Avanço contra o Parkinson: um material revolucionário que pode proteger os neurônios de agentes causadores da doença

O Parkinson causa a perda progressiva de neurônios dopaminérgicos, levando a tremores, rigidez e dificuldade de movimento.

18 de dezembro de 2025 - O Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais prevalente e devastadora do mundo, depois do Alzheimer. Seu início causa a perda progressiva de neurônios dopaminérgicos — as células responsáveis ​​pela produção e utilização da dopamina — resultando em deterioração motora que intensifica tremores, rigidez e dificuldade de movimento, bem como comprometimento cognitivo e emocional. Até o momento, não há cura para esse distúrbio do movimento do sistema nervoso, mas existem tratamentos que aliviam seus sintomas.

No entanto, um estudo recente publicado no International Journal of Molecular Sciences e liderado pela Dra. Noela Rodríguez Losada, bióloga do Departamento de Didática das Ciências Experimentais da Universidade de Málaga (UMA), abriu uma nova esperança para esses pacientes: o uso de materiais inteligentes à base de grafeno para proteger os neurônios contra os agentes que desencadeiam a doença. A doença de Parkinson se desenvolve como resultado do estresse oxidativo e do estresse do retículo endoplasmático (RE), dois processos que fazem com que a alfa-sinucleína, a proteína mais abundante no cérebro, se dobre incorretamente dentro dos neurônios.

Esses dobramentos incorretos criam depósitos anormais da proteína, que eventualmente formam os corpos de Lewy, causando o mau funcionamento e a morte das células cerebrais. Isso é agravado pela disfunção mitocondrial e pelo aumento das espécies reativas de oxigênio (ROS). Diante desse cenário, o grafeno e seus derivados, como o óxido de grafeno (GO) e o óxido de grafeno reduzido (PRGO e FRGO), revolucionaram a pesquisa de nanomateriais devido à sua biocompatibilidade: condutividade elétrica e capacidade de interagir com células vivas.

Uma redução fundamental no estresse celular

O estudo avaliou o potencial neuroprotetor de materiais derivados do grafeno em culturas de células-tronco embrionárias dopaminérgicas. Especificamente, os pesquisadores observaram que o PRGO e o FRGO, na forma de microflocos, promoveram a maturação e a diferenciação de neurônios dopaminérgicos.

Em outras palavras, as células tratadas com esses biomateriais apresentaram maior expressão de marcadores de maturidade neuronal, como a tirosina hidroxilase (TH) — essencial para a prevenção de distúrbios neurológicos graves — e o transportador de dopamina (DAT); além de uma organização estrutural mais complexa e a formação de redes interconectadas. Mas a descoberta mais significativa foi a capacidade de proteger os neurônios contra dois tipos principais de estresse na doença de Parkinson:

O estresse oxidativo induzido pelo MPP+ — uma toxina que replica o dano mitocondrial — foi reduzido, como evidenciado por uma diminuição significativa na liberação de lactato desidrogenase (LDH), uma enzima que auxilia na produção de energia e cujos níveis aumentam quando os tecidos são danificados por lesões ou doenças. Além disso, os níveis de alfa-sinucleína diminuíram em até 50% em comparação com os controles, sugerindo uma menor tendência à formação de agregados tóxicos.

Por outro lado, também há estresse do retículo endoplasmático induzido pela tunicamicina. Sob esse tipo de estresse, os materiais de grafeno aumentaram a expressão de proteínas chaperonas, que ajudam a corrigir o dobramento incorreto de proteínas. Simultaneamente, observou-se uma redução na ativação de sensores de estresse, indicando uma modulação favorável da resposta celular.

Marc Gauthier, de 62 anos, recuperou podem ser utilizadas para modular vias críticas de estresse celular, reduzir o acúmulo de proteínas tóxicas e promover a maturação neuronal, abrindo caminho para novas estratégias no combate a doenças neurodegenerativas, tanto na medicina regenerativa quanto na prevenção de danos neuronais. Contudo, esse progresso significativo foi alcançado apenas em modelos celulares, portanto, o próximo passo será validar esses achados em modelos animais e, eventualmente, em ensaios clínicos, com o objetivo de traduzir esse avanço da nanotecnologia em benefícios reais para os pacientes.

a capacidade de andar após ser diagnosticado com doença de Parkinson há três décadas.

Um material inteligente que se prepara para danos futuros

Outra descoberta particularmente interessante foi o aumento da expressão de cFos, um gene de resposta precoce associado à adaptação celular a estímulos nocivos. Em células tratadas com PRGO, os níveis de cFos dobraram em comparação com os controles submetidos a estresse, sugerindo que esses materiais de grafeno não apenas protegem os neurônios, mas também os preparam para resistir a danos futuros.

Em resumo, as capacidades desses biomateriais podem ser utilizadas para modular vias críticas de estresse celular, reduzir o acúmulo de proteínas tóxicas e promover a maturação neuronal, abrindo caminho para novas estratégias no combate a doenças neurodegenerativas, tanto na medicina regenerativa quanto na prevenção de danos neuronais. Contudo, esse progresso significativo foi alcançado apenas em modelos celulares, portanto, o próximo passo será validar esses achados em modelos animais e, eventualmente, em ensaios clínicos, com o objetivo de traduzir esse avanço da nanotecnologia em benefícios reais para os pacientes. Fonte: Infobae.

Bactérias bucais nocivas podem migrar para o cérebro e desencadear a doença de Parkinson

27 de dezembro de 2025 - Bactérias bucais que migram para o intestino podem gerar metabólitos que chegam ao cérebro e aceleram a doença de Parkinson.

Aqui está mais um motivo para escovar os dentes cuidadosamente todos os dias. Pesquisadores na Coreia encontraram fortes evidências de que bactérias da boca podem se instalar no intestino, influenciar os neurônios no cérebro e podem ajudar a desencadear a doença de Parkinson.

A doença de Parkinson é uma condição neurológica generalizada caracterizada por tremores, rigidez muscular e lentidão dos movimentos. Ela afeta aproximadamente 1 a 2% das pessoas com mais de 65 anos, tornando-se um dos distúrbios cerebrais mais comuns associados ao envelhecimento.

Pesquisas anteriores mostraram que o microbioma intestinal de pessoas com Parkinson difere do de indivíduos saudáveis, mas quais micróbios estavam envolvidos e como eles influenciavam a doença não era bem compreendido. (segue...) Fonte: scitechdaily.

Doença de Parkinson e terapia de reposição celular

281225 - Embora a causa subjacente da doença de Parkinson seja desconhecida, os cientistas sabem que ela resulta da perda de células nervosas produtoras de dopamina (neurônios) em uma área do cérebro chamada substância negra. Portanto, os pesquisadores estão investigando a substituição dessas células como um possível método de tratamento.

O que é terapia de reposição celular?

A terapia de reposição celular na doença de Parkinson envolve a transformação de células-tronco – células humanas especiais que têm a capacidade de se desenvolver em muitos tipos diferentes de células – em neurônios produtores de dopamina. Esses novos neurônios dopaminérgicos podem então ser transplantados para o cérebro de uma pessoa com Parkinson para substituir os neurônios que estão morrendo ou foram perdidos.

Por que a terapia de reposição celular é um possível tratamento para a doença de Parkinson?

Quando uma pessoa é diagnosticada com Parkinson, ela já perdeu pelo menos 60% dos neurônios produtores de dopamina da área do cérebro mais afetada pela doença – a substância negra. Localizados no mesencéfalo, os neurônios dessa região são cruciais para a função motora normal, pois produzem dopamina – um tipo de neurotransmissor, ou molécula que os neurônios usam para se comunicar uns com os outros. Sem esses neurônios, os níveis de dopamina diminuem e o movimento se torna difícil, resultando na lentidão e rigidez associadas à doença de Parkinson.

A ciência por trás da doença de Parkinson

Até que desenvolvamos métodos que possam retardar ou prevenir a perda desses neurônios na doença de Parkinson, a terapia de reposição celular oferece esperança ao introduzir novas células para substituir a função perdida. Historicamente, essa área de pesquisa se concentrou no transplante de neurônios dopaminérgicos de um embrião doador; no entanto, métodos mais sofisticados foram desenvolvidos desde então, incluindo o cultivo de neurônios produtores de dopamina em laboratório por meio de cultura de células.

Seminário G-Force PD e Terapia de Reposição de Células Dopaminérgicas

É importante entender que, por si só, o transplante de células não é curativo e não interromperá a progressão da doença. É um método experimental de substituição de células nervosas perdidas. Existem, no entanto, ensaios clínicos promissores em andamento que estão testando o transplante cirúrgico de células nervosas produtoras de dopamina em pessoas com Parkinson. Um deles, o STEM-PD, divulgou uma atualização sobre seu ensaio de fase 1 em meados de 2024. Fonte: cureparkinsons.

Estimulação Cerebral Profunda Adaptativa: Mais Recente, Mas Nem Sempre Melhor

 23 de dezembro de 2025 - ECP Adaptativa: Um Marcapasso para o Cérebro

Indu Subramanian, MD: Olá a todos. Bem-vindos ao Medscape. Estamos muito felizes em receber o Professor Alfonso Fasano. Ele é professor de neurologia na Universidade de Toronto, Ontário, Canadá, minha alma mater, e também professor de neurologia na Universidade Humanitas de Milão, na Itália.

Meu nome é Indu Subramanian. Sou neurologista em Los Angeles e trabalho na Universidade da Califórnia, Los Angeles (UCLA). Bem-vindo, Alfonso. Muito obrigada por estar conosco.

Alfonso Fasano, MD, PhD: Obrigado pelo convite, Indu. É sempre um prazer.

Subramanian: A ideia da estimulação cerebral profunda (ECP) adaptativa tem sido muito atraente e utópica por muitos anos. Eu queria tê-lo no programa porque você foi pioneiro nessa pesquisa e me ensinou muito.

Explique para o neurologista geral cujo paciente está perguntando sobre novas tecnologias como essa, para um neurologista especializado em distúrbios do movimento que pode não estar muito a par de todas as novidades.

Fasano: Este é um assunto que me é muito caro, e tenho ficado entusiasmado em ver como, ao longo dos anos, isso se desenvolveu. Quando falo sobre DBS (Estimulação Cerebral Profunda) para pacientes, mas também para médicos que não são especialistas na área, sempre digo que, simplificando, a DBS é um marca-passo cerebral. A analogia com o marca-passo cardíaco é fácil de entender, e a mesma analogia pode ser usada para a estimulação responsiva; pense em um desfibrilador.

A razão pela qual isso pôde ser feito muito cedo na história dos marca-passos cardíacos é o fato de entendermos muito bem o eletrocardiograma (ECG). O ECG, no fim das contas, é um biomarcador elétrico da atividade cardíaca. Sabíamos muito sobre ele, e era fácil para os engenheiros criarem algo responsivo ao ECG.

O cérebro é mais complexo que o coração, e mesmo que conseguíssemos registrar a atividade cerebral, pouco se sabia sobre as ondas cerebrais. Nos últimos anos, tivemos a introdução de análises como os potenciais de campo local, que convertem essa atividade aparentemente caótica de ondas cerebrais em diferentes frequências, e para cada frequência, temos uma potência específica. Isso nos levou à compreensão de que podemos identificar biomarcadores para a atividade cerebral dependendo da condição que estamos tratando.

A maior parte da pesquisa em DBS adaptativa foi feita em Parkinson. Há algumas décadas, um estudo de Peter Brown e outros mostrou que o excesso de atividade beta no cérebro é uma característica da rigidez e bradicinesia observadas no Parkinson. As oscilações beta podem ser interpretadas em termos de potenciais de campo local entre 13 e 30 Hz.

Agora temos uma melhor compreensão do cérebro. Temos dispositivos que podem registrar essa atividade. O próximo passo é fechar o circuito, para que possamos usar a oscilação beta para ativar o dispositivo ou ajustar a estimulação para mais ou para menos, dependendo da quantidade de atividade beta presente no cérebro.

A DBS adaptativa vem sendo estudada há alguns anos. Um grande estudo clínico chamado ADAPT-PD foi publicado  recentemente no JAMA Neurology, e eu fui um dos principais investigadores. Isso levou à aprovação da DBS adaptativa pela FDA. Foi aprovado no Japão há 3 ou 4 anos e também na Europa, portanto já está comercializado.

Como você disse, é um assunto muito interessante, mas isso não significa necessariamente que seja melhor do que a estimulação padrão. Estamos aprendendo agora que é seguro e eficaz. Acredito que, com o tempo, descobriremos quais pacientes são mais adequados para a DBS adaptativa em comparação com a DBS padrão. Quero enfatizar isso porque tenho observado, em conversas com pacientes, decepção entre aqueles que não recebem um dispositivo para DBS adaptativa — eles sentem que estão perdendo algo.

A boa notícia é que a DBS padrão já é um ótimo tratamento. Houve muitas inovações tecnológicas na área ao longo da história e até mesmo nos últimos anos. Cada dispositivo tem propriedades que são boas para uso, mas não necessárias o tempo todo. O mesmo se aplica à DBS adaptativa. (segue...) Fonte: medscape.

Rússia desenvolve medicamento para tratamento da doença de Parkinson

25 de dezembro de 2025 - Cientistas russos desenvolveram um medicamento para o tratamento da doença de Parkinson, um distúrbio progressivo do movimento que afeta o sistema nervoso.

O medicamento foi desenvolvido pelo Centro de Reprogramação Genética e Terapia Gênica. Estudos pré-clínicos estão sendo planejados.

O centro também está desenvolvendo medicamentos de terapia gênica eficazes e seguros que permitirão novos métodos de tratamento para atrofia muscular espinhal.

A doença de Parkinson é um distúrbio cerebral que causa distúrbios de movimento, além de distúrbios mentais e do sono, dor e outros problemas de saúde. Seus sintomas incluem tremores, contrações musculares dolorosas e dificuldade para falar, entre outros. Atualmente, não há cura definitiva para essa doença.

Um estudo global recente projeta que os casos de doença de Parkinson podem mais que dobrar até 2050, atingindo aproximadamente 25,2 milhões de pessoas em todo o mundo, em comparação com os 11,9 milhões estimados em 2021. Essa projeção representa um aumento de 112% em apenas três décadas.

Além de combater a doença de Parkinson, cientistas russos estão desenvolvendo um tratamento eficaz contra o câncer. Os três primeiros lotes de teste de uma vacina contra o câncer foram produzidos em uma unidade farmacêutica do Centro Nacional de Pesquisa Gamaleya de Epidemiologia e Microbiologia.

As vacinas russas foram desenvolvidas utilizando a tecnologia de mRNA (RNA mensageiro), considerada uma das ferramentas mais promissoras no desenvolvimento de novas terapias. Fonte: cubasi cu.

Brasil tem 530 mil pessoas com Doença de Parkinson no país

Parkinson não tem cura, mas tem tratamentos disponíveis no SUS, além de mudanças no estilo de vida que trazem mais qualidade de saúde à pessoa que convive com a doença. Fonte: Globo.

Medicamento pode conter possível cura do Parkinson, relatam cientistas

Cientistas descobriram que a deleção da proteína Lag3 pode retardar a progressão da doença de Parkinson

25 de dezembro de 2025 - Incurável e progressiva, a doença de Parkinson muitas vezes não é diagnosticada antes de estágios avançados. Nessa fase, seus sintomas incluem rigidez, perda de equilíbrio, dificuldades na fala, tremores e problemas de saúde mental, por exemplo. Mas, agora, cientistas podem ter encontrado uma forma de deter a progressão, que acumula os sintomas com o tempo.

Conexão entre microbiota intestinal e Parkinson pode abrir caminho para novos tratamentos

Exercícios domiciliares melhoram a mobilidade de pessoas com doença de Parkinson

Brasileiro com Parkinson estrela vídeo da Apple sobre Action Mode

De acordo com médicos e pesquisadores, a causa do Parkinson é a perda de neurônios produtores de dopamina no cérebro, relacionados à região substância negra, que controla o motor fino. A doença se espalha devido aos corpos de Lewy: aglomerados de proteína anormais, compostos de alfa-sinucleína malformada, que se acumulam nos neurônios e deslocam outros componentes celulares, causando a progressão.

Pesquisas anteriores revelaram que duas proteínas, Lag3 e Aplp1, atuam juntas para ajudar os aglomerados tóxicos de alfa-sinucleína a se espalharem pelas células cerebrais. Mas agora, os cientistas descobriram que a deleção da Lag3 pode retardar o processo.

A cura para o Parkinson?

Um outro estudo realizou testes da Aplp1 com camundongos geneticamente modificados que não possuíam uma ou ambas as proteínas. Os pesquisadores utilizaram um medicamento aprovado pelo FDA para o tratamento do câncer, nivolumabe/relatlimabe, contendo anticorpo anti-Lag3.

Os testes iniciais com ratos geneticamente modificados sem as proteínas Lag3 e Aplp1 que receberam a medicação demonstraram uma redução de 90% na disseminação das células nocivas de alfa-sinucleína. Já nos ratos normais, a medicação impediu a interação entre as proteínas, bloqueando quase completamente os aglomerados de alfa-sinucleína.

Assim, descobriram que podem influenciar a forma como as proteínas interagem entre si, podendo levar a um tratamento preventivo. Envolvendo um medicamento reutilizável, isso poderia levar à cura do Alzheimer, de acordo com outro estudo.

Antes de testes em humanos, entretanto ainda serão necessários muitos outros ensaios clínicos e evidências. Mesmo assim, a notícia pode abrir caminhos para um tratamento adequado para o Parkinson, senão uma cura definitiva. Fonte: gizbr

Os 3 hábitos naturais comprovados pela ciência para melhorar a saúde intestinal e prevenir doenças digestivas

16 de dezembro de 2025 - Os neurologistas Ray Dorsey e Michael Okun alertaram, em entrevista ao The Telegraph, que ações simples como dieta, qualidade do ar interno e rotina de sono podem influenciar o desenvolvimento de riscos neurológicos.

As evidências científicas sobre a doença de Parkinson estão em um momento crucial, de acordo com dois dos especialistas mais renomados na área, os médicos americanos Ray Dorsey e Michael Okun.

Dorsey e Okun afirmam que o aumento global de casos está relacionado a compostos presentes em alimentos e produtos domésticos. Ambos alertaram, em entrevista ao The Telegraph, sobre a "pandemia de Parkinson", impulsionada por fatores ambientais presentes em produtos do dia a dia. A prevalência de casos está aumentando a uma taxa sem precedentes: o Estudo Global da Carga de Doenças estimou que, em 2021, havia 11,8 milhões de pessoas com esse distúrbio neurológico, quase o dobro do número de seis anos antes.

O aumento nos diagnósticos entre jovens agrava a situação. Os médicos relataram atender mais pacientes entre 30 e 40 anos. Pesquisas recentes destacaram que substâncias químicas presentes nos alimentos, na água e no ar, às quais as pessoas são expostas desde a infância, são fatores contribuintes importantes.

Os 3 hábitos naturais comprovados pela ciência para melhorar a saúde intestinal e prevenir doenças digestivas

Dorsey afirmou: “A doença de Parkinson não é uma consequência natural do envelhecimento. É antinatural. Não é inevitável; é evitável.” Ambos os médicos disseram ao veículo de comunicação britânico que as principais causas são externas ao corpo e estão ligadas a poluentes ambientais, especialmente pesticidas e solventes industriais.

Uma nova perspectiva sobre os fatores de risco

Em seu livro, "The Parkinson's Plan: A New Path to Prevention and Treatment" (O Plano de Parkinson: Um Novo Caminho para a Prevenção e o Tratamento), Dorsey e Okun argumentam que o aumento global de casos está relacionado a compostos presentes em alimentos e produtos domésticos.

Eles sugerem que, se a doença de Parkinson tem origem em substâncias químicas ambientais, então é uma doença evitável e propõem um guia de ações individuais para reduzir o risco:

1. Lave bem as frutas e verduras

Os especialistas desaconselharam limitar a higiene apenas à água corrente. Dorsey afirmou: "Eu lavo minhas frutas com água e sabão porque alguns dos pesticidas associados à doença de Parkinson se dissolvem na gordura."

Sugere-se lavar os produtos por mais de 30 segundos e considerar soluções com vinagre ou sal. Alerta-se que mesmo produtos orgânicos podem conter resíduos nocivos, especialmente quando provenientes de países com regulamentações menos rigorosas.

2. Adote uma dieta mediterrânea

O livro Parkinson's 25 destaca que uma dieta mediterrânea, rica em frutas e verduras e pobre em produtos de origem animal, pode estar associada a um menor risco de desenvolver a doença.

A redução no consumo de carne de animais expostos a pesticidas e o aumento da ingestão de antioxidantes explicam parcialmente esse efeito. Também se aconselha a escolha de vinhos orgânicos, visto que níveis significativos de contaminação foram detectados em variedades convencionais na França.

3. Incorpore exercícios físicos regulares e intensos

Okun apontou que o exercício atua como um escudo neuronal: “O exercício libera fatores de crescimento no cérebro que protegem os neurônios.”

Ele recomendou atividade intensa três vezes por semana e uma meta de 7.000 a 7.500 passos diários como diretriz. A consistência na atividade física promove a proteção dos neurônios produtores de dopamina.

4. Priorize um sono reparador à noite.

Use purificadores de ar. Usar purificadores de ar e verificar os rótulos dos produtos domésticos ajuda a minimizar a exposição a compostos tóxicos ligados à doença de Parkinson. Dorsey enfatizou que o ar interno pode conter partículas e gases associados ao Parkinson. Ele afirmou que “os purificadores de ar podem remover algumas das partículas e gases que foram associados à doença”. Ele recomendou avaliar a qualidade do ar em residências, escolas e locais de trabalho.

7. Filtre sua água.

Os autores citaram o caso de uma base militar dos EUA onde a exposição a produtos químicos na água potável aumentou o risco de doença de Parkinson em 70%. Filtrar a água reduz a presença de pesticidas e outros compostos perigosos. Okun considera essa medida uma das mais acessíveis e valiosas.

8. Tome precauções extras ao jardinhar.

De acordo com especialistas, a exposição prolongada a herbicidas e inseticidas aumenta significativamente o risco de desenvolver a doença.

O uso de herbicidas e pesticidas domésticos representa um risco significativo. Segundo o Plano Parkinson, aqueles expostos a herbicidas por 160 dias tiveram 70% mais chances de desenvolver a doença, e a exposição a inseticidas aumentou o risco em 50%. Recomenda-se o uso de luvas e máscaras, e produtos que contenham glifosato devem ser evitados.

9. Verifique os rótulos dos produtos domésticos. Piretróides como a permetrina, encontrados em coleiras antipulgas, sprays e roupas, foram associados, em estudos, à perda de células nervosas produtoras de dopamina. Dorsey alertou contra o uso desses compostos e sugeriu manter as crianças afastadas durante a aplicação.

As evidências destacam que, embora a genética desempenhe um papel, os poluentes ambientais e as escolhas cotidianas têm uma influência decisiva no desenvolvimento e na prevenção da doença de Parkinson. Fonte: infobae.

Novas evidências sobre a ação da dopamina podem melhorar tratamento da doença de Parkinson

Resultados pré-clínicos mostraram que a dopamina tem um papel-chave na realização do movimento, e não apenas controla sua velocidade ou força

Microscopia de fluorescência de neurônios produtores de dopamina (em verde) no mesencéfalo de camundongo

23 de dezembro de 2025 - Resumo

Um estudo com camundongos trouxe novos conhecimentos sobre como a dopamina controla o movimento.

A levodopa – o tratamento padrão para a doença de Parkinson – ajuda a restaurar os movimentos, mas o motivo pelo qual funciona ainda não é bem compreendido.

Os pesquisadores mediram a atividade cerebral em camundongos enquanto pressionavam uma alavanca com peso, ativando ou desativando as células de dopamina usando uma técnica baseada em luz.

Em vez de apenas influir na velocidade e força, os pesquisadores observaram que a dopamina é essencial para a própria realização do movimento. Essa descoberta pode abrir caminho para novas terapias para a doença de Parkinson, destinadas a manter os níveis basais de dopamina. (Segue...) Fonte: sciadvances.

Principais artigos de notícias científicas sobre Parkinson em 2025

16 de dezembro de 2025 - Este artigo destaca nossos oito principais artigos de notícias científicas, que abordam alguns dos estudos mais impactantes sobre Parkinson do ano. Ele discute:

Estudos que ganharam destaque, incluindo a relação entre campos de golfe e o risco de Parkinson.

Estudos que abrangem segurança hospitalar, GLP-1 e inflamação cerebral.

O que esses estudos significam para pessoas que vivem com a doença.

Principais notícias científicas

Embora a doença de Parkinson (DP) seja a condição neurológica de crescimento mais rápido nos EUA e no mundo, ela continua sendo uma área de pesquisa com financiamento insuficiente. No entanto, todos os dias, cientistas se dedicam a desvendar como o Parkinson funciona para que possamos ter novos tratamentos e, em última análise, uma cura. Ao financiar pesquisas durante todo o ano, sabemos que uma descoberta importante na pesquisa sobre Parkinson pode acontecer em qualquer laboratório, por qualquer pesquisador.

Como uma das nossas séries de artigos mais populares no blog, nossos artigos de Notícias Científicas destacam alguns dos estudos mais impactantes sobre Parkinson e o que eles significam para as pessoas que vivem com a doença. Explore nossos principais artigos de Notícias Científicas de 2025 abaixo para saber mais sobre os avanços mais recentes na pesquisa sobre Parkinson.

Acesse a fonte do artigo para expandir as informações.

1. Atualização: Novo estudo constata que medicamentos como o Ozempic são ineficazes para o tratamento de Parkinson

Um estudo publicado no The Lancet descobriu que o medicamento para diabetes exenatida, um agonista do receptor GLP-1, não melhorou os sintomas de Parkinson em comparação com um placebo ao longo de dois anos. Os pesquisadores também não encontraram alterações na atividade da dopamina no cérebro, sugerindo que os medicamentos GLP-1 atuais não são eficazes como tratamentos para Parkinson.

2. Pesticidas em campos de golfe, água potável e risco de Parkinson

Morar perto de campos de golfe pode aumentar o risco de desenvolver Parkinson, de acordo com um novo estudo que utilizou 25 anos de dados médicos do sudeste de Minnesota. Pesquisadores descobriram que pessoas que moravam a menos de 1,6 km de um campo de golfe tinham mais que o dobro da probabilidade de serem diagnosticadas com Parkinson em comparação com aquelas que moravam a 9,6 km ou mais de distância.

Essas descobertas sugerem que pesticidas e herbicidas usados ​​em campos de golfe podem contaminar a água potável e contribuir para o risco de Parkinson. Este estudo destaca como a exposição a fatores ambientais pode influenciar o desenvolvimento da doença. Compreender esses riscos pode ajudar indivíduos e órgãos reguladores a tomarem medidas para reduzir a exposição e proteger a saúde cerebral.

3. Dois Novos Ensaios Clínicos Explorando a Terapia com Células-Tronco para Parkinson

Dois novos estudos sugerem que terapias baseadas em células-tronco podem aumentar a produção de dopamina em pessoas com Parkinson de forma segura. Pesquisadores do Japão, dos EUA e do Canadá transplantaram células produtoras de dopamina em estágio inicial — derivadas de células-tronco pluripotentes induzidas (iPS) e células-tronco embrionárias humanas (hES) — no cérebro de 19 participantes. Após até dois anos, não foram relatados efeitos colaterais graves ou tumores, e exames cerebrais mostraram aumento da atividade da dopamina. Muitos também apresentaram melhora nos sintomas motores.

Embora esses resultados iniciais não provem que a terapia com células-tronco possa reverter o Parkinson, eles destacam uma nova direção segura e promissora para o desenvolvimento de futuros tratamentos para a doença.

4. Estudo Encontra Possível Ligação entre Parkinson e Saúde Intestinal

Pessoas com doença inflamatória intestinal (DII) têm maior risco de desenvolver Parkinson, mas o motivo ainda não está claro. Um novo estudo comparou o microbioma intestinal de pessoas com Parkinson, DII e indivíduos saudáveis, revelando semelhanças impressionantes entre os dois primeiros grupos. Ambos apresentaram níveis reduzidos de certas bactérias que produzem ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), importantes para a saúde intestinal e cerebral.

Essas descobertas sugerem que a perda de bactérias produtoras de AGCC pode ligar a DII ao Parkinson, interrompendo a comunicação entre o intestino e o cérebro, conhecida como eixo intestino-cérebro. Isso pode tornar algumas pessoas com DII (Doença Inflamatória Intestinal) mais suscetíveis a desenvolver Parkinson mais tarde na vida.

5. Estudo mostra que múltiplos problemas de sono são comuns no início do Parkinson

Problemas de sono são comuns mesmo nos estágios iniciais do Parkinson. Entre 162 pessoas recentemente diagnosticadas com DP (Doença de Parkinson), 71% apresentaram pelo menos um distúrbio do sono e quase metade apresentou mais de um. Os problemas mais frequentes incluíram insônia (41%), distúrbio comportamental do sono REM e sonolência diurna excessiva (25% cada), bem como síndrome das pernas inquietas (16%).

Os pesquisadores descobriram que esses problemas de sono estavam mais fortemente ligados a alterações físicas causadas pela DP do que a fatores emocionais como ansiedade ou depressão. As descobertas sugerem que os distúrbios do sono podem aparecer precocemente na doença e ter um grande impacto na qualidade de vida.

6. Inflamação cerebral associada ao risco de demência em pacientes com Parkinson

A doença de Parkinson pode levar à demência, afetando quase metade das pessoas em até 10 anos após o diagnóstico. Um novo estudo explorou alterações cerebrais precoces para desvendar o risco de demência.

7. Medicamento essencial para Parkinson às vezes perde o efeito mais rapidamente em mulheres

A levodopa é um tratamento fundamental para os sintomas motores da doença de Parkinson, mas sua eficácia pode diminuir com o tempo, um fenômeno conhecido como "efeito de desgaste". Um estudo descobriu que quase 65% das mulheres apresentaram flutuações nos sintomas entre as doses, em comparação com cerca de 53% dos homens. As mulheres também apresentaram maior probabilidade de desenvolver discinesia (movimentos involuntários causados ​​pela levodopa).

O estudo concluiu que o sexo feminino foi o fator preditivo mais forte para os efeitos do efeito de desgaste e discinesia. Essas descobertas destacam que homens e mulheres podem responder de forma diferente à levodopa, sugerindo a necessidade de planos de tratamento mais personalizados e que levem em consideração o gênero para pessoas com Parkinson.

8. Estudo mostra que manter-se ativo no hospital beneficia pessoas com Parkinson

Este guia está repleto de ferramentas e informações úteis para ajudá-lo a se preparar e a lidar com uma internação hospitalar.

Pessoas com Parkinson têm maior probabilidade de serem hospitalizadas, enfrentarem complicações e terem internações mais longas do que aquelas sem a doença. Um novo estudo mostra que manter-se ativo durante a internação hospitalar — movimentando-se com segurança dentro e fora da cama pelo menos três vezes ao dia — pode melhorar significativamente os resultados para pacientes com Parkinson.

O estudo constatou que pacientes hospitalizados com Parkinson que se mantiveram ativos tiveram internações mais curtas, maior probabilidade de receberem alta para casa em vez de para uma instituição de cuidados e menor probabilidade de óbito entre 30 e 90 dias após a alta. Esses resultados destacam a importância de programas de mobilidade para pacientes internados e corroboram as recomendações da Fundação Parkinson para a prática regular de movimentos durante a hospitalização, visando melhorar a recuperação.

9. Estudo relaciona poluição do ar ao risco de demência com corpos de Lewy

Um estudo com 56,5 milhões de americanos descobriu que viver em áreas com maior poluição do ar pode aumentar o risco de desenvolver demência com corpos de Lewy (DCL) — uma descoberta com implicações significativas para a comunidade de pessoas com doença de Parkinson (DP), já que aproximadamente 70% das pessoas com Parkinson eventualmente desenvolvem DCL. Os pesquisadores relacionaram a exposição prolongada a partículas finas (PM2,5) — minúsculas partículas provenientes de escapamentos de veículos, emissões industriais e fumaça de incêndios florestais — a taxas mais altas de hospitalizações por DCL.

As descobertas sugerem que a poluição do ar pode desencadear alterações cerebrais prejudiciais semelhantes às observadas em humanos com DCL, destacando a necessidade de ar mais limpo e proteções ambientais mais rigorosas para promover a saúde cerebral. Fonte: Parkinson org.

Um novo medicamento pode impedir o Alzheimer antes do início da perda de memória

22 de dezembro de 2025 - Resumo: Cientistas da Universidade Northwestern identificaram uma proteína oculta e altamente tóxica que parece desencadear a doença de Alzheimer.

Uma nova pesquisa sugere que o Alzheimer pode começar muito mais cedo do que se pensava anteriormente, impulsionado por uma proteína tóxica oculta no cérebro. Os cientistas descobriram que um medicamento experimental, o NU-9, bloqueia esse dano inicial em camundongos e reduz a inflamação ligada à progressão da doença. O tratamento foi administrado antes do aparecimento dos sintomas, visando a doença em seu estágio inicial. Os pesquisadores dizem que essa abordagem pode reformular a maneira como o Alzheimer é prevenido e tratado. (segue...) Fonte: Northwestern University.

Alterações na metilação e hidroximetilação do DNA associadas à doença de Parkinson no cérebro humano

22 de dezembro de 2025 - Resumo

Mecanismos epigenéticos mediam interações entre envelhecimento, genética e fatores ambientais na doença de Parkinson esporádica (DP). Embora múltiplos estudos tenham explorado modificações do DNA na DP, poucos se concentram na 5-hidroximetilcitosina (5hmc), que é importante no sistema nervoso central e sensível a exposições ambientais. Estudos existentes não diferenciaram entre 5-metilcitosina (5mc) e 5hmc ou as analisaram separadamente. Neste estudo, modelamos dados de 5mc e 5hmc simultaneamente. Identificamos 108 citosinas com alterações significativas associadas à DP entre essas marcas em uma população neuronal enriquecida do córtex parietal post-mortem de pacientes com DP, dentro de 83 genes e 34 enhancers associados a 67 genes. Esses dados potencialmente relacionam a regulação epigenética de genes associados à LRRK2 e à triagem endolisossomal (RAB32 e AGAP1), bem como genes envolvidos na neuroinflamação, no inflamassoma e no neurodesenvolvimento, com alterações precoces na DP, e sugerem que existem mudanças significativas entre 5mC e 5hmC associadas à DP em genes não detectados por métodos padrão. (segue...) Fonte: Nature.

A AC Immune afirma que medicamento para Parkinson retarda a progressão da doença

Quinta-feira, 11 de dezembro de 2025 - A empresa suíça de biotecnologia AC Immune afirmou que sua imunoterapia direcionada à alfa-sinucleína, semelhante a uma vacina, mostrou-se promissora na desaceleração da progressão da doença de Parkinson.

Os resultados do estudo de fase 2 VacSYn, com o medicamento ACI-7104.056, em pacientes com Parkinson em estágio inicial, demonstraram que a imunoterapia pode reduzir biomarcadores relacionados à doença – especificamente os níveis de alfa-sinucleína no líquido cefalorraquidiano (LCR) e de neurofilamento leve (NfL) – o que, segundo a AC Immune, indica uma "estabilização" do processo da doença de Parkinson.

Os dados de imagem do estudo, que analisaram os biomarcadores GFAP e DaT, que rastreiam respectivamente a ativação de células gliais reparadoras de neurônios no sistema nervoso central e a perda de neurônios dopaminérgicos, também "mostram tendências de modificação da doença", acrescentou a empresa. Por fim, observou-se também uma tendência à estabilização dos sintomas, utilizando a escala MDS-UPDRS.

"A notável consistência das tendências observadas em múltiplos biomarcadores relacionados à doença e nas avaliações clínicas no grupo de tratamento é muito promissora", comentou Werner Poewe, especialista em Parkinson da Universidade Médica de Innsbruck.

"Pela primeira vez, estamos observando indícios de que o direcionamento da patologia subjacente da doença de Parkinson com imunoterapia ativa pode retardar a progressão da doença."

Os dados finais desta fase do estudo VacSYn são esperados para meados de 2026, informou a AC Immune.

A alfa-sinucleína é uma proteína que tende a se dobrar incorretamente e se acumula em aglomerados no cérebro de pacientes com Parkinson e outras doenças neurodegenerativas, como a atrofia de múltiplos sistemas (AMS), sendo, em certa medida, análoga às proteínas amiloide e tau na doença de Alzheimer.

Os resultados positivos surgem após medicamentos à base de anticorpos direcionados à alfa-sinucleína apresentarem resultados decepcionantes no tratamento da doença de Parkinson, incluindo o prasinezumab da Roche e o cinpanemab da Biogen, enquanto o AF82422 da Lundbeck não atingiu o objetivo em um ensaio clínico para atrofia de múltiplos sistemas (AMS).

Eles também seguem a decisão da AC Immune de reduzir drasticamente o quadro de funcionários e os programas de P&D para se concentrar no ACI-7104.056 e em outras duas imunoterapias para Alzheimer: a terapia anti-amiloide ACI-24.060 e a terapia direcionada à proteína tau ACI-35.030, desenvolvidas em parceria com a Takeda e a Johnson & Johnson, respectivamente.

A empresa afirmou que a reestruturação estenderá seu fluxo de caixa até o terceiro trimestre de 2027, após a divulgação dos resultados de um ensaio clínico de fase 2 do ACI-24.060.

A diretora executiva, Dra. Andrea Pfeifer, disse que os novos dados representam "a promessa de um enorme avanço para milhões de pacientes". Ela acrescentou que os sinais consistentes de eficácia, combinados com o sólido histórico de segurança, reforçam o potencial do ACI-7104.056 para transformar o tratamento, e a empresa pretende acelerar o desenvolvimento do medicamento e "discutir o ACI-7104.056 com as autoridades reguladoras para estabelecer um plano de desenvolvimento clínico visando o registro".

As ações da AC Immune, listadas na Nasdaq, subiram cerca de 10% no momento da redação deste texto, após o anúncio. Fonte: pharmaphorum.

Cientistas pensavam que o Parkinson estava em nossos genes. Pode estar na água.

10 de dezembro de 2025 – No total, mais da metade do investimento em pesquisa sobre Parkinson nas últimas duas décadas foi direcionada para a genética.

Mas os índices de Parkinson nos EUA dobraram nos últimos 30 anos. E estudos sugerem que eles aumentarão de 15% a 35% a cada década. Não é assim que uma doença genética hereditária deveria se comportar.

Apesar da avalanche de financiamento, as pesquisas mais recentes sugerem que apenas 10% a 15% dos casos de Parkinson podem ser totalmente explicados pela genética. Os outros três quartos são, funcionalmente, um mistério. Fonte: wired.

Avanços no tratamento da Doença de Parkinson

Descoberto o mecanismo por trás da progressão da doença de Parkinson

27 November 2025 - Cientistas identificam como gotículas de proteína desencadeiam o aglomeramento prejudicial que causa a doença de Parkinson, abrindo potencialmente novos caminhos para o tratamento.

A descoberta revela como a proteína ubiquilina-2 catalisa a agregação da alfa-sinucleína, a proteína malformada que forma depósitos tóxicos no cérebro de pessoas com Parkinson.

Esses depósitos, chamados corpos de Lewy, se acumulam nos neurônios da substância negra, região do cérebro, danificando as células e causando os sintomas motores característicos da doença.

Pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade Juntendo, no Japão, descobriram que gotículas líquidas formadas pela proteína ubiquilina-2 aceleram a aglomeração da alfa-sinucleína em fibrilas nocivas. Eles também identificaram um composto chamado 1,2,3,6-tetra-O-benzoil-muco-inositol (SO286) que bloqueia essa interação.

A alfa-sinucleína é uma proteína que normalmente auxilia na comunicação entre as células nervosas. Na doença de Parkinson, ela sofre um dobramento incorreto e se aglomera, formando estruturas filiformes chamadas fibrilas, que eventualmente se transformam em corpos de Lewy.

A equipe descobriu que a ubiquilina-2, uma proteína envolvida na manutenção do equilíbrio celular, forma gotículas líquidas por meio de um processo chamado separação de fases líquido-líquido, semelhante à separação do óleo da água. Essas gotículas atuam como catalisadores, acelerando a agregação da alfa-sinucleína.

“Ao desvendar os mecanismos que desencadeiam o processo de agregação, esperamos encontrar novas maneiras de preveni-lo e, em última análise, contribuir para o desenvolvimento de tratamentos modificadores da doença”, disse o professor Masaya Imoto, que liderou a pesquisa juntamente com o professor Nobutaka Hattori, o Dr. Tomoki Takei e a Dra. Yukiko Sasazawa.

O estudo envolveu a marcação fluorescente de ambas as proteínas e a análise microscópica. A equipe utilizou células neuronais SH-SY5Y para os estudos em laboratório e examinou seções cerebrais de pacientes com doença de Parkinson esporádica.

Eles confirmaram que a alfa-sinucleína se incorpora às gotículas líquidas de ubiquilina-2. Especificamente, a alfa-sinucleína interage com regiões chamadas domínios STI1 na proteína ubiquilina-2.

“O domínio STI1-2 da UBQLN2 interage diretamente com a α-sinucleína, facilitando a agregação da α-sinucleína dentro dos condensados ​​de UBQLN2”, explicou o Dr. Sasazawa.

Os pesquisadores encontraram ubiquilina-2 presente na substância negra de cortes cerebrais de pacientes com Parkinson, confirmando seu envolvimento no processo da doença.

Significativamente, o SO286 demonstrou impedir a formação de gotículas líquidas pela ubiquilina-2. Ele se liga à mesma região da ubiquilina-2 que interage com a alfa-sinucleína, bloqueando a interação e reduzindo a agregação.

Atualmente, não existe cura para a doença de Parkinson, e os tratamentos se concentram no controle dos sintomas, em vez de retardar a progressão da doença. A condição afeta milhões de pessoas em todo o mundo, e espera-se que esse número aumente com o envelhecimento da população.

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa progressiva que afeta principalmente o movimento, causando tremor, rigidez, lentidão e problemas de equilíbrio. Ela ocorre quando as células nervosas da substância negra morrem ou ficam comprometidas, reduzindo a produção de dopamina.

A descoberta sugere que o direcionamento da interação entre a ubiquilina-2 e a alfa-sinucleína pode fornecer uma nova abordagem terapêutica para retardar a progressão da doença.

“Nosso estudo aponta para uma abordagem terapêutica promissora para doenças neurodegenerativas. Compostos que bloqueiam a atividade de catálise de fibrilas de proteínas como a UBQLN2 podem ser desenvolvidos em medicamentos, o que pode levar à prevenção da formação de agregados prejudiciais”, concluiu o professor Hattori.

A pesquisa foi publicada online em 14 de outubro de 2025, com o estudo completo sendo publicado em 17 de novembro de 2025.

As descobertas podem ter implicações além da doença de Parkinson, já que a ubiquilina-2 está associada a várias outras condições neurodegenerativas nas quais a agregação de proteínas desempenha um papel importante. Fonte: nrtimes.

Eficácia e Segurança do Transplante de Microbiota Fecal para a Doença de Parkinson: Uma Revisão Sistemática

28112025 - O transplante de microbiota fecal (TMF) é um procedimento que envolve a transferência de material fecal de um doador saudável para um paciente, com o objetivo de restaurar o equilíbrio intestinal. A disbiose intestinal na doença de Parkinson (DP) agrava os sintomas motores e gastrointestinais. Estudos sugerem que o TMF pode aliviar esses sintomas, melhorando a saúde intestinal e reduzindo a neuroinflamação.

Métodos:  Esta revisão seguiu as diretrizes PRISMA e Cochrane. Uma busca bibliográfica foi realizada nas bases de dados Cochrane Library, PubMed e Scopus. Os artigos foram selecionados para inclusão usando a plataforma Rayyan®, com base em critérios de elegibilidade predefinidos, com quaisquer conflitos resolvidos por consenso.

Resultados:  De 760 registros, quatro estudos preencheram os critérios de inclusão. O TMF demonstrou desfechos variáveis, com melhora dos sintomas variando de 45% a 70% para distúrbios gastrointestinais e função motora. Os eventos adversos foram mínimos, envolvendo principalmente desconforto gastrointestinal leve. O TMF foi eficaz na restauração do equilíbrio da microbiota intestinal e na redução da neuroinflamação. No entanto, a heterogeneidade nas populações de pacientes, nos protocolos de TMF e nos desenhos de estudo complicaram a padronização dos desfechos.

Conclusão:  O TMF oferece uma abordagem terapêutica promissora para a DP, particularmente na melhora dos sintomas gastrointestinais e motores. A variabilidade nas populações de pacientes, nos protocolos de TMF e nos desenhos de estudo destacam a necessidade de metodologias padronizadas e de ensaios clínicos mais abrangentes. Otimizar a administração do TMF e explorar seu papel como tratamento adjuvante às terapias convencionais podem melhorar os desfechos dos pacientes e fornecer uma estratégia inovadora para o manejo da DP. Fonte: scielo.

Pesquisa revela benefícios do veneno das vespas em novos medicamentos para doenças neurodegenerativas

Imagem de um ninho da vespa social Polybia occidentalis, espécie presente no estudo. (Créditos: acervo pessoal/Márcia Mortari)

26/11/2025 - As doenças neurodegenerativas — como a Doença de Alzheimer (DA), a Doença de Parkinson (DP) e a Epilepsia do Lobo Temporal (ELT) — estão entre os maiores desafios da saúde pública contemporânea. São condições progressivas e de alto impacto social, para as quais ainda não existem terapias capazes de impedir a evolução da doença.

É nesse contexto que surge o projeto “Novos tratamentos bioinspirados e associados à nanotecnologia, educação e prevenção contra as Doenças Neurodegenerativas”, com apoio da Fundação de Apoio à Pesquisa do Distrito Federal (FAPDF) em parceria com o Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) por meio do edital Programa de Apoio a Núcleos Emergentes (PRONEM) de 2020.

A iniciativa é coordenada pela professora Márcia Renata Mortari, do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de Brasília (UnB), que conquistou o 1º lugar do Prêmio FAPDF Destaca na categoria Pesquisador Inovador – Setor Empresarial. A investigação parte de uma premissa bioinspirada: moléculas presentes na natureza podem orientar o desenvolvimento de novos medicamentos — especialmente compostos neuroativos encontrados em peçonhas de insetos.

Segundo a pesquisadora, a observação do comportamento das vespas sociais levou à hipótese de que sua peçonha poderia conter moléculas com ação sobre o sistema nervoso.

Professora Márcia Renata Mortari, coordenadora do projeto, segurando o troféu do 4º Prêmio FAPDF. (Créditos: Marck Castro)

Essas vespas, como a espécie Polybia occidentalis, utilizam o veneno para paralisar presas, indicando a presença de compostos que afetam diretamente a atividade neuronal. A partir disso, o grupo formulou a hipótese de que tais moléculas poderiam ser purificadas e testadas contra doenças neurológicas e neurodegenerativas, dando origem à plataforma de peptídeos estudados no projeto.

O termo peptídeo refere-se a pequenas cadeias de aminoácidos — moléculas menores que proteínas — capazes de interagir de forma muito específica com estruturas celulares, o que as torna candidatas interessantes para o desenvolvimento de fármacos mais seletivos e seguros.

Peptídeos inovadores e nanotecnologia avançada

Os três peptídeos bioinspirados desenvolvidos pela Rede têm apresentado resultados expressivos:

Neurovespina: investigada por seu potencial antiepiléptico e neuroprotetor;

Fraternina: com atividade neuroprotetora em modelos de Doença de Parkinson;

Octovespina: capaz de interferir na agregação de beta-amiloide, proteína que se acumula no cérebro em casos de Alzheimer.

No caso da epilepsia refratária — quando as crises não respondem adequadamente aos tratamentos convencionais — a Neurovespina já avançou para ensaios clínicos em cães, conduzidos em parceria com o Hospital Veterinário (HVet).

Os estudos experimentais também investigaram o impacto da Neurovespina em regiões como o hipocampo e a substância negra, áreas essenciais para memória, regulação elétrica do cérebro e controle motor. A substância negra, por exemplo, é uma das regiões mais afetadas na Doença de Parkinson, por abrigar neurônios dopaminérgicos essenciais ao movimento.

Nanossistemas de liberação — o papel da nanotecnologia

Para que um fármaco atinja o sistema nervoso central, ele precisa atravessar a barreira hematoencefálica — uma barreira natural que protege o cérebro e impede a entrada de substâncias potencialmente tóxicas. A nanotecnologia é uma estratégia importante para superar esse desafio.

Os pesquisadores desenvolveram nanossistemas de liberação, pequenas partículas em escala nanométrica que:

protegem os peptídeos contra degradação,

aumentam a estabilidade e solubilidade,

favorecem a chegada ao cérebro,

permitem administração intranasal, rota que oferece acesso mais direto ao sistema nervoso central.

Os estudos indicam que a Neurovespina nanoencapsulada mantém a mesma eficácia do composto livre. Além disso, quando administrada uma vez ao dia por via intranasal, sustenta a redução das crises ao longo do período crônico, sugerindo maior tempo de ação e melhor conforto terapêutico.

A segurança farmacológica vem sendo avaliada por três linhas metodológicas complementares: ensaios in vitro, com culturas de células neuronais; ensaios in vivo, em modelos animais; bioinformática, para prever interações moleculares, estabilidade e possíveis efeitos adversos.

Essa abordagem integrada permite identificar não apenas a eficácia, mas também potenciais riscos cardíacos, neurológicos e metabólicos — essenciais no desenvolvimento de um futuro medicamento.

A cooperação multidisciplinar tem sido um diferencial do projeto: neurocientistas, farmacologistas, químicos, especialistas em nanotecnologia e equipes internacionais analisam conjuntamente os dados e refinam os métodos, garantindo maior robustez científica.

Impactos científico e social 

Os resultados da pesquisa têm potencial para transformar o manejo de doenças neurológicas refratárias, tanto na medicina humana quanto veterinária. 

Novas terapias podem reduzir a frequência e intensidade das crises, melhorar autonomia e qualidade de vida, diminuir hospitalizações, reduzir custos associados a tratamentos crônicos pouco eficazes.

O estudo também posiciona o Distrito Federal no cenário da biotecnologia baseada em peptídeos, área emergente de alta complexidade tecnológica, com potencial para gerar inovação, propriedade intelectual e formação de recursos humanos especializados.

O apoio da FAPDF, segundo a coordenação, foi essencial para consolidar o núcleo de pesquisa e viabilizar etapas de alto custo — desde a purificação dos peptídeos até a execução de ensaios pré-clínicos e clínicos, além da aquisição de equipamentos especializados.

“Apoiar projetos como a Rede Neurobioprospecta é investir em soluções que nascem no Distrito Federal e têm potencial para transformar vidas no Brasil e no mundo. É ciência de excelência gerando impacto real na saúde humana e animal”, afirma Leonardo Reisman, diretor-presidente da FAPDF. Fonte: confap.

Um novo mapa químico do cérebro começa a ser desenhado pela ciência

Cientistas identificaram um mecanismo inesperado que conecta dois dos neurotransmissores mais importantes do cérebro humano. A descoberta revela uma comunicação química nunca antes observada e pode alterar profundamente a compreensão de doenças como Parkinson, depressão e distúrbios da motivação. Um achado que abre novas portas para a medicina.

26 de Novembro, 2025 - Relação Profunda

Durante décadas, a dopamina e a serotonina foram estudadas como sistemas quase independentes no cérebro. Cada uma com suas funções bem definidas, ambas pareciam operar em circuitos separados. Agora, uma descoberta realizada por pesquisadores do Instituto Karolinska revela que essa separação talvez nunca tenha sido tão rígida assim. O estudo identificou um mecanismo inédito de comunicação entre esses dois mensageiros químicos, desafiando conceitos clássicos da neurociência.

Dois neurotransmissores centrais para o comportamento humano

A dopamina é essencial para funções como movimento, memória, motivação, atenção e regulação do humor. Já a serotonina influencia o sono, o apetite, a digestão, a libido, a cicatrização e o equilíbrio emocional.

Tradicionalmente, a ciência tratava esses dois sistemas como relativamente independentes. No entanto, o novo estudo mostra que a dopamina pode, de forma indireta, estimular a liberação de serotonina, criando uma ponte bioquímica até então desconhecida.

O que exatamente o estudo revelou

Pesquisadores do Karolinska Institutet, em parceria com cientistas da Columbia University e da University of San Francisco, descobriram que neurônios produtores de dopamina também liberam esse neurotransmissor localmente em uma região chamada pars reticulata da substância negra.

Essa dopamina local ativa um mecanismo que aumenta a liberação de serotonina.

Essa interação acontece dentro dos gânglios da base, sistema cerebral responsável por decidir quais ações o corpo executa — área diretamente envolvida em doenças como Parkinson e diversos transtornos psiquiátricos.

Segundo a pesquisadora Maya Molinari, autora principal do trabalho, esse é o primeiro registro de um mecanismo em que a dopamina atua indiretamente por meio da serotonina, sugerindo que esse tipo de interação pode ser mais comum do que se imaginava.

Tecnologia de ponta para observar o cérebro em ação

Para comprovar o fenômeno, os cientistas utilizaram ferramentas avançadas da neurociência:

Imagem de dois fótons, capaz de observar variações de serotonina em tempo real;

Optogenética, que ativa neurônios com estímulos de luz;

Eletrofisiologia, para medir impulsos elétricos e liberação de neurotransmissores;

Bloqueios farmacológicos, para confirmar o papel de cada receptor.

Os testes demonstraram que o aumento da dopamina gera uma resposta serotoninérgica secundária, que interfere diretamente no controle do movimento e da motivação.  Fonte: gizmodo.

Medidas cognitivas podem melhorar com buntanetap em pacientes com Parkinson

Ensaio de Fase 3 aponta para melhorias nas habilidades cognitivas e redução de biomarcadores

Um conta-gotas é visto liberando um líquido enquanto fluidos se acumulam em frascos de laboratório próximos.

November 20, 2025 - Um ensaio de Fase 3 mostra que o buntanetap pode ajudar a preservar o pensamento em estágios iniciais da doença de Parkinson.

A terapia demonstrou reverter o declínio cognitivo em pacientes com amiloide positivo e reduzir biomarcadores da doença de Alzheimer.

O buntanetap tem como alvo proteínas tóxicas no cérebro; uma reunião com a FDA está planejada para o tratamento da demência associada ao Parkinson.

Em pessoas com doença de Parkinson em estágio inicial, o buntanetap retardou o declínio cognitivo, com os maiores ganhos observados naqueles com demência leve. Os pesquisadores também observaram que cerca de um quarto desses pacientes apresentava sinais de acúmulo de amiloide — um marcador associado à doença de Alzheimer — e tinha um declínio cognitivo mais rápido. Nesse grupo, o buntanetap demonstrou neutralizar e até mesmo reverter esse declínio.

Isso de acordo com novos dados de um ensaio clínico de Fase 3 (NCT05357989), que testou a terapia em pessoas com Parkinson em estágio inicial. O buntanetap também reduziu os níveis de biomarcadores de neurodegeneração associados à doença de Alzheimer, resultados que corroboram dados de ensaios anteriores que sugerem que o buntanetap interrompeu o declínio cognitivo em pessoas com Parkinson.

Os dados serão apresentados em um pôster científico na conferência Clinical Trials on Alzheimer’s Disease (CTAD), que será realizada em San Diego, de 1 a 4 de dezembro.

“Os resultados se integram perfeitamente ao nosso crescente conjunto de evidências clínicas, destacando o buntanetap como um candidato terapêutico promissor para a melhora cognitiva em diversas doenças neurodegenerativas”, afirmou Cheng Fang, vice-presidente sênior de pesquisa e desenvolvimento da Annovis Bio, empresa desenvolvedora do tratamento, em um comunicado à imprensa.

Entendendo a Doença de Parkinson e como o buntanetap pode ajudar

Uma característica fundamental da doença de Parkinson é o acúmulo de aglomerados nocivos de proteínas malformadas no cérebro, especialmente uma proteína chamada alfa-sinucleína, que se acredita danificar e destruir as células nervosas. Isso leva a sintomas motores como movimentos lentos, problemas de equilíbrio e dificuldades de marcha, além de sintomas não motores, como alterações de humor e declínio cognitivo.

O buntanetap é uma terapia oral experimental desenvolvida para reduzir a produção de proteínas tóxicas nas células cerebrais, incluindo a alfa-sinucleína e proteínas comumente associadas à doença de Alzheimer, como beta-amiloide e tau.

Dados de um estudo anterior de Fase 1/2 (NCT04524351) mostraram que o buntanetap foi bem tolerado e associado a melhorias nas habilidades cognitivas e motoras em pacientes com Parkinson, em comparação com um placebo. Também reduziu a gravidade geral da doença e diminuiu os níveis sanguíneos de TDP-43, outra proteína que pode formar aglomerados tóxicos.

No estudo de Fase 3 concluído, o buntanetap melhorou a função motora em pessoas com Parkinson em estágio inicial, diagnosticadas há mais de três anos, e naquelas com instabilidade postural e dificuldades de marcha. O medicamento retardou o declínio cognitivo, particularmente em participantes com demência leve, que envolve dificuldades de memória, linguagem e raciocínio.

Novos dados mostram que 25% dos participantes do estudo apresentavam acúmulo da proteína amiloide — uma característica da doença de Alzheimer — e esses pacientes experimentaram um declínio cognitivo mais rápido ao longo do estudo. De acordo com a empresa, o declínio “foi neutralizado e revertido pelo buntanetap”.

Reduções em diversos biomarcadores bem estabelecidos de neurodegeneração usados ​​em pesquisas sobre Alzheimer — incluindo pTau217, tau total e tau derivado do cérebro — também foram observadas nesse grupo.

“O que vemos é que pacientes com Parkinson que apresentam declínio cognitivo também têm patologia de Alzheimer, e nosso medicamento os ajuda”, disse Fang. Segundo a empresa, esses resultados demonstram que o buntanetap está modulando as causas subjacentes do declínio cognitivo.

A Annovis anunciou recentemente que se reunirá com a Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para discutir o buntanetap como tratamento para demência associada à doença de Parkinson. Fonte: Parkinson´s News today.

A alemã Merck e a Valo unem forças para desenvolver medicamento para Parkinson

O logotipo do grupo farmacêutico e químico Merck está em um prédio em sua sede em Darmstadt. Sebastian Gollnow/dpa

Quinta-feira, 20 de novembro de 2025 - A gigante farmacêutica alemã Merck firmou uma parceria com a Valo Health, sediada nos EUA, para desenvolver medicamentos para o tratamento da doença de Parkinson, utilizando um enorme banco de dados e inteligência artificial, anunciou a Valo Health nesta quinta-feira.

O acordo inclui pagamentos iniciais e potenciais por marcos alcançados, totalizando mais de US$ 3 bilhões, além de royalties e financiamento para pesquisa e desenvolvimento.

A Valo afirmou que sua "plataforma de biologia causal humana" possui "acesso exclusivo a mais de 17 milhões de registros de pacientes anonimizados", abrangendo até três décadas, e "amostras de biobanco, combinadas com IA avançada, para descobrir padrões da doença e identificar potenciais alvos para intervenção terapêutica".

"Nosso mecanismo de pesquisa está focado em fornecer medicamentos significativos para pacientes com grandes necessidades médicas não atendidas", disse Amy Kao, chefe da unidade de pesquisa em neurologia e imunologia da Merck, com sede em Darmstadt. As plataformas da Valo, com suporte de IA, "ajudariam a refinar a seleção de alvos e a agilizar a descoberta de medicamentos, permitindo-nos avançar mais rapidamente com os candidatos mais promissores", acrescentou ela.

A doença de Parkinson é uma doença degenerativa que afeta o sistema nervoso central. Milhões de pessoas em todo o mundo são afetadas. Seus efeitos incluem rigidez muscular, lentidão dos movimentos e tremores.

A Merck afirmou que a parceria está alinhada com seu foco em doenças raras e distúrbios do movimento. Fonte: yahoo News.

Aspen levanta US$ 115 milhões para tratamento com células-tronco para Parkinson'

A empresa de terapia celular planeja investir o capital em um ensaio clínico em andamento de seu tratamento experimental para a doença neurodegenerativa, bem como em capacidades de produção.

20 de novembro de 2025 - A Aspen Neuroscience, desenvolvedora de terapia celular para o tratamento da doença de Parkinson, anunciou na quinta-feira que levantou US$ 115 milhões em uma rodada de financiamento Série C.

O principal programa da empresa, chamado ANPD-001, entrou em fase inicial de testes em pacientes com Parkinson em 2024. O aporte financeiro deve ajudar a avançar com o ensaio clínico e expandir suas capacidades de produção, segundo a Aspen.

A Aspen está desenvolvendo tratamentos individualizados que derivam células-tronco de células da pele enxertadas do próprio paciente. As células são então convertidas em células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs), que podem se transformar em neurônios produtores de dopamina. Ao fazer isso, a empresa espera evitar a rejeição do sistema imunológico e a dependência de medicamentos imunossupressores a longo prazo, comumente usados ​​em outras terapias celulares.

A abordagem autóloga personalizada também pode apresentar melhor sobrevivência e funcionamento do que outros tratamentos regenerativos com células, afirmou Damien McDevitt, CEO da Aspen.

Tendência

Dentro do mercado de biotecnologia emergente

Mais adiante em seu portfólio está uma forma de tratamento com células-tronco "geneticamente editadas" para uma doença pediátrica rara, bem como outro programa que está desenvolvendo para uma "ampla indicação", de acordo com seu site.

A exploração de terapias derivadas de células-tronco para Parkinson remonta a 1989, quando o neurocientista Olle Lindvall experimentou pela primeira vez o implante dessas células em dois pacientes. Nas décadas seguintes, diversas empresas de biotecnologia e pesquisadores acadêmicos lançaram seus próprios estudos para verificar se a terapia pode restaurar a função motora.

Entre os concorrentes da Aspen está a BlueRock Therapeutics, uma subsidiária da Bayer que recentemente iniciou um estudo de Fase 3 de seu tratamento chamado bemdaneprocel. Uma pequena empresa de biotecnologia chamada Oryon Cell Therapies está testando uma terapia experimental semelhante.

A rodada de financiamento Série C foi coliderada pela OrbiMed, Arch Venture Partners, Frazier Life Sciences e Revelation Partners e contou com pelo menos outros nove investidores.

Até o momento, a Aspen arrecadou US$ 340 milhões para financiar suas ambições em terapia celular, incluindo uma subvenção de US$ 8 milhões do Instituto da Califórnia para Medicina Regenerativa.

“A Aspen está atualmente bem financiada e em uma posição sólida para realizar novas rodadas de financiamento, realizar um IPO ou fechar outros acordos para continuar avançando com nossos programas, garantindo que essa nova abordagem de tratamento chegue ao maior número possível de pacientes”, escreveu McDevitt em um e-mail para a BioPharma Dive.

De acordo com dados da BioPharma Dive, as empresas de terapia celular e gênica receberam relativamente pouco financiamento de capital de risco em 2025. Apenas outra empresa de terapia celular regenerativa que desenvolve tratamentos para distúrbios do sistema nervoso central, a Neurona Therapeutics, levantou mais de 100 milhões de dólares em uma rodada de investimentos este ano. Fonte: biopharmadive.

Nova compreensão das proteínas anormais na doença de Parkinson

19 de novembro de 2025 - Neste vídeo da Healio, David G. Standaert, MD, PhD, discute uma sessão plenária sobre a eliminação de agregados proteicos em cérebros envelhecidos, apresentada no Congresso Internacional de Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento de 2025.

Standaert, da Universidade do Alabama em Birmingham, destacou uma importante apresentação de Lorraine V. Kalia, MD, PhD, FRCPC, professora associada da Universidade de Toronto, sobre os mecanismos de eliminação de resíduos em cérebros envelhecidos de pacientes com doença de Parkinson e discussões sobre como o sono promove a eliminação de proteínas anormais.

O processo pelo qual as proteínas anormais são eliminadas no cérebro tornou-se mais central para a compreensão da DP na última década, disse Standaert.

"Esta é uma mudança realmente fundamental em nossa maneira de pensar sobre a doença de Parkinson", disse Standaert.

Além disso, ele discute o papel do sono em ajudar a eliminar proteínas anormais do cérebro. Fonte: healio.

Bactérias orais ligadas à doença de Parkinson através do eixo intestino-cérebro

2025-11-19 - Investigadores da POSTECH e da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan identificaram que as bactérias orais no intestino podem desencadear a doença de Parkinson através de metabolitos que penetram no cérebro

Investigadores coreanos descobriram evidências convincentes de que as bactérias orais, uma vez colonizadas no intestino, podem afetar os neurónios no cérebro e potencialmente desencadear a doença de Parkinson.

A equipa de investigação conjunta, liderada pelo Professor Ara Koh e pelo doutorando Hyunji Park, do Departamento de Ciências da Vida da POSTECH, juntamente com o Professor Yunjong Lee e o doutorando Jiwon Cheon, da Faculdade de Medicina da Universidade Sungkyunkwan, colaboraram com o Professor Han-Joon Kim, da Faculdade de Medicina da Universidade Nacional de Seul. Identificaram o mecanismo pelo qual os metabolitos produzidos pelas bactérias orais no intestino podem desencadear o desenvolvimento da doença de Parkinson. As descobertas foram publicadas online a 5 de setembro na Nature Communications.

A doença de Parkinson é uma importante doença neurológica caracterizada por tremores, rigidez e lentidão dos movimentos. Afeta aproximadamente 1 a 2% da população mundial com mais de 65 anos, sendo uma das doenças cerebrais relacionadas com a idade mais comuns. Embora estudos anteriores tenham sugerido que a microbiota intestinal dos indivíduos com Parkinson difere da dos indivíduos saudáveis, os microrganismos e metabolitos específicos ainda não foram identificados.

Os investigadores descobriram uma maior abundância de Streptococcus mutans — uma bactéria oral conhecida por causar cáries dentárias — na microbiota intestinal dos doentes de Parkinson. Mais importante ainda, o S. mutans produz a enzima urocanato redutase (UrdA) e o seu metabolito propionato de imidazol (ImP), ambos presentes em níveis elevados no intestino e no sangue dos pacientes. O ImP parece ser capaz de entrar na circulação sistémica, atingir o cérebro e contribuir para a perda de neurónios dopaminérgicos.

Utilizando modelos de ratinhos, os investigadores introduziram S. mutans no intestino ou modificaram geneticamente a bactéria E. coli para expressar a UrdA. Como resultado, os ratos apresentaram níveis elevados de ImP no sangue e no tecido cerebral, juntamente com as características marcantes dos sintomas da doença de Parkinson: perda de neurónios dopaminérgicos, aumento da neuroinflamação, comprometimento da função motora e aumento da agregação de alfa-sinucleína, uma proteína central para a progressão da doença.

Experiências adicionais demonstraram que estes efeitos dependem da ativação do complexo proteico de sinalização mTORC1 (1). O tratamento dos ratos com um inibidor de mTORC1 reduziu significativamente a neuroinflamação, a perda neuronal, a agregação de alfa-sinucleína e a disfunção motora. Isto sugere que o alvo do microbioma oral-intestinal e dos seus metabolitos pode oferecer novas estratégias terapêuticas para a doença de Parkinson.

“O nosso estudo fornece uma compreensão mecanística de como os micróbios orais no intestino podem influenciar o cérebro e contribuir para o desenvolvimento da doença de Parkinson”, disse o Professor Ara Koh. “Destaca o potencial de direcionar a microbiota intestinal como estratégia terapêutica, oferecendo uma nova direção para o tratamento da doença de Parkinson”.

A investigação foi financiada pelo Centro de Financiamento e Incubação de Investigação da Samsung Electronics, pelo Programa de Investigadores de Meia Carreira do Ministério da Ciência e TIC, pelo Centro de Apoio à Investigação do Microbioma e pelo Programa de Desenvolvimento de Tecnologia Biomédica. Fonte: jornaldentistry.

Moinhos de Vento realiza cirurgia inédita para tratamento de Parkinson à distância

11/11/2025 - O Hospital Moinhos de Vento realizou uma cirurgia inédita no Brasil: a implantação de um dispositivo que permite ajustar o tratamento de Parkinson à distância. O procedimento foi realizado em um paciente uruguaio, que permanecerá em seu país e será acompanhado pela equipe médica em Porto Alegre. A tecnologia possibilita que os médicos façam a programação do dispositivo remotamente, por meio de um aplicativo no celular, sem necessidade de consultas presenciais.

O procedimento utiliza a técnica de estimulação cerebral profunda (Deep Brain Stimulation – DBS), que insere eletrodos no cérebro para controlar os sintomas como tremores, rigidez e lentidão em estágios moderados e avançados da doença, por meio de impulsos elétricos. A novidade está no gerador recarregável, que pode ser programado a distância pelo médico, garantindo mais conforto e praticidade ao paciente.

De acordo com o coordenador do Núcleo de Neuromodulação e Distúrbios do Movimento do Hospital Moinhos de Vento, Alexandre Reis, esse será o primeiro aparelho desse tipo implantado no país. Ele destaca que a iniciativa amplia o acesso ao tratamento e melhora a qualidade de vida de quem vive longe dos centros especializados.

“A tecnologia representa um avanço importante para milhares de pessoas que convivem com a doença, uma vez que o Parkinson afeta cerca de 200 mil brasileiros e, muitos deles, vivem longe dos grandes centros. Isso facilita o acompanhamento e garante mais conforto e segurança aos pacientes, sem a necessidade de deslocamentos frequentes”, explica. Fonte: medicinasa.

Conselhos aprovados por fisioterapeutas: por que pessoas com Parkinson caem?

05 de novembro de 2025 - As quedas podem ocorrer devido a muitos fatores de risco. O mais comum é a alteração na marcha e a perda de equilíbrio que afeta muitas pessoas com Parkinson.

É importante estar ciente das causas e de como minimizar os riscos de quedas. Identificar os fatores contribuintes ajudará a orientar qual o melhor tratamento.

A fisioterapeuta (e presidente da Parkinson's Europe) Josefa Domingos – que dedicou décadas à especialização em fisioterapia para Parkinson – aprovou os seguintes conselhos.

Aqui estão alguns dos motivos mais comuns pelos quais pessoas com Parkinson caem:

Postura

O Parkinson pode alterar lentamente a postura, deixando a pessoa mais curvada à medida que a doença progride. Essa mudança afeta o equilíbrio e pode aumentar o risco de quedas para a frente.

Fraqueza muscular

Músculos fracos também podem deixar sua postura mais curvada, aumentando o risco de quedas. Tente se manter o mais ativo possível para prevenir o enfraquecimento muscular e evitar que as articulações fiquem fracas ou rígidas.

Um fisioterapeuta poderá recomendar diferentes exercícios para ajudar. Especificamente, a redução da força nas pernas tem sido relacionada ao aumento do risco de quedas.

Instabilidade postural

A doença de Parkinson afeta a área do cérebro – os gânglios da base e o tronco encefálico – que controla a marcha e ajuda a ajustar o equilíbrio enquanto você se move. Como resultado, você pode perceber que não tem os reflexos normais para ajustar rapidamente o equilíbrio e evitar quedas.

Congelamento

Congelamento – quando você para de andar involuntariamente ou sente como se estivesse "colado" ao chão – pode ser um sintoma da doença de Parkinson. Isso pode fazer você se sentir instável e com medo de cair. Veja dicas para ajudar com o congelamento quando você tem Parkinson.

Pressão arterial baixa

Alterações e problemas com a pressão arterial são bastante comuns à medida que envelhecemos. No entanto, problemas de pressão arterial também podem ser um sintoma da doença de Parkinson e um efeito colateral dos medicamentos para Parkinson.

Tonturas e vertigens podem aumentar o risco de quedas, por isso é importante levantar-se da posição deitada ou sentada para a posição em pé o mais lentamente possível. Não tenha pressa e não tente andar imediatamente.

Certifique-se de falar com seu médico se sentir tonturas com frequência – sua medicação pode precisar ser ajustada. Algumas estratégias não farmacológicas podem ajudar, como aumentar a ingestão de água, sal ou biscoitos salgados, fazer refeições menores com mais frequência e limitar o consumo de álcool.

Visão

Visão embaçada e dificuldades com contraste também podem afetar as atividades diárias. Esses tipos de problemas de visão, juntamente com problemas cognitivos visuoespaciais (por exemplo, dificuldade em avaliar espaços), podem dificultar a movimentação segura ao redor de objetos ou em espaços estreitos, aumentando o risco de quedas. Consultas oftalmológicas regulares são muito importantes.

Problemas de visão também podem ser um efeito colateral de medicamentos, portanto, converse com seu médico se estiver com problemas de visão. Dificuldades com distâncias podem ser trabalhadas através de exercícios específicos de caminhada com um fisioterapeuta especializado.

Riscos em casa ou no trabalho

Até mesmo o menor risco em casa, como roupas deixadas no chão, animais no caminho ou falar enquanto caminha, pode levar a uma queda. Converse com seu fisioterapeuta ou terapeuta ocupacional, que poderá sugerir maneiras de reduzir os riscos em sua casa ou no trabalho.

Existem maneiras de reduzir o risco de quedas. Leia nossas dicas de prevenção de quedas para pessoas com Parkinson aqui. Fonte: parkinsonseurope.

Mapa celular inédito revela como regenerar neurônios afetados pelo Parkinson

Mapa celular detalhado oferece base inédita para terapias regenerativas no cérebro

BrainSTEM ajuda cientistas a recriar neurônios saudáveis. (Foto: Getty Images via Canva)

06/11/2025 - Cientistas deram um passo histórico na compreensão do cérebro humano em desenvolvimento. Um novo modelo, chamado BrainSTEM, está redesenhando a forma como os especialistas estudam e tratam doenças neurodegenerativas, especialmente o Parkinson.

Criado por pesquisadores da Escola de Medicina Duke-NUS, o mapa detalha centenas de milhares de células cerebrais, revelando como elas crescem, interagem e se organizam, algo que pode mudar completamente o padrão das terapias com neurônios cultivados em laboratório.

Um “manual de instruções” para recriar neurônios

O BrainSTEM é o atlas celular mais completo já produzido sobre o cérebro humano em formação. Ele descreve, com precisão, os neurônios dopaminérgicos, responsáveis por coordenar movimentos e processos de aprendizado, justamente os mais afetados pela doença de Parkinson.

Com esse nível de detalhamento, os cientistas agora têm uma espécie de “manual de instruções” que orienta a criação de novos neurônios saudáveis em laboratório, oferecendo esperança para restaurar áreas cerebrais danificadas.

Em termos práticos, isso significa que os pesquisadores poderão:

 Comparar células produzidas em laboratório com as originais do cérebro humano;

 Identificar erros na formação celular antes da aplicação em pacientes;

 Aprimorar a segurança e eficácia das terapias celulares.

Garantia de qualidade nas terapias celulares

Avanço promete revolucionar terapias contra o Parkinson. (Foto: NunDigital via Canva)

Uma das maiores contribuições do BrainSTEM é seu papel na validação das células cultivadas. Até agora, muitos estudos enfrentavam o risco de criar células “intrusas”, que pertenciam a outras partes do cérebro e não funcionavam corretamente quando implantadas.

Com o novo mapa, os cientistas podem distinguir e eliminar essas células incorretas, garantindo que apenas neurônios dopaminérgicos de alta qualidade sejam usados no tratamento. Essa precisão é fundamental para evitar efeitos colaterais e aumentar as chances de sucesso das terapias regenerativas.

Um novo padrão para estudar o cérebro humano

Publicado na revista Science Advances, o estudo estabelece um novo padrão de referência para a neurociência moderna. O BrainSTEM permite não apenas entender como o cérebro se forma, mas também reproduzir esse processo de forma controlada, algo essencial para doenças degenerativas.

Em analogia simples, se o cérebro fosse um grande quebra-cabeça, o BrainSTEM seria a imagem da caixa, mostrando exatamente onde cada peça deve estar. Essa visão detalhada está acelerando a corrida por tratamentos mais eficazes e personalizados contra o Parkinson e outros distúrbios neurológicos.

Esperança renovada para milhões de pacientes

Com essa descoberta, abre-se um caminho real para terapias celulares seguras e eficientes, que possam restaurar as funções perdidas pela morte de neurônios. 

A expectativa é que o BrainSTEM sirva como base para novos protocolos clínicos e impulsione o desenvolvimento de tratamentos regenerativos que devolvam a qualidade de vida a milhões de pessoas afetadas pelo Parkinson no mundo todo. Fonte: R7.