29 de junho de 2020 - O ministro da Economia, Paulo Guedes, quer reduzir a lista de doenças sujeitas a aposentadoria por invalidez. A medida consta na portaria Nº 256, publicada no Diário Oficial da União, nesta segunda-feira (29).
De acordo com a publicação, os ministérios da Saúde e Economia criaram um grupo de trabalho para avaliar possíveis mudanças na Lei nº 8.213, de julho de 1991. O grupo vai revisar a lista de enfermidades e afecções que permitem o pagamento de auxílio-doença e aposentadoria por invalidez.
Ainda segundo o texto, o grupo de trabalho interministerial vai ter o prazo de 180 dias, podendo ser prorrogado por mais 30, para o desenvolvimento da análise e relatório final.
Algumas doenças como tuberculose ativa, hanseníase, alienação mental, cegueira, paralisia irreversível e incapacitante fazem parte da lei e estão passíveis do recebimento do benefício do auxílio doença. No entanto, com a revisão elas algumas podem ser retiradas da lista. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: AjuNews. Veja mais aqui: quarta-feira 1º de julho | - Em meio à pandemia, Guedes e Pazuello querem atacar a aposentadoria por invalidez e auxílio-doença.
terça-feira, 30 de junho de 2020
Estudo piloto sugere que a progressão da doença de Parkinson pode ser retardada
JUNE 29, 2020 - A stimulation cerebral profunda (DBS) implantada no estágio inicial da doença de Parkinson diminui o risco de progressão da doença e a necessidade de prescrever vários medicamentos aos pacientes simultaneamente, de acordo com um estudo de resultados de cinco anos de 30 pacientes lançado na edição de julho de 2020 da Neurology, o jornal médico da Academia Americana de Neurologia.
O jornal divulgou uma declaração de Classificação de Evidência, juntamente com o estudo, afirmando que "fornece evidências de Classe II de que o DBS implantado no estágio inicial da doença de Parkinson diminui o risco de progressão da doença e polifarmácia, em comparação com a terapia médica ideal".
"O Parkinson é implacável. Não há nada que diminua sua progressão. Com este estudo piloto, mostramos que, se o DBS for implantado cedo, é provável que diminua o risco de progressão, e se isso for confirmado em nosso estudo mais amplo, seria uma conquista marcante no campo da doença de Parkinson", disse o autor sênior David Charles, MD, professor e vice-presidente de Neurologia na Vanderbilt University Medical Center (VUMC).
O FDA aprovou a VUMC para liderar um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, com 130 pacientes e com vários locais de DBS para Parkinson em estágio inicial; se os resultados do estudo piloto forem replicados nesse estudo maior, o DBS se tornará a primeira terapia comprovada para retardar a progressão de qualquer elemento do Parkinson.
O Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo de longo prazo, mais obviamente caracterizado por tremor, rigidez, movimento lento (bradicinesia) e dificuldade de equilíbrio e caminhada.
Em 2016, cerca de 6,2 milhões de pessoas em todo o mundo viviam com Parkinson. Segundo a Fundação Parkinson, até 60.000 americanos são diagnosticados a cada ano com a doença.
A doença de Parkinson em estágio inicial é definida como dentro de quatro anos após o início da doença.
De 2006 a 2009, os pesquisadores registraram 30 pacientes, todos os quais receberam terapia medicamentosa ideal, com metade aleatória recebendo adicionalmente DBS, que geralmente é caracterizado como um marcapasso para o cérebro.
A cirurgia DBS usa um par de eletrodos ultrafinos implantados cirurgicamente no cérebro para fornecer pulsos elétricos ao núcleo subtalâmico, um pequeno aglomerado de neurônios. Como no marcapasso cardíaco, os pulsos elétricos são fornecidos por uma bateria implantada sob a pele, perto da clavícula.
Após cinco anos, os pacientes que receberam apenas terapia medicamentosa ideal, mas não a cirurgia nos estágios iniciais de Parkinson, tiveram chances cinco vezes maiores de apresentar piora do tremor de repouso, uma característica da doença em comparação aos pacientes que receberam DBS precoce, além para terapia medicamentosa.
Em outros resultados de cinco anos do estudo, os pacientes com DBS necessitaram consideravelmente menos do medicamento usado para controlar os sintomas de Parkinson.
"Os pacientes que foram randomizados para receber terapia medicamentosa ideal precoce tiveram chances 15 vezes maiores de precisar de vários tipos de medicamentos para a doença de Parkinson", disse o líder do projeto Mallory Hacker, Ph.D., MSCI, professor assistente de Neurologia da VUMC.
Em uma tendência acentuada, mas incerta, pouco aquém da significância estatística, os pacientes de Parkinson randomizados para receber medicamentos isoladamente tiveram duas vezes mais chances de apresentar sintomas motores piores do que pacientes que receberam DBS precoce.
"O que este estudo piloto está nos dizendo claramente é que o novo estudo de Fase III aprovado pela FDA deve ser feito para determinar definitivamente se o DBS retarda o progresso da doença de Parkinson quando implantado nos estágios iniciais", disse Charles.
"Embora essa seja uma descoberta incrivelmente empolgante, pacientes e médicos não devem mudar a prática clínica no momento", acrescentou. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedicalXpress. Veja mais aqui: June 29, 2020 - Deep Brain Stimulation in Early-Stage Parkinson’s Disease: Five Year Outcomes.
O jornal divulgou uma declaração de Classificação de Evidência, juntamente com o estudo, afirmando que "fornece evidências de Classe II de que o DBS implantado no estágio inicial da doença de Parkinson diminui o risco de progressão da doença e polifarmácia, em comparação com a terapia médica ideal".
"O Parkinson é implacável. Não há nada que diminua sua progressão. Com este estudo piloto, mostramos que, se o DBS for implantado cedo, é provável que diminua o risco de progressão, e se isso for confirmado em nosso estudo mais amplo, seria uma conquista marcante no campo da doença de Parkinson", disse o autor sênior David Charles, MD, professor e vice-presidente de Neurologia na Vanderbilt University Medical Center (VUMC).
O FDA aprovou a VUMC para liderar um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, com 130 pacientes e com vários locais de DBS para Parkinson em estágio inicial; se os resultados do estudo piloto forem replicados nesse estudo maior, o DBS se tornará a primeira terapia comprovada para retardar a progressão de qualquer elemento do Parkinson.
O Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo de longo prazo, mais obviamente caracterizado por tremor, rigidez, movimento lento (bradicinesia) e dificuldade de equilíbrio e caminhada.
Em 2016, cerca de 6,2 milhões de pessoas em todo o mundo viviam com Parkinson. Segundo a Fundação Parkinson, até 60.000 americanos são diagnosticados a cada ano com a doença.
A doença de Parkinson em estágio inicial é definida como dentro de quatro anos após o início da doença.
De 2006 a 2009, os pesquisadores registraram 30 pacientes, todos os quais receberam terapia medicamentosa ideal, com metade aleatória recebendo adicionalmente DBS, que geralmente é caracterizado como um marcapasso para o cérebro.
A cirurgia DBS usa um par de eletrodos ultrafinos implantados cirurgicamente no cérebro para fornecer pulsos elétricos ao núcleo subtalâmico, um pequeno aglomerado de neurônios. Como no marcapasso cardíaco, os pulsos elétricos são fornecidos por uma bateria implantada sob a pele, perto da clavícula.
Após cinco anos, os pacientes que receberam apenas terapia medicamentosa ideal, mas não a cirurgia nos estágios iniciais de Parkinson, tiveram chances cinco vezes maiores de apresentar piora do tremor de repouso, uma característica da doença em comparação aos pacientes que receberam DBS precoce, além para terapia medicamentosa.
Em outros resultados de cinco anos do estudo, os pacientes com DBS necessitaram consideravelmente menos do medicamento usado para controlar os sintomas de Parkinson.
"Os pacientes que foram randomizados para receber terapia medicamentosa ideal precoce tiveram chances 15 vezes maiores de precisar de vários tipos de medicamentos para a doença de Parkinson", disse o líder do projeto Mallory Hacker, Ph.D., MSCI, professor assistente de Neurologia da VUMC.
Em uma tendência acentuada, mas incerta, pouco aquém da significância estatística, os pacientes de Parkinson randomizados para receber medicamentos isoladamente tiveram duas vezes mais chances de apresentar sintomas motores piores do que pacientes que receberam DBS precoce.
"O que este estudo piloto está nos dizendo claramente é que o novo estudo de Fase III aprovado pela FDA deve ser feito para determinar definitivamente se o DBS retarda o progresso da doença de Parkinson quando implantado nos estágios iniciais", disse Charles.
"Embora essa seja uma descoberta incrivelmente empolgante, pacientes e médicos não devem mudar a prática clínica no momento", acrescentou. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedicalXpress. Veja mais aqui: June 29, 2020 - Deep Brain Stimulation in Early-Stage Parkinson’s Disease: Five Year Outcomes.
segunda-feira, 29 de junho de 2020
Descoberta acidental pode ter aberto caminho para cura da Doença de Parkinson
Cientistas responsáveis pelo estudo estão surpresos e esperançosos com os resultados da pesquisa
Durante o estudo, os cientistas encontraram uma maneira de transformar diversos tipos de células em neurônios. A descoberta levou ao desenvolvimento de um tratamento que eliminou os sintomas da doença em ratos.
Os pesquisadores conseguiram silenciar a proteína PTB nos fibroblastos das células do tecido conjuntivo. Após isto, os fibroblastos foram cultivados em placas de Petri, com o objetivo de verificar quaisquer alterações.
Para surpresa dos cientistas, algumas semanas depois restavam pouquíssimos fibroblastos, tendo sido substituídos, em sua maioria, por neurônios.
Após isto, os cientistas voltaram suas atenções ao Parkinson. Utilizando um produto químico que envenena os neurônios, os pesquisadores criaram sintomas da doença nos roedores.
Após silenciar o PTB, 30% dos astrócitos dos animais se transformaram em células nervosas. Estes novos neurônios inclusive eram capaz de enviar conexões para outras partes do cérebro.
Quanto aos sintomas, a desativação do PTB restaurou completamente o movimento normal, com apenas um tratamento durando a vida inteira.
Os cientistas responsáveis pelos estudos estão surpresos e esperançosos com os resultados da pesquisa, que pode definitivamente abrir caminho para a descoberta de uma cura para o Parkinson. Fonte: Acustica fm. Veja também aqui: June 25, 2020 - One-time treatment generates new neurons, eliminates Parkinson's disease in mice.
sábado, 27 de junho de 2020
sexta-feira, 26 de junho de 2020
Medtronic: FDA aprova o neuroestimulador (dbs) PC de primeira percepção com a tecnologia BrainSense
26/06/2020 - A Medtronic, líder global em tecnologia médica, anuncia hoje que recebeu a aprovação da Food and Drug Administration (FDA) para o sistema Percept PC Deep Brain Stimulation (DBS).
A tecnologia BrainSense torna o Percept o primeiro e único sistema de neuroestimulação do DBS, com capacidade de capturar e registrar cronicamente sinais cerebrais, enquanto administra terapia a pacientes com distúrbios neurológicos associados à doença de Parkinson, tremor essencial, distonia, epilepsia ou transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Os médicos agora podem rastrear os sinais cerebrais dos pacientes e correlacioná-los com as ações ou experiências registradas pelos pacientes, como sintomas, efeitos colaterais ou ingestão de medicamentos. Isso permite um tratamento de neuroestimulação mais personalizado e controlado por dados.
A Clínica Mayo em Rochester, Minnesota, será a primeira nos Estados Unidos a implantar o dispositivo recém-aprovado. "Nosso objetivo é que os pacientes recuperem a independência, e sabemos que o DBS pode melhorar significativamente a função motora em pessoas com doença de Parkinson em comparação com a medicação padrão sozinha", disse Bryan Klassen, neurologista da Mayo Clinic. "Agora, podemos adaptar de forma mais precisa a terapia às necessidades individuais de cada paciente com base nos dados da atividade neuronal".
O DBS é uma terapia individualizada administrada a partir de um pequeno dispositivo semelhante a marca-passo, colocado sob a pele do tórax ou do abdômen, para enviar sinais elétricos através de fios muito finos (eletrodos) para uma área específica do cérebro relacionada aos sintomas de um distúrbio neurológico, como a doença de Parkinson.
"Com distúrbios do movimento como a doença de Parkinson, até compartilhar uma refeição e segurar utensílios pode ser um desafio", disse John L. Lehr, presidente e diretor executivo da Fundação Parkinson. "Estamos empolgados com novos tratamentos e avanços clínicos que permitem que as pessoas com Parkinson vivam vidas mais completas e íntegras".
Além da tecnologia BrainSense, o sistema Percept PC DBS apresenta várias inovações de ponta, incluindo:
O único sistema DBS elegível para exames de ressonância magnética de corpo inteiro 3T e 1,5T, fornecendo aos pacientes acesso a imagens médicas de ponta
Bateria inteligente para previsão personalizada da vida útil restante da bateria, proporcionando maior tranquilidade ao planejar a substituição do dispositivo
Maior longevidade da bateria em comparação com o neuroestimulador Activa PC da Medtronic (ao usar configurações e funcionalidades semelhantes) em um design ergonômico menor (volume reduzido) e para conforto do paciente
Baixa largura de pulso (duração do pulso), oferecendo opções de estimulação expandidas
Programador de pacientes aprimorado que utiliza um dispositivo móvel Samsung fácil de usar e configurado de forma personalizada que permite que os pacientes gerenciem sua terapia com facilidade
Projetado para facilitar recursos expandidos no futuro por meio de atualizações de software - para se preparar para o que vem a seguir no DBS
“Não há nada que possa substituir o análise clínica no tratamento de pacientes. Pela primeira vez, essa tecnologia fornece aos médicos feedback diretamente do cérebro do paciente com DBS ', disse Mike Daly, vice-presidente e gerente geral do negócio de Modulação Cerebral, que faz parte do Grupo de Terapias Restaurativas da Medtronic. "Com essas informações específicas dos pacientes, orientadas por dados, acreditamos que isso possa mudar o padrão de atendimento."
Sobre a Terapia Medtronic DBS
Atualmente, a terapia com DBS é aprovada em vários locais do mundo, incluindo Estados Unidos e Europa, para o tratamento da doença de Parkinson recente e de longa data, tremor essencial, distonia primária, sintomas incapacitantes da epilepsia e transtorno obsessivo-compulsivo resistente ao tratamento.
A terapia com DBS usa um dispositivo médico implantado cirurgicamente, semelhante a um marcapasso cardíaco, para fornecer estimulação elétrica a áreas cerebrais direcionadas com precisão, como tratamento adjuvante para vários distúrbios neurológicos. A Medtronic foi a primeira nos Estados Unidos a oferecer sistemas DBS condicionais por RM de corpo inteiro para que os pacientes tenham exames seguros em qualquer lugar do corpo sob certas condições. Desde 1987, mais de 175.000 dispositivos Medtronic DBS foram implantados em todo o mundo para distúrbios do movimento e outras indicações.
Sobre a Medtronic
A Medtronic plc (www.medtronic.com), com sede em Dublin, Irlanda, está entre as maiores empresas de tecnologia, serviços e soluções médicas do mundo - aliviando dores, restaurando a saúde e prolongando a vida de milhões de pessoas em todo o mundo. A Medtronic emprega mais de 90.000 pessoas em todo o mundo, atendendo médicos, hospitais e pacientes em mais de 150 países. A empresa está focada em colaborar com as partes interessadas em todo o mundo para levar os cuidados de saúde mais juntos.
Quaisquer declarações prospectivas estão sujeitas a riscos e incertezas, como as descritas nos relatórios periódicos da Medtronic, arquivados na Securities and Exchange Commission. Os resultados reais podem diferir materialmente dos resultados previstos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Marketscreener.
A tecnologia BrainSense torna o Percept o primeiro e único sistema de neuroestimulação do DBS, com capacidade de capturar e registrar cronicamente sinais cerebrais, enquanto administra terapia a pacientes com distúrbios neurológicos associados à doença de Parkinson, tremor essencial, distonia, epilepsia ou transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Os médicos agora podem rastrear os sinais cerebrais dos pacientes e correlacioná-los com as ações ou experiências registradas pelos pacientes, como sintomas, efeitos colaterais ou ingestão de medicamentos. Isso permite um tratamento de neuroestimulação mais personalizado e controlado por dados.
A Clínica Mayo em Rochester, Minnesota, será a primeira nos Estados Unidos a implantar o dispositivo recém-aprovado. "Nosso objetivo é que os pacientes recuperem a independência, e sabemos que o DBS pode melhorar significativamente a função motora em pessoas com doença de Parkinson em comparação com a medicação padrão sozinha", disse Bryan Klassen, neurologista da Mayo Clinic. "Agora, podemos adaptar de forma mais precisa a terapia às necessidades individuais de cada paciente com base nos dados da atividade neuronal".
O DBS é uma terapia individualizada administrada a partir de um pequeno dispositivo semelhante a marca-passo, colocado sob a pele do tórax ou do abdômen, para enviar sinais elétricos através de fios muito finos (eletrodos) para uma área específica do cérebro relacionada aos sintomas de um distúrbio neurológico, como a doença de Parkinson.
"Com distúrbios do movimento como a doença de Parkinson, até compartilhar uma refeição e segurar utensílios pode ser um desafio", disse John L. Lehr, presidente e diretor executivo da Fundação Parkinson. "Estamos empolgados com novos tratamentos e avanços clínicos que permitem que as pessoas com Parkinson vivam vidas mais completas e íntegras".
Além da tecnologia BrainSense, o sistema Percept PC DBS apresenta várias inovações de ponta, incluindo:
O único sistema DBS elegível para exames de ressonância magnética de corpo inteiro 3T e 1,5T, fornecendo aos pacientes acesso a imagens médicas de ponta
Bateria inteligente para previsão personalizada da vida útil restante da bateria, proporcionando maior tranquilidade ao planejar a substituição do dispositivo
Maior longevidade da bateria em comparação com o neuroestimulador Activa PC da Medtronic (ao usar configurações e funcionalidades semelhantes) em um design ergonômico menor (volume reduzido) e para conforto do paciente
Baixa largura de pulso (duração do pulso), oferecendo opções de estimulação expandidas
Programador de pacientes aprimorado que utiliza um dispositivo móvel Samsung fácil de usar e configurado de forma personalizada que permite que os pacientes gerenciem sua terapia com facilidade
Projetado para facilitar recursos expandidos no futuro por meio de atualizações de software - para se preparar para o que vem a seguir no DBS
“Não há nada que possa substituir o análise clínica no tratamento de pacientes. Pela primeira vez, essa tecnologia fornece aos médicos feedback diretamente do cérebro do paciente com DBS ', disse Mike Daly, vice-presidente e gerente geral do negócio de Modulação Cerebral, que faz parte do Grupo de Terapias Restaurativas da Medtronic. "Com essas informações específicas dos pacientes, orientadas por dados, acreditamos que isso possa mudar o padrão de atendimento."
Sobre a Terapia Medtronic DBS
Atualmente, a terapia com DBS é aprovada em vários locais do mundo, incluindo Estados Unidos e Europa, para o tratamento da doença de Parkinson recente e de longa data, tremor essencial, distonia primária, sintomas incapacitantes da epilepsia e transtorno obsessivo-compulsivo resistente ao tratamento.
A terapia com DBS usa um dispositivo médico implantado cirurgicamente, semelhante a um marcapasso cardíaco, para fornecer estimulação elétrica a áreas cerebrais direcionadas com precisão, como tratamento adjuvante para vários distúrbios neurológicos. A Medtronic foi a primeira nos Estados Unidos a oferecer sistemas DBS condicionais por RM de corpo inteiro para que os pacientes tenham exames seguros em qualquer lugar do corpo sob certas condições. Desde 1987, mais de 175.000 dispositivos Medtronic DBS foram implantados em todo o mundo para distúrbios do movimento e outras indicações.
Sobre a Medtronic
A Medtronic plc (www.medtronic.com), com sede em Dublin, Irlanda, está entre as maiores empresas de tecnologia, serviços e soluções médicas do mundo - aliviando dores, restaurando a saúde e prolongando a vida de milhões de pessoas em todo o mundo. A Medtronic emprega mais de 90.000 pessoas em todo o mundo, atendendo médicos, hospitais e pacientes em mais de 150 países. A empresa está focada em colaborar com as partes interessadas em todo o mundo para levar os cuidados de saúde mais juntos.
Quaisquer declarações prospectivas estão sujeitas a riscos e incertezas, como as descritas nos relatórios periódicos da Medtronic, arquivados na Securities and Exchange Commission. Os resultados reais podem diferir materialmente dos resultados previstos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Marketscreener.
Diagnóstico rápido da doença de Parkinson a partir do sebo usando espectrometria de massa de mobilidade de íons por spray
26.06.2020 - A doença de Parkinson (DP) é o segundo distúrbio neurodegenerativo mais comum para o qual a identificação de biomarcadores robustos para complementar o diagnóstico clínico de DP aceleraria as opções de tratamento e ajudaria a estratificar a progressão da doença. Aqui demonstramos o uso da ionização por spray acoplada à espectrometria de massa de mobilidade de íons (PSI IM-MS) para determinar as características moleculares diagnósticas da DP no sebo. O PSI IM-MS foi realizado diretamente a partir de amostras de pele, coletados de 34 pessoas com DP e 30 indivíduos controle pareados como um conjunto de treinamento e mais 91 amostras de 5 locais de coleta diferentes como um conjunto de validação. O PSI IM-MS elucida ~ 4200 características de cada indivíduo e relatamos duas classes de lipídios (fosfatidilcolina e cardiolipina) que diferem significativamente no sebo de pessoas com DP. Anotações putativas de metabólitos são obtidas usando experimentos de espectrometria de massa em tandem combinados com medições precisas de massa. A preparação da amostra e a análise e diagnóstico PSI IM-MS podem ser realizados ~ 5 minutos por amostra, oferecendo uma nova rota para o diagnóstico confirmatório rápido e barato dessa doença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Chemrxiv.
quinta-feira, 25 de junho de 2020
Nova esperança para os pacientes de Parkinson
Novos estudos tentadores apontam para um potencial tratamento.
Aumentar os níveis de dopamina pode ajudar, mas - como a maioria dos neurotransmissores - a dopamina não pode atravessar a barreira hematoencefálica. Isso significa que você não pode simplesmente tomar uma pílula de dopamina. Em vez disso, na década de 1960, Arvid Carlsson descobriu que um precursor da dopamina, chamado L-dopa, poderia atravessar a barreira hematoencefálica e ajudar com os sintomas da doença de Parkinson. Não é uma droga perfeita. Os movimentos estereotipados de muitos pacientes de Parkinson, chamados discinesia, são devidos à L-dopa, não à doença. É difícil calibrar adequadamente a dosagem, e os pacientes geralmente oscilam entre catatonia e discinesia.
Histórias de origem
É por isso que três estudos recentes são tão animadores. O primeiro é de Haydeh Payami e colegas da Universidade do Alabama, que encontraram uma assinatura intestinal microbiana associada à doença de Parkinson. Eles foram guiados em suas pesquisas por uma conexão bem conhecida entre Parkinson e intestino, incluindo prisão de ventre, inflamação e "intestino permeável". Este último é um termo controverso, porque o intestino é permeável ao vazamento por design: é assim que os nutrientes são absorvidos. Mas, levando ao extremo, essa infiltração pode permitir que bactérias e toxinas entrem na corrente sanguínea, onde elas são bombeadas pelo coração para todos os órgãos do corpo.O sistema imunológico destrói esses micróbios rebeldes e depois se retira, pode levar à inflamação sistêmica crônica, que pode afetar a barreira hematoencefálica e, portanto, o cérebro.
Estudos mostram consistentemente que os micróbios intestinais dos pacientes de Parkinson são significativamente alterados do normal. Eles têm níveis mais altos de bactérias patogênicas e níveis mais baixos de bactérias benéficas - uma dupla ameaça. Entre as bactérias ruins estão os patógenos oportunistas Corynebacteria, Porphyromonas e Prevotella. São bactérias comuns, mas podem ser nocivas em pessoas imunocomprometidas ou quando se encontram no lugar errado. Esta foi uma nova descoberta do estudo, que também confirmou pesquisas anteriores sobre a conexão entre micróbios intestinais específicos e os de Parkinson.
Entre as boas bactérias sub-representadas estão as das famílias Lachnospiraceae e Ruminococcaceae. Eles incluem espécies como Faecalibacterium e Roseburia, que convertem fibras na dieta em ácidos graxos de cadeia curta, como o butirato, que curam e nutrem o revestimento intestinal. Curiosamente, altas doses de L-dopa foram associadas a uma redução adicional desses micróbios produtores de butirato, aumentando os problemas de pacientes avançados.
Os pesquisadores também descobriram que algumas bactérias normalmente consideradas probióticas saudáveis, como Lactobacillus e Bifidobacteria, às vezes são elevadas nos pacientes de Parkinson. Lactobacillus pode consumir L-dopa, o que ajuda a explicar seu crescimento, mas isso significa que doses maiores devem ser prescritas, perpetuando um ciclo vicioso. Alguém com intestino com vazamento ou sistema imunológico comprometido pode não ser capaz de suportar essa proliferação de bactérias, benéficas ou não. Esse é um pensamento preocupante sobre probióticos em geral; mesmo o probiótico mais seguro geralmente não é saudável quando está no sangue e não no intestino. Essa é uma boa razão para evitá-los se seu intestino estiver inflamado ou com vazamento.
Estabelecendo Causalidade
Esta pesquisa demonstra apenas uma correlação. Não pode nos dizer se os micróbios causam ou são causados pelo Parkinson. Mas um notável estudo de 2017 mostrou que os suecos que receberam vagotomias tinham taxas mais baixas de Parkinson. Vagotomias cortam o nervo vago, que já foi uma maneira de tratar úlceras intratáveis. Então, o que o nervo vago tem a ver com o mal de Parkinson?
O sistema imunológico poderia desempenhar um papel? Quando são detectados patógenos, uma das defesas é um estimulante imunológico chamado α-sinucleína. Quando injetada no intestino de um rato, a α-sinucleína migra pelo nervo vago para o cérebro, onde se agrega em aglomerados. Esses aglomerados podem ser grandes o suficiente para serem vistos em um microscópio óptico, onde foram notados pela primeira vez por Fritz Lewy em 1910. A doença do corpo de Lewy, que atormentou Robin Williams, está relacionada à doença de Parkinson, que também envolve α-sinucleína. Se os corpos de Lewy precisam viajar do intestino para o cérebro antes que os sintomas de Parkinson apareçam, isso reforça a causa da causalidade.
Novos neurônios em crescimento
Dois outros grupos de pesquisa, nenhum dos quais parecia estar ciente do outro, abriram novos caminhos ao induzir o crescimento de novos neurônios na substância negra. Além dos neurônios, o cérebro está cheio de células da glia. Glia é palavra grega para cola, e essas células realmente mantêm o cérebro unido. Na verdade, existem muitos tipos diferentes de células da glia, fornecendo suporte e isolamento, sem os quais o cérebro não poderia funcionar. Alguns deles têm papel no sistema imunológico do cérebro, rastreando patógenos. Outros cercam os vasos sanguíneos no cérebro e gerenciam a barreira hematoencefálica.
Eles também são neurônios em potencial. As proteínas de ligação mantêm essas células gliais atracadas ao seu papel de suporte, como algemas. Se você os bloquear, as algemas se quebram e as células da glia se metamorfoseiam em neurônios de pleno direito.
Um estudo de Hui Yang e colegas do Instituto de Ciências Biológicas de Xangai mostra que uma técnica de edição de genes chamada CRISPR pode bloquear a proteína de ligação e converter células da glia em neurônios. Eles estavam procurando uma maneira de restaurar a visão após lesão na retina e conseguiram, pelo menos parcialmente. Mas eles também usaram o método CRISPR para converter células da glia na substância negra em neurônios dopaminérgicos frescos, via injeção no cérebro. Em um modelo de rato de Parkinson, isso aliviou as disfunções de movimento.
Algumas semanas depois, um segundo estudo foi publicado, de Xiang-Dong Fu e colegas da UC San Diego, que também cultivaram novos neurônios que repovoavam a substância negra e também restauravam o movimento normal em um modelo de rato de Parkinson. Em vez do CRISPR, eles usaram oligonucleotídeos antisense (ASOs) - trechos de DNA que aderem ao RNA mensageiro e agem como areia nas engrenagens moleculares. Estes também foram injetados no cérebro dos ratos.
Tendo demonstrado que um ASO pode induzir o crescimento de novos neurônios e reverter os sintomas de Parkinson, os autores pareciam esperançosos, dizendo que a técnica apóia "a viabilidade de uma estratégia transitória e única para o tratamento de Parkinson e talvez outras doenças neurodegenerativas".
Esses estudos são notáveis por direcionar a mesma proteína de ligação usando duas técnicas diferentes e ainda assim criar o mesmo resultado: crescimento do nervo e subsequente melhoria em um modelo de camundongo do Parkinson.
Juntos, esses estudos oferecem uma nova esperança para os pacientes de Parkinson. Um deles é convincente para o início do Parkinson no intestino, fornecendo alguns micróbios específicos para monitorar ou atingir. Os outros dois estudos apontam para uma maneira de reparar o dano resultante através do crescimento de novos neurônios. Todos os três estudos são bastante promissores, mas há muito trabalho a ser feito antes que possam ser colocados na prática clínica. As perguntas incluem a praticidade de injeções cerebrais e a possibilidade de problemas de saúde resultantes do esgotamento das células da glia que são convertidas em neurônios. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Psychology Today.
Método de combate à doença de Parkinson por conversão de astrócitos em neurônios
Astrócitos são células cerebrais não neuronais que expressam uma proteína chamada PTB. Surge que a depleção de PTB libera o potencial de os astrócitos se converterem em neurônios em um modelo de camundongo da doença de Parkinson.
Tipos de células como células da pele ou astrócitos podem ser convertidos - através da expressão forçada de fatores de transcrição, microRNAs ou pequenas moléculas - em outros tipos de células in vitro3–8, incluindo neurônios que produzem a dopamina da molécula do neurotransmissor5,8; esses neurônios estão perdidos na doença de Parkinson. Essa abordagem também foi usada para converter astrócitos do cérebro de camundongos em neurônios in vivo6–8. Por exemplo, astrócitos no estriado do cérebro foram convertidos em neurônios de "liberação induzida de dopamina" (iDA) que podem parcialmente corrigir defeitos motores em um modelo de camundongo da doença de Parkinson8. No entanto, os neurônios da iDA gerados usando essa abordagem não formaram as conexões neuronais distantes encontradas em um cérebro saudável nem restauraram o comportamento motor de maneira abrangente. Qian et al. e Zhou et al. usaram uma estratégia alternativa para reprogramar eficientemente astrócitos em neurônios: depleção de uma proteína de ligação a RNA chamada PTB que é expressa em astrócitos e que inibe a diferenciação neuronal.
Qian et al. iniciaram seus experimentos in vitro, usando astrócitos isolados do córtex e do mesencéfalo dos cérebros de camundongos e do córtex humano. Os autores usaram uma molécula de RNA chamada RNA de gancho de cabelo pequeno para promover a degradação do RNA mensageiro transcrito a partir do gene que codifica PTB, Ptbp1. Isso desencadeou a conversão de todos os três tipos de astrócitos em neurônios. Zhou et al. alcançou o mesmo efeito usando a técnica de edição de genoma CRISPR-CasRx para esgotar o mRNA de Ptbp1 em astrócitos isolados do córtex do camundongo.
Em seguida, as duas equipes esgotaram o PTB in vivo no cérebro de ratos adultos. Qian e seus colegas usaram ratos geneticamente modificados para que os astrócitos pudessem ser alvejados pelo pequeno RNA em gancho contra o Ptbp1, que foi transportado para o cérebro em uma construção viral. Por outro lado, Zhou et al. astrócitos infectados em camundongos do tipo selvagem com um vírus que carregava o mecanismo CRISPR – CasRx. Ambas as estratégias levaram à conversão dos astrócitos alvo em tipos de células neuronais.
Os enxertos da doença de Parkinson se beneficiam do fator de crescimento oportuno
Os grupos em seguida esgotaram o PTB em um modelo de camundongo da doença de Parkinson. Nesses animais - como nas pessoas que sofrem do distúrbio - os neurônios liberadores de dopamina são esgotados na substância negra, e os níveis de dopamina são anormalmente baixos no estriado (a área na qual esses neurônios se projetam), resultando em déficits no comportamento motor. Qian et al. PTB empobrecido em astrócitos na substância negra desses animais; Zhou et al. no estriado. Ambas as abordagens produziram o mesmo resultado: conversão de alguns dos astrócitos infectados em neurônios que se assemelhavam aos perdidos na doença de Parkinson e restauração do comportamento motor.
Os dois grupos demonstraram que a depleção de PTB faz com que os astrócitos se convertam em tipos de células neuronais amplamente apropriadas à região do cérebro em que residem. Como essa especificidade é transmitida? Qian et al. descobriram que os astrócitos no mesencéfalo expressam baixos níveis dos fatores de transcrição Lmx1a e Foxa2; estes são expressos nos progenitores dos neurônios liberadores de dopamina durante o desenvolvimento do mesencéfalo e são necessários para a maturação desses progenitores em neurônios9. A depleção de PTB aumentou ainda mais a expressão desses fatores nos astrócitos do mesencéfalo. Por outro lado, em astrócitos corticais, o tratamento levou a níveis aumentados de fatores de transcrição associados a neurônios corticais, como Ctip2 e Cux. Além disso, a reprogramação de astrócitos na substância negra, ou na área tegmental ventral vizinha, produziu diferentes subtipos de neurônios iDA que expressam fatores de transcrição e proteínas específicos para este subtipo: Sox6 e Aldh1a1 na substância negra, Otx2 na área tegmentar ventral.
Os resultados de Qian e colegas indicam que os fatores de transcrição específicos da região cerebral contribuem para a conversão de astrócitos em iDA. No entanto, esse mecanismo não pode explicar por que Zhou et al. foram capazes de converter astrócitos estriados em neurônios iDA, uma vez que os astrócitos estriados expressam um conjunto diferente de fatores de transcrição específicos da região. Qual pode ser o mecanismo que leva à conversão do iDA no estriado?
Zhou e colegas mostram um aumento quase triplo na eficiência de conversão de iDA no modelo de camundongo da doença de Parkinson em comparação com os ratos controle um mês após o tratamento. Esses resultados sugerem que os próprios astrócitos, ou células em seu ambiente, respondem à perda de neurônios endógenos liberadores de dopamina, expressando fatores que promovem a conversão de astrócitos em neurônios da iDA. E Qian et al. encontraram maior eficiência de conversão no mesencéfalo de camundongos do que em astrócitos isolados do mesencéfalo, indicando um papel dos fatores locais derivados do cérebro na conversão de iDA. A identificação de fatores locais e específicos de danos ou doenças, intrínsecos ou extrínsecos às células, é a chave para melhorar ainda mais a eficiência da conversão de astrócitos em neurônios.
Uma pergunta intrigante a surgir desses estudos é por que os astrócitos estão constantemente reprimindo os genes neuronais. Uma explicação pode estar na origem do desenvolvimento das células. Astrócitos e neurônios têm ancestrais comuns chamados progenitores da glia radial - células semelhantes a células-tronco que dão origem a neurônios e depois se diferenciam em astrócitos e outras células da glia que suportam neurônios10. No mesencéfalo do mouse em desenvolvimento, todos os tipos de células da glia radial expressam Ptbp1, ao passo que a diferenciação de precursores de neurônios e neurônios não11. Talvez os astrócitos do mesencéfalo - como descendentes da glia radial - tenham herdado um programa para gerar neurônios que permanecem inativos, a menos que o PTB esteja esgotado (Fig. 1). A Ptbp1 também é expressa em outros tipos de células do mesencéfalo11, incluindo células endoteliais e pericitas nos vasos sanguíneos, células ependimárias que revestem a cavidade ventricular e células imunológicas chamadas microglia. Estudos futuros devem examinar se a depleção de PTB também pode converter essas células em neurônios iDA em modelos animais da doença de Parkinson.
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| Figura 1 Um caminho para a conversão de astrócitos em neurônios. Os progenitores da glia radial são células semelhantes a células-tronco que - no cérebro médio do mouse em desenvolvimento - expressam o RNA mensageiro que codifica a proteína PTB. Essas células podem dar origem a células não neuronais chamadas astrócitos, que também expressam esse mRNA, e a neurônios que não o fazem. Dois grupos1,2 relatam que a depleção de PTB em astrócitos adultos leva à conversão das células em neurônios. Em um modelo de camundongo da doença de Parkinson, a depleção de PTB produziu o tipo de neurônio liberador de dopamina que é perdido na doença de Parkinson e restaurou o comportamento motor (não mostrado). |
Em um conjunto final de experimentos, Qian et al. explore uma maneira pela qual sua abordagem pode ser usada na clínica: usando ácidos nucleicos curtos chamados oligonucleotídeos antisense que se ligam a um mRNA e impedem sua tradução em proteínas. Os autores mostram que a entrega transitória local de oligonucleotídeos antisense contra PTB levou à geração de neurônios do tipo iDA e à recuperação motora no modelo de camundongo da doença de Parkinson, demonstrando a validade da abordagem.
Experimentos futuros precisarão examinar se o mesencéfalo humano ou astrócitos estriatais também podem ser convertidos em IDs e se os tipos de células convertidas e seus alvos estão corretos e estáveis por longos períodos. A segurança da depleção de PTB e as estratégias usadas para administrar o tratamento também terão que ser cuidadosamente avaliadas, para descartar qualquer dano colateral ao espectador de células cerebrais hospedeiras ou às células convertidas, ou qualquer dano resultante da depleção de astrócitos da estratégia. Embora ainda haja muitas perguntas a serem respondidas, a simplicidade e a eficiência dessa abordagem de terapia gênica para a substituição celular o tornam muito atraente. Os estudos atuais prometem abrir um novo capítulo no desenvolvimento da medicina regenerativa para distúrbios neurológicos, como a doença de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature. Veja também aqui: 24 June 2020 - Hope for people with Parkinson's after scientists eliminate the disease in mice using treatment that generates new brain cells. Mais sobre o tema AQUI e AQUI.
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quarta-feira, 24 de junho de 2020
Micróbios intestinais estão ligados a doenças cerebrais; alimentos probióticos, alto teor de fibra e baixo teor de açúcar, essenciais para manter o estômago saudável
Como a dor é tratada em pacientes com doença de Parkinson?
June 23, 2020 - Os autores revisaram o cenário atual de intervenções terapêuticas para diferenciar as classificações de dor em pacientes com doença de Parkinson, observando a necessidade de mais pesquisas no tratamento dirigido à fisiopatologia.
A dor é uma das queixas não motoras mais frequentes em pacientes com doença de Parkinson (DP), afetando 68% a 95% dos pacientes em todos os estágios clínicos. Publicado no Journal of Parkinson Disease, os pesquisadores destacam que, semelhante à DP, a dor é complexa e até possui diferentes classificações de subtipos dentro da doença.
Embora proeminentes, os dados de dor na vida real na DP permanecem escassos. Os pesquisadores procuraram fornecer uma visão geral sobre a dor na DP, incluindo classificação, avaliação, apresentação e o cenário terapêutico existente.
Como os pesquisadores destacaram, as classificações atuais de dor na DP incluem músculo-esquelético, radicular / neuropático, relacionado à distonia, desconforto / dor acática e dor central. Notavelmente, a diferença na dor diretamente relacionada à DP e à dor central, que é atribuída ao “processamento objetivo da dor e distúrbios da percepção da dor nas vias ascendentes e descendentes”, foi referenciada. Mais frequentemente, a dor se apresenta como dor musculoesquelética / nociceptiva em pacientes com DP, mas em quase metade da população com DP, condições comórbidas, como coluna vertebral e artrose articular, servem como contribuintes.
Ao examinar como a dor é apresentada e avaliada na DP, existe apenas 1 questionário especificamente calibrado e validado para a DP. O questionário, chamado de escala de dor da doença de Parkinson King, avalia qualitativa e quantitativamente a dor e categoriza a dor em 7 domínios diferentes, com 14 subcategorias diferentes. Embora promissores, os pesquisadores dizem que a falta de consciência sobre a diferenciação da dor faz com que muitos pacientes não relatem sintomas. "Essa consciência da dor (que pode não ser comunicada verbalmente) precisa de diretrizes para toda a equipe de profissionais de saúde envolvidos", explicaram os pesquisadores.
Quando se trata de tratar a dor na DP, as intervenções continuam sendo uma grande necessidade não atendida, pois apenas aproximadamente 50% das pessoas com a doença recebem pelo menos algum tipo de terapia da dor. No tratamento da dor, os pesquisadores recomendam que a terapia seja otimizada para abordar questões dopaminérgicas, que demonstraram ser eficazes em 30% dos pacientes com DP.
“O tratamento dopaminérgico otimizado pode melhorar a dor relacionada ao suprimento dopaminérgico insuficiente, como acinesia e / ou rigidez, dor devido ao suprimento dopaminérgico, como discinesia e / ou distonia, ou dor central sensível à dopamina”, escreveram os pesquisadores.
No entanto, os analgésicos foram os mais utilizados no tratamento da dor na DP, com 70% de ibuprofeno e 36% de diclofenaco. Embora o alívio da dor tenha sido relatado em quase dois terços dos pacientes, o alívio a curto prazo proporcionado por esses medicamentos pode levar a uma dependência prolongada da eficácia, o que pode ser prejudicial para os que recebem opióides.
"Sugerimos opções de tratamento para tipos específicos de dor associada à DP com base na fisiopatologia dada ou assumida e nos dados disponíveis sobre a eficiência das opções de tratamento farmacológico e não farmacológico", escreveram os pesquisadores.
Em conclusão, os pesquisadores dizem que mais pesquisas são necessárias para examinar a dor na DP para desenvolver terapias específicas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: AJMC. Leia mais sobre dor AQUI.
A dor é uma das queixas não motoras mais frequentes em pacientes com doença de Parkinson (DP), afetando 68% a 95% dos pacientes em todos os estágios clínicos. Publicado no Journal of Parkinson Disease, os pesquisadores destacam que, semelhante à DP, a dor é complexa e até possui diferentes classificações de subtipos dentro da doença.
Embora proeminentes, os dados de dor na vida real na DP permanecem escassos. Os pesquisadores procuraram fornecer uma visão geral sobre a dor na DP, incluindo classificação, avaliação, apresentação e o cenário terapêutico existente.
Como os pesquisadores destacaram, as classificações atuais de dor na DP incluem músculo-esquelético, radicular / neuropático, relacionado à distonia, desconforto / dor acática e dor central. Notavelmente, a diferença na dor diretamente relacionada à DP e à dor central, que é atribuída ao “processamento objetivo da dor e distúrbios da percepção da dor nas vias ascendentes e descendentes”, foi referenciada. Mais frequentemente, a dor se apresenta como dor musculoesquelética / nociceptiva em pacientes com DP, mas em quase metade da população com DP, condições comórbidas, como coluna vertebral e artrose articular, servem como contribuintes.
Ao examinar como a dor é apresentada e avaliada na DP, existe apenas 1 questionário especificamente calibrado e validado para a DP. O questionário, chamado de escala de dor da doença de Parkinson King, avalia qualitativa e quantitativamente a dor e categoriza a dor em 7 domínios diferentes, com 14 subcategorias diferentes. Embora promissores, os pesquisadores dizem que a falta de consciência sobre a diferenciação da dor faz com que muitos pacientes não relatem sintomas. "Essa consciência da dor (que pode não ser comunicada verbalmente) precisa de diretrizes para toda a equipe de profissionais de saúde envolvidos", explicaram os pesquisadores.
Quando se trata de tratar a dor na DP, as intervenções continuam sendo uma grande necessidade não atendida, pois apenas aproximadamente 50% das pessoas com a doença recebem pelo menos algum tipo de terapia da dor. No tratamento da dor, os pesquisadores recomendam que a terapia seja otimizada para abordar questões dopaminérgicas, que demonstraram ser eficazes em 30% dos pacientes com DP.
“O tratamento dopaminérgico otimizado pode melhorar a dor relacionada ao suprimento dopaminérgico insuficiente, como acinesia e / ou rigidez, dor devido ao suprimento dopaminérgico, como discinesia e / ou distonia, ou dor central sensível à dopamina”, escreveram os pesquisadores.
No entanto, os analgésicos foram os mais utilizados no tratamento da dor na DP, com 70% de ibuprofeno e 36% de diclofenaco. Embora o alívio da dor tenha sido relatado em quase dois terços dos pacientes, o alívio a curto prazo proporcionado por esses medicamentos pode levar a uma dependência prolongada da eficácia, o que pode ser prejudicial para os que recebem opióides.
"Sugerimos opções de tratamento para tipos específicos de dor associada à DP com base na fisiopatologia dada ou assumida e nos dados disponíveis sobre a eficiência das opções de tratamento farmacológico e não farmacológico", escreveram os pesquisadores.
Em conclusão, os pesquisadores dizem que mais pesquisas são necessárias para examinar a dor na DP para desenvolver terapias específicas. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: AJMC. Leia mais sobre dor AQUI.
terça-feira, 23 de junho de 2020
Em que pé ’tá o Parkinson hoje, junho de 2020?
Hoje em dia não se vêem mais as pessoas de corpo inteiro em carne e osso, a não ser que sejam seus vizinhos. Basicamente em função da pandemia e do isolamento social advindo.
Quando me perguntam como estou, perguntam também como estão os estudos relativos ao Mr Parkinson, que pressupõem que eu esteja ao par em vista de manter vivo este blog.
Pessoalmente estou relativamente bem, carente de regulagem do meu gerador de pulsos implantável (marcapasso cerebral / dbs) cujo melindroso processo teve repentina parada em fevereiro, quando o médico a interrompeu, por se tratar de atividade eletiva. Um tombo aqui, outro ali, e considerando que não tomo nenhuma droga, com 20 anos de Parkinson, afirmo que estou bem. Não necessariamente por não tomar drogas, mas principalmente por inexistirem os efeitos colaterais advindos delas, a Levodopa e do Pramipexole principalmente. Quem tem Parkinson entende bem. E diga-se de passagem, horríveis, tobogã diário.
Com relação à doença em si, quanto à procura ou busca da cura e diagnóstico, a história é bem mais complicada.
A vacina (também aqui) em desenvolvimento ataca a proteína alfa-sinucleína, que é aquela que blinda as sinapses nervosas de transmissão da dopamina. O desenvolvimento conforme recentes notícias estaria correndo bem. O fato é que ainda não está claro o papel da alfa-sinucleína no corpo humano, seus prós e contras. Por isso vejo com cautela essa vacina.
Mas de onde vem esta alfa-sinucleína? Segundo estudos, o apêndice intestinal seria rico, e através do nervo vago a mesma sinalizaria ao cérebro para torcê-la e se agregar ali, impedindo a liberação de dopamina. O que provocaria a concentração de alfa-sinucleína no intestino? A biota intestinal está sob estudo com o objetivo de estabelecer o perfil adequado de equilíbrio entre as bactérias intestinais, a biota. Vislumbra-se a possibilidade futura de se vir a diagnosticar o Parkinson através de um exame desta biota, ou seja, um exame de fezes para diagnosticar.
Afora isto, também se vislumbra a possibilidade de vir a cura quando precocemente diagnosticado, através de um implante de fezes, ou seja, identificada a biota inadequada, um implante que fosse capaz de eliminar esta e corrrigir e estimular o crescimento da biota saudável.
Essa teoria chama-se “eixo intestino-cérebro” e se constitui na hipótese mais recentemente formulada para explicar a causa do Parkinson e sua possível cura. Mas no pé em que estamos, não será a minha geração que irá vivenciar isto. Muito tutano ainda vai ser queimado, isto é, terão ainda muitos estudos pela frente. Considerar que é esta a teoria ultimamente em voga.
Quando me perguntam como estou, perguntam também como estão os estudos relativos ao Mr Parkinson, que pressupõem que eu esteja ao par em vista de manter vivo este blog.
Pessoalmente estou relativamente bem, carente de regulagem do meu gerador de pulsos implantável (marcapasso cerebral / dbs) cujo melindroso processo teve repentina parada em fevereiro, quando o médico a interrompeu, por se tratar de atividade eletiva. Um tombo aqui, outro ali, e considerando que não tomo nenhuma droga, com 20 anos de Parkinson, afirmo que estou bem. Não necessariamente por não tomar drogas, mas principalmente por inexistirem os efeitos colaterais advindos delas, a Levodopa e do Pramipexole principalmente. Quem tem Parkinson entende bem. E diga-se de passagem, horríveis, tobogã diário.
Com relação à doença em si, quanto à procura ou busca da cura e diagnóstico, a história é bem mais complicada.
A vacina (também aqui) em desenvolvimento ataca a proteína alfa-sinucleína, que é aquela que blinda as sinapses nervosas de transmissão da dopamina. O desenvolvimento conforme recentes notícias estaria correndo bem. O fato é que ainda não está claro o papel da alfa-sinucleína no corpo humano, seus prós e contras. Por isso vejo com cautela essa vacina.
Mas de onde vem esta alfa-sinucleína? Segundo estudos, o apêndice intestinal seria rico, e através do nervo vago a mesma sinalizaria ao cérebro para torcê-la e se agregar ali, impedindo a liberação de dopamina. O que provocaria a concentração de alfa-sinucleína no intestino? A biota intestinal está sob estudo com o objetivo de estabelecer o perfil adequado de equilíbrio entre as bactérias intestinais, a biota. Vislumbra-se a possibilidade futura de se vir a diagnosticar o Parkinson através de um exame desta biota, ou seja, um exame de fezes para diagnosticar.
Afora isto, também se vislumbra a possibilidade de vir a cura quando precocemente diagnosticado, através de um implante de fezes, ou seja, identificada a biota inadequada, um implante que fosse capaz de eliminar esta e corrrigir e estimular o crescimento da biota saudável.
Essa teoria chama-se “eixo intestino-cérebro” e se constitui na hipótese mais recentemente formulada para explicar a causa do Parkinson e sua possível cura. Mas no pé em que estamos, não será a minha geração que irá vivenciar isto. Muito tutano ainda vai ser queimado, isto é, terão ainda muitos estudos pela frente. Considerar que é esta a teoria ultimamente em voga.
A terapia cognitiva tem efeito duradouro nos hipocondríacos
Pesquisadores da Universidade de Bergen descobriram que apenas 16 horas de terapia cognitivo-comportamental (TCC) podem ter efeitos muito positivos nos hipocondríacos 10 anos após o tratamento.
"Este é o primeiro estudo que acompanha os hipocondríacos por um período tão longo. Mostra que a TCC tem bons efeitos, um ano e 10 anos após a terapia", diz o psiquiatra Kari-Elise Veddegjærde, Ph.D. candidato no Departamento de Ciências Clínicas da Universidade de Bergen (UiB). O estudo está publicado no The British Journal of Psychiatry.
No estudo, Veddegjærde acompanhou 50 pacientes que lutavam com a ansiedade da saúde por um longo tempo. Cada um deles recebeu 16 horas de TCC do conhecido terapeuta norueguês, professor Ingvard Wilhelmsen, da UiB. Os pacientes responderam questionários sobre sua qualidade de vida antes, durante e após o tratamento. Outras terapias e seu uso de drogas foram levados em consideração.
"Sabemos que a TCC é um tratamento eficaz contra a ansiedade na saúde, mas não sabíamos quanto tempo duraria o efeito. Este estudo mostra que o tratamento mantém seu efeito positivo por um longo período", diz Veddegjærde.
Veddegjærde espera que os resultados do estudo levem a que mais psicólogos e psiquiatras ofereçam TCC no futuro. De sua própria prática, ela experimentou que apenas algumas horas são suficientes para alguns pacientes. "Como o estudo mostra que apenas algumas horas com TCC têm efeitos positivos até 10 anos após o tratamento, espero que médicos e especialistas mais regulares comece a oferecer esse tipo de tratamento ", diz Kari-Elise Veddegjærde.
Fatos: Ansiedade à saúde e terapia cognitivo-comportamental
A ansiedade na saúde (hipocôndria) é caracterizada por uma crença contínua de que alguém tem uma doença grave ou vai ter uma. Muitas vezes, o paciente se concentra em uma doença específica. Os mais comuns são câncer, doenças cardíacas e doenças neurológicas.
Os pacientes usam grande parte do tempo verificando os sintomas da doença.
Aproximadamente 3% das pessoas que visitam o GP sofrem de hipocondria na Noruega.
O objetivo da terapia cognitivo-comportamental (TCC) é tornar os pacientes mais atentos à sua mentalidade inconsciente, confrontando-os com perguntas. Quando os pacientes se tornam mais conscientes de seus próprios padrões de pensamento, torna-se possível alterá-los. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedicalXpress.
A conectividade estrutural da estimulação cerebral profunda subtalâmica se correlaciona com a impulsividade na doença de Parkinson
22 June 2020 - Resumo
A estimulação cerebral profunda subtalâmica (STN-DBS) para a doença de Parkinson trata os sintomas motores e melhora a qualidade de vida, mas pode ser complicada por efeitos colaterais neuropsiquiátricos adversos, incluindo impulsividade. Várias questões clinicamente importantes permanecem incertas: os pacientes "em risco" podem ser identificados antes do DBS; os sintomas neuropsiquiátricos estão relacionados à distribuição do campo de estimulação; e quais redes cerebrais são responsáveis pela evolução desses sintomas? Usando uma bateria neuropsiquiátrica abrangente e um cassino virtual para avaliar o comportamento impulsivo de maneira naturalista, 55 pacientes com doença de Parkinson (19 mulheres, idade média de 62 anos, idade média de Hoehn e Yahr 2.6) foram avaliados antes do STN-DBS e 3 meses no pós-operatório. Redes de avaliação de recompensa e inibição de resposta foram reconstruídas com tractografia probabilística usando o volume subtalâmico específico do participante de tecido ativado como semente. Verificamos que uma maior conectividade do local de estimulação com essas redes frontostriatais estava relacionada a uma maior impulsividade e desinibição no pós-operatório, avaliada pelos instrumentos neuropsiquiátricos. Maiores tamanhos de apostas no cassino virtual no pós-operatório foram associados a uma maior conectividade do local de estimulação com o córtex orbitofrontal direito e esquerdo, córtex pré-frontal ventromedial direito e estriado ventral esquerdo. Para todas as avaliações, a conectividade de linha de base das redes de avaliação de recompensas e inibição de resposta anteriores ao STN-DBS não foi associada à impulsividade pós-operatória; ao contrário, essas relações só foram observadas quando o campo de estimulação foi incorporado. Isso sugere que o local e a distribuição da estimulação são um determinante mais importante dos resultados neuropsiquiátricos pós-operatórios do que a estrutura cerebral pré-operatória e que a estimulação atua para mediar a impulsividade por meio do recrutamento diferencial de redes frontostriatais. Notavelmente, uma distinção poderia ser feita entre os participantes com alterações clinicamente significativas e prejudiciais no humor e no comportamento atribuíveis ao DBS, com base em uma análise da conectividade e sua relação com o comportamento no jogo. Análises adicionais sugeriram que essa distinção pode ser mediada pelo envolvimento diferencial das fibras que conectam o núcleo subtalâmico ventromedial e o córtex orbitofrontal. Esses achados identificam um substrato mecanicista do comprometimento neuropsiquiátrico após STN-DBS e sugerem que a tractografia pode ser usada para prever a incidência de efeitos neuropsiquiátricos adversos. Clinicamente, esses resultados destacam a importância da colocação precisa dos eletrodos e da titulação cuidadosa da estimulação na prevenção de efeitos colaterais neuropsiquiátricos após STN-DBS. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Brain. Lea mais sobre impulsividade aqui: Thursday, June 18, 2020 - New Study Examines Impulse Control, REM sleep and Dopamine.
A estimulação cerebral profunda subtalâmica (STN-DBS) para a doença de Parkinson trata os sintomas motores e melhora a qualidade de vida, mas pode ser complicada por efeitos colaterais neuropsiquiátricos adversos, incluindo impulsividade. Várias questões clinicamente importantes permanecem incertas: os pacientes "em risco" podem ser identificados antes do DBS; os sintomas neuropsiquiátricos estão relacionados à distribuição do campo de estimulação; e quais redes cerebrais são responsáveis pela evolução desses sintomas? Usando uma bateria neuropsiquiátrica abrangente e um cassino virtual para avaliar o comportamento impulsivo de maneira naturalista, 55 pacientes com doença de Parkinson (19 mulheres, idade média de 62 anos, idade média de Hoehn e Yahr 2.6) foram avaliados antes do STN-DBS e 3 meses no pós-operatório. Redes de avaliação de recompensa e inibição de resposta foram reconstruídas com tractografia probabilística usando o volume subtalâmico específico do participante de tecido ativado como semente. Verificamos que uma maior conectividade do local de estimulação com essas redes frontostriatais estava relacionada a uma maior impulsividade e desinibição no pós-operatório, avaliada pelos instrumentos neuropsiquiátricos. Maiores tamanhos de apostas no cassino virtual no pós-operatório foram associados a uma maior conectividade do local de estimulação com o córtex orbitofrontal direito e esquerdo, córtex pré-frontal ventromedial direito e estriado ventral esquerdo. Para todas as avaliações, a conectividade de linha de base das redes de avaliação de recompensas e inibição de resposta anteriores ao STN-DBS não foi associada à impulsividade pós-operatória; ao contrário, essas relações só foram observadas quando o campo de estimulação foi incorporado. Isso sugere que o local e a distribuição da estimulação são um determinante mais importante dos resultados neuropsiquiátricos pós-operatórios do que a estrutura cerebral pré-operatória e que a estimulação atua para mediar a impulsividade por meio do recrutamento diferencial de redes frontostriatais. Notavelmente, uma distinção poderia ser feita entre os participantes com alterações clinicamente significativas e prejudiciais no humor e no comportamento atribuíveis ao DBS, com base em uma análise da conectividade e sua relação com o comportamento no jogo. Análises adicionais sugeriram que essa distinção pode ser mediada pelo envolvimento diferencial das fibras que conectam o núcleo subtalâmico ventromedial e o córtex orbitofrontal. Esses achados identificam um substrato mecanicista do comprometimento neuropsiquiátrico após STN-DBS e sugerem que a tractografia pode ser usada para prever a incidência de efeitos neuropsiquiátricos adversos. Clinicamente, esses resultados destacam a importância da colocação precisa dos eletrodos e da titulação cuidadosa da estimulação na prevenção de efeitos colaterais neuropsiquiátricos após STN-DBS. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Brain. Lea mais sobre impulsividade aqui: Thursday, June 18, 2020 - New Study Examines Impulse Control, REM sleep and Dopamine.
Materiais Magnetoelétricos para Estimulação Neural Sem Fio em Miniatura em Frequências Terapêuticas
Os materiais magnetoelétricos permitem estimuladores sem fio do tamanho de milímetros
Estimuladores neurais sem fio atingem frequências terapêuticas em roedores que se movem livremente
Dispositivos bioeletrônicos em miniatura tratam a doença de Parkinson em modelo de rato
Um grande desafio para a bioeletrônica em miniatura é a entrega de energia sem fio nas profundezas do corpo. As ondas eletromagnéticas ou de ultrassom sofrem de incompatibilidade de absorção e impedância em interfaces biológicas. Por outro lado, os campos magnéticos não sofrem essas perdas, o que levou a implantes bioeletrônicos acionados magneticamente com base em efeitos indutivos ou magnetotérmicos. No entanto, essas abordagens ainda precisam produzir um estimulador em miniatura que opera em altas frequências clinicamente relevantes. Aqui, mostramos que um método alternativo de energia sem fio baseado em materiais magnetoelétricos (ME) permite estimuladores neurais em miniatura alimentados magneticamente que operam com frequências clinicamente relevantes acima de 100 Hz. Demonstramos que os estimuladores de ME sem fio fornecem estimulação cerebral profunda terapêutica em um modelo de roedor em movimento livre para a doença de Parkinson e que esses dispositivos podem ser miniaturizados em escala milimétrica e totalmente implantados. Esses resultados sugerem que os materiais ME são um excelente candidato para permitir a bioeletrônica em miniatura para aplicações clínicas e de pesquisa. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Neuron.
segunda-feira, 22 de junho de 2020
O BARATO DA CANNABIS
Uso medicinal e perspectiva de lucro reabilitam planta banida no século 20 e desafiam estigma
22062020 - Uma nova regulamentação da Anvisa, em vigor desde março de 2020, autoriza a venda de derivados de Cannabis nas farmácias brasileiras com retenção de receita, renovável a cada 60 dias — no padrão dos medicamentos de controle especial.
"Aos poucos, vemos a maconha retomando a sua história anterior à proibição no século 20", diz o professor de História Moderna Henrique Carneiro, da USP (Universidade de São Paulo), que pesquisa a história de alimentos, bebidas e drogas. "Ela sempre foi uma planta medicinal muito importante, não só no mundo oriental e na Índia, mas também em todas as farmacopeias do mundo ocidental."
Aprovada em dezembro de 2019, a mudança é para agilizar, facilitar e ampliar o acesso da substância a pacientes com epilepsia, esclerose múltipla, Parkinson e até dores crônicas. Antes, era preciso fazer um pedido de importação à Anvisa — a autorização podia levar até 90 dias. A expectativa é que o tempo de espera caia para poucas horas: em tese, será possível sair da consulta direto para a farmácia.
Mas a medida está longe de colocar o Brasil na vanguarda do uso medicinal da maconha. Primeiro, porque tem prazo de validade: deve durar três anos, até que haja nova avaliação dos resultados no período. Segundo, porque limita bastante a presença de THC — a substância responsável pelos efeitos psicoativos da planta. As novas regras da Anvisa preveem que os produtos não poderão ter mais de 0,2% de THC (tetrahidrocanabinol).
Isso dificulta o chamado "efeito entourage", uma espécie de sinergia ou combinação de todos os canabinoides que, juntos, proporcionam os efeitos terapêuticos. "Sabemos hoje que 70% das doenças [para as quais se usa Cannabis] são tratadas com a combinação do THC", explica Marcelo De Vita Grecco, sócio-fundador e diretor de negócios da The Green Hub, primeira aceleradora de startups do setor no Brasil. (segue...) Fonte: UOL.
Parkinson está ligado à superabundância de patógenos oportunistas do intestino
June 21, 2020 - Como uma doença sem cura ou meio de prevenção, há muito que não sabemos sobre o Parkinson e o modo como ele ocorre no corpo humano. Uma escola de pensamento é que ele realmente começa no intestino, e um novo estudo fortaleceu esses laços ao identificar um tipo de patógeno excessivo nas entranhas dos pacientes com doença de Parkinson, um novo achado que abre novas linhas de investigação para entender a raiz causas da doença.
A ideia de que o aparecimento da doença de Parkinson está relacionada ao intestino remonta ao início dos anos 2000, quando a cientista alemã Heiko Braak publicou uma série de estudos propondo que os patógenos no intestino chegam ao cérebro através do sistema nervoso. Desde então, a teoria vem ganhando força, particularmente nos últimos tempos, com vários estudos recentes descobrindo algumas conexões interessantes entre o cérebro de pessoas que sofrem de doenças e suas bactérias em suas barrigas.
Um estudo em animais no ano passado, por exemplo, produziu as melhores evidências até agora dessa conexão intestino-cérebro, demonstrando como proteínas mal dobradas podem viajar para o cérebro através do nervo vago. Outro do início deste ano mostrou como algumas espécies de bactérias intestinais poderiam inibir o acúmulo dessas proteínas, enquanto outro destacou como os neurônios alterados que regulam o sistema digestivo podem desempenhar um papel nos estágios iniciais da doença de Parkinson.
A última descoberta nessa área vem de neurologistas da Universidade do Alabama em Birmingham, que usaram ferramentas avançadas de seqüenciamento de DNA e computacionais para re-analisar dados de um estudo de 2017, juntamente com um conjunto de dados independente totalmente novo. Juntos, a pesquisa analisou 520 casos de Parkinson e mais de 300 controles, constituindo o que os autores descrevem como o maior estudo de associação da doença em todo o microbioma até o momento.
Ao fazer isso, a equipe encontrou três grupos de bactérias nas entranhas dos pacientes de Parkinson que se apresentam em concentrações irregulares. Dois deles haviam sido sugeridos em pesquisas anteriores, com o novo estudo confirmando que um tipo de micróbio que produz ácidos graxos de cadeia curta estava presente em menor número, enquanto outro que metaboliza carboidratos estava presente em maior número.
A nova descoberta, no entanto, centra-se no que é conhecido como patógenos oportunistas. Essas bactérias se aproveitam de buracos nas defesas do corpo, como um sistema imunológico comprometido, para controlar infecções, e a pesquisa da equipe encontrou uma superabundância delas nas entranhas dos pacientes de Parkinson. Embora isso se apresente como outra descoberta interessante e útil nesse ramo específico da pesquisa de Parkinson, a equipe alerta que ainda é cedo e seu papel exato na doença é desconhecido.
"A questão interessante é se esses são os patógenos de Braak capazes de desencadear DP, ou são irrelevantes para DP, mas são capazes de penetrar no intestino e crescer, porque o revestimento intestinal está comprometido na DP (doença de Parkinson)", disse Payami. “Enfatizamos que nenhuma reivindicação pode ser feita em função baseada apenas em associação. A identidade desses microrganismos permitirá estudos experimentais para determinar se e como eles desempenham um papel na DP.”
A equipe espera aprender mais expandindo o escopo da pesquisa para incluir amostras maiores e prazos mais longos, permitindo a análise desses tipos de patógenos em vários estágios da doença usando ferramentas ainda mais avançadas.
A pesquisa foi publicada na revista Nature. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Universidade do Alabama. Leia mais sobre este IMPORTANTE e POLÊMICO tema, AQUI e AQUI.
A ideia de que o aparecimento da doença de Parkinson está relacionada ao intestino remonta ao início dos anos 2000, quando a cientista alemã Heiko Braak publicou uma série de estudos propondo que os patógenos no intestino chegam ao cérebro através do sistema nervoso. Desde então, a teoria vem ganhando força, particularmente nos últimos tempos, com vários estudos recentes descobrindo algumas conexões interessantes entre o cérebro de pessoas que sofrem de doenças e suas bactérias em suas barrigas.
Um estudo em animais no ano passado, por exemplo, produziu as melhores evidências até agora dessa conexão intestino-cérebro, demonstrando como proteínas mal dobradas podem viajar para o cérebro através do nervo vago. Outro do início deste ano mostrou como algumas espécies de bactérias intestinais poderiam inibir o acúmulo dessas proteínas, enquanto outro destacou como os neurônios alterados que regulam o sistema digestivo podem desempenhar um papel nos estágios iniciais da doença de Parkinson.
A última descoberta nessa área vem de neurologistas da Universidade do Alabama em Birmingham, que usaram ferramentas avançadas de seqüenciamento de DNA e computacionais para re-analisar dados de um estudo de 2017, juntamente com um conjunto de dados independente totalmente novo. Juntos, a pesquisa analisou 520 casos de Parkinson e mais de 300 controles, constituindo o que os autores descrevem como o maior estudo de associação da doença em todo o microbioma até o momento.
Ao fazer isso, a equipe encontrou três grupos de bactérias nas entranhas dos pacientes de Parkinson que se apresentam em concentrações irregulares. Dois deles haviam sido sugeridos em pesquisas anteriores, com o novo estudo confirmando que um tipo de micróbio que produz ácidos graxos de cadeia curta estava presente em menor número, enquanto outro que metaboliza carboidratos estava presente em maior número.
A nova descoberta, no entanto, centra-se no que é conhecido como patógenos oportunistas. Essas bactérias se aproveitam de buracos nas defesas do corpo, como um sistema imunológico comprometido, para controlar infecções, e a pesquisa da equipe encontrou uma superabundância delas nas entranhas dos pacientes de Parkinson. Embora isso se apresente como outra descoberta interessante e útil nesse ramo específico da pesquisa de Parkinson, a equipe alerta que ainda é cedo e seu papel exato na doença é desconhecido.
"A questão interessante é se esses são os patógenos de Braak capazes de desencadear DP, ou são irrelevantes para DP, mas são capazes de penetrar no intestino e crescer, porque o revestimento intestinal está comprometido na DP (doença de Parkinson)", disse Payami. “Enfatizamos que nenhuma reivindicação pode ser feita em função baseada apenas em associação. A identidade desses microrganismos permitirá estudos experimentais para determinar se e como eles desempenham um papel na DP.”
A equipe espera aprender mais expandindo o escopo da pesquisa para incluir amostras maiores e prazos mais longos, permitindo a análise desses tipos de patógenos em vários estágios da doença usando ferramentas ainda mais avançadas.
A pesquisa foi publicada na revista Nature. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Universidade do Alabama. Leia mais sobre este IMPORTANTE e POLÊMICO tema, AQUI e AQUI.
"Eu percebi que tinha Parkinson depois de ler sobre isso em i"
Em janeiro, Debbie Jolliff leu um artigo que compreendia os sintomas estranhos que ela estava tendo. Ela explica por que seu diagnóstico é um alívio
Por Susie Mesure
June 21, 2020 - Quando Debbie Jolliff tropeçou e quebrou o tornozelo em férias no último verão, no topo de uma colina de Shropshire, ela assumiu que tinha tido azar. O acidente culminou em alguns anos infelizes, abrangendo câncer de mama, menopausa forçada e uma série de problemas, desde a luta com o equilíbrio até a dificuldade em tocar seu amado violino."Todo mundo se perguntou por que eu era tão ruim de muletas", diz Debbie, 54, que mora nos arredores de Lincoln. O mais desconcertante, no entanto, foi o que aconteceu quando ela tentou escrever. "Eu tinha uma caligrafia bastante elegante, mas ela se deteriorou e ficou menor nos últimos dois anos."
Seus sintomas, que incluíam afrontamentos e tremores, deixaram perplexos uma sucessão de médicos de clínica geral, que presumiram que ela estava lutando com os efeitos posteriores da recuperação do câncer de mama. Ela foi tratada por estresse e ansiedade, culpando a medicação pelo tremor na mão esquerda, o que tornava impossível tocar as notas no pescoço do violino ou tocar piano.
“Havia muitas outras pequenas coisas, como dificuldade em vestir um casaco; dificuldade em sorrir ou concordar; comer devagar; problemas de virar na cama. E antes do bloqueio, eu estava lutando em trens e escadas rolantes ”, acrescenta ela.
A descoberta
Debbie, uma advogada que toca na Lincoln Pro Musica Orchestra, estava desesperada. Mas então ela pegou uma cópia do i em 22 de janeiro, um dia após o cantor do Black Sabbath Ozzy Osbourne revelar que ele havia sido diagnosticado com Parkinson, assim como Jo Yaldren, uma ex-enfermeira que mora na costa de Yorkshire, em Saltburn-by-the-West-Sea. Em uma entrevista, Jo, 52, que escreve sobre suas experiências on-line e via Instagram, descreveu como ela perdeu o uso da mão dominante depois que a escrita ficou cada vez menor ao ponto da ilegibilidade - um distúrbio conhecido como micrografia.
“Essa foi a inovação para mim. Lendo sobre Jo falando sobre Ozzy Osbourne. Eu li [um pouco sobre a letra dela] e pensei: 'Bem, por causa da minha escrita e de meus outros sintomas, devo ter a doença de Parkinson' ', diz Debbie. "Porque a micrografia parecia ser sintoma de Parkinson e nada mais, embora ninguém nunca tenha sugerido isso para mim."
Estudo de caso da doença de Parkinson de Debbie.
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| Tornou-se impossível para Debbie tocar violino |
Saber foi um enorme alívio
"Foi um grande alívio saber o que há de errado comigo. Eu tive todos esses sintomas aleatórios por tanto tempo. Eu ainda estava em um curso para gerenciar preocupações e isso não estava ajudando."
Agora ela poderia começar a tentar encontrar a medicação certa que encontraria. As duas primeiras prescrições desencadearam reações alérgicas, mas ela espera que a terceira vez tenha sorte.
Debbie está se manifestando porque, como Jo, ela quer aumentar a conscientização sobre a doença de Parkinson, que afeta cerca de 145.000 pessoas no Reino Unido. “Não se sabe muito sobre isso pelo público em geral. Se houvesse, poderia ser diagnosticado mais rapidamente, em vez de diagnosticado ou ignorado.” Ela gostaria que os médicos de clínica geral estivessem mais dispostos a encaminhar pacientes. "Eu sinto que deveria ter sido pega mais cedo."
O apoio é fantástico
Para Debbie, que tem duas filhas, o bloqueio tem sido uma bênção mista: ela não conseguiu ver uma enfermeira de Parkinson, mas trabalhar em casa - para a Cooperativa Lincolnshire - significa que ela pode evitar seu deslocamento. Além disso, sua orquestra teve que suspender os ensaios, para que ela não perca enquanto não pode tocar. E o grupo de suporte do Facebook administrado pela instituição de caridade Parkinson, no Reino Unido, é "fantástico", ela acrescenta.
Quando liguei para Jo Yaldren, para lhe dizer que ela era a razão de Debbie ter conseguido a ajuda certa, ela ficou emocionada. "Pode parecer um pouco vulnerável quando compartilhamos nossas histórias, mas estou muito feliz que a minha tenha ajudado Debbie, embora lamento que ela tenha Parkinson". Os sintomas variam de tal forma que quanto mais as pessoas falam, melhor, acrescenta Jo. "Mesmo se você conhece alguém com Parkinson, não terá necessariamente os mesmos sintomas". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Inews.
Encontrando um novo normal: vivendo com Parkinson
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O caminho típico
para o novo normal … / Vida antes do diagnóstico / Diagnóstico /
Etapas do luto para a aceitação / Alívio - novo normal
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Fases da dor
Se o diagnóstico é como cair de um penhasco, então lidar com essa nova realidade é como passar pelos estágios do luto. O conceito dos cinco estágios do luto foi introduzido pela psiquiatra suíça Elisabeth Kübler-Ross em 1969. Os estágios representam sentimentos difíceis experimentados durante dificuldades e eventos traumáticos, como a morte de um ente querido, um rompimento ou um vício. O luto é experimentado por pessoas que também vivem com condições crônicas.
Os cinco estágios do luto são negação, raiva, barganha, depressão e aceitação. Os estágios raramente acontecem em ordem e muitas pessoas revisitam alguns ou todos os estágios várias vezes após o diagnóstico.
A raiva se instala quando reconhecemos o que perdemos - de repente, há novas realidades por causa do Parkinson: jantares em família em falta, preocupação com horários de medicamentos, corrida para consultas médicas sem fim e perda de amigos porque eles não entendem por que temos que cancelar planos de repente. Alguns dias começam com barganhas e tentam viver perfeitamente na esperança de que isso desapareça. A frustração e decepção na natureza crônica de Parkinson podem levar à depressão e tristeza.
Alívio (o novo normal)
Um diagnóstico oficial pode ser o catalisador de que precisamos para nos levar além da negação. O alívio começa lentamente a surgir quando esse novo normal é compartilhado com os outros. O apoio social, de amigos e familiares e de colegas do MyParkinsonsTeam, ajuda você a subir lentamente a escada da dor para um platô mais previsível - o "novo normal". Forjar apoio social de outras pessoas com Parkinson pode trazer perspectiva e validação. Andar pela vida com Parkinson não é fácil ou o que pedimos, mas faz toda a diferença seguir esse novo caminho com outras pessoas que entendem. Você encontrou seu novo normal? Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: My Parkinsons Team.
sábado, 20 de junho de 2020
Não sei nem ninguém sabe a causa do Parkinson. Muitas e perenes dúvidas
Mas juro que é precedido por problemas de sono e constipação (do intestino).
As últimas notícias são relacionadas intimamente a esses dois aspectos. E mais, o papel da alfa-synucleina, que insistem em bloquear, não tem seu papel perfeitamente definido. Ela sinalizaria a partir de locais onde é abundante (apêndice intestinal) ao cérebro, via nervo vago, para agrupar-se em fibrilas que dificultam e impedem até, as sinapses cerebrais. A vacina multiclonal vislumbra atingir, ou impedir a agregação. Mas continuamos sem saber o seu papel positivo. Fará falta nos vacinados? E a biota saudável, quando será possível quantificá-la, discriminá-la ou mesmo corrigí-la com transplante de fezes?
Canabidiol: o que é, para que serve e efeitos colaterais
por Mafalda Abreu / Farmacêutica
Junho 2020 - O Canabidiol é uma substância extraída da planta da maconha, Cannabis sativa, que atua no sistema nervoso central, sendo útil no tratamento de doenças psiquiátricas ou neurodegenerativas, como esclerose múltipla, esquizofrenia, Parkinson, epilepsia ou ansiedade, por exemplo.
Atualmente, no Brasil, existe apenas um medicamento autorizado para comercialização, com o nome Mevatyl, que é indicado para o tratamento de espasmos musculares relacionados com a esclerose múltipla, no entanto a tendência é que outros medicamentos à base de cannabis sejam aprovados no Brasil desde que o seu uso seja supervisionado pelo médico.
Canabidiol: o que é, para que serve e efeitos colaterais
Para que serve o remédio com canabidiol
No Brasil, existe apenas um medicamento com canabidiol autorizado pela Anvisa, com o nome Mevatyl, que tem como indicação o tratamento de espasmos musculares relacionados com a esclerose múltipla.
Porém, existem outros produtos com canabidiol, que são comercializados em outros países, indicados para o tratamento da epilepsia, doença de Parkinson ou Alzheimer, como analgésicos em doentes oncológicos terminais, por exemplo, que podem ser importados, para casos específicos e com devida autorização.
Ainda não há evidências científicas suficientes que comprovem que os canabinoides sejam totalmente seguros e eficazes no tratamento de casos de epilepsia, por isso, só há indicação para o uso em casos restritos, quando não há uma resposta adequada a outros medicamentos indicados para essa doença.
Além disso, o canabidiol tem vindo também a revelar propriedades farmacológicas, como ação analgésica e imunossupressora, ação no tratamento de AVC, diabetes, náuseas e câncer e efeitos sobre os distúrbios de ansiedade, do sono e do movimento.
Onde comprar
O único medicamento com canabidiol autorizado pela Anvisa, tem nome Mevatyl, e está indicado para o tratamento de espasmos musculares relacionados com a esclerose múltipla. Este remédio está disponível em spray e pode ser comprado em farmácias.
No entanto, existem outros produtos com canabidiol, com outros fins terapêuticos, cuja comercialização foi autorizada no Brasil desde março de 2020, desde que seja obtido por meio de prescrição médica e declaração de responsabilidade assinada pelo médico e paciente.
Possíveis efeitos colaterais
Alguns efeitos colaterais que podem ocorrer durante o tratamento com medicamento Mevatyl, que é comercializado no Brasil, são tontura, alterações do apetite, depressão, desorientação, dissociação, humor eufórico, amnésia, distúrbios de equilíbrio e de atenção, má coordenação dos músculos da fala, alterações do paladar, falta de energia, comprometimento da memória, sonolência, visão embaçada, vertigem, prisão de ventre, diarreia, ardência, ulceração, dor e secura da boca, náuseas e vômitos. Fonte: Tua Saúde.
Junho 2020 - O Canabidiol é uma substância extraída da planta da maconha, Cannabis sativa, que atua no sistema nervoso central, sendo útil no tratamento de doenças psiquiátricas ou neurodegenerativas, como esclerose múltipla, esquizofrenia, Parkinson, epilepsia ou ansiedade, por exemplo.
Atualmente, no Brasil, existe apenas um medicamento autorizado para comercialização, com o nome Mevatyl, que é indicado para o tratamento de espasmos musculares relacionados com a esclerose múltipla, no entanto a tendência é que outros medicamentos à base de cannabis sejam aprovados no Brasil desde que o seu uso seja supervisionado pelo médico.
Canabidiol: o que é, para que serve e efeitos colaterais
Para que serve o remédio com canabidiol
No Brasil, existe apenas um medicamento com canabidiol autorizado pela Anvisa, com o nome Mevatyl, que tem como indicação o tratamento de espasmos musculares relacionados com a esclerose múltipla.
Porém, existem outros produtos com canabidiol, que são comercializados em outros países, indicados para o tratamento da epilepsia, doença de Parkinson ou Alzheimer, como analgésicos em doentes oncológicos terminais, por exemplo, que podem ser importados, para casos específicos e com devida autorização.
Ainda não há evidências científicas suficientes que comprovem que os canabinoides sejam totalmente seguros e eficazes no tratamento de casos de epilepsia, por isso, só há indicação para o uso em casos restritos, quando não há uma resposta adequada a outros medicamentos indicados para essa doença.
Além disso, o canabidiol tem vindo também a revelar propriedades farmacológicas, como ação analgésica e imunossupressora, ação no tratamento de AVC, diabetes, náuseas e câncer e efeitos sobre os distúrbios de ansiedade, do sono e do movimento.
Onde comprar
O único medicamento com canabidiol autorizado pela Anvisa, tem nome Mevatyl, e está indicado para o tratamento de espasmos musculares relacionados com a esclerose múltipla. Este remédio está disponível em spray e pode ser comprado em farmácias.
No entanto, existem outros produtos com canabidiol, com outros fins terapêuticos, cuja comercialização foi autorizada no Brasil desde março de 2020, desde que seja obtido por meio de prescrição médica e declaração de responsabilidade assinada pelo médico e paciente.
Possíveis efeitos colaterais
Alguns efeitos colaterais que podem ocorrer durante o tratamento com medicamento Mevatyl, que é comercializado no Brasil, são tontura, alterações do apetite, depressão, desorientação, dissociação, humor eufórico, amnésia, distúrbios de equilíbrio e de atenção, má coordenação dos músculos da fala, alterações do paladar, falta de energia, comprometimento da memória, sonolência, visão embaçada, vertigem, prisão de ventre, diarreia, ardência, ulceração, dor e secura da boca, náuseas e vômitos. Fonte: Tua Saúde.
Ritmicidade circadiana reduzida associada a aumento da doença de Parkinson
FRIDAY, June 19, 2020 - A ritmicidade circadiana reduzida está associada a um risco aumentado de doença de Parkinson (DP), de acordo com um estudo publicado on-line em 15 de junho na JAMA Neurology.
Yue Leng, MD, Ph.D., da Universidade da Califórnia em San Francisco, e colegas examinaram a associação entre ritmo de atividade de repouso e risco de DP incidente usando dados de 2.930 homens sem DP na linha de base que foram incluídos no sono auxiliar. estudo da coorte longitudinal Estudo de fraturas osteoporóticas em homens.
Os pesquisadores descobriram que 2,7% dos homens desenvolveram DP durante 11 anos de acompanhamento. O risco de DP aumentou com a diminuição da amplitude circadiana (força do ritmo), mesor (nível médio de atividade) ou robustez (quão perto a atividade segue um padrão cosseno de 24 horas) após contabilizar todas as covariáveis (odds ratio por padrão 1) diminuição do desvio, 1,77, 1,64 e 1,54, respectivamente). O risco para o desenvolvimento de DP foi cerca de três vezes maior para os do quartil mais baixo versus o mais alto de amplitude, mesor ou robustez (odds ratio, 3,11, 3,04 e 2,65, respectivamente). Após ajustes adicionais para distúrbios noturnos do sono e duração no quartil mais baixo versus mais alto, a associação persistiu (odds ratio 3,56, 3,24 e 3,34 para amplitude, mesor e robustez, respectivamente).
"Marcadores de ritmicidade circadiana podem ser valiosos como um recurso prodrômico para ajudar na detecção precoce da DP", escrevem os autores. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Drugs. Veja mais sobre o tema aqui: JUNE 23, 2020 - Perturbations in the Body’s Internal Clock Linked to Greater Risk of Parkinson’s, Study Finds.
Yue Leng, MD, Ph.D., da Universidade da Califórnia em San Francisco, e colegas examinaram a associação entre ritmo de atividade de repouso e risco de DP incidente usando dados de 2.930 homens sem DP na linha de base que foram incluídos no sono auxiliar. estudo da coorte longitudinal Estudo de fraturas osteoporóticas em homens.
Os pesquisadores descobriram que 2,7% dos homens desenvolveram DP durante 11 anos de acompanhamento. O risco de DP aumentou com a diminuição da amplitude circadiana (força do ritmo), mesor (nível médio de atividade) ou robustez (quão perto a atividade segue um padrão cosseno de 24 horas) após contabilizar todas as covariáveis (odds ratio por padrão 1) diminuição do desvio, 1,77, 1,64 e 1,54, respectivamente). O risco para o desenvolvimento de DP foi cerca de três vezes maior para os do quartil mais baixo versus o mais alto de amplitude, mesor ou robustez (odds ratio, 3,11, 3,04 e 2,65, respectivamente). Após ajustes adicionais para distúrbios noturnos do sono e duração no quartil mais baixo versus mais alto, a associação persistiu (odds ratio 3,56, 3,24 e 3,34 para amplitude, mesor e robustez, respectivamente).
"Marcadores de ritmicidade circadiana podem ser valiosos como um recurso prodrômico para ajudar na detecção precoce da DP", escrevem os autores. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Drugs. Veja mais sobre o tema aqui: JUNE 23, 2020 - Perturbations in the Body’s Internal Clock Linked to Greater Risk of Parkinson’s, Study Finds.
Nova visão sobre o comprometimento relacionado à doença de Parkinson no controle automático da postura ereta
19 June 2020 - Resumo
A doença de Parkinson (DP) afeta o controle automático dos movimentos do corpo. Em nosso estudo, testamos comprometimentos relacionados à DP no controle postural automático em posição vertical quieta. Vinte pacientes com DP (idade média: 60 ± 8 anos; Hoehn e Yahr: 2,00 ± 0,32, sob uso de drogas) e vinte controles pareados por idade (61 ± 7 anos) foram recrutados. Estudamos inter-relações entre movimentos do centro de pressão, movimentos do corpo (cabeça, pescoço, região lombar), movimentos dos olhos e variabilidade do tamanho da pupila. Os participantes realizaram duas tarefas de fixação em pé, durante os quais observaram: a) uma cruz cercada por um fundo branco; eb) uma cruz cercada por um fundo visual estruturado (imagens utilizadas: quartos em casas). Os pacientes com DP exibiram correlações mais fortes e fracas entre as variáveis olho e centro de pressão / movimento corporal do que os controles pareados por idade nas tarefas de fixação branca e estruturada, respectivamente. Correlações parciais, controlando a variabilidade do tamanho da pupila, mostraram que os pacientes com DP usavam recursos atencionais menores e maiores que os controles pareados pela idade para controlar seus movimentos oculares e do centro de pressão / corpo simultaneamente nas tarefas de fixação branca e fixação estruturada, respectivamente. Na tarefa de fixação branca, os pacientes com DP usaram recursos atencionais para otimizar o acoplamento visuomotor entre os movimentos oculares e corporais para controlar sua postura. Na tarefa de fixação estruturada, os principais estímulos visuais distraíram a atenção dos pacientes com DP e isso possivelmente afetou o controle da postura ao deteriorar o acoplamento visuomotor automático. Por outro lado, controles pareados por idade foram capazes de usar o fundo visual circundante para melhorar o acoplamento automático entre os movimentos dos olhos e do centro de pressão para controlar sua postura. Esses resultados sugerem que ambientes desordenados podem distrair os pacientes com DP e deteriorar seu controle postural. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Wiley Online Library.
A doença de Parkinson (DP) afeta o controle automático dos movimentos do corpo. Em nosso estudo, testamos comprometimentos relacionados à DP no controle postural automático em posição vertical quieta. Vinte pacientes com DP (idade média: 60 ± 8 anos; Hoehn e Yahr: 2,00 ± 0,32, sob uso de drogas) e vinte controles pareados por idade (61 ± 7 anos) foram recrutados. Estudamos inter-relações entre movimentos do centro de pressão, movimentos do corpo (cabeça, pescoço, região lombar), movimentos dos olhos e variabilidade do tamanho da pupila. Os participantes realizaram duas tarefas de fixação em pé, durante os quais observaram: a) uma cruz cercada por um fundo branco; eb) uma cruz cercada por um fundo visual estruturado (imagens utilizadas: quartos em casas). Os pacientes com DP exibiram correlações mais fortes e fracas entre as variáveis olho e centro de pressão / movimento corporal do que os controles pareados por idade nas tarefas de fixação branca e estruturada, respectivamente. Correlações parciais, controlando a variabilidade do tamanho da pupila, mostraram que os pacientes com DP usavam recursos atencionais menores e maiores que os controles pareados pela idade para controlar seus movimentos oculares e do centro de pressão / corpo simultaneamente nas tarefas de fixação branca e fixação estruturada, respectivamente. Na tarefa de fixação branca, os pacientes com DP usaram recursos atencionais para otimizar o acoplamento visuomotor entre os movimentos oculares e corporais para controlar sua postura. Na tarefa de fixação estruturada, os principais estímulos visuais distraíram a atenção dos pacientes com DP e isso possivelmente afetou o controle da postura ao deteriorar o acoplamento visuomotor automático. Por outro lado, controles pareados por idade foram capazes de usar o fundo visual circundante para melhorar o acoplamento automático entre os movimentos dos olhos e do centro de pressão para controlar sua postura. Esses resultados sugerem que ambientes desordenados podem distrair os pacientes com DP e deteriorar seu controle postural. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Wiley Online Library.
Você tem tontura que melhora quando se senta? Aprenda sobre uma causa possível
Se você estiver com tontura, tontura ou fadiga ao ficar em pé, esses sintomas podem ser causados por uma condição chamada hipotensão ortostática neurogênica ou "nOH"
A hipotensão ortostática neurogênica (nOH) causa uma queda na pressão sanguínea após ficar em pé ou mudar de posição. Em pacientes com doenças como a de Parkinson, a OH pode ser causada por danos no sistema nervoso ("neurogênico"). Devido a esse dano, o corpo pode não liberar o suficiente de uma substância química chamada noradrenalina, que normalmente ajuda a impedir que a pressão arterial caia muito baixa. Sem norepinefrina suficiente, a pressão sanguínea permanece baixa após o repouso. Isso pode levar a tonturas, tonturas, fadiga, visão turva e outros sintomas.
As pessoas geralmente pensam que os sintomas do nOH são devidos a um distúrbio subjacente do sistema nervoso, como o Parkinson, e assumem que os sintomas são algo com que devem aprender a conviver. No entanto, o nOH é uma condição separada com sintomas que também podem ser gerenciados.
O que mais eu preciso saber sobre o nOH?
Fique on-line para verificar seus sintomas aqui (N.T.: na fonte)
Embora o nOH possa resultar em sentimentos repentinos de tontura ou mesmo tontura a qualquer momento, esses sintomas tendem a ocorrer com mais frequência pela manhã. Eles podem interferir na sua capacidade de concluir suas atividades diárias habituais. É importante entender que os sintomas de nOH também podem resultar em sérias conseqüências, como quedas.
Se você estiver enfrentando sintomas como esses ao ficar em pé ou mudar de posição ou sentir que pode desmaiar ou desmaiar, talvez seja hora de conversar com seu médico. Antes de fazer isso, dedique alguns minutos para concluir este verificador de sintomas on-line (N.T.: na fonte) para ajudar a se preparar para sua discussão.
Seja honesto sobre seus sintomas. Descreva como você se sente quando se levanta ou muda de posição.
Conversando com seu médico sobre o NOH?
Faça o download de um rastreador de sintomas gratuito aqui (N.T.: na fonte)
Aqui estão algumas dicas e recursos para ajudá-lo a se preparar para sua próxima visita e para conversar com seu médico.
Acompanhe seus sintomas. Use um notebook, rastreador ou seu telefone para acompanhar os sintomas e discuti-los com seu médico.
Fale sobre o que é importante para você. Converse com seu médico sobre o impacto que seus sintomas estão causando em sua vida (especialmente se estiverem limitando ou interferindo em suas atividades diárias).
É importante discutir como seus sintomas estão afetando você, para que você e seu médico possam desenvolver um plano de gerenciamento juntos
Faça o download e imprima perguntas aqui (N.T.: na fonte)
Na consulta com o médico, peça leituras da pressão arterial em diferentes posições (deitado, se possível, ou sentado, depois em pé).
Isso é muito importante para diagnosticar o nOH e determinar suas opções de gerenciamento
Perguntas a fazer ao seu médico.
Ao se encontrar com seu médico, pode ser útil ter uma lista de perguntas para ajudá-lo a entender melhor o nOH e seu gerenciamento
Existem diferentes abordagens para o tratamento dos sintomas do nOH
Viver com nOH pode ser desafiador, mas seu médico pode sugerir algumas mudanças no estilo de vida que podem ajudar a gerenciar seus sintomas. Sempre converse com seu médico antes de fazer alterações no seu plano de gerenciamento de nOH ou na sua rotina diária. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today. Veja mais sobre hipotensão ortostática AQUI.
sexta-feira, 19 de junho de 2020
A capacidade de eliminar proteínas gastas influencia o envelhecimento cerebral e a vida útil individual
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| O declínio da atividade do proteassoma é um evento precoce do envelhecimento cerebral,... |
Veja mais AQUI.
Lancet Neurology publica os resultados do estudo de fase 1 do AFFiRiS com PD01A no Parkinson.
18-JUN-2020 - A AFFiRiS AG, uma empresa de biotecnologia em estágio clínico que desenvolve novas imunoterapias ativas específicas para modificação de doenças (SAITs), anunciou hoje que resultados detalhados do programa clínico de fase 1 com seu candidato principal PD01 na doença de Parkinson inicial (PD) pacientes foram publicados na revista The Lancet Neurology. Os resultados da série de ensaios de fase 1 de longo prazo demonstraram que a imunização repetida com PD01A é segura e bem tolerada por um longo período de tempo. Os dados mostraram que a imunização ativa com PD01A leva a uma resposta positiva de anticorpo específica para alfa-sinucleína (aSyn), uma proteína que acredita-se contribuir para a patogênese da doença de Parkinson. A imunização ativa também resultou em uma redução substancial (média de 51%) nos níveis de oligômeros aSyn no LCR de pacientes que receberam a terapia com altas doses, o que é interpretado como um sinal de envolvimento alvo in vivo.
Evidências extensivas apóiam o papel dos oligômeros aSyn solúveis como fator causal no desenvolvimento da doença de Parkinson e a redução dos níveis dos oligômeros aSyn pode ter benefícios modificadores da doença em pacientes com DP.
No estudo, os pacientes foram randomizados para receber quatro imunizações com duas doses diferentes do candidato a medicamento do AFFiRiS e foram seguidos por pelo menos 3,5 anos para avaliar a segurança do imunoterapêutico PD01A. Em particular, este foi o primeiro estudo a avaliar a viabilidade e segurança de uma imunoterapia ativa específica contra aSyn.
Os resultados deste estudo de fase 1 demonstraram que a imunização com PD01A é segura quando administrada repetidamente e foi bem tolerada por um período prolongado. Com exceção das reações locais esperadas no local da injeção, a maioria dos EAs foram considerados não relacionados ao tratamento do estudo. Nenhum paciente interrompeu devido a eventos adversos emergentes do tratamento. A imunização resultou em um aumento significativo no anticorpo IgG contra o peptídeo AFFITOPE® PD01 imunizante, após três injeções iniciadoras com um título máximo atingido na semana 12. Isso levou a uma resposta imune humoral específica contra o epítopo alvo aSyn. Além disso, as imunizações iniciadoras resultaram em um efeito de memória substancial para o epítopo alvo aSyn, como evidenciado pela reativação e aumento da resposta de anticorpos após imunizações de reforço. Isso resultou na persistência da resposta imune até o final do estudo.
Embora o estudo não tenha sido planejado nem desenvolvido para avaliar a eficácia clínica, foram observados sinais clínicos de eficácia. Em particular, os escores motores do MDS-UPDRS foram geralmente estáveis ao longo da série de estudos, em contraste com os dados publicados que relatam uma piora nos escores do MDS-UPDRS em uma população semelhante de pacientes.
"O perfil de segurança PD01A e a resposta substancial e sustentada do anticorpo aSyn visando a forma oligomérica e fibrilar tóxica do aSyn, que se acredita contribuir com a patologia da DP, podem oferecer uma estratégia promissora para o gerenciamento a longo prazo da DP, abordando uma urgência necessidade médica ", disse Dieter Volc MD, pesquisador principal da série de estudos e chefe do Parkinson Center na Privatklinik Confraternitaet, Viena.
"Os resultados encorajadores, incluindo sinais de eficácia clínica, justificam o desenvolvimento adicional de nosso medicamento para o tratamento da DP em um ensaio clínico de fase 2", comentou Noel Barrett, Ph.D., CEO da AFFiRiS. "Potencialmente, abordagens específicas de imunização ativa, como PD01A, podem superar as limitações das abordagens de infusão passiva de anticorpos para DP, causadas por suas curtas semi-vidas in vivo, e contornar os freqüentes e altos custos de tratamento, estimulando uma produção auto-duradoura e duradoura. reação imune ".
Os dados publicados na Lancet Neurology são o primeiro relatório de uma imunoterapia anti-aSyn ativa associada à redução de oligômeros de CSF aSyn em pacientes com DP e apontam para o possível desenvolvimento dessa proteína como um potencial biomarcador para a progressão da doença.
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O estudo de fase 1 foi apoiado pela Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research. Um estudo de fase 2 em pacientes com doença de Parkinson em estágio inicial está em preparação e deve começar no segundo semestre de 2020, dependendo da situação emergente do COVID-19.
Sobre o estudo de estudo clínico da Fase 1:
O estudo foi um estudo randomizado, primeiro centro humano, cego pelo paciente, seguido por três extensões consecutivas. 24 Os pacientes com doença de Parkinson foram randomizados para receber quatro imunizações com 15μg ou 75μg PD01A e foram acompanhados por pelo menos 3,5 anos. Para a primeira injeção de reforço, os pacientes foram re-randomizados para receber doses de PD01A de 15μg ou 75μg. Todos os pacientes receberam uma segunda injeção de reforço de 75μg. O objetivo principal foi avaliar a segurança do imunoterapêutico PD01A. Esses estudos foram registrados no EudraCT (2011-002650-31, 2013-001774-20, 2014-002489-54 e 2015-004854-16). Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Lancet Neurology publishes results of AFFiRiS' Phase 1 trial with PD01A in Parkinson's. Veja mais sobre este assunto AQUI.
Evidências extensivas apóiam o papel dos oligômeros aSyn solúveis como fator causal no desenvolvimento da doença de Parkinson e a redução dos níveis dos oligômeros aSyn pode ter benefícios modificadores da doença em pacientes com DP.
No estudo, os pacientes foram randomizados para receber quatro imunizações com duas doses diferentes do candidato a medicamento do AFFiRiS e foram seguidos por pelo menos 3,5 anos para avaliar a segurança do imunoterapêutico PD01A. Em particular, este foi o primeiro estudo a avaliar a viabilidade e segurança de uma imunoterapia ativa específica contra aSyn.
Os resultados deste estudo de fase 1 demonstraram que a imunização com PD01A é segura quando administrada repetidamente e foi bem tolerada por um período prolongado. Com exceção das reações locais esperadas no local da injeção, a maioria dos EAs foram considerados não relacionados ao tratamento do estudo. Nenhum paciente interrompeu devido a eventos adversos emergentes do tratamento. A imunização resultou em um aumento significativo no anticorpo IgG contra o peptídeo AFFITOPE® PD01 imunizante, após três injeções iniciadoras com um título máximo atingido na semana 12. Isso levou a uma resposta imune humoral específica contra o epítopo alvo aSyn. Além disso, as imunizações iniciadoras resultaram em um efeito de memória substancial para o epítopo alvo aSyn, como evidenciado pela reativação e aumento da resposta de anticorpos após imunizações de reforço. Isso resultou na persistência da resposta imune até o final do estudo.
Embora o estudo não tenha sido planejado nem desenvolvido para avaliar a eficácia clínica, foram observados sinais clínicos de eficácia. Em particular, os escores motores do MDS-UPDRS foram geralmente estáveis ao longo da série de estudos, em contraste com os dados publicados que relatam uma piora nos escores do MDS-UPDRS em uma população semelhante de pacientes.
"O perfil de segurança PD01A e a resposta substancial e sustentada do anticorpo aSyn visando a forma oligomérica e fibrilar tóxica do aSyn, que se acredita contribuir com a patologia da DP, podem oferecer uma estratégia promissora para o gerenciamento a longo prazo da DP, abordando uma urgência necessidade médica ", disse Dieter Volc MD, pesquisador principal da série de estudos e chefe do Parkinson Center na Privatklinik Confraternitaet, Viena.
"Os resultados encorajadores, incluindo sinais de eficácia clínica, justificam o desenvolvimento adicional de nosso medicamento para o tratamento da DP em um ensaio clínico de fase 2", comentou Noel Barrett, Ph.D., CEO da AFFiRiS. "Potencialmente, abordagens específicas de imunização ativa, como PD01A, podem superar as limitações das abordagens de infusão passiva de anticorpos para DP, causadas por suas curtas semi-vidas in vivo, e contornar os freqüentes e altos custos de tratamento, estimulando uma produção auto-duradoura e duradoura. reação imune ".
Os dados publicados na Lancet Neurology são o primeiro relatório de uma imunoterapia anti-aSyn ativa associada à redução de oligômeros de CSF aSyn em pacientes com DP e apontam para o possível desenvolvimento dessa proteína como um potencial biomarcador para a progressão da doença.
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O estudo de fase 1 foi apoiado pela Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research. Um estudo de fase 2 em pacientes com doença de Parkinson em estágio inicial está em preparação e deve começar no segundo semestre de 2020, dependendo da situação emergente do COVID-19.
Sobre o estudo de estudo clínico da Fase 1:
O estudo foi um estudo randomizado, primeiro centro humano, cego pelo paciente, seguido por três extensões consecutivas. 24 Os pacientes com doença de Parkinson foram randomizados para receber quatro imunizações com 15μg ou 75μg PD01A e foram acompanhados por pelo menos 3,5 anos. Para a primeira injeção de reforço, os pacientes foram re-randomizados para receber doses de PD01A de 15μg ou 75μg. Todos os pacientes receberam uma segunda injeção de reforço de 75μg. O objetivo principal foi avaliar a segurança do imunoterapêutico PD01A. Esses estudos foram registrados no EudraCT (2011-002650-31, 2013-001774-20, 2014-002489-54 e 2015-004854-16). Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Lancet Neurology publishes results of AFFiRiS' Phase 1 trial with PD01A in Parkinson's. Veja mais sobre este assunto AQUI.
Relógio Biológico pode ter papel de risco para Parkinson
FRIDAY, June 19, 2020 (HealthDay News) - Muitas vezes parece que quanto mais a pessoa envelhece, menos dorme, mas novas pesquisas sugerem que padrões de sono inconsistentes podem prever um diagnóstico futuro da doença de Parkinson.
Pesquisadores que estudaram 2.930 homens mais velhos por mais de uma década descobriram que aqueles com um problema específico do sono - chamados distúrbios do ritmo circadiano - tinham três vezes mais chances de desenvolver a doença de Parkinson. Um distúrbio do sistema nervoso central, o Parkinson afeta o equilíbrio e o movimento e geralmente causa tremores.
Os resultados do estudo "podem potencialmente ajudar na detecção precoce de Parkinson em adultos mais velhos", disse o autor principal do estudo, Yue Leng, professor assistente de psiquiatria da Universidade da Califórnia, em São Francisco.
Os ritmos circadianos dizem ao corpo quando acordar e quando dormir. Eles confiam, em parte, na luz. Quando está claro, o corpo deve estar acordado e, quando escurece, é hora de dormir. O funcionamento normal desse sistema pode ser interrompido pelas escolhas de estilo de vida, como noites de trabalho ou uso de um celular na hora de dormir.
Além disso, às vezes com a idade, esse "relógio" interno se torna inconsistente. Os adultos mais velhos costumam dormir menos, e seus padrões de sono podem mudar à medida que se cansam no início da noite e acordam de manhã cedo.
"Quando falamos de problemas circadianos ... isso envolve o nível de atividade que uma pessoa tem durante o dia e a noite, e quão regular é esse padrão", disse Leng.
Em 2003, quando o estudo começou, os participantes foram convidados a usar um dispositivo chamado actígrafo por três dias. Ele detecta movimentos leves no pulso e permite descobrir quando um usuário está descansando e quando está ativo. Esse ciclo de descanso e atividade é essencial para entender se os ritmos circadianos de uma pessoa são normais.
Os participantes eram geralmente saudáveis quando o estudo começou e nenhum tinha a doença de Parkinson. Nos 11 anos seguintes, no entanto, 78 homens foram diagnosticados com a doença. Aqueles cujas leituras actigráficas revelavam ritmos circadianos anormais tinham o triplo de chances de Parkinson, segundo o estudo.
Isso permaneceu verdadeiro mesmo depois que os pesquisadores responderam por outros problemas do sono, incluindo apneia, movimentos involuntários das pernas e ineficiência do sono (tempo gasto no sono após desligar as luzes).
Os resultados foram publicados on-line em 15 de junho na JAMA Neurology.
James Beck é vice-presidente sênior e diretor científico da Fundação Parkinson. Ele disse: "Já sabemos há algum tempo que os ritmos circadianos são afetados em pessoas com Parkinson, por isso foi interessante ver que esses problemas podem prever a doença antes de serem diagnosticados. Tendo a sensação de que alguém pode estar em risco de doença de Parkinson tem muito apelo ".
Beck considerou emocionante o uso de actígrafos, porque os dispositivos vestíveis podem permitir o monitoramento a longo prazo de muitas condições de saúde.
"A idéia de wearables tem muito apelo para doenças em geral, e especialmente para a doença de Parkinson", disse Beck. "Você pode imaginar um médico, em algum momento do futuro, dizendo aos pacientes: 'Na sua idade, você deve fazer sua colonoscopia e usar seu actógrafo por uma semana".
A questão que permanece, de acordo com os autores do estudo, é se os ritmos circadianos interrompidos são um sintoma precoce do Parkinson ou se podem realmente desempenhar um papel na causa da doença.
"Acreditamos que a explicação mais provável possa ser que esse seja um sinal precoce do Parkinson, mas também pode ser um mecanismo que está levando ao Parkinson", disse Leng.
As pessoas podem tomar medidas para normalizar o relógio corporal através de terapia com luz - exposição a luzes brilhantes durante o dia - e tomando melatonina. Se as rupturas circadianas forem consideradas uma causa de Parkinson e não um sintoma, esses tratamentos podem ser potencialmente usados para ajudar a evitá-lo.
Beck suspeita que as interrupções circadianas sejam provavelmente um sintoma precoce da doença de Parkinson e não uma causa. Ainda assim, ele disse que esta pesquisa é uma peça importante do quebra-cabeça que é a doença de Parkinson - uma doença para a qual existem tratamentos para aliviar os sintomas, mas nenhuma cura ou medicamento preventivo conhecido.
Problemas relacionados ao sono estão entre as queixas mais comuns feitas pelos pacientes de Parkinson, e Beck espera que este estudo aumente a urgência de estudar o papel dos ritmos circadianos.
"Felizmente, isso estimulará uma conversa com pessoas com Parkinson e seus médicos se tiverem problemas com o sono, porque certamente existem remédios disponíveis para ajudar a melhorar o sono de pessoas com doença de Parkinson", disse ele.
O Parkinson é o segundo distúrbio neurodegenerativo mais comum, depois da doença de Alzheimer. Mais de 500.000 pessoas nos Estados Unidos foram diagnosticadas com Parkinson, a maioria após os 60 anos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: US News. Veja também AQUI.
Pesquisadores que estudaram 2.930 homens mais velhos por mais de uma década descobriram que aqueles com um problema específico do sono - chamados distúrbios do ritmo circadiano - tinham três vezes mais chances de desenvolver a doença de Parkinson. Um distúrbio do sistema nervoso central, o Parkinson afeta o equilíbrio e o movimento e geralmente causa tremores.
Os resultados do estudo "podem potencialmente ajudar na detecção precoce de Parkinson em adultos mais velhos", disse o autor principal do estudo, Yue Leng, professor assistente de psiquiatria da Universidade da Califórnia, em São Francisco.
Os ritmos circadianos dizem ao corpo quando acordar e quando dormir. Eles confiam, em parte, na luz. Quando está claro, o corpo deve estar acordado e, quando escurece, é hora de dormir. O funcionamento normal desse sistema pode ser interrompido pelas escolhas de estilo de vida, como noites de trabalho ou uso de um celular na hora de dormir.
Além disso, às vezes com a idade, esse "relógio" interno se torna inconsistente. Os adultos mais velhos costumam dormir menos, e seus padrões de sono podem mudar à medida que se cansam no início da noite e acordam de manhã cedo.
"Quando falamos de problemas circadianos ... isso envolve o nível de atividade que uma pessoa tem durante o dia e a noite, e quão regular é esse padrão", disse Leng.
Em 2003, quando o estudo começou, os participantes foram convidados a usar um dispositivo chamado actígrafo por três dias. Ele detecta movimentos leves no pulso e permite descobrir quando um usuário está descansando e quando está ativo. Esse ciclo de descanso e atividade é essencial para entender se os ritmos circadianos de uma pessoa são normais.
Os participantes eram geralmente saudáveis quando o estudo começou e nenhum tinha a doença de Parkinson. Nos 11 anos seguintes, no entanto, 78 homens foram diagnosticados com a doença. Aqueles cujas leituras actigráficas revelavam ritmos circadianos anormais tinham o triplo de chances de Parkinson, segundo o estudo.
Isso permaneceu verdadeiro mesmo depois que os pesquisadores responderam por outros problemas do sono, incluindo apneia, movimentos involuntários das pernas e ineficiência do sono (tempo gasto no sono após desligar as luzes).
Os resultados foram publicados on-line em 15 de junho na JAMA Neurology.
James Beck é vice-presidente sênior e diretor científico da Fundação Parkinson. Ele disse: "Já sabemos há algum tempo que os ritmos circadianos são afetados em pessoas com Parkinson, por isso foi interessante ver que esses problemas podem prever a doença antes de serem diagnosticados. Tendo a sensação de que alguém pode estar em risco de doença de Parkinson tem muito apelo ".
Beck considerou emocionante o uso de actígrafos, porque os dispositivos vestíveis podem permitir o monitoramento a longo prazo de muitas condições de saúde.
"A idéia de wearables tem muito apelo para doenças em geral, e especialmente para a doença de Parkinson", disse Beck. "Você pode imaginar um médico, em algum momento do futuro, dizendo aos pacientes: 'Na sua idade, você deve fazer sua colonoscopia e usar seu actógrafo por uma semana".
A questão que permanece, de acordo com os autores do estudo, é se os ritmos circadianos interrompidos são um sintoma precoce do Parkinson ou se podem realmente desempenhar um papel na causa da doença.
"Acreditamos que a explicação mais provável possa ser que esse seja um sinal precoce do Parkinson, mas também pode ser um mecanismo que está levando ao Parkinson", disse Leng.
As pessoas podem tomar medidas para normalizar o relógio corporal através de terapia com luz - exposição a luzes brilhantes durante o dia - e tomando melatonina. Se as rupturas circadianas forem consideradas uma causa de Parkinson e não um sintoma, esses tratamentos podem ser potencialmente usados para ajudar a evitá-lo.
Beck suspeita que as interrupções circadianas sejam provavelmente um sintoma precoce da doença de Parkinson e não uma causa. Ainda assim, ele disse que esta pesquisa é uma peça importante do quebra-cabeça que é a doença de Parkinson - uma doença para a qual existem tratamentos para aliviar os sintomas, mas nenhuma cura ou medicamento preventivo conhecido.
Problemas relacionados ao sono estão entre as queixas mais comuns feitas pelos pacientes de Parkinson, e Beck espera que este estudo aumente a urgência de estudar o papel dos ritmos circadianos.
"Felizmente, isso estimulará uma conversa com pessoas com Parkinson e seus médicos se tiverem problemas com o sono, porque certamente existem remédios disponíveis para ajudar a melhorar o sono de pessoas com doença de Parkinson", disse ele.
O Parkinson é o segundo distúrbio neurodegenerativo mais comum, depois da doença de Alzheimer. Mais de 500.000 pessoas nos Estados Unidos foram diagnosticadas com Parkinson, a maioria após os 60 anos. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: US News. Veja também AQUI.
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