050724 - Num estudo
publicado na prestigiada revista Nature Neuroscience, investigadores
do ULB Neuroscience Institute (UNI), em colaboração com os seus
colegas do Douglas Institute da McGill University em Montreal,
relatam uma importante descoberta para compreender melhor certos
distúrbios psiquiátricos (autismo, esquizofrenia , TDAH e vícios)
e distúrbios motores, como a doença de Parkinson.
Resumindo, os
pesquisadores destacaram a existência de uma nova população de
neurônios pouco conhecida até agora. Esta população de neurônios
desempenha um papel importante no corpo estriado, região localizada
abaixo do córtex cerebral e que regula notavelmente os movimentos e
o circuito de recompensa.
Por que isso é
importante ? “O corpo estriado recebe neurônios que produzem
dopamina, um neurotransmissor que desempenha um papel importante nas
habilidades motoras. Observamos que muitos distúrbios psiquiátricos
e motores estão associados a variações dessa dopamina”, explica
Alban de Kerchove d’Exaerde, último coautor do artigo. o estudo,
professor e diretor de pesquisa do FNRS na ULB.
Por exemplo, a ausência
de dopamina, como é o caso da doença de Parkinson, provoca
alterações no controle motor. Já no caso dos vícios, é o excesso
de dopamina, produzido artificialmente pelo consumo de drogas, que
acaba por induzir a dependência.
Uma população de
neurônios há muito ignorada
Para entender
completamente, você deve saber que essa dopamina atua em dois tipos
de neurônios do corpo estriado, que chamamos de duas "populações",
cada uma expressando um tipo de receptor de dopamina: "Estes são
os receptores D1 ou D2 da dopamina. Receptores D1 ativam neurônios,
facilitando a locomoção por exemplo, enquanto os receptores D2 os
inibem. Sabíamos também que existia uma terceira população, mas
ela foi quase ignorada nas pesquisas por muito tempo”, explica o
neurobiólogo.
“Esta terceira
população híbrida expressa os dois tipos de receptores ao mesmo
tempo, D1 e D2. Graças a ferramentas genéticas inovadoras,
conseguimos atingir esta população de uma forma específica.
populações D1 e D2, que também é menos abundante que os outros
dois e que reage à dopamina de forma diferente”, acrescenta Alban
de Kerchove, de Exaerde.
O estudo também nos
permitiu aprender mais sobre seu papel e como funciona.
Neurônios “condutores”
“Descobrimos que esta
terceira população atua um pouco como um ‘condutor’ que permite
direcionar melhor os neurônios D1 para o seu papel de ativar a
locomoção, por um lado, e, por outro lado, promover o papel
inibitório dos neurônios D2 na locomoção", continua a
pesquisadora.
Esta é também a
primeira vez que ferramentas genéticas permitem separar estas três
populações para melhor compreender o seu respetivo funcionamento.
Anteriormente, quando estudamos as duas populações principais de
neurônios D1 e neurônios D2, a terceira população D1 + D2 foi
integrada. Simplificando, quando estudamos os neurônios D1, também
estudamos a ação conjunta dos neurônios D1 + D2.
Conseguir impedir a
coexpressão dos dois receptores nesta população, ou seja, impedir
que atuem ao mesmo tempo, permitiu mostrar a sua importância: “Em
ratos, conseguimos inativar a expressão do receptor D1 apenas nos
neurônios híbridos Do ponto de vista genético, não temos mais
neurônios co-expressando os dois receptores D1 + D2. Observamos
então que os camundongos se moviam mais do que os camundongos que
expressam os dois receptores. quando não há esta co-expressão dos
dois receptores nestes neurónios, há um problema na maquinaria",
sublinha Alban de Kerchove d'Exaerde.
Também reduz a
“sensibilização à cocaína”. "Esta é uma manipulação
pela qual o rato é injetado com cocaína. Isso aumenta a dopamina e
faz com que os ratos se movam mais. Repetimos esse experimento por
vários dias e vemos que os ratos são mais ativos do ponto de vista
locomotor. No entanto, ao retirar esta coexpressão entre os
neurónios, abolimos esta sensibilização”, acrescenta o
investigador.
"O jogo acabou de
começar"
Esta descoberta
científica realmente embaralha as cartas para os cientistas: “Por
exemplo, no caso do modelo de autismo, mostramos que quando há um
desequilíbrio entre a atividade das populações D1 e a do D2,
induzimos comportamentos semelhantes aos do autismo. em ratos Hoje,
com esta descoberta, teremos que investigar mais a fundo o papel
desta terceira população de neurônios, para ver qual o papel que
ela desempenha. Fonte: rtbf (original em francês).