genética rara de ELA/EMN, com base em um biomarcador (redução da cadeia leve de neurofilamentos) e dados clínicos. No entanto, pacientes com a forma esporádica da doença continuam recebendo tratamento inadequado com os medicamentos existentes. A doença de Parkinson é uma das doenças neurodegenerativas de crescimento mais rápido, com uma prevalência global prevista para dobrar até 2050. Atualmente, não há tratamento disponível para retardar ou interromper a progressão da doença de Parkinson, e os medicamentos existentes proporcionam apenas alívio sintomático temporário. Fonte: pharmiweb.

A ansiedade está associada a um risco aumentado de suicídio na doença de Parkinson

6 de janeiro de 2026 - Resumo

Contexto: O risco de suicídio na doença de Parkinson (DP) permanece pouco estudado, com exploração limitada do impacto de comorbidades neuropsiquiátricas e medicamentos comumente prescritos para DP e psiquiátricos. Objetivo: Investigar a prevalência e os correlatos do risco de suicídio na DP. Métodos: Este estudo incluiu 129 pessoas com DP (PCD) submetidas à triagem para participação em ensaios clínicos em uma clínica de distúrbios do movimento. O risco de suicídio e os diagnósticos psiquiátricos foram avaliados com a Mini Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional (MINI). A Escala de Ansiedade de Parkinson (PAS) e o Inventário de Depressão de Beck-II (BDI-II) também foram aplicados. Modelos de regressão logística foram usados ​​para identificar os correlatos do risco de suicídio. Resultados: O risco de suicídio estava presente em 22,5% da amostra, com 3,9% relatando uma tentativa de suicídio ao longo da vida. Nenhuma associação foi encontrada entre o risco de suicídio e variáveis ​​demográficas ou relacionadas à DP. O risco de suicídio foi associado de forma independente a uma pontuação mais alta na PAS (razão de chances (RC) = 1,17; intervalo de confiança (IC) de 95%: 1,07-1,29; p = 0,001), a uma pontuação mais alta no item de ideação suicida do BDI-II (RC = 32,43; IC de 95%: 7,78-135,12; p < 0,001) e ao uso de benzodiazepínicos (RC = 13,88; IC de 95%: 2,77-69,57). Além disso, o item de ideação suicida do BDI-II não identificou quase 45% dos indivíduos em risco identificados pelo MINI, com apenas 16 pontuando acima de 0. Conclusões: Apesar da ausência de risco de suicídio documentado nos prontuários médicos dos participantes ou nos encaminhamentos dos neurologistas, mais de um quinto deles foi considerado em risco. Os correlatos do risco de suicídio na DP justificam uma investigação mais aprofundada. Este estudo destaca a importância da triagem de pessoas com DP para ideação suicida durante a rotina de atendimento. cuidados, e que um questionário com um único item pode não identificar adequadamente indivíduos em risco. Identificador ClinicalTrials.gov: NCT03968133.

Resumo em linguagem simples

Risco de suicídio na doença de Parkinson. A doença de Parkinson (DP) é conhecida por seus sintomas motores, como tremor, rigidez e lentidão dos movimentos. Ela também pode afetar o humor, o pensamento e a saúde intestinal. Esses desafios podem impactar significativamente a qualidade de vida. Pesquisadores descobriram que pessoas com DP são mais propensas a ter pensamentos ou comportamentos suicidas, mas os motivos para isso não são bem compreendidos. Em nosso estudo, buscamos entender a frequência de pensamentos e comportamentos suicidas entre pessoas com DP e quais fatores podem aumentar o risco. Para isso, coletamos dados de 129 pessoas com DP atendidas em uma clínica de distúrbios do movimento no Canadá. Cada participante respondeu a uma entrevista detalhada sobre pensamentos suicidas, tentativas de suicídio anteriores e condições de saúde mental. Eles também responderam a questionários. Medimos os níveis de ansiedade e depressão dos participantes e revisamos seu histórico médico e uso de medicamentos. Em seguida, analisamos os dados para identificar os fatores mais relacionados ao risco de suicídio. Descobrimos que cerca de um em cada cinco participantes apresentava risco de suicídio, embora isso não estivesse registrado em seus prontuários médicos. Níveis mais elevados de ansiedade e o uso de benzodiazepínicos (um tipo de medicamento que ajuda a reduzir os sintomas de ansiedade) foram associados a um risco aumentado de suicídio. Nossos resultados sugerem que o risco de suicídio na doença de Parkinson pode passar despercebido em consultas médicas de rotina. Os profissionais de saúde devem questionar ativamente as pessoas com doença de Parkinson sobre seu humor, ansiedade e pensamentos suicidas durante as consultas de rotina. Quando possível, a participação de familiares ou cuidadores também pode ajudar a identificar sinais de sofrimento que poderiam passar despercebidos ou não serem relatados. Pesquisas futuras devem continuar a explorar o papel da ansiedade e identificar outros fatores que possam aumentar o risco de suicídio em pessoas com doença de Parkinson. Fonte: pubmed.

Novos tratamentos no horizonte para a doença de Parkinson

6 de janeiro de 2026 - Duas novas terapias estão entrando na fase final de ensaios clínicos antes da possível aprovação pela FDA. Uma delas é uma nova terapia à base de dopamina para o controle dos sintomas motores, e a outra é uma terapia com células-tronco que visa substituir as células cerebrais perdidas na doença de Parkinson (DP). Juntas, elas representam dois caminhos muito diferentes, porém complementares, na luta contra a DP.

Lançar um novo medicamento ou terapia no mercado nunca acontece tão rápido quanto gostaríamos, mas essas duas terapias potenciais são importantes indicadores de progresso significativo na pesquisa de terapias para a DP.

Tavapadon: Uma terapia de dopamina de próxima geração

A empresa farmacêutica AbbVie anunciou recentemente que submeteu um pedido de registro de novo medicamento (NDA) à Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para o tavapadon, um comprimido de uso diário desenvolvido para ajudar a controlar os sintomas da DP, como rigidez, tremor e lentidão de movimentos.

Tavapadon apresenta menos efeitos colaterais do que os medicamentos existentes.

A dopamina é o neurotransmissor mais afetado na doença de Parkinson. Uma classe de medicamentos para Parkinson, chamada agonistas da dopamina (pramipexol, ropinirol, rotigotina), age ligando-se e ativando os receptores de dopamina no cérebro. Os agonistas da dopamina atualmente disponíveis podem, às vezes, causar efeitos colaterais indesejáveis, como sonolência diurna excessiva, compulsividade e psicose. O tavapadon é um agonista parcial dos receptores de dopamina D1 e D5 no cérebro, enquanto os agonistas da dopamina atuais têm como alvo principal os receptores de dopamina D2 e ​​D3. Devido ao seu perfil de ligação diferente, o tavapadon tende a apresentar menos efeitos colaterais do que os agonistas da dopamina tradicionais.

Em estudos clínicos conhecidos como estudos TEMPO (TEMPO-1, 2, 3), o tavapadon demonstrou melhorias significativas no controle motor e na funcionalidade diária tanto em pessoas recém-diagnosticadas quanto naquelas que já utilizavam levodopa, em comparação com aquelas que receberam placebo. Quando o tavapadon foi adicionado à levodopa, os pacientes obtiveram cerca de uma hora extra de melhora no estado "On" por dia, sem efeitos colaterais negativos.

O tavapadon pareceu ser bem tolerado, com a maioria dos efeitos colaterais descritos como leves a moderados. Devido aos resultados positivos dos ensaios clínicos, a AbbVie submeteu um pedido de registro de novo medicamento (NDA) para o tavapadon à FDA em setembro de 2025. A FDA leva cerca de 10 meses para analisar um NDA e, potencialmente, aprová-lo. Se aprovado, o tavapadon poderá se tornar uma nova opção valiosa que suaviza os sintomas motores e pode reduzir a necessidade de doses mais frequentes de levodopa, com menos efeitos colaterais no geral.

Bemdaneprocel: Uma terapia celular para a DP

A empresa farmacêutica Bayer está adotando uma abordagem muito mais ousada para novas terapias na DP – uma terapia baseada em células-tronco projetada para substituir as células cerebrais que degeneram na DP. O tratamento, chamado bemdaneprocel, utiliza neurônios produtores de dopamina derivados de células-tronco. Essas células são implantadas diretamente na parte do cérebro afetada pela doença de Parkinson (DP), com a esperança de que se conectem corretamente ao cérebro e comecem a restaurar a produção de dopamina naturalmente. Essa terapia foi desenvolvida pela Blue Rock Therapeutics, agora uma subsidiária da Bayer especializada em medicina regenerativa.

Em estudos anteriores, de menor escala, o bemdaneprocel demonstrou ser seguro e potencialmente benéfico, com os pacientes tolerando bem o tratamento e exames de imagem sugerindo que as células transplantadas sobreviveram e se integraram ao cérebro. Agora, a empresa lançou um estudo de fase 3 chamado exPDite-2, que será o primeiro grande estudo desse tipo a testar uma terapia com células-tronco para DP em pessoas em escala global.

Se bem-sucedido, o bemdaneprocel poderá representar a primeira terapia a reparar os danos subjacentes causados ​​pela doença e não apenas mascarar seus sintomas. A Bayer espera resultados iniciais nos próximos anos, embora os resultados finais levem tempo para serem confirmados.

Por que essas duas terapias são importantes?

Essas duas terapias destacam como a pesquisa sobre a DP está avançando em duas frentes: melhorando a qualidade de vida agora e buscando soluções a longo prazo. O tavapadon, um medicamento oral avançado, poderá chegar aos pacientes em breve, caso seja aprovado pelo FDA, oferecendo alívio mais consistente dos sintomas e menos efeitos colaterais. O bemdaneprocel representa a vanguarda da medicina regenerativa e, embora ainda precise de mais tempo para ser validado em ensaios clínicos, poderá ser a primeira terapia a restaurar o que a doença de Parkinson destrói.

Nenhum dos dois possui um caminho garantido para a aprovação, visto que os ensaios clínicos em fase final enfrentam muitos desafios, incluindo a segurança e os benefícios a longo prazo, que ambos precisam ser comprovados. Independentemente disso, o fato de duas terapias muito diferentes terem chegado à fase 3 dos ensaios clínicos representa um progresso genuíno na área e poderá oferecer aos pacientes com doença de Parkinson opções muito necessárias no futuro. Fonte: apdaparkinson.

Gain Therapeutics relata redução de 81% em biomarcador de Parkinson

 06.01.2026 - BETHESDA, Md. - A Gain Therapeutics, Inc. (NASDAQ:GANX) anunciou dados adicionais de biomarcadores e clínicos de seu estudo de Fase 1b do GT-02287 em pacientes com doença de Parkinson, mostrando reduções significativas em um marcador-chave da doença. A empresa de biotecnologia em estágio clínico, atualmente avaliada em US$ 114,23 milhões, viu o preço de suas ações subir 75,74% nos últimos seis meses, apesar dos desafios contínuos de rentabilidade.

A empresa de biotecnologia em estágio clínico relatou que participantes com níveis elevados de glucosilesfingosina (GluSph) no líquido cefalorraquidiano apresentaram uma diminuição média de 81% após 90 dias de tratamento com GT-02287. Esta redução representa a primeira observação de diminuição de GluSph após a administração de um modulador de glucocerebrosidase (GCase) a pacientes com Parkinson.

No estudo, 15 pacientes avaliáveis mostraram uma melhora média de 2,20 pontos nos escores combinados das Partes II e III da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Movement Disorder Society (MDS-UPDRS).

"A diminuição observada no GluSph, juntamente com a melhora ou estabilização dos escores MDS-UPDRS, fornece evidências encorajadoras de que nossa abordagem está engajando a biologia subjacente da doença", disse Gene Mack, Presidente e CEO da Gain Therapeutics, de acordo com o comunicado à imprensa da empresa.

A empresa está atualmente conduzindo um ensaio clínico de Fase 1b em sete centros na Austrália, com um desfecho primário de avaliar a segurança e tolerabilidade do GT-02287 após três meses de dosagem. O estudo foi estendido para permitir que os participantes continuem o tratamento por até 12 meses.

A Gain Therapeutics realizou um evento virtual na terceira feira com especialistas para discutir esses resultados e suas implicações para a modificação da doença de Parkinson. Fonte: investing.