August 18, 2021 - Miraculous recovery from Parkinson’s Disease by European expat man after successful treatment in Dubai.
Objetivo: atualização nos dispositivos de “Deep Brain Stimulation” aplicáveis ao parkinson. Abordamos critérios de elegibilidade (devo ou não devo fazer? qual a época adequada?) e inovações como DBS adaptativo (aDBS). Atenção: a partir de maio/20 fui impedido arbitrariamente de compartilhar postagens com o facebook. Com isto este presente blog substituirá o doencadeparkinson PONTO blogspot.com, abrangendo a doença de forma geral.
quarta-feira, 18 de agosto de 2021
sábado, 14 de agosto de 2021
Nardosinona alivia os sintomas da doença de Parkinson em camundongos, regulando o receptor D2 da dopamina
14 Aug 2021 - Nardosinone Alleviates Parkinson’s Disease Symptoms in Mice by Regulating Dopamine D2 Receptor.
Nardosinona
A nardosinona é um sesquiterpeno e constituinte químico do Nardostachys jatamansi. [1] Em estudos in vitro, o composto demonstrou aumento dependente da concentração da bucladesina e crescimento de neurito induzido pela estaurosporina. [2] A nardosinona também demonstrou aumentar o crescimento de neuritos mediados por NGF e a sinaptogênese de células PC12D. [3]
Além disso, a nardosinona demonstrou atividade citotóxica contra células de leucemia linfocítica P-388 em cultura. [4] In Wikipedia.
segunda-feira, 26 de julho de 2021
Pesquisa de alfa-sinucleína: definindo movimentos estratégicos na batalha contra a doença de Parkinson
26 July 2021 - Com o advento da era genética na pesquisa da doença de Parkinson (DP) em 1997, a α-sinucleína foi identificada como um jogador importante em uma doença neurodegenerativa complexa que afeta> 10 milhões de pessoas em todo o mundo. Estima-se que a DP tenha um impacto econômico de US $ 51,9 bilhões apenas nos Estados Unidos. Desde a associação inicial com a DP, centenas de pesquisadores contribuíram para elucidar as funções da α-sinucleína em estados normais e patológicos, e essas continuam sendo áreas críticas para pesquisas contínuas. Com este documento de posicionamento, os autores se esforçam para atingir dois objetivos: primeiro, para resumir sucintamente as características críticas que definem as funções variadas da α-sinucleína, como são conhecidas hoje; e, em segundo lugar, identificar as lacunas de conhecimento mais prementes e delinear uma estratégia multifacetada para pesquisas futuras com o objetivo de permitir que as terapias parem ou reduzam a progressão da doença na DP ... Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.
sábado, 24 de julho de 2021
ASSEGURAM QUE AS CIMENTEIRAS E CAIERAS SÃO CAUSADORES DE PROBLEMAS NEURODEGENERATIVOS
JULIO 24, 2021 - O estabelecimento e a reabertura de novas fábricas de cimento e calcário em Yucatán causariam o aparecimento de doenças neurodegenerativas, como o Parkinson, depressão, autismo e ansiedade, a poluição ambiental que gerariam.
Até o momento, são quatro grandes
cimenteiras instaladas na entidade, e uma série de cimenteiras,
tanto em operação quanto abandonadas, que, diariamente, geram
milhões de micropartículas, que são dispersas pelo vento.
Em
meio a esse panorama, está prevista a instalação em Yucatán de
duas novas cimenteiras, que apresentam problemas jurídicos, como o
grupo Amori, Sociedad Anónima de Capital Variable, empresa de
parentes de Billy Álvarez, que fraudou a cimenteira. A Cruz Azul,
assim como a empresa Comercio para el Desarrollo Mexicano (CDM) del
Sureste, de Ricardo Alessio Robles Cerda, vinculada aos Panama
Papers.
Estudo científico recente demonstra a relação
entre a contaminação por micropartículas e doenças
neurodegenerativas, além dos efeitos no sistema
respiratório.
Especialistas mexicanos alertam que as
micropartículas emitidas pelas fábricas de cal e cimento causam
danos ao aparelho respiratório das pessoas e, a médio prazo, a
situação se complica por se tornarem problemas crônicos.
Estudos
indicam que a poluição ambiental é um fator determinante para
doenças neurodegenerativas, anomalia que aumentou com as fábricas
de cal e cimento.
A especialista do Centro de Pesquisas e
Estudos Avançados (Cinvestav), María de los Ángeles Andrade Oliva,
afirmou que a má qualidade do ar causa uma alteração na produção
de dopamina, hormônio liberado pelo hipotálamo que influencia
diretamente o comportamento, a atividade motora e a motivação
etc.
Ele comentou que a exposição constante a material
particulado em suspensão no ar tem implicações sociais e
econômicas importantes, talvez uma das mais relevantes seja ser a
principal causa ambiental de mortes prematuras.
Inclusive,
tem sido associada a um risco aumentado de desenvolver doenças
neurológicas que envolvem o controle do humor e do comportamento
motor, como Parkinson, depressão, autismo e ansiedade, onde a
transmissão da dopamina é afetada.
Menciono que a
transmissão dopaminérgica pode ser diretamente afetada por
partículas finas (PF) com tamanho aerodinâmico menor ou igual a 2,5
mícrons e partículas ultrafinas (PUF) menores ou iguais a 0,1
mícron.
A má qualidade do ar deve-se ao constante
crescimento da população nas áreas urbanas e à concentração das
atividades econômicas e produtivas, que emitem elevados níveis de
gases poluentes na atmosfera, que ultrapassaram as concentrações
máximas diárias em mais de cinco vezes. Recomendado (25 microgramas
por metro quadrado) por organismos internacionais, como a Organização
Mundial da Saúde (OMS).
Andrade Oliva expressou que a
exposição a esses poluentes presentes no ar causa estresse
oxidativo e respostas inflamatórias em nível periférico,
especificamente nos sistemas respiratório e cardiovascular, bem como
em nível central, além da alteração da transmissão da dopamina,
que está relacionada com o desenvolvimento de doenças
neurodegenerativas.
Desse modo, apóia a reclamação dos
moradores de Progreso e Umán, que há anos se queixam das
consequências que sofrem ao morar próximo a este tipo de
construtoras, problema que se complicará ainda mais com o interesse
de duas iniciativas privadas de instalar-se na região
Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Yucatan ahora.
A droga de Parkinson pode aliviar a psicose associada à demência
JULY 24, 2021 - Uma droga que alivia as alucinações em pessoas com doença de Parkinson pode ser capaz de fazer o mesmo com pessoas com demência, descobriu um novo ensaio clínico.
O medicamento,
denominado Nuplazid, ou pimavanserin, já foi aprovado nos Estados
Unidos para o tratamento de alucinações e delírios relacionados ao
Parkinson.
O novo estudo, publicado esta semana no New
England Journal of Medicine, sugere que a droga pode ajudar pacientes
com demência afetados por esses mesmos sintomas.
Os
pesquisadores descobriram que, ao longo de 18 semanas, os pacientes
que receberam Nuplazid tiveram 65% menos probabilidade de ver o
ressurgimento de suas alucinações e delírios, em comparação com
aqueles que receberam um placebo.
O ensaio havia sido
planejado para durar mais tempo, mas foi interrompido mais cedo
quando ficou claro que a droga era eficaz.
Os
especialistas dizem que as descobertas oferecem esperança de um novo
tratamento para alguns dos sintomas mais preocupantes da demência.
Mas estudos de longo prazo ainda são necessários.
"Não
quero que as pessoas pensem que esta é uma droga milagrosa. Não é",
disse o pesquisador principal Dr. Pierre Tariot, diretor do Banner
Alzheimer's Institute em Phoenix.
Mas, ele acrescentou, as
descobertas sugerem que o Nuplazid pode ajudar muitos pacientes com
psicose relacionada à demência - possivelmente sem todos os riscos
dos medicamentos atuais.
A doença de Alzheimer e outras
formas de demência são comumente vistas como distúrbios de
memória, mas afetam todo o cérebro.
E são os sintomas
psiquiátricos e comportamentais - incluindo delírios, alucinações,
agitação e agressão - que podem ser os mais difíceis para
pacientes e cuidadores.
É comum, por exemplo, que os
pacientes acreditem que as pessoas estão constantemente tentando
roubar seus pertences, disse o Dr. Joseph Friedman, professor
associado de psiquiatria e neurociência da Icahn School of Medicine
no Mount Sinai, na cidade de Nova York.
É uma crença
falsa, mas que pode ser muito angustiante, disse Friedman.
As
alucinações, entretanto, podem envolver ver ou ouvir pessoas que
não estão lá. Friedman disse que em alguns casos - se uma pessoa
está vendo um ente querido morto há muito tempo, por exemplo - a
alucinação pode não ser uma experiência negativa.
Em
outros casos, os encontros imaginários podem ser assustadores ou
desencadear comportamentos perigosos.
No momento, nenhum
medicamento foi aprovado oficialmente para o tratamento de
alucinações e delírios relacionados à demência. Mas os médicos
geralmente prescrevem medicamentos antipsicóticos - os tipos usados
para esquizofrenia e transtorno bipolar.
Um grande
problema, disse Friedman, são os efeitos colaterais das drogas:
problemas de movimento, sedação, tontura e quedas estão entre
eles.
"E a exposição crônica a antipsicóticos
pode realmente piorar o declínio cognitivo", disse
Friedman.
Nesse contexto, disse ele, as novas descobertas
podem oferecer às famílias "esperança de que haja um possível
tratamento alternativo por aí".
Friedman escreveu um
editorial publicado com o estudo, que foi financiado pelo fabricante
do Nuplazid, Acadia Pharmaceuticals.
O julgamento foi
conduzido em etapas separadas. Primeiro, a equipe de Tariot examinou
quase 800 pacientes com demência que estavam tendo alucinações e
delírios.
Todos os pacientes e seus cuidadores receberam
aconselhamento sobre como lidar com esses sintomas sem medicação,
que é o que as diretrizes médicas recomendam.
Os
cuidadores podem, por exemplo, oferecer garantias ou usar distrações
- como música ou caminhar - quando surgem alucinações ou
delírios.
Após cinco semanas, 351 pacientes do estudo
ainda apresentavam sintomas e entraram em um ensaio "aberto":
todos receberam Nuplazid por 12 semanas. Desses pacientes, 62%
tiveram uma resposta duradoura à medicação e passaram para a fase
final do teste.
Nesse ponto, cerca de metade foram
aleatoriamente designados para ficar com Nuplazid por mais 26
semanas, enquanto os outros foram substituídos por um placebo.
Após
18 semanas, surgiu uma diferença clara: 28% dos pacientes com
placebo estavam sofrendo de alucinações ou delírios novamente, em
comparação com 13% dos pacientes com Nuplazid.
Quanto
aos efeitos colaterais, os mais comuns foram cefaleia, constipação
e infecção do trato urinário.
Três pacientes
apresentaram uma irregularidade do ritmo cardíaco chamada de
intervalo QT longo - um efeito colateral conhecido da droga. A bula
aconselha as pessoas com certas condições que afetam o ritmo
cardíaco a não tomar o medicamento.
Friedman disse que
dados de longo prazo ainda são necessários e não está claro se o
Nuplazid funciona melhor para certas formas de demência do que
outras.
A maioria dos pacientes do estudo tinha Alzheimer,
mas cerca de um terço tinha demência devido ao Parkinson, doença
vascular ou um acúmulo de estruturas anormais chamadas corpos de
Lewy no cérebro.
Tariot concordou que testes maiores e
mais longos são necessários.
Dadas as opções atuais para controlar esses sintomas, ele disse: "se tivéssemos algo mais que pudéssemos usar, isso seria ótimo".
No
entanto, não houve comparações diretas entre o Nuplazid e os
antipsicóticos padrão para avaliar o quanto ele pode ser mais
seguro ou eficaz, observou Tariot.
Nuplazid é muito mais
caro. Quando chegou ao mercado em 2016, teria um custo de US $ 24.000
por ano. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.
Fonte: Upi Health News.
Polêmica! Veja sobre questões de segurança do Nuplazid/pimavanserin AQUI.
terça-feira, 20 de julho de 2021
A evolução da doença de Parkinson pode ser interrompida com a ajuda de um medicamento para diabetes
July 20, 2021 - A evolução da doença de Parkinson pode ser interrompida devido a um medicamento comumente usado no diabetes tipo 2, sugere um estudo clínico.
Os medicamentos usados atualmente contra o Parkinson ajudam a aliviar os sintomas, mas não previnem a morte de células cerebrais.
O estudo com 62 pacientes, publicado na revista Lancet, indica que a droga pode ter parado a doença.
A equipe de cientistas da University College London (UCL) disse estar “encantada” com os resultados, mas pediu cautela, pois os benefícios a longo prazo da droga ainda são incertos, exigindo mais testes.
“Não há absolutamente nenhuma dúvida de que um medicamento que retarda a progressão da doença é a necessidade menos atendida para a doença de Parkinson; isso é inegável ”, disse o professor Tom Foltynie, um dos pesquisadores que contribuíram com a fonte. estudar.
Na doença de Parkinson, o cérebro se deteriora progressivamente e as células que produzem o hormônio chamado dopamina são destruídas, causando um tremor, dificuldade de movimentação e, eventualmente, problemas de memória.
As terapias usadas atualmente ajudam a aliviar os sintomas, aumentando os níveis de dopamina, mas a morte cerebral continua e os efeitos da doença pioram, sem medicação para interromper o processo.
No ensaio clínico, metade dos pacientes recebeu um medicamento para diabetes chamado exenatida e os outros receberam um placebo. Todos os indivíduos mantiveram sua medicação usual.
Pessoas que receberam tratamento regular experimentaram um declínio durante as 48 semanas do estudo, mas a condição daqueles que receberam exenatida permaneceu estável. Além disso, três meses após a interrupção do tratamento experimental, a situação dos indivíduos que receberam exenatida ainda era positiva.
“Este é o primeiro ensaio clínico em pacientes reais com Parkinson em que tal efeito foi observado”, acrescentou o professor Foltynie.
"Isso nos dá confiança de que a exenatida não apenas mascara os sintomas, mas tem um efeito sobre a doença subjacente", disse ele, observando que os pesquisadores estão "entusiasmados e encorajados, mas também cautelosos porque precisamos replicar essas descobertas".
O medicamento deve continuar a ser estudado por um período mais longo de tempo, no contexto do qual um remédio eficaz terá que manter a doença no local por vários anos para que os pacientes percebam diferenças significativas.
A droga ajuda a controlar os níveis de açúcar no sangue no diabetes, agindo no sensor de um hormônio chamado GLP-1. Esses sensores também são encontrados nas células cerebrais, diz a fonte.
Os cientistas suspeitam que esta droga estimula as células cerebrais a funcionarem com mais eficiência ou as ajuda a sobreviver. Essa também é a razão pela qual o remédio é testado para outras doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Archynewsy.
Medicamento para a doença de Parkinson altera a motilidade do intestino delgado de rato e a composição da microbiota
200721 - Resumo - A doença de Parkinson (DP) é conhecida por estar associada à alteração da função gastrointestinal e da composição da microbiota. A função gastrointestinal alterada é fundamental no desenvolvimento de crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado, que é uma comorbidade frequentemente observada em pacientes com DP. Embora a medicação para DP possa ser um fator de confusão importante nas alterações relatadas, seu efeito per se na composição da microbiota ou na função gastrointestinal no local de absorção da droga não foi estudado. Para este fim, ratos Groningen de tipo selvagem saudáveis (isto é, não modelo DP) foram empregados e tratados com dopamina, pramipexol (em combinação com levodopa / carbidopa) ou ropinirol (em combinação com levodopa / carbidopa) por 14 dias sequenciais. Os ratos tratados com agonistas da dopamina mostraram uma redução significativa na motilidade do intestino delgado e um aumento no crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado distal. É importante ressaltar que alterações significativas nos táxons microbianos foram observadas entre os grupos tratado e veículo, análogo às alterações previamente relatadas em estudos de DP humana vs microbiota HC (?). Essas alterações microbianas incluíram um aumento em Lactobacillus e Bifidobacterium e diminuição em Lachnospiraceae e Prevotellaceae. É importante notar que certas espécies de Lactobacillus se correlacionaram negativamente com os níveis plasmáticos de levodopa. No geral, os resultados destacam o efeito significativo da medicação para DP per se sobre a microbiota intestinal e as comorbidades associadas à doença, incluindo disfunção gastrointestinal e crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Biorxiv.
terça-feira, 13 de julho de 2021
A programação de estimulação cerebral profunda remota economiza "dinheiro e quilômetros (N.T.: milhas)" para o paciente com doença de Parkinson
130721 - O sistema Abbott recentemente aprovado permite a consulta de telessaúde e o ajuste à estimulação cerebral profunda para a doença de Parkinson.
Quando os medicamentos para Parkinson de Craig Overman não mantinham mais seus sintomas sob controle, ele se tornou um candidato de livro para a estimulação cerebral profunda ou DBS.
Então, ele se
beneficiou de tratamentos tão novos que ainda nem estão nos livros
de medicina.
Estimulação remota profunda do cérebro
para a doença de Parkinson
Essa tecnologia de ponta, aprovada
pelos EUA Food and Drug Administration, em março, permite a
programação remota e o ajuste da estimulação elétrica que faz a
estimulação cerebral profunda funcionar.
Para Overman e
sua esposa Susan, que moram em Wyoming, a cinco horas e meia de carro
do Hospital UCHealth University of Colorado, no Campus Médico de
Anschutz, menos idas ao hospital têm sido uma bênção
especial.
"Isso me economizou tempo e dinheiro",
disse Craig.
A própria estimulação cerebral profunda o
salvou muito mais do que isso.
Os Overmans vivem em
Newcastle, Wyoming. Craig, agora com 62 anos, operou equipamentos
pesados em minas de carvão a céu aberto por 37 anos a partir
de 2015. Foi quando um amigo percebeu que o braço esquerdo de Craig
não estava balançando quando ele andava. Uma visita a um
neurologista trouxe o diagnóstico de doença de Parkinson em estágio
inicial. Craig continuou com sua vida até que o Parkinson tornou
isso difícil.
No caso dele, os sintomas se manifestavam
principalmente em flutuações de rigidez muscular e movimentos
involuntários de braços e pernas, o que é conhecido como
discinesia. O remédio para Parkinson, a levodopa, ajudou, mas com o
passar do tempo, as flutuações foram mais frequentes e
imprevisíveis. Isso levou a doses maiores e mais frequentes de
levodopa até que Craig passou a tomar 20 comprimidos por dia - mais
do que o dobro do medicamento que os pacientes normalmente
tomam.
Os sintomas da
doença de Parkinson aparecem
Enquanto isso, a saúde de Craig
piorou. Em 2016, sua capacidade de operar equipamentos que faziam
picapes de tamanho normal parecerem caminhões Tonka não era mais
possível, e ele ficou incapacitado. Andar tornou-se cada vez mais
difícil, a ponto de entrar em cena um andador e, mais tarde, uma
cadeira de rodas elétrica. Um arqueiro e caçador de arco
experiente, Craig se viu incapaz de manusear seu arco. Outras
atividades que ele amava - acampar, andar de quatro rodas nas Black
Hills, pescar com seu neto Hayden - de repente pareciam fora de
alcance. Fadiga e problemas de sono, sintomas comuns de Parkinson,
surgiram. Para piorar as coisas, a levodopa devastou seu sistema
digestivo.
"Ele não conseguia comer, não queria
comer", lembrou Susan.
Como tantas vezes acontece, os
desafios físicos trouxeram barreiras psicológicas, e com razão.
Craig não conseguia entrar em uma loja e ter certeza de que
conseguiria sair dela porque, como ele mesmo disse, "meus
músculos iriam se enrijecer". Craig começou a pular os jogos
juvenis de beisebol e basquete de seu neto - jogos que ele adorava
assistir - pelo mesmo motivo. Ele cada vez mais acabava assistindo
muita TV sozinho.
“Eu não tinha ambição. Coisas que
eu realmente gostava, não queria mais fazer ”, disse
Craig.
Susan, trabalhando em tempo integral como
tesoureira do condado de Weston, nunca sabia bem o que esperar ao
retornar do trabalho.
“Você nunca sabia se voltaria
para casa com ele deitado no chão”, disse ela. “Uma vez, a
ambulância tinha chegado. Houve várias idas ao pronto-socorro
porque ele não estava se sentindo bem e tinha problemas com coisas
diferentes. "
Craig, que administra o Parkinson com
estimulação cerebral profunda, está ao lado do neto na frente de
um caminhão.
Craig Overman e seu neto. Foto cortesia de Craig Overman.
Entre na estimulação cerebral profunda para a doença de Parkinson
Craig estava
ciente da estimulação cerebral profunda ou DBS, mas não estava
entusiasmado com a ideia. O YouTube não estava ajudando.
“Fui
à internet e comecei os vídeos das cirurgias e não consegui
terminar de assisti-los”, disse ele.
Em abril de 2020,
porém, ele sabia que algo precisava mudar. O neurologista de Craig
em Rapid City, Dakota do Sul, encaminhou-o ao Dr. Drew Kern, um
neurologista da Escola de Medicina da Universidade do Colorado e
UCHealth.
Depois de uma discussão aprofundada com Kern sobre terapias avançadas, Craig e Sandy tomaram a decisão de buscar a estimulação cerebral profunda. Determinar quem é um bom candidato para DBS é vital e envolve testes abrangentes durante dois dias. Durante esse tempo, Craig também se encontrou com o Dr. Steven Ojemann, um neurocirurgião estereotáxico funcional treinado na UCHealth University of Colorado. A Ojemann tem 20 anos de experiência em DBS, a maior na região. Toda a equipe DBS, incluindo quase 20 médicos e outros provedores, analisou a candidatura de Craig na semana seguinte.
E eles
determinaram que o DBS funcionaria bem para ele.
A doença de Parkinson de Craig se
manifesta nos tipos de complicações motoras - em particular,
discinesia e rigidez muscular - nas quais o DBS funciona melhor. Além
disso, as fortes flutuações "liga-desliga" de Craig à
medida que as pílulas de levodopa passavam eram um sinal de que o
DBS deveria funcionar bem. Além disso, quando a levodopa estava
"ligada", melhorava drasticamente as habilidades motoras de
Craig.
"Os benefícios do DBS podem ser previstos com
base nos efeitos da medicação", explicou Kern. “Ele teve uma
melhora de 70% no desempenho motor com a medicação; no entanto, a
duração foi menor do que o ideal e ele teve discinesias
incômodas."
É importante ressaltar que a doença de
Parkinson não afetou o estado cognitivo de Craig, que DBS não
melhora. E ele ainda era jovem, não tinha comorbidades graves e
tinha um forte apoio familiar e social, na visão do DBS da UC. DBS
estava pronto.
Colocação precisa durante a cirurgia
DBS
Mas o procedimento teria que esperar. A pandemia de
coronavírus interrompeu as cirurgias eletivas em todo o Colorado,
depois as estrangulou no final de 2020. Seria janeiro de 2021 até
que os procedimentos ocorressem.
A cirurgia de estimulação
cerebral profunda para Craig envolveu três procedimentos. Durante o
primeiro e o segundo, os médicos implantaram os eletrodos nos lados
direito e esquerdo do cérebro de Craig. Durante o terceiro
procedimento, os especialistas colocaram a bateria sob a pele logo
abaixo da clavícula.
Três subespecialistas colaboraram
antes e na sala de cirurgia para a colocação dos eletrodos DBS: o
neurologista de distúrbios do movimento (Kern), o neurofisiologista
que auxilia na determinação da localização do eletrodo com base
em ouvir e observar as células cerebrais dispararem (Dr. John
Thompson )); e o neurocirurgião estereotáxico funcional (Ojemann).
O Hospital da Universidade do Colorado está entre os poucos
selecionados dos EUA. centros médicos trazendo uma gama tão
abrangente de habilidades para a sala de cirurgia DBS.
Durante essas duas primeiras cirurgias, o trio colocou com precisão eletrodos DBS no núcleo subtalâmico de Craig. Craig estava acordado para ambos: seus movimentos e respostas melhoraram o direcionamento e ajudaram a evitar efeitos adversos. Durante essas cirurgias, a equipe DBS combina imagens intra-operatórias, neurofisiologia e resposta clínica para posicionar com precisão os eletrodos. No caso de o paciente não poder estar acordado para a cirurgia, a equipe também faz DBS sob anestesia usando um sistema assistido por ressonância magnética chamado ClearPoint, que combina orientação de ressonância magnética em tempo real na implantação de eletrodos DBS.
No início de abril, os Overmans estavam de volta ao
hospital para Kern programar o dispositivo DBS. Esta foi uma das
várias viagens de 330 milhas (N.T.: 530 km) que ele já havia feito.
A programação envolve o ajuste da quantidade e localização da
corrente elétrica que flui para o núcleo subtalâmico de Craig.
Susan fez vídeos com o celular de seu marido andando por um corredor
antes e depois da sessão de aproximadamente 90 minutos. Antes, ele
se mexia lenta e rigidamente com passos de bebê; depois, seus passos
são saudáveis e sua marcha parece quase normal.
No
caminho para casa, uma tempestade de neve caiu e os Overmans seguiam
um limpa-neve nos últimos 35 milhas (N.T.: 56 km) nos EUA. 85, ambos
ansiavam por não fazer esta viagem muitas vezes mais.
Programação
remota de estimulação cerebral profunda
A equipe de
estimulação cerebral profunda do Hospital da Universidade do
Colorado envolve seus pacientes na escolha do hardware a ser
implantado: Medtronic, Boston Scientific ou Abbott. Cada uma dessas
empresas de dispositivos oferece produtos excelentes, mas existem
algumas diferenças, o que faria um indivíduo escolher um em vez do
outro, sendo específico para o estilo de vida dessa pessoa.
A
Abbott recebeu a aprovação do FDA para sua tecnologia DBS de
telessaúde e ajuste remoto em março. Aqui está a perspectiva do
médico. Imagem cortesia de Abbott.
Para Craig, ele escolheu o Abbott porque não era recarregável e, na época, podia ter a capacidade de ser programado remotamente. Entre as cirurgias de DBS em janeiro e a programação inicial em abril, a Abbott recebeu a aprovação da FDA para um sistema que permite a programação remota e o ajuste do controlador de Craig.
Craig poderia usar um
iPhone ou iPad para se conectar com Kern ou com uma enfermeira.
Usando links de vídeo seguros em redes Wi-Fi ou celulares, os
provedores de UCHealth podiam fazer visitas de telessaúde,
observando como Craig fazia toques com os dedos, passos, andava e
assim por diante, e fazia ajustes de programação como se estivesse
na mesma sala com o médico. Kern até recebeu uma licença médica
em Wyoming para poder fazer essas consultas remotas.
Os
Overmans fizeram mais duas viagens a Aurora, nenhuma das quais
envolveu tempestades de neve. A essa altura, Kern estava satisfeito
de que eles poderiam fazer a próxima visita à distância. Em meados
de maio, Kern e Craig conversaram por vídeo, Craig fez alguns
movimentos prescritos e Kern fez alguns pequenos ajustes. Craig foi o
primeiro paciente na região a receber programação DBS remota. Kern
e Craig tiveram compromissos de programação remota subsequentes e
continuarão a fazê-lo daqui para frente.
A programação
e o ajuste remotos podem funcionar tão bem para alguém a 300 milhas
ou mesmo a cinco milhas de Aurora, diz Kern, e outros pacientes
escolheram a opção de telessaúde. Ele oferece a todos, diz ele.
Mas existem algumas limitações menores: é mais difícil avaliar a
marcha em um link de vídeo e não é possível para ele sentir a
rigidez muscular. Alguns pacientes, principalmente os mais próximos
de Aurora, podem continuar preferindo as visitas no local. Mas muitos
outros certamente optarão por ajustes remotos.
Craig
Overman está de volta aos jogos de seu neto e sua saúde voltou a
tempo de apoiar os esforços esportivos juvenis de outro neto: sua
neta Payton está entrando no futebol e no basquete. Craig também
está ansioso para pescar, caçar e andar de quatro rodas. Ele cortou
sua dosagem de levodopa em cerca de 75%, recuperou o apetite e está
se sentindo com muito mais energia.
“Quero dizer, ele
tem feito de tudo”, disse Susan. "Outro dia, ele lavou o deck
com energia e o pintou, e estamos recebendo novas janelas e ele está
cortando a grama."
Craig fica maravilhado com o que o
DBS fez por ele.
“Isso mudou minha vida para melhor, e
só se passaram três meses”, disse ele. Original em inglês,
tradução Google, revisão Hugo. Fonte: UChealth.
sábado, 10 de julho de 2021
Pesquisadores da UCPH provam que o mau funcionamento da usina (mitocôndrias) é a principal causa da doença de Parkinson
9-JUL-2021 - 12.000 pessoas na Dinamarca e 7 a 10 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de Doença de Parkinson (DP). É o segundo distúrbio neurogerativo mais comum do envelhecimento e o distúrbio do movimento mais comum, mas a causa da doença é amplamente desconhecida.
Em um novo estudo,
pesquisadores da Universidade de Copenhagen mostram que a forma mais
comum da doença, abrangendo 90 a 95 por cento de todos os casos de
doença de Parkinson conhecida como DP esporádica, é causada por um
bloqueio de uma via que regula a potência das células nervosas , a
mitocôndria.
“Assim como quando as pessoas comem, as
células pegam o que precisam e se livram do resto dos produtos
residuais. Mas se nossas células cerebrais têm esse tipo específico
de bloqueio de sinalização, isso significa que a força motriz da
célula - mitocôndrias - não pode ser limpa depois de ser
danificada ', explica o autor correspondente e líder do grupo,
Professor Shohreh Issazadeh-Navikas da Biotech Research &
Innovation Centro.
O bloqueio leva ao acúmulo de grandes
quantidades de mitocôndrias danificadas, embora não seja capaz de
produzir energia suficiente para as células. Faz com que os
neurônios morram gradualmente, que é a razão para o
desenvolvimento dos sintomas da doença de Parkinson e porque leva à
demência.
O bloqueio é causado por uma desregulação
dos genes do sistema imunológico, mais especificamente uma via
chamada interferon tipo 1, que normalmente é importante para o
combate aos vírus, mas agora mostramos que também é responsável
por regular o suprimento de energia das células nervosas.
“Cada
parte do nosso corpo precisa ser regulada. Recebemos um sinal para
parar de comer, quando estamos satisfeitos, e a mesma coisa acontece
em todas as outras partes do nosso corpo. Se pegarmos uma infecção,
partes do nosso corpo precisarão combatê-la e impedir que ela se
multiplique. Mas quando a infecção for eliminada, o sinal deve
diminuir. Este é o trabalho de uma proteína chamada PIAS2. Isso
causa o bloqueio da via do interferon tipo 1 e, quando a infecção
passa, o bloqueio deve parar e voltar ao normal. Mas esse não parece
ser o caso em pacientes com doença de Parkinson. Demonstramos ainda
que essa desregulação leva a um defeito no suprimento de energia
mitocondrial, conforme mencionado anteriormente ', diz Shohreh
Issazadeh-Navikas.
Essas vias são muito importantes para
as funções cerebrais, mas também estão associadas ao
reconhecimento microbiano e viral. Por exemplo, eles são muito
importantes para combater o COVID-19, e uma mutação no gene
relacionado mostrou estar ligada a um desfecho mortal após contrair
o COVID-19.
Os pesquisadores combinaram e analisaram
quatro conjuntos de dados, que estudaram neurônios de cérebros com
doença de Parkinson e analisaram que tipo de genes eles
expressam.
Eles então examinaram quais padrões genéticos
foram perturbados em pacientes com doença de Parkinson e
especialmente aqueles que também desenvolveram DP com demência.
A
fim de testar os resultados, as principais descobertas dos dados
combinados foram testadas em três modelos diferentes de camundongos
usando um regulador negativo da via do interferon tipo I, PIAS2, que
foi identificado a partir do estudo de pacientes como uma das
proteínas-chave ligadas ao a progressão da doença de Parkinson e
demência.
'Mostramos que um alto acúmulo da proteína
PIAS2 é o que está causando o bloqueio na via, que deveria ter
ativado os processos responsáveis pela remoção da proteína
danificada e do lixo mitocondrial', diz Shohreh
Issazadeh-Navikas.
“O acúmulo de massa mitocondrial
danificada leva ao aumento de outras proteínas tóxicas. Então,
quando comparamos pacientes com pacientes saudáveis da mesma
idade sem doença de Parkinson, vemos que esta proteína PIAS2 é
altamente expressa nos neurônios, razão pela qual esta via deve ser
avaliada para papéis potenciais em outras formas de doença de
Parkinson familiar que nós não estudamos aqui. '
Os
pesquisadores esperam que o estudo incentive pesquisas para
neutralizar o bloqueio da via, que pode ter um impacto benéfico na
doença e na prevenção da demência.
Nas próximas
etapas, o Grupo Shohreh estudará como a via contribui para a
homeostase e sobrevivência neuronal, bem como como sua desregulação
causa a morte das células neuronais. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Eurekalert. Veja também aqui: Mitochondrial Malfunction May Be a Major Cause Of Parkinson’s Disease.


