terça-feira, 28 de maio de 2024

Cafeína mostrada para afetar a função de dopamina cerebral em pacientes com doença de Parkinson

Os efeitos do alto e baixo consumo de cafeína na ligação do transportador de dopamina do cérebro em pacientes diagnosticados com doença de Parkinson. Crédito: Anais de Neurologia (2024).

28 DE MAIO DE 2024 - O alto consumo regular de cafeína afeta a função dopaminérgica em pacientes com doença de Parkinson, mostra um novo estudo internacional liderado pela Universidade de Turku e pelo Hospital Universitário de Turku, na Finlândia. O consumo de cafeína antes de se submeter ao diagnóstico de dopaminografia cerebral também pode afetar os resultados de imagem. Os resultados da pesquisa foram publicados no Annals of Neurology em 20 de maio de 2024.

Pesquisas anteriores mostraram que a ingestão regular de cafeína está associada a um risco reduzido de desenvolver a doença de Parkinson. No entanto, Há pesquisas limitadas sobre os efeitos da cafeína na progressão da doença em pacientes que já foram diagnosticados.

Um estudo de acompanhamento liderado pela Universidade de Turku e pelo Hospital Universitário de Turku (Tyks), na Finlândia, examinou como o consumo de cafeína afeta a função de dopamina cerebral durante um longo período em pacientes diagnosticados com a doença de Parkinson. A função dopaminérgica do cérebro foi avaliada com tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) para medir a ligação do transportador de dopamina (DAT).

"A associação entre o alto consumo de cafeína e a redução do risco de doença de Parkinson tem sido observada em estudos epidemiológicos. No entanto, nosso estudo é o primeiro a se concentrar nos efeitos da cafeína na progressão da doença e nos sintomas em relação à função da dopamina na doença de Parkinson", diz Valtteri Kaasinen, professor de neurologia da Universidade de Turku e principal investigador do estudo.

O consumo de cafeína não teve efeito sobre os sintomas de Parkinson

Um estudo clínico comparou 163 pacientes com doença de Parkinson em estágio inicial com 40 controles saudáveis. Os exames e exames de imagem foram realizados em dois momentos para uma subamostra, com intervalo médio de seis anos entre a primeira e a segunda sessão de imagem.

As alterações na ligação do transportador cerebral de dopamina foram comparadas com o consumo de cafeína dos pacientes, que foi avaliado tanto por um questionário validado quanto pela determinação das concentrações de cafeína e seus metabólitos em amostras de sangue.

Os resultados revelaram que os pacientes com alto consumo de cafeína exibiram uma diminuição 8,3-15,4% maior na ligação do transportador de dopamina em comparação com aqueles com baixo consumo de cafeína.

No entanto, o declínio observado na função dopaminérgica é improvável que seja devido a uma maior redução nos neurônios dopaminérgicos após o consumo de cafeína. Em vez disso, é mais provável que seja um mecanismo compensatório downregulatory no cérebro que também foi observado em indivíduos saudáveis após o uso de cafeína e outros estimulantes.

"Embora a cafeína possa oferecer certos benefícios na redução do risco de doença de Parkinson, nosso estudo sugere que a alta ingestão de cafeína não tem nenhum benefício sobre os sistemas dopaminérgicos em pacientes já diagnosticados. Uma alta ingestão de cafeína não resultou na redução dos sintomas da doença, como melhora da função motora", diz Kaasinen.

Outro achado significativo do estudo foi a observação de que uma dose recente de cafeína, por exemplo, na manhã da sessão de imagem, aumenta temporariamente os valores de ligação DAT da pessoa. Isso poderia potencialmente complicar a interpretação dos resultados de imagem de DAT cerebral comumente usados clinicamente.

Os resultados da pesquisa sugerem que os pacientes devem abster-se de consumir café e cafeína por 24 horas antes de serem submetidos a exames de imagem por DAT. Fonte: Medicalxpress.

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