Explorando o potencial neuroprotetor e anticâncer abrangente de Afzelin

 28 de maio de 2024 - Explorando o potencial neuroprotetor e anticâncer abrangente de Afzelin.

8 de janeiro de 2024 - Afzelin, um composto vegetal, mostra potencial neuroprotetor em estudo.

Melhores habilidades motoras, menor estresse oxidativo observado em ratos modelo de doença tratados

Um grupo de roedores em um amontoado, comendo pelotas vermelhas.

Um composto vegetal chamado afzelin diminuiu as anormalidades motoras em um modelo de rato da doença de Parkinson, relata um estudo.

Afzelin, encontrado em certas plantas, como alguns nenúfares e árvores, tem sido mostrado para ter uma variedade de propriedades farmacológicas, incluindo efeitos antioxidantes e anti-inflamatórios, que podem beneficiar pessoas com doenças neurodegenerativas como Parkinson.

O estudo, "Potencial neuroprotetor de Afzelin: Uma nova abordagem para aliviar a catalepsia e modular a expressão de Bcl-2 na terapia da doença de Parkinson", foi publicado no Saudi Pharmaceutical Journal.

"Este estudo destaca o potencial de se concentrar em compostos naturais, incluindo Afzelin como possíveis agentes neuroprotetores", escreveram seus pesquisadores.

Efeitos do tratamento com composto vegetal semelhante à levodopa na maior dose

Parkinson é caracterizada pela morte progressiva de células nervosas no cérebro responsável por fazer o mensageiro químico dopamina. Enquanto as causas exatas do Parkinson são incompletamente compreendidas, tanto a inflamação e o estresse oxidativo são pensados para desempenhar um papel na condução da degeneração dos neurônios dopaminérgicos.

Pesquisadores da Arábia Saudita testaram os efeitos da afzelina em um modelo de rato de Parkinson, com a doença induzida pela administração de um produto químico que esgota a dopamina chamado resperina.

Três grupos desses ratos foram tratados com afzelin em uma de três doses (5, 10 ou 20 mg/kg), e um quarto com levodopa, uma terapia de Parkinson fundamental que trabalha para aumentar os níveis de dopamina no cérebro. Outro grupo de ratos injetados com resperina não foi tratado, e animais saudáveis formaram um grupo controle final.

Uma bateria de testes padronizados foi dada para medir a mobilidade e o comportamento dos ratos, incluindo o teste rotarod (onde os animais têm que se equilibrar em um poste giratório) e o teste de campo aberto (que rastreia como os animais se comportam quando colocados em um novo ambiente aberto).

Em todos esses testes, ratos doentes mostraram anormalidades marcantes em comparação com ratos sem Parkinson, mas em ratos tratados com o composto vegetal, a extensão dessas anormalidades foi significativamente reduzida. Os resultados indicaram um efeito dose-dependente — ou seja, doses mais altas de afzelin levaram a mudanças mais pronunciadas e benéficas no comportamento, com a dose mais alta testada mostrando efeitos semelhantes à levodopa na maioria dos testes.

"A administração de Afzelin foi encontrada para ser eficaz em melhorar os déficits motores e cinesia [relacionados ao movimento]", escreveram os pesquisadores.

Os animais tratados também mostraram melhorias no teste de nado forçado, que é comumente usado como uma maneira de medir comportamentos semelhantes à depressão em modelos de ratos e camundongos.

Análises bioquímicas do cérebro dos ratos mostraram que a afzelina aliviou significativamente a queda induzida pela doença nos níveis de dopamina e de moléculas relacionadas. Doses mais altas do composto vegetal também aumentaram a atividade de Bcl-2, uma proteína que é conhecida por promover a sobrevivência celular.

"O tratamento com afzelin aumentou a expressão de Bcl-2 no estriado, uma região do cérebro afetada no Parkinson", escreveram os pesquisadores, observando que isso "pode contribuir para os efeitos protetores do Afzelin".

Níveis mais altos de certas proteínas antioxidantes e marcadores mais baixos de estresse oxidativo - o tipo de dano celular contra o qual os antioxidantes se defendem - também foram vistos com o tratamento com afzelina. Essas descobertas "destacam o potencial da afzelina como um agente protetor na mitigação de danos oxidativos no cérebro", observaram os pesquisadores.

Embora ressalte que é necessário um trabalho adicional para avaliar se a afzelina pode beneficiar pessoas com Parkinson, o resultado do estudo "posiciona a afzelina como um potencial agente neuroprotetor" que pode ser útil no tratamento da doença, concluíram os cientistas.

Estudo revela provável origem da gagueira no cérebro

28 de maio de 2024 - Um grupo de pesquisa internacional liderado por pesquisadores da Universidade de Turku e do Hospital Universitário de Turku, na Finlândia, conseguiu identificar a provável origem da gagueira no cérebro.

A gagueira é um distúrbio do ritmo da fala caracterizado por repetições involuntárias, prolongamentos ou pausas na fala que impedem a produção típica da fala. Aproximadamente 5-10% das crianças pequenas gaguejam, e estima-se que 1% continue a gaguejar até a idade adulta. Uma gagueira severa pode ter um profundo impacto negativo na vida do indivíduo afetado.

    A gagueira já foi considerada um distúrbio psicológico. No entanto, com mais pesquisas, agora é entendido como um distúrbio cerebral relacionado à regulação da produção da fala."    Juho Joutsa, Professor de Neurologia, Universidade de Turku

A gagueira também pode ser adquirida como resultado de certas doenças neurológicas, como a doença de Parkinson ou um acidente vascular cerebral. No entanto, os mecanismos neurobiológicos da gagueira ainda não são totalmente compreendidos, e onde ela se origina no cérebro permanece incerto. Os achados dos estudos de imagem cerebral são parcialmente contraditórios, e é desafiador determinar quais alterações são a causa raiz da gagueira e quais são apenas fenômenos associados.

Gagueira localizada na mesma rede cerebral, independentemente de sua causa

Pesquisadores da Finlândia, Nova Zelândia, Estados Unidos e Canadá desenvolveram um novo desenho de pesquisa que poderia fornecer uma solução para esse problema. O estudo incluiu indivíduos que sofreram um acidente vascular cerebral, alguns dos quais desenvolveram uma gagueira imediatamente após o mesmo. Os pesquisadores descobriram que, embora os derrames estivessem localizados em diferentes partes do cérebro, todos eles se localizavam na mesma rede cerebral, ao contrário dos derrames que não causavam gagueira.

Além de pessoas que sofreram um AVC, os pesquisadores usaram ressonância magnética (MRI) para escanear o cérebro de 20 indivíduos com gagueira do desenvolvimento. Nesses indivíduos, a gagueira associou-se a alterações estruturais nos nós da rede cerebral originalmente identificadas em relação às lesões causais do AVC - quanto maiores as alterações, mais grave a gagueira. Este achado sugere que a gagueira é causada por uma rede cerebral comum, independentemente da etiologia (desenvolvimental ou neurológica).

Os nós-chave da rede identificados pelos pesquisadores foram putâmen, amígdala e claustro localizados profundamente no cérebro, e as conexões entre eles.

"Esses achados explicam características bem conhecidas da gagueira, como as dificuldades motoras na produção da fala e a variabilidade significativa na gravidade da gagueira entre estados emocionais. Como núcleos principais no cérebro, o putâmen regula a função motora e a amígdala regula as emoções. O claustro, por sua vez, atua como um nó para várias redes cerebrais e transmite informações entre elas", explica Joutsa.

Os resultados do estudo fornecem uma visão única sobre a base neurobiológica da gagueira. Localizar a gagueira no cérebro abre novas possibilidades de tratamento médico. Os pesquisadores esperam que, no futuro, a gagueira possa ser efetivamente tratada, por exemplo, com estimulação cerebral que possa ser direcionada especificamente para a rede cerebral agora identificada. Fonte: News-medical.

Cafeína mostrada para afetar a função de dopamina cerebral em pacientes com doença de Parkinson

Os efeitos do alto e baixo consumo de cafeína na ligação do transportador de dopamina do cérebro em pacientes diagnosticados com doença de Parkinson. Crédito: Anais de Neurologia (2024).

28 DE MAIO DE 2024 - O alto consumo regular de cafeína afeta a função dopaminérgica em pacientes com doença de Parkinson, mostra um novo estudo internacional liderado pela Universidade de Turku e pelo Hospital Universitário de Turku, na Finlândia. O consumo de cafeína antes de se submeter ao diagnóstico de dopaminografia cerebral também pode afetar os resultados de imagem. Os resultados da pesquisa foram publicados no Annals of Neurology em 20 de maio de 2024.

Pesquisas anteriores mostraram que a ingestão regular de cafeína está associada a um risco reduzido de desenvolver a doença de Parkinson. No entanto, Há pesquisas limitadas sobre os efeitos da cafeína na progressão da doença em pacientes que já foram diagnosticados.

Um estudo de acompanhamento liderado pela Universidade de Turku e pelo Hospital Universitário de Turku (Tyks), na Finlândia, examinou como o consumo de cafeína afeta a função de dopamina cerebral durante um longo período em pacientes diagnosticados com a doença de Parkinson. A função dopaminérgica do cérebro foi avaliada com tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) para medir a ligação do transportador de dopamina (DAT).

"A associação entre o alto consumo de cafeína e a redução do risco de doença de Parkinson tem sido observada em estudos epidemiológicos. No entanto, nosso estudo é o primeiro a se concentrar nos efeitos da cafeína na progressão da doença e nos sintomas em relação à função da dopamina na doença de Parkinson", diz Valtteri Kaasinen, professor de neurologia da Universidade de Turku e principal investigador do estudo.

O consumo de cafeína não teve efeito sobre os sintomas de Parkinson

Um estudo clínico comparou 163 pacientes com doença de Parkinson em estágio inicial com 40 controles saudáveis. Os exames e exames de imagem foram realizados em dois momentos para uma subamostra, com intervalo médio de seis anos entre a primeira e a segunda sessão de imagem.

As alterações na ligação do transportador cerebral de dopamina foram comparadas com o consumo de cafeína dos pacientes, que foi avaliado tanto por um questionário validado quanto pela determinação das concentrações de cafeína e seus metabólitos em amostras de sangue.

Os resultados revelaram que os pacientes com alto consumo de cafeína exibiram uma diminuição 8,3-15,4% maior na ligação do transportador de dopamina em comparação com aqueles com baixo consumo de cafeína.

No entanto, o declínio observado na função dopaminérgica é improvável que seja devido a uma maior redução nos neurônios dopaminérgicos após o consumo de cafeína. Em vez disso, é mais provável que seja um mecanismo compensatório downregulatory no cérebro que também foi observado em indivíduos saudáveis após o uso de cafeína e outros estimulantes.

"Embora a cafeína possa oferecer certos benefícios na redução do risco de doença de Parkinson, nosso estudo sugere que a alta ingestão de cafeína não tem nenhum benefício sobre os sistemas dopaminérgicos em pacientes já diagnosticados. Uma alta ingestão de cafeína não resultou na redução dos sintomas da doença, como melhora da função motora", diz Kaasinen.

Outro achado significativo do estudo foi a observação de que uma dose recente de cafeína, por exemplo, na manhã da sessão de imagem, aumenta temporariamente os valores de ligação DAT da pessoa. Isso poderia potencialmente complicar a interpretação dos resultados de imagem de DAT cerebral comumente usados clinicamente.

Os resultados da pesquisa sugerem que os pacientes devem abster-se de consumir café e cafeína por 24 horas antes de serem submetidos a exames de imagem por DAT. Fonte: Medicalxpress.

Família procura por idoso de 85 anos desaparecido há dois dias no DF

15/05/2024 - Família procura por idoso de 85 anos desaparecido há dois dias no DF

Josias José de Oliveira sofre de Parkinson e demência. Ele sumiu na 2ª feira, durante uma caminhada com a esposa pela QNL 2 de Taguatinga

Uma nova molécula é patenteada para combater o Parkinson

9 de maio de 2024 - Uma nova molécula é patenteada para combater o Parkinson.

Avanço na doença de Parkinson

Pesquisadores do Krembil Brain Institute da UHN. Os pesquisadores na equipe do estudo incluíram, (L a R), o Dr. Suneil Kalia, a Dra. Lorraine Kalia, o Dr. Eun Jung Lee e o Dr. David Aguirre-Padilla. (Foto: UHN Research Communications) Por UHN Research Communications

15 de maio de 2024 - Uma pesquisa do Krembil Brain Institute da UHN revelou potenciais efeitos modificadores da doença da estimulação cerebral profunda na doença de Parkinson, lançando uma nova luz sobre um tratamento antigo.

Parkinson é uma doença neurodegenerativa que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. A doença é caracterizada por sintomas motores, como tremores, rigidez, movimentos lentos e equilíbrio prejudicado.

Esses sintomas característicos são causados por uma perda progressiva de neurônios em uma área do cérebro que controla o movimento, chamada de gânglios da base.

Para algumas pessoas com Parkinson, sintomas motores graves podem ser tratados com um procedimento cirúrgico conhecido como estimulação cerebral profunda (DBS). Esta terapia envolve a implantação de eletrodos em áreas específicas do cérebro, onde eles fornecem impulsos elétricos que corrigem a atividade anormal dos neurônios.

Apesar dos benefícios conhecidos do DBS para aliviar os sintomas de Parkinson, ainda há muitas incógnitas em torno de como a terapia funciona e se pode alterar o curso da doença.

Em um estudo recente publicado na Brain Stimulation, os Drs. Suneil e Lorraine Kalia, pesquisadores do Instituto do Cérebro Krembil da UHN, forneceram evidências de que o DBS pode servir como mais do que apenas um tratamento sintomático – ele pode realmente alterar os processos subjacentes da doença.

"Um fator determinante na maioria das doenças neurodegenerativas é o acúmulo de proteínas mal dobradas dentro ou fora das células cerebrais", explica o Dr. Suneil Kalia, cientista sênior da Krembil e co-líder do estudo.

"No Parkinson, vemos um acúmulo de uma forma mal dobrada da proteína alfa-sinucleína (α-Syn), que interrompe a comunicação do neurônio e, eventualmente, causa a morte do neurônio", acrescenta o Dr. Suneil Kalia, que também é professor associado do Departamento de Neurocirurgia da Universidade de Toronto (U of T) e ocupa a cadeira R. R. Tasker em Neurocirurgia Estereotáxica e Funcional na UHN.

De acordo com o Dr. Suneil Kalia, a busca é por tratamentos que possam interromper a produção e agregação de α-Syn, retardando ou até mesmo impedindo a progressão do Parkinson.

A doença de Parkinson afeta mais de 100.000 canadenses. A estimulação cerebral profunda é uma opção de tratamento valiosa para um subgrupo de pacientes cujos sintomas motores não podem ser controlados apenas com medicação. (Fotos: Getty Images)

Para determinar se a ECP tem tais efeitos modificadores da doença, os laboratórios Kalia examinaram se a estimulação elétrica de alta frequência, semelhante à fornecida pelos eletrodos DBS, altera o α-Syn.

"Quando estimulamos células cerebrais cultivadas, vimos significativamente menos expressão e acúmulo de α-Syn agregado", diz a Dra. Lorraine Kalia, cientista sênior da Krembil, neurologista e co-líder do estudo.

"Dentro do cérebro, quando estimulamos uma pequena região dos gânglios basais chamada substância negra pars compacta, vimos um nível geral mais baixo de α-Syn e menos efeitos a jusante", acrescenta a Dra. Lorraine Kalia, que também é professora associada do Departamento de Medicina da U of T e ocupa a cadeira Wolfond-Krembil em Pesquisa da Doença de Parkinson na UHN.

Essas descobertas sugerem o potencial do DBS para proteger os neurônios e retardar a doença.

Curiosamente, a equipe viu esse benefício apenas quando simulou a substância negra pars compacta e não uma região próxima que os médicos mais comumente visam no DBS.

Dr. Suneil Kalia, que também é neurocirurgião no Krembil Brain Institute, juntamente com seus dois colegas, realiza o maior número de cirurgias DBS no Canadá.

“Aplicamos regularmente DBS em uma das três regiões funcionalmente conectadas dos gânglios da base, dependendo do paciente e de seus sintomas específicos – mais comumente o núcleo subtalâmico”, diz ele. “A DBS nesta região pode melhorar drasticamente os sintomas motores de um paciente, por isso ficamos um tanto surpresos ao ver que não teve efeito nos níveis de α-Syn.

“Esta descoberta diz-nos que as ações modificadoras da doença da ECP podem depender, até certo ponto, da região do cérebro visada – esta será uma consideração importante ao otimizar os planos de tratamento para pacientes individuais.”

Dr. Eun Jung Lee e Dr. David Aguirre-Padilla são co-primeiros autores do estudo e ex-pesquisadores de pós-doutorado nos laboratórios Kalia.

"O DBS tem sido usado para tratar o Parkinson desde o final da década de 1990, mas só agora estamos aprendendo sobre suas propriedades modificadoras da doença", explica o Dr. Aguirre-Padilla. "Nossas descobertas ressaltam o potencial de aproveitar as terapias existentes para doenças neurológicas de novas maneiras."

Embora mais pesquisas sejam necessárias para determinar exatamente como a ECP altera o α-Syn, este estudo oferece esperança para milhões de pacientes e seus cuidadores.

"Quanto melhor entendermos como o DBS funciona, mais podemos refinar a terapia para aumentar seus benefícios para cada paciente", diz o Dr. Lee. "Essa abordagem pode realmente mudar o cenário do tratamento da DP." Fonte: Uhnfoundation. 

Tratamento inovador reduz comprimidos a doentes com Parkinson

15 maio, 2024 - Tratamento inovador reduz comprimidos a doentes com Parkinson.

Terapia indisponível no Brasil!

Anticorpo pode retardar os sintomas, diz estudo

A conclusão é de um ensaio clínico realizado no Roche Innovation Centre, na Suíça. A investigação foi publicada na revista Nature Medicine.

© Shutterstock

17/04/24 - Segundo uma investigação realizada no Roche Innovation Centre, na Suíça, existe um anticorpo monoclonal que é capaz de reduzir os sintomas de Parkinson em doentes com rápida progressão da doença.

De acordo com a revista Nature Medicine, o anticorpo terapêutico experimental chama-se prasinezumab e é capaz de ligar-se à proteína alfa-sinucleína, um fator chave na progressão da doença.

A eficácia da sua utilização pode verificar-se logo após um ano. O ensaio da fase dois, chamado de Pasadena, analisou o efeito deste anticorpo em 316 doentes. O tratamento reduziu os sintomas de progressão rápida após 52 semanas.

Apesar dos resultados, os investidores revelam que são necessárias mais pesquisas para confirmar estes efeitos.

“A melhoria obtida é muito limitada com um tempo de apenas um ano. É realmente difícil prever os resultados deste tipo de tratamento a longo prazo”, revelou ao agregador de blogues HuffPost José Luis Lanciego, investigador da Universidade de Navarra, em Espanha, que não participou no estudo. Fonte: Notícias ao Minuto.

Novo tratamento revela-se promissor ao reverter sintomas de Parkinson

Em causa está o uso de um método de ultrassom de alta intensidade, conhecido como HIFU. Saiba o que está em causa.

Novo tratamento revela-se promissor ao reverter sintomas de Parkinson

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15/05/24 - Um método de ultrassom de alta intensidade, conhecido por HIFU, foi usado no tratamento de doentes com sinais motores de Parkinson e revelou-se promissor. A investigação foi feita pelo Centro de Neurociências Abarca Campal, do Hospital Universitário HM Puerta del Sur em Móstoles, Espanha.

Concluíram que é possível tratar os sinais motores desta doença ao usar este tipo de tratamento. O benefício foi significativo enquanto que os efeitos adversos revelaram-se leves e transitórios.

"A realização do tratamento ablativo bilateral na doença de Parkinson por meio de radiofrequência e cirurgia estereotáxica tem sido classicamente associada a complicações graves, razão pela qual esta opção terapêutica foi considerada indisponível, com as limitações terapêuticas que isso acarretava", conta ao jornal El Mundo José Obeso, um dos responsáveis pelo estudo.

"Embora este seja um estudo preliminar, estes resultados mostram que a aplicação bilateral de HIFU seria um tratamento viável e eficaz em pacientes bem selecionados. As melhorias em alguns dos seis pacientes tratados são muito significativas. Precisamos de estudos maiores para corroborar estes resultados, especialmente em termos de segurança do procedimento", revela o médico Raúl Martínez. Fonte: Notíciasao Minuto.

Nova teoria explica origens e propagação da doença de Parkinson

Cientistas propõem novo modo de diagnosticar doença de Parkinson.

[Imagem: Gerado por IA/Bing]

Origem da doença de Parkinson

A doença de Parkinson começa no nariz ou no intestino?

Nas últimas duas décadas, a comunidade científica tem debatido a origem das proteínas tóxicas que disparam a doença. Em 2003, o patologista alemão Heiko Braak propôs pela primeira vez que a doença começa fora do cérebro. Mais recentemente, Per Borghammer e colegas do Hospital Universitário de Aarhus (Dinamarca) argumentaram que a doença é o resultado de processos que começam no centro olfativo do cérebro (primeiro o cérebro) ou no trato intestinal do corpo (primeiro o corpo).

A mesma equipe agora está propondo uma nova hipótese que unifica os modelos "primeiro o cérebro" e "primeiro o corpo" com algumas das prováveis causas da doença de Parkinson: tóxicos ambientais que são inalados ou ingeridos.

Os pesquisadores argumentam que a inalação de certos pesticidas, compostos químicos comuns de lavagem a seco e a poluição do ar predispõem a um modelo da doença que prioriza o cérebro. Outros tóxicos ingeridos, como alimentos contaminados e água potável contaminada, levam ao modelo da doença que prioriza o corpo.

"Tanto no cenário que prioriza o cérebro quanto o que prioriza o corpo, a patologia surge em estruturas do corpo intimamente conectadas ao mundo exterior," disse o pesquisador Ray Dorsey, membro da equipe. "Aqui propomos que o Parkinson é uma doença sistêmica e que suas raízes iniciais provavelmente começam no nariz e no intestino e estão ligadas a fatores ambientais cada vez mais reconhecidos como os principais contribuintes, se não as causas, da doença. A doença de Parkinson, a doença cerebral que mais cresce no mundo, pode ser alimentada por substâncias tóxicas e, portanto, é amplamente evitável."

Brasileiros desenvolveram teste que detecta Parkinson em estágio inicial.

[Imagem: Cristiane Kalinke et al. - 10.1016/j.snb.2023.133353]

Diferentes rotas para o cérebro, diferentes formas de doença

Uma proteína chamada alfa-sinucleína, quando mal dobrada, tem estado na mira dos cientistas nos últimos 25 anos como uma das forças motrizes por trás do Parkinson. Com o tempo, a proteína se acumula no cérebro em aglomerados, chamados corpos de Lewy, e causa disfunção progressiva e morte de muitos tipos de células nervosas, incluindo aquelas nas regiões do cérebro produtoras de dopamina que controlam a função motora. Quando propôs a ideia pela primeira vez, Braak imaginou que um patógeno não identificado, como um vírus, poderia ser o responsável pela doença.

O novo artigo argumenta que as toxinas encontradas no meio ambiente, especificamente os produtos químicos de limpeza a seco e desengordurantes tricloroetileno (TCE) e percloroetileno (PCE), o herbicida paraquate e a poluição do ar, podem ser causas comuns para a formação de alfa-sinucleína tóxica. E os problemas não são de hoje: A poluição do ar estava em níveis tóxicos na Londres do século XIX, quando James Parkinson descreveu a doença.

O nariz e o intestino são revestidos por um tecido macio e permeável e ambos têm conexões bem conhecidas com o cérebro. No modelo que prioriza o cérebro, os produtos químicos são inalados e podem entrar no cérebro através do nervo responsável pelo olfato. Do centro olfativo do cérebro, a alfa-sinucleína se espalha para outras partes do cérebro, principalmente de um lado, incluindo regiões com concentrações de neurônios produtores de dopamina. A morte dessas células é uma marca registrada da doença de Parkinson. A doença pode causar tremor assimétrico e lentidão nos movimentos e uma taxa de progressão mais lenta após o diagnóstico, e só muito mais tarde, comprometimento cognitivo significativo ou demência.

Por sua vez, quando ingeridos os compostos químicos passam pelo revestimento do trato gastrointestinal. A patologia inicial da alfa-sinucleína pode começar no próprio sistema nervoso do intestino, de onde pode se espalhar para ambos os lados do cérebro e da medula espinhal. Esta via do corpo é frequentemente associada à demência com corpos de Lewy, uma doença da mesma família da doença de Parkinson, caracterizada por constipação precoce e perturbações do sono, seguidas por uma lentidão mais simétrica nos movimentos e demência precoce, à medida que a doença se espalha através de ambos os hemisférios do cérebro.

"Essas substâncias tóxicas ambientais são generalizadas e nem todos têm a doença de Parkinson," disse Dorsey. "O momento, a dose e a duração da exposição e as interações com fatores genéticos e outros fatores ambientais são provavelmente fundamentais para determinar quem desenvolverá Parkinson. Na maioria dos casos, essas exposições provavelmente ocorreram anos ou décadas antes do desenvolvimento dos sintomas." Fonte: Diariodasaude.