RELAÇÃO ENTRE NÍVEIS DE ESFINGOMIELINA E A DOENÇA DE PARKINSON: EVIDÊNCIAS E PERSPECTIVAS

310824 - A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa (ND) mais comum depois da doença de Alzheimer (DA). Estudos ao longo de duas décadas revelaram a associação entre DP e defeitos do metabolismo dos esfingolipídios lisossômicos.

Objetivos: identificar se há alterações das esfingomielinas na doença de Parkinson. 

Materiais e métodos: Trata-se de uma revisão integrativa, em que a questão norteadora foi “As esfingomielinas se alteram na doença de Parkinson?”. A busca pelos artigos ocorreu no PubMed e no Google acadêmico a partir dos termos sphingomyelin e parkinson's disease, combinados entre si pelo operador booleano AND.

Resultados e discussão: A esfingomielina pertence a uma classe de lipídios denominados esfingolípidos. A interrupção na via de sinalização da esfingomielina está associada a vários distúrbios neurodegenerativos, dentre eles, a doença de Parkinson. Os lipídios séricos foram significativamente alterados entre aqueles com e sem doença de Parkinson. A esfingomielina é essencial para a bainha de mielina, transmissão de impulsos, plasticidade sináptica, localização do receptor do neurotransmissor e integridade da barreira hematoencefálica. 

Conclusão: concluímos em nosso estudo que os níveis de esfingomielina estão diminuídos na doença de Parkinson. Fonte: Recima21.

ENTENDA POR QUE É TÃO DIFICIL CURAR O PARKINSON

 

Cannabis e seu Potencial uso para Tratamento da doença de Parkinson

2024-08-30 – Resumo

OBJETIVO: Descrever o potencial da cannabis quanto ao tratamento do Parkinson.

MÉTODO: A pesquisa é uma revisão integrativa, realizada com base na seguinte pergunta norteadora: Quais o potenciais da cannabis quanto ao tratamento do Parkinson? Sendo utilizada a estratégia PICO, para a realização dessa pergunta, em que “p” população: Pessoas com Parkinson, “I” interesse: Avaliação do potencial da cannabis em pessoas com Parkinson, e “C” e “O” contexto: Descrição do potencial da cannabis em pessoas com Parkinson. Utilizou-se a busca avançada por meio da Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), cruzando os descritores por meio dos operadores booleanos “AND” e “OR”.

RESULTADOS: Por meio da pesquisa avançada, obteve-se 14 artigos, dentre esses artigos 5 deles compõe esta pesquisa, o que resultou em duas categorias, sendo elas: Doença de Parkinson e cannabis; e o uso da cannabis no tratamento da doença de Parkinson.

CONCLUSÃO: Conclui-se que, apesar dos poucos estudos sobre o potencial da cannabis no tratamento da doença de Parkinson, observa-se que houve uma melhora nos sintomas da doença como tremores, sono e qualidade de vida. Fonte: Emnuvens.

Pesquisa FURB identifica potencialidades e limites do uso de neuropróteses para pacientes com Parkinson

30/08/2024 - Uma pesquisa bibliográfica desenvolvida pela estudante de Biomedicina Nicolle de Souza e Silva como Trabalho de Conclusão de Curso concluiu que as neuropróteses são recursos promissores para restaurar as funções motoras de pacientes com Parkinson. A estudante realizou uma revisão narrativa de literatura que incluiu artigos em periódicos científicos, dissertações, teses e dados técnicos de projetos publicados nos últimos cinco anos. O estudo, orientado pela professora Ana Paula Dalmagro, Doutora em Ciências Farmacêuticas, contou com a contribuição de pesquisadores de centros de pesquisa da Europa, como a École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL), na Suíça, e o Centro Nacional de Pesquisa Científica (CNRS), na França, que orientaram a estudante sobre os principais pontos a serem discutidos. O estudo identificou um caso bem-sucedido de uso de neuroprótese em um paciente de 62 anos que vive há mais de 30 anos com Parkinson. O paciente, que já não conseguia se locomover sozinho, recebeu um implante na medula espinhal e recuperou a capacidade de caminhar com autonomia.

O Parkinson é a segunda doença neurodegenrativa mais comum na população, atrás apenas da doença de Alzheimer. Não há dados oficiais, mas estima-se que cerca de 200 mil brasileiros convivam com a doença. Ana Paula Dalmagro, orientadora da pesquisa, explica que as doenças neurodegenerativas promovem a degradação do sistema nervoso e alerta para o fato de que tais processos degenerativos podem começar muito antes de o indivíduo atingir a terceira idade: “nós já temos evidências científicas sólidas de que os eventos que culminam na doença neurodegenerativa começam anos antes, muitas vezes décadas antes”, relata. A existência de doenças de base, como Diabetes Mellitus, hipertensão arterial e inflamações crônicas, por exemplo, é comum a muitos pacientes que apresentam doenças neurodegenerativas.

A doença de Parkinson, objeto do estudo desenvolvido pelas pesquisadoras, é caracterizada pela perda progressiva de neurônios que produzem dopamina, neurotransmissor importante no gerenciamento e controle dos movimentos. As causas da doença ainda não são totalmente esclarecidas, mas fatores genéticos, ambientais e exposição a contaminantes, como metais pesados, por exemplo, são alguns dos fatores apontados pela literatura. Os principais sintomas relatados pelos pacientes inicialmente são dificuldades motoras unilaterais, que depois passam a ser bilaterais. Nos estágios finais da doença, há intenso comprometimento cognitivo.

A doença de Parkinson não tem cura, de modo que os tratamentos buscam garantir melhor qualidade de vida aos pacientes. Os tratamentos atualmente disponíveis envolvem o uso de medicamentos de diminuem os sintomas, além de estratégias não farmacológicas, como fisioterapia e terapia ocupacional. A Levodopa, medicamento usado no tratamento de Parkinson desde a década de 1960, é capaz de promover a reposição de dopamina, mas o uso contínuo resulta em efeitos adversos, como depressão, insônia e distúrbios comportamentais, como compulsão alimentar, por compras ou jogos.

As limitações dos tratamentos atualmente disponíveis evidenciam a necessidade de aprofundar o conhecimento científico voltado ao desenvolvimento de alternativa capazes de melhorar a qualidade de vida dos pacientes. As pesquisadoras destacam que a pesquisa sobre o assunto no Brasil ainda é incipiente, quando comparada à produção científica de países destinam grandes quantidades de recursos financeiros à pesquisa científica nessa área.

Dalmagro, orientadora do estudo, enfatiza a importância de fomentar o interesse dos estudantes pela pesquisa científica ainda em nível de graduação, tendo em vista que uma monografia apresentada como Trabalho de Conclusão de Curso pode ser o primeiro passo para uma futura carreira acadêmica. A experiência na condução da pesquisa despertou em Nicole o interesse em seguir carreira acadêmica.

Como a pesquisa foi realizada

Por tratar-se de uma revisão de literatura, a pesquisadora realizou buscas em português, inglês, espanhol e francês em bases de dados científicas como Google Acadêmico, PubMed (National Center for Biotechnology Information), ScienceDirect, SciELO (Scientific Electronic Library Online) e Bireme (Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde). O estudo inclui, ainda, materiais fornecidos por pesquisadores da École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL), na Suíça, do Centro Nacional de Pesquisa Científica (CNRS), da França. Os estudos identificados foram analisados de modo a identificar tendências, potencialidades e limites da aplicação de tecnologias de interface cérebro-máquina no tratamento de pacientes com Parkinson.

Entre os resultados mais promissores identificados pela pesquisa, destaca-se a abordagem desenvolvida por pesquisadores suíços que foi capaz de devolver as funções motoras a um paciente que vivia com Parkinson há 30 anos. O paciente, que vivia com graves dificuldades de locomoção mesmo após receber os tratamentos mais avançados disponíveis, recebeu um implante na medula espinhal composto por pequenos eletrodos. Após um processo de estimulação e reabilitação, o paciente foi capaz de retomar sua capacidade de caminhar quase normalmente. A abordagem é considerada inovadora por ter como alvo a medula espinhal e não as áreas do cérebro afetadas pela perda de dopamina.

Segundo as pesquisadoras, questões de segurança, acessibilidade, biocompatibilidade dos dispositivos e aceitação dos pacientes emergem como aspectos críticos a serem considerados por estudos futuros. Dalmagro explica que a revisão de literatura é uma etapa importante da pesquisa científica, pois contribui para a consolidação do conhecimento científico em torno de um determinado tema. A identificação do atual estágio das pesquisas permite concluir que um longo caminho ainda precisa ser percorrido para que tecnologias como esta estejam disponíveis a grandes parcelas dos pacientes.

FURB Pesquisa

O uso de neuropróteses para pacientes com Parkinson foi tema do programa FURB Pesquisa desta semana, confira:

Fonte: Furb.

Nossas Publicações

Porto Alegre, 30 de agosto de 2024.

Pululam, notícias sobre parkinson. Algumas delas se referindo a como preveni-lo, o que todos sabemos ser um embuste, já que não existem meios para tal, bem como prevê-lo. Pululam notícias sobre novas técnicas de diagnóstico e utensílios que facilitariam a vida cotidiana dos portadores de parkinson, que exercícios físicos auxiliam nos sintomas e possibilitam uma redução na velocidade de agravamento da doença. Periodicamente surgem “novas” fórmulas de levodopa lançadas ao mercado, que ao final não apresentam inovação alguma, bem como de agonistas da dopamina...

Já temos o nosso indesejado diagnóstico, portanto não temos porquê nos atermos a estes detalhes.

Reservo espaço para notícias que tragam esperança de melhores dias, como potenciais terapias que interrompam a progressão da doença, novas descobertas sobre o eixo intestino-cérebro, até o momento sendo celebrado com uma futura potencial cura através do possível transplante de fezes. Reservo espaço para sistemas de dbs mais eficazes e o desenvolvimento de medicamentos relativos aos anticorpos monoclonais que apresentam grande potencial. No mais, seria chover no molhado. Portanto estes temas, salvo exceções, serão alvos de postagens deste blog.

Estudo encontra interrupções em grande escala no microbioma intestinal de Parkinson

Algumas alterações ligadas à progressão mais rápida das complicações motoras em pacientes

30 de agosto de 2024 - O microbioma intestinal de pessoas com doença de Parkinson exibe mudanças substanciais na composição e funcionais em relação ao de indivíduos saudáveis, com algumas dessas mudanças ligadas a uma progressão mais rápida dos problemas motores ao longo do tempo, de acordo com um novo estudo.

"O microbioma [da doença de Parkinson] é funcionalmente distinto dos controles", escreveram os pesquisadores, acrescentando que essas alterações "podem contribuir para o desenvolvimento mais rápido de complicações motoras ao longo do tempo".

Os pesquisadores acreditam que essas descobertas dão suporte a um crescente corpo de evidências de que as mudanças no microbioma de Parkinson - as bactérias e outros micróbios encontrados no intestino - podem ser relevantes para a progressão da doença.

O estudo, "Análise metagenômica revela interrupções em larga escala do microbioma intestinal na doença de Parkinson", foi publicado na revista Movement Disorders.

Celltrion, LisCure trabalhando em terapias de microbioma intestinal para Parkinson

Examinando mudanças funcionais no microbioma intestinal de Parkinson

Evidências acumuladas indicam que as pessoas com doença de Parkinson têm alterações em seu microbioma intestinal, ou a constelação de bactérias, fungos e vírus que vivem no trato gastrointestinal.

Essas alterações são observadas no início do curso da doença, mas não se sabe se elas conduzem ao início da doença e contribuem para sua progressão, ou se são secundárias a outros processos da doença.

As alterações microbianas estão associadas a mudanças nos níveis de metabólitos, ou pequenas moléculas produzidas a partir de processos metabólicos de bactérias, que também têm sido associadas ao Parkinson.

Especificamente, estudos sugerem que o microbioma de Parkinson tem reduções nos micróbios que produzem ácidos graxos de cadeia curta (SCFA), um tipo de metabólito que se acredita ser anti-inflamatório e protetor, com mudanças em direção a um aumento de outros que têm funções mais tóxicas.

No novo estudo, uma equipe de cientistas no Canadá teve como objetivo examinar as mudanças funcionais no microbioma de Parkinson e a relação entre essas mudanças, metabólitos bacterianos e progressão da doença.

O estudo envolveu 197 pessoas com Parkinson e 103 indivíduos sem a doença, que serviram como grupo de controle. Todos foram recrutados por meio de um centro de pesquisa no Canadá e tinham idades entre 40 e 85 anos. Amostras de fezes dos participantes foram analisadas para micróbios e metabólitos.

Os resultados mostraram que as pessoas com doença de Parkinson tiveram menos interações entre micróbios do que as do grupo controle. Além disso, a abundância de sete tipos de bactérias diferiu entre os dois grupos. Essas diferenças foram mais fortes em pacientes com Parkinson que apresentavam sintomas motores que afetavam ambos os lados do corpo de forma semelhante (simétricos).

Descobriu-se que o microbioma de Parkinson é funcionalmente distinto de um saudável, pois várias funções bacterianas foram alteradas em pacientes em relação ao grupo controle. Por exemplo, os pacientes de Parkinson exibiram depleções nas vias associadas à degradação de carboidratos.

Os pesquisadores observaram que mais da metade dos processos funcionais alterados estavam associados a uma bactéria chamada Faecalibacterium prausnitzii. Fonte: Parkinsons News Today.

As mitocôndrias mantêm as células cerebrais vivas - ajudá-las a funcionar sem problemas pode proteger contra a doença de Parkinson

29 de agosto de 2024 09:48 - Em 1817, um médico britânico chamado James Parkinson publicou An Essay on the Shaking Palsy, descrevendo pela primeira vez casos de uma doença neurodegenerativa agora conhecida como doença de Parkinson. Hoje, a doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum em EUA. Afeta cerca de 1 milhão de americanos e mais de 10 milhões de pessoas no mundo todo.

O tremor característico em pacientes com a doença é o resultado da morte de células cerebrais que controlam o movimento. Até o momento, não há tratamentos disponíveis que possam parar ou desacelerar o morte dessas células.

Somos pesquisadores que estudam a doença de Parkinson. Por mais de uma década, nosso laboratório tem investigado o papel que as mitocôndrias – as usinas de energia que alimentam as células – desempenham no Parkinson.

Nossa pesquisa identificou uma proteína-chave que pode levar a novas tratamentos para a doença de Parkinson e outras condições cerebrais.

Dinâmica mitocondrial e neurodegeneração

Ao contrário das usinas de energia reais, que são definidas em tamanho e localização, as mitocôndrias são bastante dinâmicas. Elas mudam constantemente em tamanho, número e localização, viajando entre muitas partes diferentes do as células para atender a diferentes demandas. Essas dinâmicas mitocondriais são vitais não apenas para a função das mitocôndrias, mas também para a saúde das células em geral.

Uma célula é como uma fábrica. Vários departamentos devem trabalhar perfeitamente juntos para operações tranquilas. Como muitos processos importantes se interconectam, a dinâmica mitocondrial prejudicada pode causar um efeito dominó entre os departamentos e vice-versa. O mau funcionamento coletivo em diferentes partes da célula eventualmente leva à morte celular.

As mitocôndrias produzem a energia que alimenta as células. OpenStax, CC BY-SA

Estudos emergentes têm vinculado desequilíbrios em processos mitocondriais a diferentes doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Parkinson. Em muitos distúrbios neurodegenerativos, certos fatores relacionados à doença, como proteínas tóxicas e neurotoxinas ambientais, interrompem a harmonia da fusão e divisão mitocondrial.

A dinâmica mitocondrial prejudicada também derruba os processos de limpeza e reciclagem de resíduos da célula, levando a um acúmulo de proteínas tóxicas que formam agregados prejudiciais dentro da célula. No Parkinson, a presença desses agregados proteicos tóxicos é uma marca registrada da doença.

Visando mitocôndrias para tratar Parkinson

Nossa equipe levantou a hipótese de que restaurar a função mitocondrial por meio da manipulação de sua própria dinâmica poderia proteger contra disfunção neuronal e morte celular. Em um esforço para restaurar a função mitocondrial no Parkinson, nós direcionamos uma proteína-chave que controla a dinâmica mitocondrial chamada proteína relacionada à dinamina 1, ou Drp1. Naturalmente abundante nas células, essa proteína viaja para as mitocôndrias quando elas se dividem em tamanhos menores para maior mobilidade e qualidade controle. No entanto, muita atividade de Drp1 causa divisão excessiva, levando a mitocôndrias fragmentadas com função prejudicada.

Usando diferentes modelos de laboratório de Parkinson, incluindo culturas de células neuronais e modelos de ratos e camundongos, descobrimos que a presença de toxinas ambientais e proteínas tóxicas ligadas ao Parkinson fazem com que as mitocôndrias se tornem fragmentadas e disfuncionais. A presença delas também coincidiu com o acúmulo dessas mesmas toxinas proteínas, piorando a saúde das células neuronais até que elas eventualmente começaram a morrer.

Também observamos mudanças de comportamento em ratos que prejudicaram seus movimentos. Ao reduzir a atividade do Drp1, no entanto, fomos capazes de restaurar as mitocôndrias à sua atividade e função normais. Seus neurônios estavam protegidos de doenças e capazes de continuar funcionando.

Em nosso estudo de 2024, descobrimos um benefício adicional de direcionar Drp1.

Nós expusemos células neuronais ao manganês, um metal pesado ligado à neurodegeneração e a um risco aumentado de parkinsonismo. Surpreendentemente, descobrimos que o manganês era mais prejudicial ao sistema de reciclagem de resíduos da célula do que às suas mitocôndrias, causando acúmulo de proteínas tóxicas antes que as mitocôndrias se tornassem disfuncionais. A inibição do Drp1, no entanto, fez com que o sistema de reciclagem de resíduos voltasse à ação, limpando proteínas tóxicas apesar da presença de manganês.

Nossas descobertas indicam que inibir Drp1 de mais de uma via pode proteger as células da degeneração. Agora, identificamos alguns compostos aprovados pela FDA que têm como alvo Drp1 e os estamos testando como tratamentos potenciais para Parkinson. Fonte: Theconversation.

Os fumantes são menos propensos a desenvolver Parkinson. Por que?

Pesquisadores testam teoria que explica mistério médico e identificam novo tratamento potencial

28 de agosto de 2024 - Paradoxalmente, pesquisas anteriores mostraram que, apesar de seus riscos inerentes à saúde, o tabagismo está associado a um risco reduzido de doença de Parkinson. Até agora, no entanto, não estava claro como.

Novas pesquisas em modelos de laboratório indicam que baixas doses de monóxido de carbono - comparáveis às experimentadas por fumantes - protegem contra a neurodegeneração e evitam o acúmulo de uma proteína chave associada ao Parkinson no cérebro.

Os resultados foram publicados no npj Parkinson's Disease por investigadores do Massachusetts General Hospital.

"Como o tabagismo tem sido consistentemente associado a um risco reduzido de doença de Parkinson, nos perguntamos se os fatores da fumaça do cigarro podem conferir neuroproteção", disse o autor sênior Stephen Gomperts, médico assistente do Hospital Geral de Massachusetts e professor associado de neurologia na Harvard Medical School.

"Consideramos o monóxido de carbono em parte porque ele é gerado endogenamente em resposta ao estresse e demonstrou ter propriedades protetoras em níveis baixos. Além disso, descobriu-se que a superexpressão de heme oxigenase-1, uma enzima induzida por estresse que produz monóxido de carbono endógeno, protege os neurônios dopaminérgicos da neurotoxicidade em um modelo animal de Parkinson. Além disso, a nicotina, um dos principais constituintes da fumaça do cigarro, foi considerada ineficaz em retardar a progressão da doença em um ensaio clínico relatado recentemente.

"As vias moleculares ativadas por baixas doses de monóxido de carbono podem retardar o início e limitar a patologia na doença de Parkinson."

Essas descobertas levaram Gomperts e seus colegas a testar os efeitos de baixas doses de monóxido de carbono em modelos de roedores de Parkinson.

Eles administraram uma dose baixa de monóxido de carbono (comparável à exposição experimentada por pessoas que fumam) na forma de um medicamento oral fornecido pela Hillhurst Biopharmaceuticals, e descobriram que protegia os roedores contra características marcantes da doença, incluindo a perda de neurônios dopaminérgicos e o acúmulo da proteína alfa-sinucleína associada ao Parkinson nos neurônios. Mecanicamente, o monóxido de carbono em baixas doses ativou vias de sinalização que limitam o estresse oxidativo e degradam a alfa-sinucleína.

A equipe também descobriu que a heme oxigenase-1 era maior no líquido cefalorraquidiano de pessoas que fumam em comparação com não fumantes. E em amostras de tecido cerebral de pacientes com Parkinson, os níveis de heme oxigenase-1 foram maiores em neurônios livres de patologia de alfa-sinucleína.

"Essas descobertas sugerem que as vias moleculares ativadas por baixas doses de monóxido de carbono podem retardar o início e limitar a patologia na doença de Parkinson. Eles apóiam uma investigação mais aprofundada sobre o monóxido de carbono em baixas doses e as vias que ele modifica para retardar a progressão da doença ", disse Gomperts. "Com base em vários estudos clínicos de Fase 1 e Fase 2 em pessoas saudáveis e pessoas com uma variedade de condições clínicas que mostram a segurança do monóxido de carbono nas baixas doses estudadas aqui, está planejado um ensaio clínico de monóxido de carbono administrado por via oral em baixas doses em pacientes com doença de Parkinson."

Divulgações: Existem divulgações relevantes de COI. Os formulários de divulgação fornecidos pelos autores estão disponíveis com o texto completo deste artigo. O irmão de Gomperts é CEO da Hillhurst Biopharmaceuticals. Fonte: Harvard.

Ultrassom Abertura da barreira hematoencefálica e aducanumabe na doença de Alzheimer: uma revisão sistemática e meta-análise

28 de agosto de 2024 – Resumo

A barreira hematoencefálica (BHE) apresenta um desafio significativo no tratamento da doença de Alzheimer, pois restringe a entrega de medicamentos terapêuticos ao tecido cerebral. A quebra reversível da BHE usando ultrassom focalizado de baixa intensidade guiado por ressonância magnética (RM) pode beneficiar pacientes com doença de Alzheimer e outras doenças neurológicas, como tumores cerebrais, esclerose lateral amiotrófica e doença de Parkinson. Este estudo sistemático e meta-análise teve como objetivo avaliar o aducanumabe e a ultrassonografia da abertura da BHE em pacientes com Alzheimer. De acordo com o Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA), o estudo foi conduzido por meio de busca em seis repositórios digitais por literatura acadêmica relevante, com foco em artigos em inglês publicados entre 2015 e 2024; os dados foram extraídos por meio de planilha Excel e analisados por meio do software Revman 5.4.1. Os resultados do estudo indicam que os grupos que receberam tratamento com ultrassom e aducanumabe se beneficiaram dele; no entanto, no geral, o efeito não foi estatisticamente significativo (P = 0,29) em IC 95% 0,86 (0,75, 1,00). Em relação aos efeitos colaterais, os resultados indicam que o tratamento teve menos efeitos colaterais em comparação com o grupo controle; no entanto, a diferença não foi estatisticamente significativa (p = 0,94) no IC 95% 0,93 (0,70, 1,22). O estudo encontrou um efeito positivo do ultrassom e do aducanumabe nos grupos de tratamento, mas não foi estatisticamente significativo. O grupo controle teve menos efeitos colaterais do que o grupo de tratamento. Portanto, estudos futuros devem se concentrar na quantidade ou combinação do medicamento que produz resultados mais eficazes.(segue...) Fonte: Cureus.

Terapia com anticorpo pode reduzir a progressão do Parkinson, mostra estudo

Descoberta foi observada em pacientes que possuem evolução rápida dos sintomas da doença, como dificuldade para andar, falar e tremores nas mãos

15/04/2024 - Um novo estudo mostrou que um tratamento feito com anticorpo monoclonal pode reduzir a progressão dos sintomas de Parkinson Um novo estudo mostrou que um tratamento feito com anticorpo monoclonal pode reduzir a progressão dos sintomas de Parkinson

Um anticorpo chamado Prasinezumabe mostrou ser capaz de reduzir sinais de deterioração motora em pessoas com doença de Parkinson que apresentam uma progressão rápida da doença. O achado é de um amplo ensaio clínico de fase 2 — teste feito em humanos para avaliar a eficácia de um determinado medicamento ou componente — publicado na Nature Medicine nesta segunda-feira (15).

O Parkinson é uma doença progressiva do sistema nervoso que afeta principalmente os movimentos do paciente, levando à dificuldade para andar e falar, além da perda de equilíbrio, de tremores nas mãos e rigidez muscular. No distúrbio, os sintomas motores e não motores se agravam ao longo do tempo e, atualmente, ainda não existem tratamentos para a doença.

De acordo com estudos anteriores, um dos fatores para a progressão do Parkinson é a agregação de alfa-sinucleína, um tipo de proteína, no cérebro. O prasinezumabe é o primeiro anticorpo monoclonal terapêutico experimental que foi projetado para se ligar à alfa-sinucleína agregada, permitindo sua desagregação.

No estudo de fase 2, 316 pacientes com Parkinson em estágio inicial receberam o anticorpo. Os pesquisadores, então, analisaram os potenciais efeitos do prasinezumabe na progressão dos sintomas motores da doença em quatro subpopulações que apresentavam sintomas motores de progressão rápida.

Esses quatro subgrupos foram definidos por fatores como uso de inibidores da monoamina oxidase B (MAO-B), pelo estadiamento da doença na escala de Hoehn e Yahr, pela presença de transtorno do comportamento do sono REM rápido ou pela presença de fenótipos malignos difusos.

Os pesquisadores descobriram que o tratamento com prasinezumabe reduziu a piora dos sintomas motores em todos os subgrupos de progressão rápida do Parkinson após 52 semanas, em comparação com os sintomas motores daqueles que foram tratados com placebo. Porém, esse mesmo efeito não foi observado em subpopulações com uma progressão lenta da doença.

Para definir quais participantes apresentavam uma progressão lenta da doença e quais tinham uma progressão mais rápida, os pesquisadores usaram a parte III da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Sociedade Brasileira de Distúrbios do Movimento (MDS-UPDRS), que é a ferramenta de avaliação clínica padrão para quantificar sintomas motores do Parkinson.

As descobertas do estudo sugerem que a eficácia clínica do prasinezumabe pode ser observada em um ano em pacientes com Parkinson de rápida progressão. Mais pesquisas são necessárias para determinar se o anticorpo pode ser eficaz em pacientes com progressão mais lenta da doença após períodos de tratamentos mais longos.

Mais estudos também são necessários para confirmar esses efeitos em pacientes com Parkinson de progressão rápida. Fonte: Cnnbrasil.

Segunda geração de agonistas da dopamina: prós e contras

260824 - Resumo

Os agonistas da dopamina (DAGs) foram usados pela primeira vez em pacientes com doença de Parkinson (DP) moderada ou avançada. Naquela época, pensava-se que os DAGs poderiam substituir a levodopa (LD) com menos efeitos colaterais. No entanto, logo ficou claro que, embora não pudessem substituir a DL, permitiam a redução da dose de DL e diminuíam seus efeitos colaterais. Como o uso de DAGs reduz as flutuações de resposta, bem como as discinesias, há uma tendência de introduzi-los nos primeiros estágios da doença, tentando retardar as flutuações motoras. Embora muitos DAGs tenham sido desenvolvidos, apenas quatro foram comercializados e são usados extensivamente para o tratamento da doença de Parkinson: apomorfina, bromocriptina, lisurida e pergolida. No presente capítulo, após uma revisão dos "antigos" DAGs, é relatada a experiência com três novos DAGs promissores: cabergolina, ropinirol e pramipexol. Fonte: PubMed.

Ensaio de fase 2 de VG081821 para aliviar os sintomas motores totalmente inscrito

150 pacientes recebendo tratamento de baixa ou alta dose ou placebo por 12 semanas

21 de agosto de 2024 - A inscrição está concluída em um estudo de Fase 2 do VG081821, uma terapia experimental para tratar a doença de Parkinson em estágio inicial a intermediário, anunciou o desenvolvedor da terapia, Vimgreen.

Um total de 150 pacientes foram randomizados para receber uma dose baixa ou alta de VG081821 ou placebo por 12 semanas, ou cerca de seis meses. O estudo avaliará a segurança e a eficácia do tratamento no alívio dos sintomas motores da doença e deve ser concluído em novembro, afirmou a empresa, com sede em Hangzhou, China, em um comunicado à imprensa.

O Parkinson é causado pela disfunção progressiva e morte de neurônios dopaminérgicos, células nervosas responsáveis pela produção de dopamina, um neurotransmissor cerebral (mensageiro químico) essencial para o controle motor. Isso leva a um conjunto característico de sintomas motores da doença, incluindo movimentos lentos, rigidez muscular e tremores, bem como sintomas não motores de Parkinson.

Terapia projetada para bloquear o receptor de adenosina A2A e diminuir sua atividade

As terapias para doenças atualmente disponíveis funcionam principalmente para substituir a dopamina de modo a aumentar seus níveis, como a levodopa, o precursor da dopamina; inibidores da monoamina oxidase-B, que reduzem a degradação da dopamina no cérebro; e inibidores da COMT que bloqueiam uma enzima que desativa a levodopa, melhorando sua ação.

Outro grupo de medicamentos, os agonistas da dopamina, imitam a atividade da dopamina no cérebro.

Embora essas terapias funcionem para aliviar os sintomas, elas são incapazes de retardar a progressão da doença. Além disso, o uso prolongado de levodopa está associado a episódios off, períodos entre as doses em que os sintomas não são totalmente controlados, e à discinesia, os movimentos repentinos e descontrolados que comumente afetam os pacientes.

VG081821, também chamado de VG081821AC, é um antagonista do receptor de adenosina A2A (A2AR), um tipo de receptor que regula a adenosina, outro neurotransmissor envolvido na regulação do movimento. Um antagonista é uma molécula que se liga a um receptor e impede que ele seja ativado.

VG081821 também funciona como um agonista inverso de A2AR. Isso significa que, em vez de apenas bloquear o receptor, como um antagonista faz, ele reduz seu nível de atividade.

"Mais do que um antagonista clássico do A2A, VG081821 pode ter efeito terapêutico extra e maior eficácia na disfunção motora", afirmou a empresa em seu comunicado.

Como tal, Vimgreen espera que o tratamento alivie os sintomas motores de Parkinson e diminua, atrase ou previna as complicações motoras associadas ao uso prolongado de levodopa e outros medicamentos.

O principal objetivo do estudo é o alívio dos sintomas motores com tratamento

"VG081821 deve ser usado como monoterapia para melhorar os movimentos no estágio inicial a intermediário da DP [doença de Parkinson]. Mais tarde, à medida que a doença progride, ela pode ser usada em combinação com baixas doses de L-Dopa [levodopa]", disse Sanxing Sun, presidente e CEO da Vimgreen. "Este efeito poupador de L-dopa pode minimizar o problema da L-Dopa e prolongar a qualidade de vida dos pacientes com DP."

O principal objetivo do estudo é avaliar as mudanças nos sintomas motores em comparação com as medidas basais (o início do tratamento), usando a parte três da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Sociedade de Distúrbios do Movimento. Os cientistas também avaliarão as mudanças nos níveis de A2AR no sangue circulante, porque a expressão do gene A2AR, ou atividade, é conhecida por ser alta nas células sanguíneas dos pacientes.

Medir as mudanças nos níveis de expressão de A2AR de um paciente com o tratamento pode ajudar os médicos a determinar se VG081821 pode ser um medicamento personalizado ou de precisão para essa pessoa, afirmou a empresa.

Mais informações sobre o estudo de Fase 2, incluindo onde está ocorrendo e como o tratamento é administrado, não estavam disponíveis. Fonte: Parkinsons News Today.

Andar de bicicleta melhor do que estimulação elétrica muscular para cognição: estudo

Exercício reforça conexão cérebro-músculo, dizem pesquisadores

22 de agosto de 2024 - O ciclismo foi mais eficaz do que a estimulação elétrica muscular na melhoria da função cognitiva, de acordo com um pequeno estudo. Os resultados têm implicações para doenças neurodegenerativas como o Parkinson, nas quais tanto o movimento quanto a cognição podem ser afetados.

"Nossos resultados sugerem que a relação entre exercício e atividade cerebral é crucial para um tempo de reação mais rápido", disse o co-autor do estudo Joe Costello, PhD, chefe associado de pesquisa e inovação da Escola de Psicologia, Esporte e Ciências da Saúde da Universidade de Portsmouth, em uma notícia da universidade. "Forçar os músculos a se moverem usando uma corrente elétrica tira essa conexão e, como resultado, os participantes não experimentaram um aumento no desempenho cognitivo como durante o ciclismo."

Compreender como o movimento muscular voluntário durante o exercício de intensidade moderada beneficia o cérebro, encurtando o tempo de reação, pode levar a novas abordagens para aqueles que não podem se exercitar devido a limitações físicas. O tempo de reação é uma medida da rapidez com que alguém responde a um estímulo específico, como um som, sugestão visual ou toque, e é frequentemente usado para avaliar a cognição.

O estudo, "Efeitos do exercício voluntário e da estimulação muscular elétrica no tempo de reação na tarefa Go / No-Go", foi publicado no European Journal of Applied Physiology.

A estimulação elétrica muscular faz com que os músculos se contraiam enviando impulsos elétricos que imitam os sinais enviados naturalmente pelo sistema nervoso para fazer o corpo se mover. No entanto, não está claro se a estimulação elétrica muscular pode melhorar a função cognitiva da mesma forma que o exercício regular.

Exercício de intensidade moderada oferece maior benefício

Os pesquisadores pediram a 24 jovens saudáveis que completassem um teste cognitivo chamado tarefa Go / No-Go, que mede a rapidez e a precisão com que alguém responde a certos sinais, antes e depois de três formas diferentes de exercício: estimulação muscular elétrica aplicada aos músculos das pernas, ciclismo de baixa intensidade e ciclismo de intensidade moderada.

O tempo de reação melhorou significativamente após exercícios de intensidade moderada, mas não após estimulação elétrica muscular ou exercícios de baixa intensidade. Isso sugere que o exercício de intensidade moderada foi melhor para melhorar a função cognitiva.

"Nem todo mundo é capaz de colher os benefícios da atividade física – como tempos de reação mais rápidos – por causa de lesões ou deficiências", disse Costello. "Se descobrirmos exatamente o que faz com que o exercício cardiovascular melhore o desempenho cognitivo, podemos replicar isso e eliminar a necessidade de fazer exercícios de intensidade moderada."

Os pesquisadores também analisaram as frequências cardíacas usando uma medida que reflete como o sistema nervoso parassimpático do corpo influencia a rapidez com que o coração bate. O sistema nervoso parassimpático controla ações involuntárias, como respiração, frequência cardíaca e digestão.

"Em geral, a diminuição da atividade do sistema nervoso parassimpático é acompanhada pelo aumento da atividade do sistema nervoso simpático durante o exercício", escreveram os pesquisadores, observando que a compreensão dessa relação pode fornecer informações sobre os benefícios do exercício de intensidade moderada.

O menor tempo de reação durante o exercício de intensidade moderada estava intimamente ligado ao aumento da frequência cardíaca. O sistema nervoso simpático é mais ativo durante exercícios de intensidade moderada, o que poderia explicar por que esse nível de exercício levou a uma melhor função cognitiva.

O sistema nervoso simpático "é mais conhecido por seu papel em responder a situações perigosas ou estressantes, onde é ativado para acelerar a frequência cardíaca e fornecer mais sangue a áreas do corpo para ajudá-lo a sair do perigo", disse o líder do estudo Soichi Ando, PhD, professor associado da Universidade de Eletro-Comunicações no Japão.

As descobertas, disse Ando, sugerem que "a atividade neural central padrão – que acontece durante movimentos forçados e de baixa intensidade – não é suficiente para causar uma reação melhorada". Em vez disso, ele disse, "pode ser - pelo menos em parte - o resultado de uma atividade aprimorada do sistema nervoso simpático, que acontece durante exercícios de intensidade moderada". Fonte: ParkinsonsNews Today.

Baixas doses de monóxido de carbono podem explicar a paradoxal redução do risco de doença de Parkinson entre os fumantes

Agosto | 22 | 2024 - Principais takeaways

Fumar tem sido consistentemente associado a um risco reduzido de doença de Parkinson, levantando a possibilidade de que alguns fatores da fumaça do cigarro confiram proteção

Os pesquisadores descobriram que o tratamento de modelos de laboratório de DP com baixas doses de monóxido de carbono - comparável à exposição experimentada por pessoas que fumam - protegeu contra a neurodegeneração e impediu o acúmulo de uma proteína chave relacionada à doença

Os resultados apóiam uma investigação mais aprofundada sobre o CO em baixas doses e as vias que ele modifica para retardar a progressão da doença na DP

Paradoxalmente, pesquisas anteriores mostraram que, apesar de seus riscos inerentes à saúde, o tabagismo está associado a um risco reduzido de doença de Parkinson (DP). Até agora, no entanto, não estava claro como.

Novas pesquisas em modelos de laboratório indicam que baixas doses de monóxido de carbono - comparáveis às experimentadas por fumantes - protegeram contra a neurodegeneração e impediram o acúmulo de uma proteína chave associada à DP no cérebro.

Os resultados foram publicados no npj Parkinson's Disease por pesquisadores do Massachusetts General Hospital, membro fundador do Mass General Brigham Integrated Healthcare System.

"Como o tabagismo tem sido consistentemente associado a um risco reduzido de DP, nos perguntamos se os fatores da fumaça do cigarro podem conferir neuroproteção", disse o autor sênior Stephen Gomperts, MD, PhD, médico assistente do Massachusetts General Hospital e professor associado de Neurologia na Harvard Medical School.

"Consideramos o monóxido de carbono em parte porque ele é gerado endogenamente em resposta ao estresse e demonstrou ter propriedades protetoras em níveis baixos. Além disso, descobriu-se que a superexpressão de heme oxigenase-1, uma enzima induzida por estresse que produz monóxido de carbono endógeno, protege os neurônios dopaminérgicos da neurotoxicidade em um modelo animal de DP. Além disso, a nicotina, um dos principais constituintes da fumaça do cigarro, foi considerada ineficaz em retardar a progressão da DP em um ensaio clínico relatado recentemente.

Essas descobertas levaram Gomperts e seus colegas a testar os efeitos de baixas doses de monóxido de carbono em modelos de roedores de DP.

Eles administraram uma baixa dose de monóxido de carbono (comparável à exposição experimentada por pessoas que fumam) na forma de um medicamento oral fornecido pela Hillhurst Biopharmaceuticals e descobriram que protegia os roedores contra características marcantes da DP, incluindo a perda de neurônios dopaminérgicos e o acúmulo da proteína alfa-sinucleína associada à DP nos neurônios. Mecanicamente, o monóxido de carbono em baixas doses ativou vias de sinalização que limitam o estresse oxidativo e degradam a alfa-sinucleína.

A equipe também descobriu que a heme oxigenase-1 era maior no líquido cefalorraquidiano de pessoas que fumam em comparação com não fumantes. E em amostras de tecido cerebral de pacientes com DP, os níveis de heme oxigenase-1 foram maiores em neurônios livres de patologia de alfa-sinucleína.

"Essas descobertas sugerem que as vias moleculares ativadas por monóxido de carbono em baixas doses podem retardar o início e limitar a patologia na DP. Eles apóiam uma investigação mais aprofundada sobre o monóxido de carbono em baixas doses e as vias que ele modifica para retardar a progressão da doença na DP ", disse Gomperts. "Com base em vários estudos clínicos de fase 1 e fase 2 em pessoas saudáveis e pessoas com uma variedade de condições clínicas que mostram a segurança do monóxido de carbono nas baixas doses estudadas aqui, está planejado um ensaio clínico de monóxido de carbono administrado por via oral em baixas doses em pacientes com DP."

Autoria: Rose KN, Zorlu M, Fassini A, Lee H, Cai W, Xue X, Lin S, Kivisakk P, Schwarzschild MA, Chen X e Gomperts SN.

Divulgações: Existem divulgações relevantes de COI. Os formulários de divulgação fornecidos pelos autores estão disponíveis com o texto completo deste artigo em https://doi.org/10.1038/s41531-024-00763-6. O irmão do Dr. Gomperts é CEO da Hillhurst Biopharmaceuticals.

Financiamento: Este trabalho foi apoiado pela Farmer Family Foundation Parkinson's Research Initiative (FFFPRI), Michael J. Fox Foundation, National Institutes of Health e Challenger Foundation, com apoio em espécie da Hillhurst Biopharmaceuticals, Inc. Fonte: Massgeneral.

Marcapasso feito com IA reduz em 50% os sintomas da doença; veja como funciona

Pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco descobriram que o dispositivo pode controlar os movimentos durante o dia e a insônia durante a noite

20/08/2024 - O marcapasso cerebral aliado à abordagem de estimulação cerebral profunda adaptativa (ou aDBS) que usa inteligência artificial (IA), tem mostrado resultados positivos em tratar problemas de movimento e insônia em pessoas com Parkinson. Dois estudos realizados por pesquisadores americanos da Universidade da Califórnia em São Francisco mostraram evidências favoráveis ao dispositivo.

No primeiro estudo, publicado nesta terça-feira (19) na revista científica Nature Medicine, mostrou que a nova tecnologia, a qual utiliza sinais cerebrais, reduziu os sintomas incômodos dos participantes da pesquisa em 50%.

O marcapasso utiliza métodos derivados da inteligência artificial (IA) ​​para realizar o monitoramento da atividade cerebral do paciente em busca de mudanças nos sintomas. Assim, com um mecanismo de feedback contínuo, ele pode reduzir os sintomas logo que eles surgem. Isso faz com que as estimulações diárias sejam ajustadas, o que facilita a rotina das pessoas com Parkinson.

Nesta pesquisa, a equipe comparou esta tecnologia com uma implante cerebral conhecida como constante (ou cDBS). O pesquisadores conduziram um ensaio clínico com quatro pessoas para avaliar o funcionamento da abordagem durante a rotina do paciente.

"Tem havido muito interesse em melhorar a terapia DBS tornando-a adaptável e autorregulada, mas só recentemente as ferramentas e métodos certos ficaram disponíveis para permitir que as pessoas a utilizem a longo prazo em suas casas", disse Philip Starr, professor de cirurgia neurológica da cátedra Dolores Cakebread, codiretor da Clínica de Distúrbios do Movimento e Neuromodulação da UCSF e um dos principais autores do estudo, em comunicado.

O segundo, publicado no início deste ano, teve como conclusão que a ECP adaptativa tem o potencial de aliviar a insônia que aflige muitos pacientes com Parkinson.

"A grande mudança que fizemos com o DBS adaptativo é que conseguimos detectar, em tempo real, onde um paciente está no espectro de sintomas e combiná-lo com a quantidade exata de estimulação de que ele precisa", disse Little, professor associado de neurologia e autor sênior de ambos os estudos. Tanto Little quanto Starr são membros do Instituto Weill de Neurociências da UCSF.

Prós e contras

Os principais benefícios, de acordo com os pesquisadores, é porque a quantidade de medicação necessária e as oscilações nos sintomas são reduzidos. Por outro lado, o dispositivo também pode compensar demais ou de menos, fazendo com que os sintomas oscilem de um extremo ao outro durante o dia.

A partir dessas descobertas, novas pesquisas podem desenvolver novos tratamentos utilizando esta tecnologia para diferentes distúrbios neurológicos.

"Vemos que isso tem um impacto profundo nos pacientes, com potencial não apenas no Parkinson, mas provavelmente também para condições psiquiátricas como depressão e transtorno obsessivo-compulsivo. Estamos no início de uma nova era de terapias de neuroestimulação", conclui Starr. Fonte: O Globo.

Estimulação cerebral profunda adaptativa crônica versus estimulação convencional na doença de Parkinson: um estudo de viabilidade randomizado cego

19 Agosto 2024 - Resumo

A estimulação cerebral profunda (DBS) é uma terapia amplamente utilizada para a doença de Parkinson (DP), mas carece de capacidade de resposta dinâmica às mudanças nos estados clínicos e neurais. O controle do feedback pode melhorar a eficácia terapêutica, mas a estratégia de controle ideal e os benefícios adicionais da neuroestimulação "adaptativa" não são claros. Aqui, apresentamos os resultados de um estudo piloto cruzado randomizado cego com o objetivo de determinar os correlatos neurais de sinais motores específicos em indivíduos com DP e a viabilidade de usar esses sinais para conduzir o DBS adaptativo. Quatro pacientes do sexo masculino com DP foram recrutados de uma população submetida a implante de DBS para flutuações motoras, com cada paciente recebendo DBS adaptativo e DBS contínuo. Identificamos oscilações gama arrastadas por estimulação no núcleo subtalâmico ou córtex motor como marcadores ideais de estados dopaminérgicos altos versus baixos e seus sinais motores residuais associados em todos os quatro pacientes. Em seguida, demonstramos melhora dos sintomas motores e da qualidade de vida com estimulação padrão adaptativa em comparação com a estimulação padrão clinicamente otimizada. Os resultados deste estudo piloto destacam a promessa de neuroestimulação adaptativa personalizada na DP com base na seleção de sinais neurais baseada em dados. Além disso, essas descobertas fornecem a base para outros ensaios clínicos maiores para avaliar a eficácia da neuroestimulação adaptativa personalizada na DP e outros distúrbios neurológicos.ClinicalTrials.gov inscrição: NCT03582891. Fonte: Nature.

Técnica de estimulação cerebral pode dar mais alívio dos sintomas de Parkinson

Cientistas dizem que o ajuste automatizado dos níveis pode reduzir pela metade a duração da maioria dos sintomas problemáticos

Seg, 19 de agosto de 2024 - Uma nova abordagem para a estimulação cerebral pode oferecer às pessoas que vivem com Parkinson um melhor controle sobre seus sintomas e reduzir pela metade a duração daqueles que mais as incomodam, disseram especialistas.

A estimulação cerebral profunda (DBS) é agora um tratamento convencional para pessoas com Parkinson e pode ajudar com sintomas como rigidez, lentidão e tremor.

A abordagem envolve a implantação de eletrodos finos no cérebro para fornecer estimulação elétrica a áreas específicas que controlam o movimento.

Atualmente, essa estimulação é definida em um nível constante, independentemente do que o paciente está fazendo ou da gravidade de seus sintomas. Como resultado, a técnica pode resultar em subestimulação, resultando em um avanço dos sintomas, ou superestimulação, levando a movimentos erráticos.

Agora, os especialistas dizem que um grande passo foi dado para melhorar a técnica, permitindo que o nível de estimulação seja ajustado automaticamente em resposta às necessidades do paciente, com base em sinais em tempo real no cérebro.

A equipe por trás do trabalho diz que mais testes são necessários para confirmar os resultados do estudo piloto, ajustes são necessários para torná-lo viável para a prática clínica de rotina e os médicos precisarão de treinamento. No entanto, eles dizem que a tecnologia - conhecida como DBS "adaptativa" - pode se espalhar em questão de anos, com os custos esperados para serem semelhantes aos do DBS tradicional.

"Uma vez que esses desafios sejam abordados, estou muito otimista de que o DBS adaptativo se tornará uma alternativa altamente eficaz ao DBS padrão para [Parkinson] e potencialmente outras condições neurológicas e psiquiátricas, oferecendo um controle de sintomas mais estável e personalizado, com o potencial de melhorar significativamente os resultados dos pacientes", disse a Dra. Carina Oehrn, da Universidade da Califórnia, em San Francisco. o principal autor da pesquisa.

Escrevendo na revista Nature Medicine, Oehrn e colegas descrevem como o estudo piloto envolveu quatro homens com Parkinson que haviam sido implantados com um dispositivo DBS, fornecido por uma empresa para pesquisa.

"Este dispositivo pode detectar a atividade cerebral e fornecer estimulação ao mesmo tempo. Nosso trabalho era criar os algoritmos para o software que roda neste dispositivo", disse Oehrn.

A equipe descobriu que um aumento em um tipo específico de sinal cerebral estava associado ao aumento dos níveis de dopamina à medida que os medicamentos dos participantes faziam efeito e a uma diminuição de seus sintomas motores.

Oehrn disse que isso permitiu que a equipe criasse algoritmos que poderiam aumentar a estimulação DBS quando esse sinal estava baixo e diminuí-lo quando esse sinal estava alto.

A equipe adaptou os algoritmos a cada indivíduo e seus sintomas mais incômodos, resultando em um sistema em que os sinais cerebrais dos participantes foram monitorados continuamente e a estimulação elétrica ajustada automaticamente em resposta às suas necessidades.

Os quatro participantes receberam DBS tradicional e essa nova abordagem por um mês cada, mas não foram informados sobre qual técnica estava sendo usada.

Os resultados revelam que os participantes gastaram cerca de 50% menos tempo acordados experimentando seu sintoma mais incômodo ao receber DBS adaptativo em comparação com o DBS tradicional, enquanto três dos quatro relataram ter uma melhor qualidade de vida.

A equipe diz que os medicamentos ainda serão necessários junto com o DBS adaptativo, embora potencialmente em doses mais baixas.

"Os medicamentos são necessários com frequência para apoiar o humor e o movimento na doença de Parkinson e, portanto, não devem ser interrompidos completamente", disse o Dr. Simon Little, outro autor do estudo, também da Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Claire Bale, diretora associada de pesquisa da Parkinson's UK, saudou a pesquisa.

"O DBS atual pode mudar a vida, mas esse grande passo à frente pode ajudar a controlar os sintomas flutuantes que as pessoas experimentam e reduzir o número de efeitos colaterais", disse ela.

No entanto, Bale disse que o estudo envolveu apenas um pequeno número de participantes.

"Os resultados promissores apóiam a necessidade de ensaios clínicos maiores para confirmar a segurança e a eficácia da terapia e fornecer as evidências necessárias para que o DBS 'adaptativo' se torne um novo tratamento aprovado e muito necessário para pessoas com Parkinson", acrescentou. Fonte: The Guardian. Leia mais aqui=> Um marcapasso cerebral personalizado para Parkinson.

O acúmulo de lipídios semelhantes à gordura pode levar à perda de células nervosas no Parkinson

Afeta a capacidade dos neurônios dopaminérgicos de se dividir e crescer, dizem cientistas

19 de agosto de 2024 - Um acúmulo de moléculas lipídicas semelhantes à gordura pode ajudar a promover a incapacidade dos neurônios dopaminérgicos, as células nervosas que são perdidas em pessoas com doença de Parkinson, de se dividir e crescer como deveriam, sugerem os pesquisadores.

Uma compreensão mais aprofundada do papel dos lipídios na neurodegeneração "tem o potencial de abrir novos caminhos para uma intervenção potencial para uma variedade de devastadores ... distúrbios, como [Parkinson]", escreveram eles.

Sua posição foi explicada em "O acúmulo de lipídios impulsiona a senescência celular em neurônios dopaminérgicos", publicado como uma perspectiva de pesquisa na revista Aging. Fonte: Parkinsons NewsToday.

Começa a inscrição de pacientes no estudo de uma nova terapia de luz para a doença de Parkinson (matéria publicitária)

19 de agosto de 2024 - Os primeiros 100 pacientes foram inscritos em um ensaio clínico que investiga um novo dispositivo de terapia de luz destinado a tratar indivíduos com doença de Parkinson, de acordo com o fabricante.

Em um comunicado à imprensa da empresa, a PhotoPharmics disse que examinará seu dispositivo Celeste, que anteriormente recebeu a designação inovadora da FDA, no estudo Light for PD, que deve inscrever 300 pessoas.

O estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo será conduzido pelo Centro de Saúde + Tecnologia da Universidade de Rochester.

Celeste fornece passivamente comprimentos de onda específicos de luz ao olho com o objetivo de melhorar a função e a qualidade de vida das pessoas afetadas pelo Parkinson, de acordo com o comunicado.

Espera-se que os inscritos usem o dispositivo Celeste em suas próprias casas por 1 hora por dia ao realizar atividades como ler, comer ou assistir TV.

Os desfechos primários do estudo são melhorias na qualidade de vida geral, função motora, qualidade do sono, humor e cognição, avaliadas por escalas clínicas e resultados relatados pelo paciente.

"Estamos entusiasmados por alcançar este marco importante", disse o CEO da PhotoPharmics, Kent Savage, no comunicado. "Somos gratos à equipe do Centro de Saúde + Tecnologia (CHeT) da Universidade de Rochester e aos neurologistas de distúrbios do movimento em todo o país que estão inscrevendo e cuidando dos participantes do estudo. Acreditamos que nosso dispositivo de fototerapia especializado passivo e não invasivo proporcionará benefícios substanciais às pessoas afetadas por esta doença debilitante." Fonte: Healio.

Transplante fecal: uma nova abordagem para a doença de Parkinson?

19 de agosto de 2024 - O transplante de microbiota fecal para a doença de Parkinson é seguro, mas não oferece melhora clinicamente significativa dos sintomas, mostram os resultados de um novo estudo randomizado controlado por placebo.

No entanto, os pesquisadores obtiveram ideias interessantes que podem orientar futuros “ensaios aprimorados e, esperançosamente, bem-sucedidos” com essa intervenção.

“São necessários mais estudos — por exemplo, através de abordagens modificadas de transplante de microbiota fecal ou limpeza intestinal”, concluíram.

O estudo foi publicado on-line no peiródico JAMA Neurology em 29 de julho.

Disfunção intestinal, um sintoma precoce

Os pesquisadores, liderados pelo Dr. Filip Scheperjans, médico do Helsinki University Hospital, na Finlândia, explicaram que a disfunção intestinal é um sintoma precoce e prevalente na doença de Parkinson, associada a uma progressão mais rápida da doença.

Intervenções direcionadas à microbiota intestinal, como o transplante de microbiota fecal, mostraram efeitos sintomáticos promissores e potencialmente neuroprotetores em modelos animais com doença de Parkinson.

Embora diversos ensaios clínicos randomizados sugiram a eficácia de probióticos para tratar a constipação relacionada à doença de Parkinson, apenas informações clínicas limitadas sobre o transplante de microbiota fecal estão disponíveis.

No estudo atual, 48 pacientes com a doença, com idades entre 35 e 75 anos, apresentando sintomas leves a moderados e disbiose da microbiota fecal, foram randomizados em uma proporção de 2:1 para receber transplante de microbiota fecal ou placebo infundidos no ceco por meio de colonoscopia.

Todos os pacientes realizaram lavagem intestinal total a partir do dia anterior à colonoscopia. O transplante de microbiota fecal foi administrado em dose única e sem pré-tratamento com antibióticos.

O tratamento ativo consistiu em uma preparação congelada de 30 g de fezes de um dos dois doadores, que eram indivíduos saudáveis sem disbiose. A preparação foi misturada com 150 ml de solução salina fisiológica estéril e 20 ml de glicerol a 85% para crioproteção, melhorando a viabilidade dos microrganismos. O placebo foi apenas a solução carreadora, composta por 180 ml de solução salina fisiológica estéril e 20 ml de glicerol a 85%.

O desfecho primário, uma mudança nos sintomas da doença de Parkinson avaliada na Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson (UPDRS) aos seis meses, não mostrou diferenças entre os dois grupos de estudo.

Os eventos adversos gastrointestinais foram mais frequentes no grupo do transplante de microbiota fecal, ocorrendo em 16 pacientes (53%) versus um paciente (7%) no grupo placebo. No entanto, nenhuma preocupação importante quanto à segurança foi observada.

Os desfechos secundários e análises post hoc mostraram um aumento maior na medicação dopaminérgica, o que pode indicar uma progressão mais rápida da doença, mas também uma melhora em certos desfechos motores e não motores no grupo placebo.

As alterações na microbiota foram mais pronunciadas após o transplante de microbiota fecal, mas o estado de disbiose foi revertido com mais frequência no grupo placebo.

Os pesquisadores observaram que a aparente futilidade deste estudo contrasta com vários pequenos estudos clínicos anteriores de transplante fecal que sugeriram o potencial de melhora dos sintomas da doença de Parkinson.

Além disso, resultados encorajadores no campo dos probióticos sugerem que é possível impactar os sintomas motores e não motores da doença de Parkinson por meio da manipulação da microbiota intestinal.

Os pesquisadores levantaram a possibilidade de que o procedimento placebo não seja um comparador inerte, dada a alteração relativamente forte e sustentada da microbiota intestinal e a conversão da disbiose observada no grupo placebo. Eles sugeriram que a limpeza do cólon também pode ter proporcionado algum efeito benéfico.

“Parece possível que, após a limpeza de uma microbiota intestinal disbiótica, a recolonização leve a uma composição mais fisiológica da microbiota intestinal, resultando em melhora dos sintomas no grupo placebo. Isso justifica uma análise mais aprofundada de abordagens modificadas de transplante de microbiota fecal e limpeza intestinal na doença de Parkinson”, concluíram.

Microbioma intestinal distinto

Em um editorial que acompanhou o estudo, o Dr. Timothy R. Sampson, Ph.D., da Emory University School of Medicine, nos Estados Unidos, apontou que dezenas de estudos independentes demonstraram uma composição distinta do microbioma intestinal associada à doença de Parkinson. Dados experimentais sugerem que essa composição tem a capacidade de incitar respostas inflamatórias, degradar a mucosa intestinal e desregular uma série de moléculas neuroativas e amiloidogênicas, potencialmente contribuindo para a progressão da doença.

Ele observou que três outros pequenos estudos controlados por placebo sobre transplante fecal na doença de Parkinson mostraram respostas um pouco mais robustas no grupo de tratamento ativo, incluindo melhoras na pontuação da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson e nos sintomas gastrointestinais.

No entanto, estes estudos testaram diferentes procedimentos de transplante de microbiota fecal, incluindo cápsulas orais liofilizadas administradas em diferentes frequências de dosagem e transfusão nasojejunal ou cólica após uma preparação intestinal padrão.

Além disso, não há consenso sobre procedimentos pré-transplante, como uso de antibióticos ou depuração intestinal. A escolha do microbioma do doador também é provavelmente essencial, pois certos microrganismos podem ser necessários para deslocar toda a comunidade, escreveu o Dr. Timothy.

A compreensão de como as contribuições microbianas se relacionam diretamente com a doença de Parkinson poderia identificar indivíduos com maior probabilidade de responder a intervenções periféricas. É necessária uma avaliação mais aprofundada para esclarecer os microrganismos específicos que justificam o direcionamento para enriquecimento ou esgotamento, acrescentou.

“Apesar da falta de eficácia do desfecho primário neste último estudo, uma comparação minuciosa entre ambas as pesquisas pode ajudar a refinar as abordagens de transplante de microbiota fecal. Juntos, esses estudos continuarão a aprimorar a hipótese de uma contribuição microbiana para a doença de Parkinson e revelarão novos caminhos de tratamento”, concluiu o Dr. Timothy.

‘Plantando grama em um quintal cheio de ervas daninhas’

Comentando para o Medscape, o Dr. James Beck, Ph.D., diretor científico da Parkinson's Foundation, nos EUA, disse que ainda não foi determinado se o transplante de microbiota fecal é útil.

“A questão principal a ser resolvida é como realizar esses transplantes da melhor forma. Um problema é que você não pode plantar grama quando o quintal está cheio de ervas daninhas. No entanto, se você adotar uma abordagem muito agressiva para matar as ervas daninhas — isto é, com antibióticos potentes —, você coloca em risco a nova grama ou, neste caso, as bactérias no transplante. Resolver esse problema será importante enquanto consideramos se isso é eficaz ou não”.

O Dr. James acrescentou que ainda há muito a aprender com as pesquisas da microbiota intestinal. “Tenho esperança de que, com mais esforços, teremos respostas em breve”. Fonte: Medscape.

Alterações mentais induzidas pelo tratamento na doença de Parkinson

180824 - Resumo do editor

A doença de Parkinson (DP) é considerada uma síndrome neurocomportamental com sintomas de humor, cognitivos e comportamentais bem documentados. Muitas das anormalidades comportamentais associadas à DP são devidas ou exacerbadas pelos medicamentos usados para tratar a miríade de sintomas da doença. As alterações mentais geralmente ocorrem no final do curso da doença, muito depois de os medicamentos antiparkinsonianos terem sido iniciados e, portanto, torna-se difícil determinar se essas alterações são induzidas pelo tratamento, exacerbadas pelo tratamento ou intrínsecas ao processo da doença. As terapias cirúrgicas podem piorar ainda mais ou até mesmo causar declínio comportamental ou cognitivo em pacientes com DP. Este capítulo fornece uma visão geral das várias alterações comportamentais e cognitivas adversas observadas como resultado do tratamento farmacológico e cirúrgico da DP. Discute a fenomenologia e o tratamento da psicose induzida por drogas. O capítulo analisa as flutuações de humor e comportamentos repetitivos e compulsivos devido a medicamentos dopaminérgicos. As alterações comportamentais e cognitivas negativas das cirurgias ablativas e da estimulação cerebral profunda (ECP) para DP também são apresentadas.

Introdução

Embora a doença de Parkinson (DP) seja definida apenas pela presença de suas características motoras, tornou-se cada vez mais claro que a DP não é apenas um distúrbio neurológico, mas uma síndrome neurocomportamental com sintomas de humor, cognitivos e comportamentais bem documentados. Infelizmente, muitas das anormalidades comportamentais associadas à DP são devidas ou exacerbadas pelos medicamentos usados para tratar a miríade de sintomas da doença. Além disso, acumulam-se evidências de que as terapias cirúrgicas podem piorar ou mesmo causar declínio comportamental ou cognitivo em pacientes com DP. Como essas alterações mentais podem ocorrer no final do curso da doença, muito depois de os medicamentos antiparkinsonianos terem sido iniciados, pode ser difícil determinar se essas alterações são induzidas pelo tratamento, exacerbadas pelo tratamento ou intrínsecas ao processo da doença.

Para complicar ainda mais o problema, há a questão da demência com corpos de Lewy (DLB) e nossa compreensão limitada da síndrome demencial que geralmente ocorre na DP (ver). Enquanto a presença de alucinações visuais em um estado não tratado é uma das características clínicas da DCL, as alucinações visuais na DCL são indistinguíveis da alucinose induzida por drogas na DP. Além disso, a DCL é diagnosticada clinicamente quando a demência ocorre antes ou logo após o início do parkinsonismo (McKeith et al., 1996), mas ficou claro que o aspecto demencial pode se desenvolver anos depois (Apaydin et al., 2002). Finalmente, todos os transtornos demenciais, incluindo a demência de DP e DLB, estão associados a uma variedade de sintomas psicóticos e outros sintomas comportamentais (Cahn-Weiner et al., 2002). Esses sintomas clínicos sobrepostos tornam difícil distinguir entre os diferentes distúrbios.

Cap. 60

Este capítulo fornece uma visão geral das várias alterações comportamentais e cognitivas adversas observadas como resultado do tratamento farmacológico e cirúrgico da DP. A fenomenologia e o tratamento da psicose induzida por drogas serão discutidos em detalhes, e as flutuações de humor, bem como os comportamentos repetitivos e compulsivos devido a medicamentos dopaminérgicos, serão revisados. A literatura recente destacando as alterações comportamentais e cognitivas negativas de cirurgias ablativas e estimulação cerebral profunda (DBS) para DP também será abordada.

Trechos de seção

Psicose induzida por drogas

Embora a psicose costumava ser definida como um transtorno mental importante no qual o teste da realidade é prejudicado, a definição atual descreve a psicose como um transtorno caracterizado por alucinações, delírios ou pensamento desorganizado (American Psychiatric Association, 1994). Alucinações são percepções sem qualquer base na realidade, ou seja, ver, ouvir, cheirar, saborear ou sentir coisas que não estão presentes. Estes precisam ser distinguidos das ilusões, que são percepções distorcidas, como...

Visão geral dos tratamentos cirúrgicos para a doença de Parkinson

A abordagem cirúrgica da DP evoluiu dramaticamente desde a era pré-levodopa. As primeiras tentativas de tratar a DP cirurgicamente foram altamente variáveis, em parte devido a uma compreensão incompleta da fisiopatologia dos gânglios da base, mas principalmente por causa de técnicas inadequadas para direcionar as estruturas cerebrais. A localização do alvo melhorou drasticamente com o advento das técnicas estereotáxicas (Spiegel et al., 1947), mas, infelizmente, os tratamentos cirúrgicos para DP foram abandonados após a introdução da levodopa em...

Conclusões

Para fornecer cuidados de qualidade ao paciente com DP, não podemos mais nos contentar em apenas tratar os sintomas motores, porque as manifestações cognitivas e comportamentais resultantes do tratamento da DP são tão incapacitantes, se não mais. Isso vale não apenas para os tratamentos farmacológicos atualmente disponíveis, mas também para as várias opções cirúrgicas. Pesquisas futuras com foco na compreensão dos mecanismos subjacentes da psicose induzida por drogas e sua relação com a DP e a DCL devem nos permitir... (para leitura dos artigos na íntegra, necessário o pagamento). Fonte: Sciencedirect.

NIH financia estudo DBS-Plus do Reino Unido para Parkinson

15 de agosto de 2024 - Aos 69 anos, Hoyt "Corky" Ball sabia que algo estava errado quando sua mão direita começou a tremer incontrolavelmente. Seu médico principal descartou o Parkinson, mas a medicação prescrita não conseguiu aliviar seus sintomas. Não foi até que Ball conheceu Zain Guduru, MD, neurologista do Kentucky Neuroscience Institute e professor associado da University of Kentucky College of Medicine, que ele recebeu um diagnóstico definitivo.

"Em cerca de 10 minutos, ele sabia que eu tinha Parkinson", disse Ball.

Guduru sugeriu um tratamento chamado estimulação cerebral profunda (DBS). O DBS é descrito como um "marca-passo para o cérebro". Ao colocar eletrodos dentro de vias cerebrais com defeito, o DBS interrompe sinais anormais que causam tremores e outros sintomas.

Quando Ball começou a pesquisar seu diagnóstico e sugeriu tratamento, ele se deparou com Craig van Horne, MD, Ph.D., da UK HealthCare, e seu trabalho em um procedimento conhecido como DBS-Plus. Van Horne, que é neurocirurgião, é co-diretor do Centro de Neurorestauração de Cuidados de Saúde do Reino Unido (NRC) e uma equipe de médicos-cientistas e pesquisadores que lideram um estudo clínico inédito com o objetivo de interromper ou reverter os efeitos degenerativos da doença de Parkinson.

O estudo combina DBS com um procedimento experimental de enxerto de nervo. As células nervosas são transplantadas durante a cirurgia DBS, o que significa que os pacientes não precisam passar por procedimentos adicionais.

Nessa abordagem combinada, agora conhecida como DBS-Plus, o cirurgião transplanta tecido nervoso periférico em uma área do cérebro onde os neurônios estão morrendo. As células enxertadas estão sendo testadas quanto à sua capacidade de liberar substâncias químicas que se acredita rejuvenescer os neurônios produtores de dopamina do cérebro. Van Horne e sua equipe pegam um pequeno pedaço de tecido nervoso do tornozelo do paciente e o implantam em seu cérebro. Como o tecido é do próprio corpo do paciente, não há preocupações com a rejeição. Como o tratamento experimental é aplicado durante um procedimento que foi declarado seguro e eficaz pela Food and Drug Administration dos EUA décadas atrás, o DBS-Plus é considerado relativamente seguro, com apenas um risco adicional mínimo.

Desde 1800, os cientistas sabem que os nervos periféricos, que existem fora do cérebro e da medula espinhal, possuem qualidades regenerativas que os nervos do sistema nervoso central não possuem. A equipe do Reino Unido espera alavancar esses efeitos regenerativos no cérebro, potencialmente interrompendo ou revertendo os danos nos nervos causados pelo Parkinson.

"Embora o sistema nervoso periférico possa se reparar, o sistema nervoso central não faz um trabalho muito bom", disse van Horne, o principal investigador do estudo. "Então, a questão é se podemos explorar a capacidade de resposta do sistema nervoso periférico para reparo. Podemos trazer isso para o sistema nervoso central?"

Para testar o efeito do enxerto, os pesquisadores podem simplesmente desligar o gerador de pulso DBS e avaliar os sintomas do paciente em um nível basal. A visão da equipe é alterar o curso do Parkinson.

"Nosso conceito para DBS-Plus, a parte 'plus' sendo o enxerto de nervo, é a modificação da doença", disse van Horne. "Anteriormente, todos os outros modelos de transplante estavam olhando para os sintomas e não para a progressão da doença e, desse ponto de vista, é aí que podemos dizer que o DBS-Plus tem sua grande vantagem."

A doença de Parkinson é uma doença progressiva. Uma vez iniciado, atualmente não há tratamentos que impeçam seu agravamento.

"Você pode dar medicamentos, pode até fazer estimulação cerebral profunda e pode tratar alguns dos sintomas, mas não interrompe a progressão. É isso que estamos tentando consertar", disse van Horne. "O que realmente queremos determinar é: 'O que será necessário para levar os pacientes a um lugar melhor?' Não vai ser apenas uma coisa e um tamanho único."

Intrigado com o potencial do DBS-Plus não apenas para ajudá-lo, mas também para promover a compreensão médica, Ball decidiu participar. "Eu realmente não queria ter DBS sem fazer o DBS-Plus. Pode não me ajudar, mas pode ajudar alguém mais tarde", disse ele.

A jornada de Ball com o DBS-Plus começou em fevereiro de 2023 e, desde então, ele experimentou melhorias notáveis. Antes do DBS-Plus, seu tremor tornava as tarefas diárias quase impossíveis. "Conversando com alguém, minha mão enlouqueceu. Eu não conseguia fazer nada com a mão direita", lembra ele. Era uma realidade difícil para alguém que costumava subir escadas e telhados trabalhando na construção.

Hoje, Ball relata estar 90% melhor.

"Acho que nunca estarei 100%, mas minha vida melhorou muito. Minha saúde geral está melhor. Você não pode dizer que eu já tive Parkinson", disse ele com um sorriso. Ball diz que sua medicação foi reduzida de 12 comprimidos por dia para apenas três. "Pude continuar meu trabalho como motorista de ônibus escolar no Condado de Nelson, um trabalho que faço e amo há oito anos. Eu também posso tocar guitarra novamente, o que também é algo que adoro fazer."

Van Horne espera que o DBS-Plus acabe se tornando o novo "padrão de atendimento" para o Parkinson avançado. Neste verão, o trabalho deu um grande passo em direção a isso, recebendo seu primeiro apoio dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH). "Isso realmente legitimou até certo ponto o que temos trabalhado para fazer", disse van Horne.

"Para obter financiamento do NIH, ele precisa passar por muitos comitês de pesquisadores e médicos que revisam o trabalho, eles o comparam com o trabalho de outras pessoas e, se você for bem-sucedido e eles acharem que vale a pena, eles dirão que vale a pena financiar."

O estudo é conhecido como o estudo STAR. Greg Gerhardt, Ph.D., John Slevin, MD, e George Quintero, Ph.D., estão liderando o trabalho junto com van Horne. Ele abrange os departamentos de neurocirurgia, neurociência e neurologia da Faculdade de Medicina do Reino Unido.

Esta bolsa do NIH proporcionará a oportunidade de realizar o primeiro estudo duplo-cego dessa abordagem. Um estudo duplo-cego é um tipo de ensaio clínico no qual nem os participantes nem o pesquisador sabem qual tratamento ou intervenção os participantes estão recebendo até que o estudo termine. A abordagem é extremamente importante no desenvolvimento de um possível estudo de eficácia futuro para avaliar completamente o uso de células de reparo de nervos periféricos. Até agora, os pesquisadores se concentraram principalmente em alterar a progressão dos sintomas motores da doença de Parkinson. Com esta concessão, eles podem agora começar a avaliar uma estratégia para alterar a progressão dos sintomas não motores do Parkinson, em particular distúrbios cognitivos que podem se sobrepor a doenças neurodegenerativas.

Até este ponto, o trabalho foi sustentado pela filantropia e pelo apoio da comunidade, pelo qual van Horne e o resto da equipe são imensamente gratos. É uma abordagem que não gera dinheiro, já que os médicos estão usando as próprias células nervosas do paciente.

"O conceito desses testes e o trabalho que fizemos foram todos gerados por nós", disse van Horne. "Isso não faz parte de uma empresa. Não estamos tentando formar uma empresa. Não estamos tentando desenvolver um produto que vamos levar ao mercado e vender. Estamos realmente tentando resolver esse problema. O NIH é muito bom em financiar a ciência básica, mas quando se trata de traduzir e promover o trabalho para mostrar que é realmente eficaz ... Quem vai ajudar a pagar por essa pesquisa? Isso geralmente recai sobre os ombros das empresas farmacêuticas ou de dispositivos.

Essa é uma grande razão pela qual a equipe está extremamente orgulhosa de receber esta bolsa do NIH.

"Para nós, conseguir algo assim é notável. Não temos apoio corporativo. Não temos suporte da empresa. Não temos um bom modelo de negócios. Só queremos ser capazes de traduzir isso em melhores resultados para os pacientes", disse van Horne.

A experiência de Ball com o DBS-Plus é um farol de esperança para muitos que lutam contra a doença de Parkinson. Sua jornada ressalta a importância de tratamentos inovadores e a busca incansável por melhores resultados para os pacientes.

"Não tenho absolutamente nenhum problema. Minha qualidade de vida é melhor do que eu jamais poderia esperar", disse Ball. "Estou fazendo coisas que amo e comemorando o grande marco do meu 50º aniversário de casamento este ano."

Agora, enquanto van Horne e o resto da equipe continuam seu trabalho inovador com energia renovada gerada pelo apoio do NIH, histórias como a de Ball enfatizam o potencial de mudar vidas.

"Quando desligamos os estimuladores, vemos pacientes que melhoram", disse van Horne. "Então, acho que há muita esperança, e agora é a chance de podermos provar isso."

A pesquisa relatada nesta publicação foi apoiada pelo Instituto Nacional de Envelhecimento dos Institutos Nacionais de Saúde sob o número de prêmio R01AG081356. O conteúdo é de responsabilidade exclusiva dos autores e não representa necessariamente as opiniões oficiais dos Institutos Nacionais de Saúde. Fonte: Miragenews.

Modelo celular recria dinâmica de aglomeração de alfa-sinucleína: Estudo

13 de agosto de 2024 - Um novo modelo celular da doença de Parkinson é mais capaz do que outros de capturar a complexidade dos aglomerados de proteínas tóxicas que caracterizam o distúrbio e fazê-lo com velocidade útil, relata um estudo.

"Essa tecnologia abrirá caminho para o rápido desenvolvimento de 'modelos personalizados de células-tronco' de pacientes individuais", disse Isabel Lam, PhD, co-primeira autora do estudo e pesquisadora em neurologia no Brigham and Women's Hospital em Boston, em uma notícia da Universidade de Harvard.

Esses modelos "já estão sendo usados para testar com eficiência novas estratégias de diagnóstico e tratamento 'em um prato' antes de entrar em ensaios clínicos, para que direcionemos o medicamento certo para o paciente certo", acrescentou Lam.

O estudo, "Modelos rápidos de inclusionopatia iPSC lançam luz sobre a formação, consequência e subtipo molecular de inclusões de [alfa] -sinucleína", foi publicado na Neuron. Fonte: Parkinsons NewsToday.