Nova teoria explica origens e propagação da doença de Parkinson

Cientistas propõem novo modo de diagnosticar doença de Parkinson.

[Imagem: Gerado por IA/Bing]

Origem da doença de Parkinson

A doença de Parkinson começa no nariz ou no intestino?

Nas últimas duas décadas, a comunidade científica tem debatido a origem das proteínas tóxicas que disparam a doença. Em 2003, o patologista alemão Heiko Braak propôs pela primeira vez que a doença começa fora do cérebro. Mais recentemente, Per Borghammer e colegas do Hospital Universitário de Aarhus (Dinamarca) argumentaram que a doença é o resultado de processos que começam no centro olfativo do cérebro (primeiro o cérebro) ou no trato intestinal do corpo (primeiro o corpo).

A mesma equipe agora está propondo uma nova hipótese que unifica os modelos "primeiro o cérebro" e "primeiro o corpo" com algumas das prováveis causas da doença de Parkinson: tóxicos ambientais que são inalados ou ingeridos.

Os pesquisadores argumentam que a inalação de certos pesticidas, compostos químicos comuns de lavagem a seco e a poluição do ar predispõem a um modelo da doença que prioriza o cérebro. Outros tóxicos ingeridos, como alimentos contaminados e água potável contaminada, levam ao modelo da doença que prioriza o corpo.

"Tanto no cenário que prioriza o cérebro quanto o que prioriza o corpo, a patologia surge em estruturas do corpo intimamente conectadas ao mundo exterior," disse o pesquisador Ray Dorsey, membro da equipe. "Aqui propomos que o Parkinson é uma doença sistêmica e que suas raízes iniciais provavelmente começam no nariz e no intestino e estão ligadas a fatores ambientais cada vez mais reconhecidos como os principais contribuintes, se não as causas, da doença. A doença de Parkinson, a doença cerebral que mais cresce no mundo, pode ser alimentada por substâncias tóxicas e, portanto, é amplamente evitável."

Brasileiros desenvolveram teste que detecta Parkinson em estágio inicial.

[Imagem: Cristiane Kalinke et al. - 10.1016/j.snb.2023.133353]

Diferentes rotas para o cérebro, diferentes formas de doença

Uma proteína chamada alfa-sinucleína, quando mal dobrada, tem estado na mira dos cientistas nos últimos 25 anos como uma das forças motrizes por trás do Parkinson. Com o tempo, a proteína se acumula no cérebro em aglomerados, chamados corpos de Lewy, e causa disfunção progressiva e morte de muitos tipos de células nervosas, incluindo aquelas nas regiões do cérebro produtoras de dopamina que controlam a função motora. Quando propôs a ideia pela primeira vez, Braak imaginou que um patógeno não identificado, como um vírus, poderia ser o responsável pela doença.

O novo artigo argumenta que as toxinas encontradas no meio ambiente, especificamente os produtos químicos de limpeza a seco e desengordurantes tricloroetileno (TCE) e percloroetileno (PCE), o herbicida paraquate e a poluição do ar, podem ser causas comuns para a formação de alfa-sinucleína tóxica. E os problemas não são de hoje: A poluição do ar estava em níveis tóxicos na Londres do século XIX, quando James Parkinson descreveu a doença.

O nariz e o intestino são revestidos por um tecido macio e permeável e ambos têm conexões bem conhecidas com o cérebro. No modelo que prioriza o cérebro, os produtos químicos são inalados e podem entrar no cérebro através do nervo responsável pelo olfato. Do centro olfativo do cérebro, a alfa-sinucleína se espalha para outras partes do cérebro, principalmente de um lado, incluindo regiões com concentrações de neurônios produtores de dopamina. A morte dessas células é uma marca registrada da doença de Parkinson. A doença pode causar tremor assimétrico e lentidão nos movimentos e uma taxa de progressão mais lenta após o diagnóstico, e só muito mais tarde, comprometimento cognitivo significativo ou demência.

Por sua vez, quando ingeridos os compostos químicos passam pelo revestimento do trato gastrointestinal. A patologia inicial da alfa-sinucleína pode começar no próprio sistema nervoso do intestino, de onde pode se espalhar para ambos os lados do cérebro e da medula espinhal. Esta via do corpo é frequentemente associada à demência com corpos de Lewy, uma doença da mesma família da doença de Parkinson, caracterizada por constipação precoce e perturbações do sono, seguidas por uma lentidão mais simétrica nos movimentos e demência precoce, à medida que a doença se espalha através de ambos os hemisférios do cérebro.

"Essas substâncias tóxicas ambientais são generalizadas e nem todos têm a doença de Parkinson," disse Dorsey. "O momento, a dose e a duração da exposição e as interações com fatores genéticos e outros fatores ambientais são provavelmente fundamentais para determinar quem desenvolverá Parkinson. Na maioria dos casos, essas exposições provavelmente ocorreram anos ou décadas antes do desenvolvimento dos sintomas." Fonte: Diariodasaude.

Associação entre microrganismos fúngicos e a doença de Parkinson

7 de maio de 2024 - A doença de Parkinson é o segundo transtorno neurodegenerativo mais comum após a doença de Alzheimer. Embora a causa exata seja incerta para a maioria das pessoas, há evidências emergentes que vinculam a doença a fatores ambientais, incluindo a exposição a bolores e leveduras.

Um exemplo ilustrativo é o estudo realizado por Arati Inamdar e Joan Bennett, da Rutgers University, publicado em 2013. Nessa pesquisa, os cientistas utilizaram moscas de fruta para investigar o impacto do 1-octen-3-ol, também conhecido como “álcool de cogumelo”, um composto volátil liberado por bolores. Os resultados, divulgados nos Anais da Academia Nacional de Ciências, indicam que este composto pode comprometer a dopamina e desencadear sintomas característicos da doença de Parkinson, sublinhando a possível conexão entre compostos biológicos e a patologia.

No Brasil, uma pesquisa relevante conduzida por Dionísio Pedro Amorim Neto na Unicamp (2024) explora similarmente a relação entre fungos e leveduras presentes na microbiota intestinal e a doença de Parkinson. Esse estudo, que revisou mais de cem artigos científicos, foca a influência desses microrganismos ou de seus metabólitos secundários na origem e progressão da doença. Os resultados apontam que tais organismos podem tanto proteger quanto induzir sintomas da doença. Amorim sugere que os metabólitos dos microrganismos intestinais podem alcançar o cérebro pela corrente sanguínea ou afetar as células do epitélio intestinal, que por sua vez podem influenciar os neurônios. Outra hipótese levantada é que as células neuroendócrinas do intestino poderiam interagir com o nervo vago e desencadear a patologia. Embora os estudos indiquem que certas espécies de Candida são mais abundantes nos intestinos de pacientes com Parkinson, e outras leveduras probióticas parecem ter efeitos benéficos, ainda existe uma lacuna significativa no entendimento da interação específica dos fungos com a doença, um tema que Amorim pretende explorar durante seu doutorado.

Esses estudos destacam a importância de garantir a segurança dos alimentos, pois microrganismos como bolores e leveduras podem estar associados a doenças cujos efeitos ainda não compreendemos completamente.

Nesse cenário, enfatiza-se a prevenção da contaminação cruzada, exemplificando o monitoramento ambiental como uma ferramenta eficaz. Manter um ambiente livre de agentes patogênicos ou tóxicos é crucial, e esse programa destaca a necessidade de adotar medidas rigorosas de higiene e vigilância constante durante o processamento de alimentos.

Um plano de monitoramento ambiental eficaz visa principalmente evitar a contaminação cruzada entre o ambiente (ar, equipamentos, colaboradores, etc.) e o produto. Ao combinar a monitorização dos alimentos e do ambiente de produção, é possível assegurar a qualidade e segurança dos alimentos. Para um plano de monitoramento eficaz, é necessária uma estruturação como a mostrada no quadro abaixo.

Etapa Descrição Completa

1. Estruturação do Plano de Monitoramento

A equipe responsável deve ser multidisciplinar e ter treinamento em segurança de alimentos, com conhecimento do processo produtivo.

2. Treinamento de Equipe

Equipe treinada em patógenos alimentares, avaliação de risco de patógenos alimentares e testes microbiológicos, fomentando uma cultura de segurança de alimentos.

3. Microrganismos a serem avaliados

Para a adequada definição de microrganismos a serem monitorados em conformidade com o sistema de Análise de Perigos e Pontos Críticos de Controle (APPCC), é essencial considerar as condições de limpeza e as boas práticas de fabricação vigentes. Esta etapa envolve uma análise criteriosa das características dos microrganismos, tais como:

a) Identificação dos microrganismos mais comuns no processo específico.

b) Avaliação de suas condições para serem classificados como patogênicos, deteriorantes ou indicadores.

c) Determinação da capacidade de formação de biofilme pelos microrganismos.

d) Necessidade de utilização de inibidores de sanitizantes.

e) Condições existentes que permitam o crescimento do microrganismo após a coleta ou possibilidade de que este fique injuriado.

Além disso, é imperativo realizar uma análise de risco que considere a probabilidade de ocorrência, a severidade e o risco associado a cada microrganismo. Neste contexto, destacam-se patógenos como Salmonella spp., Cronobacter spp., e Listeria monocytogenes, bem como indicadores e deteriorantes como Enterobactérias, Bolores e leveduras, e Aeróbios Mesófilos.

4. Estruturação do zoneamento ambiental

Descrição das zonas de monitoramento:

Zona 01 – com superfícies de contato direto com o produto;

Zona 02 – com superfícies sem contato direto mas próximas;

Zona 03 – com áreas sem contato direto e não próximas;

Zona 04 – com áreas distantes do processamento.

Observação: Na zona 1 não incluir patógeno, somente indicador, caso tenha patógeno somente liberar produto após resultado de análise). Foco em bactéria indicador.

5. Definição do plano de amostragem

Identificação de áreas vulneráveis à contaminação, usando métodos como testes microbiológicos (placas de Petri, swabs, esponjas), métodos moleculares (PCR) e sensoriamento remoto ou coleta diferenciada do ar.

6. Ações Preventivas

Implementação de controle de umidade e temperatura, ventilação adequada e rotinas de limpeza e sanitização.

7. Análise dos resultados

Análise de tendências por ponto avaliado para identificar áreas que necessitam de atenção, revisão e expansão do plano conforme necessário, com atenção especial à precisão das unidades de medida.

Além das recomendações sobre monitoramento ambiental, você pode encontrar artigos como material complementar em nosso blog, incluindo:

Respeite a autoria e a continuidade da informação de qualidade, referenciando a fonte pelo hiperlink completo. O material produzido pela FoodSafetyBrazil.org é protegido pela lei 9.610/98. (do artigo: https://foodsafetybrazil.org/microrganismos-fungicos-e-doenca-de-parkinson/) Fonte: Foodsafetybrazil.

Efeito neuroprotetor observado no canabinol e seus análogos

Pesquisadores pretendem refinar compostos de CBN para torná-los mais eficazes

Várias formas de tratamentos à base de cannabis, de óleos a cápsulas e folhas, são mostradas.

Maio 3, 2024 - Pesquisadores desenvolveram análogos do canabinol (CBN), um canabinoide menos conhecido, que mostram habilidades neuroprotetoras em estudos de laboratório não muito diferentes dos efeitos dos produtos químicos ativos na planta de cannabis, que são um benefício no Parkinson, bem como em outras doenças neurodegenerativas.

"Não só o CBN tem propriedades neuroprotetoras, mas seus derivados têm o potencial de se tornar uma nova terapêutica para vários distúrbios neurológicos", disse Pamela Maher, PhD, pesquisadora principal do Instituto Salk e pesquisadora sênior do estudo, em um comunicado à imprensa. "Conseguimos identificar os grupos ativos na CBN que estão fazendo essa neuroproteção e, em seguida, melhorá-los para criar compostos derivados que têm maior capacidade neuroprotetora e eficácia semelhante a drogas."

O estudo, "Fragment-based drug discovery and biological evaluation of new cannabinol-based inhibitors of oxytosis/ferroptosis for neurological disorders", foi publicado na Redox Biology.

Os canabinoides mais estudados são o tetrahidrocanabinol (THC) e o canabidiol (CBD), mas o menos conhecido CBN, que não tem atividade psicoativa, ou seja, não causa alta, está chamando a atenção dos pesquisadores.

Acredita-se que o CBN preserve a função mitocondrial das células nervosas. As mitocôndrias são as potências celulares e a chave para a manutenção das células nervosas, cuja disfunção promove o desenvolvimento do Parkinson.

Pesquisadores do Instituto Salk mostraram que o CBN protegeu os neurônios contra uma forma de morte celular dependente de ferro chamada oxitose/ferroptose, visando diretamente as mitocôndrias, ajudando a preservar suas funções-chave. Esse tipo de morte celular acontece quando as células não conseguem se proteger contra danos causados por substâncias nocivas.

As mitocôndrias contribuem para a regulação da ferroptose através do seu envolvimento em várias vias metabólicas. Quando as mitocôndrias não estão funcionando corretamente, a ferroptose pode ocorrer. Essa desregulação tem sido associada a doenças que afetam o sistema nervoso, incluindo Alzheimer, Parkinson e traumatismo cranioencefálico.

Desenvolvimento de análogos CBN para neuroproteção

Aqui, como parte de uma colaboração com colegas da Universidade Estadual de San Diego, os pesquisadores projetaram quatro compostos inspirados em CBN e avaliaram se suas habilidades neuroprotetoras foram aprimoradas ainda mais pela condução in vitro, ou laboratório, de ensaios.

"Estávamos procurando análogos CBN que pudessem entrar no cérebro de forma mais eficiente, agir mais rapidamente e produzir um efeito neuroprotetor mais forte do que o próprio CBN", disse Zhibin Liang, primeiro autor do estudo e pesquisador de pós-doutorado no laboratório de Maher. "Os quatro análogos CBN em que aterrissamos tinham propriedades químicas medicinais melhoradas, o que foi empolgante e realmente importante para nosso objetivo de usá-los como terapêuticos."

Os pesquisadores primeiro dividiram o CBN em fragmentos menores e analisaram sua capacidade de inibir a oxitose/ferroptose em ensaios de laboratório. Com base nos resultados do ensaio, os pesquisadores projetaram quatro novos análogos CBN, que foram ligeiramente ajustados para carregar uma arquitetura molecular diferente da CBN original.

Eles então testaram as habilidades neuroprotetoras dos quatro novos análogos contra três insultos diferentes que desencadeiam oxitose/ferroptose em células nervosas de camundongos e humanos. Todos os quatro protegeram as células da morte celular e suas habilidades neuroprotetoras foram semelhantes às da CBN.

Os quatro análogos, juntamente com o CBN original, também foram testados em um modelo de mosca-da-fruta Drosophila de traumatismo cranioencefálico leve.

Um deles, CP1, aumentou a sobrevida global das moscas em uma média de 11,9 dias. O CBN controle estendeu a sobrevida das moscas em média 9,4 dias. Após três semanas de exposição ao traumatismo cranioencefálico, a mortalidade das moscas foi significativamente reduzida no grupo tratado com CP1 em comparação com as moscas que receberam uma solução inócua, de 70,2% para 49,5%.

"Nossas descobertas ajudam a demonstrar o potencial terapêutico do CBN, bem como a oportunidade científica que temos de replicar e refinar suas propriedades semelhantes a drogas", disse Maher. "Poderíamos um dia dar esse análogo da CBN para jogadores de futebol na véspera de um grande jogo, ou para sobreviventes de acidentes de carro quando chegam ao hospital? Estamos entusiasmados para ver o quão eficazes esses compostos podem ser na proteção do cérebro de mais danos."

Estudos futuros avaliarão como os análogos podem prevenir o declínio das células nervosas com o envelhecimento, disseram os pesquisadores. Fonte: Parkinsons News Today. 

Doença de Parkinson altera sensações corporais das emoções

03/05/2024 - As descrições dos pacientes com doença de Parkinson sobre suas sensações corporais relacionadas às emoções diferem daquelas dos indivíduos saudáveis.

[Imagem: Clinical Neurosciences/University of Turku]

As emoções e a fisiologia

As emoções têm um grande impacto na forma como agimos e regulam os nossos hormônios e muitas das funções vitais do corpo. As emoções também podem estar associadas a fortes reações e sensações físicas, como aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial quando levamos um susto ou sentimos um frio na barriga em um primeiro encontro.

As emoções também se refletem nos sintomas de muitos distúrbios neurológicos e psiquiátricos, sendo que as emoções negativas, em particular, muitas vezes aumentam os sintomas das doenças.

Kalle Niemi e colegas da Universidade de Turku (Finlândia) queriam saber detalhes de como isso se desenrola especificamente no caso da doença de Parkinson.

Além de ser um distúrbio neurológico do movimento, caracterizada por sintomas motores, como lentidão, rigidez e tremor, a doença de Parkinson também está associada a vários sintomas não motores, como depressão, ansiedade e disfunção do sistema nervoso autônomo - disfunção do sistema nervoso autônomo influencia, por exemplo, a circulação sanguínea e o funcionamento do trato gastrointestinal.

Emoções em pacientes de Parkinson

Os voluntários foram questionados sobre seus sintomas e suas sensações corporais associadas a diferentes emoções (raiva, nojo, medo, felicidade, tristeza, surpresa e neutralidade), desenhando-os em um mapa do corpo humano usando um mouse de computador.

Os resultados mostraram que pessoas com doença de Parkinson apresentam diferenças significativas em todas as sensações corporais relacionadas às emoções básicas quando comparadas com os indivíduos saudáveis - para comparação, veja aqui um mapa das emoções nas pessoas saudáveis.

As diferenças foram mais pronunciadas nas sensações corporais de raiva. Enquanto nas pessoas saudáveis a raiva se concentra na região do peito, nas pessoas com doença de Parkinson a sensação corporal de raiva migra para a região abdominal à medida que a doença progride, o que é consistente com a disfunção do sistema nervoso autônomo associada à doença.

Anormalidades emocionais

Anormalidades emocionais são comuns em transtornos psiquiátricos, mas este estudo é o primeiro a mostrar anormalidades nas sensações corporais relacionadas às emoções em um distúrbio neurológico. Os resultados podem abrir novas perspectivas sobre os sintomas e possivelmente até mesmo sobre o tratamento dos sintomas em distúrbios neurológicos.

"Os resultados do nosso estudo levantam muitas questões interessantes sobre o papel das emoções nos sintomas da doença de Parkinson. Estender o nosso método de investigação a outras doenças oferece novas possibilidades para a investigação em neurologia," disse o professor Juho Joutsa. Fonte: Diariodasaude. 

Investigadores estudam novo fármaco para o tratamento do Parkinson

01/05/2024 - A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo que resulta da perda de neurónios que produzem um importante neurotransmissor, a dopamina, responsável por processos fisiológicos como cognição, memória, emoções e o controlo do movimento.

Uma equipa de investigadores do Departamento de Química e Bioquímica da Faculdade de Ciências da Universidade do Porto (FCUP) está a trabalhar num novo fármaco para o tratamento da doença de Parkinson, mais eficiente e com menos efeitos secundários do que os atualmente usados.

Os fármacos existentes no mercado têm como objetivo aumentar a produção de dopamina no sistema nervoso central. No entanto, ao longo dos anos, estes medicamentos perdem eficácia, havendo necessidade de administrar doses mais elevadas, o que resulta em efeitos secundários que, em muitos casos, podem até exacerbar os sintomas da doença.

“O nosso alvo é diferente: focamo-nos na modulação dos recetores de dopamina”, começa por explicar Ivo Dias, investigador do Laboratório Associado para a Química Verde (LAQV-REQUIMTE) na FCUP que lidera a equipa de investigação.

“O que acontece na doença de Parkinson é que os baixos níveis de dopamina não são suficientes para ativar os recetores de forma adequada e, por conseguinte, comprometem a ativação dos circuitos dopaminérgicos. O que nós pretendemos é aumentar a afinidade destes recetores para a dopamina e, assim, conseguir que os sintomas motores sejam atenuados mesmo a concentrações baixas deste neurotransmissor”, salienta.

Melhorar em laboratório um potencial fármaco que existe naturalmente no nosso corpo

Para isso, os investigadores da FCUP estão a desenvolver, em laboratório, no âmbito do projeto DynaPro, financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia, análogos de um neuropéptido, a melanostatina. A melanostatina, descoberta nos anos 70, existe naturalmente no nosso corpo, e é conhecida pela sua atividade anti-Parkinson, já comprovada em ensaios clínicos. O objetivo é melhorar o seu potencial terapêutico, tornando-a num candidato a fármaco: com maior estabilidade biológica e absorção ao nível gastrointestinal melhorada.

“Descobrimos que um dos três aminoácidos que compõem esta substância pode ser modificado a nível estrutural sem prejudicar a atividade moduladora dos receptores da dopamina: a prolina”, descreve o investigador.

E é com base nesta modificação que a equipa da FCUP, no âmbito do projeto DynaPro, já alcançou resultados promissores. Juntamente com os parceiros da Universidade de Santiago de Compostela, verificaram que os compostos desenvolvidos em laboratório não só são mais eficientes, como também não apresentam toxicidade em células neuronais. “Verificámos que alguns dos nossos análogos são ainda mais potentes do que a melanostatina, conseguindo ativar os recetores a uma concentração ainda mais baixa de dopamina”, conta.

Uma abordagem terapêutica pioneira com resultados promissores

Com esta nova abordagem farmacológica, há também uma vantagem ao nível dos efeitos secundários: “são muito reduzidos porque a melanostatina não tem atividade na ausência de dopamina”.

A equipa da FCUP é uma das poucas do mundo a trabalhar nesta abordagem terapêutica e é a única em Portugal a focar-se nos moduladores dos recetores de dopamina, nos quais se incluem a melanostatina.

O projeto DynaPro termina ainda este ano e os investigadores preparam-se, dado os resultados promissores, para apresentar um pedido de patente.

Como próximos passos, pretendem realizar ensaios com modelos in vivo para testar o potencial terapêutico destes compostos em diferentes espécies animais.

Este projeto é liderado pelo LAQV-REQUIMTE na FCUP e integra também investigadores da Faculdade de Ciência e Tecnologia da Universidade do País Basco e das Faculdades de Farmácia da Universidade do Porto e da Universidade de Santiago de Compostela.

Da equipa da FCUP fazem parte Ivo Dias e José Enrique Borges, professores na FCUP e investigadores integrados do LAQV-REQUIMTE, e os investigadores do LAQV-REQUIMTE Sara Reis, Hugo Almeida e Beatriz Lima, estudantes de doutoramento em Química Sustentável da FCUP e Xavier Correia, alumnusda FCUP e também investigador deste centro de investigação.

Conta ainda com a participação da investigadora Vera Costa, da Faculdade de Farmácia da Universidade do Porto e dos professores Xerardo Mera da Universidade de Santiago de Compostela e Humberto Díaz, da Universidade do País Basco. Fonte: Tamega.

A busca por Anticorpos para tratar a doença de Parkinson

 

Safranal exerce um efeito neuroprotetor na doença de Parkinson com supressão da ativação da inflamação NLRP3

2024 Abr 29 - Resumo

Fundo: A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa comum do sistema nervoso central. A neuroinflamação é uma das características neuropatológicas significativas. Como uma medicina tradicional chinesa, Safranal exerce efeitos anti-inflamatórios em várias doenças, no entanto, se ele desempenha um efeito semelhante na DP ainda não está claro. O estudo teve como objetivo investigar os efeitos e o mecanismo do Safranal na DP.

Métodos: O modelo de PD em camundongos foi estabelecido primeiramente por 1-Metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina MPTP. Em seguida, o grau de rigidez muscular, a função neuromuscular, o retardo motor e a capacidade de coordenação motora foram examinados observando e testando o comportamento do movimento do camundongo. A coloração de imunofluorescência foi utilizada para observar a expressão da tirosina hidroxilase (HT). O conteúdo de dopamina (DA) do estriado foi detectado por cromatografia líquida de alta eficiência (CLAE). A expressão dos marcadores relacionados ao inflamassoma NLRP3, IL-1β e Capase-1 de HT e NLRP3 foi detectada por Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real (qRT-PCR) e western blotting (WB), respectivamente.

Resultados: Através de testes comportamentais, o rato de Parkinson apresentou uma maior rigidez muscular e tensão neuromuscular, um maior retardo motor e distúrbios de atividade, juntamente com uma pior coordenação motora em comparação com o grupo sham. Simultaneamente, o conteúdo de AD e a expressão de HT no estriado estavam diminuídos. No entanto, após o uso do tratamento com Safranal, os sintomas patológicos acima do camundongo Parkinson melhoraram em comparação com o grupo não tratado com Safranal, o conteúdo de AD e a expressão de HT também aumentaram em graus variados. Surpreendentemente, observou-se uma supressão da inflamação NLRP3 no estriado do rato de Parkinson.

Conclusões: Safranal desempenhou um efeito neuroprotetor sobre a doença de Parkinson e seu mecanismo foi relacionado à inibição da ativação do inflamassoma NLRP3. Fonte: Pubmed.

Diagnóstico

Imbé, 29 de abril, 2a feira, de 2024.

Chove aos cântaros lá fora. Hoje completo 68 anos e em março de 1998, aos 42 anos, recebi o diagnóstico de Parkinson. São 26 anos com os sintomas variando e a cada dia que passa se agravando. Atualmente os que mais estão incomodando são a dificuldade para caminhar, a apraxia de abertura dos olhos, a bradicinesia, a hipotensão ortostática e a disartria. Uso os termos difíceis para dourar as pílulas do meu coquetel, sejam de antidepressivo, agonista dopaminérgico, memantina ou fludrocortisona.

Apesar disso tenho caido no chão repetitivamente, estando com as pernas machucadas..., enfim, estou perdendo a batalha, apesar de tentar resistir, bravamente penso eu. Em janeiro assumi o antidepressivo, que tem me feito bem, afinal reduziu um pouco a apatia.

O maior problema é o futuro, obscuro, ante a perspectiva de tratamentos, a curto e médio prazos mais eficazes no tratamento objetivo do Parkinson, que o eliminem ou tornem mais lenta sua evolução. Mas vamos tentando viver um dia depois do outro da melhor maneira possivel, mesmo que seja  aos trancos e barrancos.

É a velha história: Se correr o bicho pega, se ficar o bicho come!

E viva a M_C_NH_! Minha "táuba" de salvação, se não física, que seja pelo menos mental...

'O paciente e toda a família sofrem', diz médico sobre Parkinson e Alzheimer

28 de abril de 2024 - Segundo médico neurologista Theo Germano Perecin, Alzheimer e Parkinson têm efeitos, também, para pessoas próximas aos pacientes

Consideradas comuns no Brasil, as doenças de Parkinson e Alzheimer acometem mais de 150 mil pessoas por ano, cada uma, segundo o Ministério da Saúde. Principalmente os idosos, com idade acima de 60 anos. As duas doenças são conhecidas, também, pelos sintomas clássicos que tomam conta dos pacientes.

No Alzheimer, questões relacionadas à memória e demência. Já o Parkinson, tem como característica os tremores e a rigidez nos movimentos são considerados sinais clássicos. Mas os efeitos delas são, também, externos: o sofrimento atinge também os familiares dos pacientes que foram diagnosticados.

“Assistir a um familiar perdendo seus domínios, a independência, traz um sofrimento grande”, diz o neurologista Theo Germano Perecin. Porém, segundo o médico, novos avanços em pesquisas da área trazem esperanças para um tratamento eficaz, e que, por vezes, são de fácil alcance para as pessoas. “A atividade física também é extremamente importante no tratamento do Parkinson. No Alzheimer, existe uma linha de medicamentos que são de ordem imunológica que tem se mostrado com uma ação eficiente”, disse o especialista.

Porém, ele garante que uma forma de se prevenir dessas doenças está no estilo de vida saudável: criar bons hábitos, evitar excesso de álcool, tabagismo, substâncias químicas nocivas. Mas ainda há esperança para que uma das bebidas mais consumidas no Brasil tenha um papel importante no desenvolvimento de novos tratamentos. “Tem um trabalho interessante que diz que a ingestão diária da cafeína pode ajudar na prevenção do Parkinson. Isso é interessante e deixa todo mundo feliz, principalmente no Brasil”, disse o médico.

Confira os principais pontos da entrevista do neurologista Theo Germano Perecin ao JP.

Como o Parkinson e o Alzheimer agem? Quais são as principais características de cada uma das doenças?

As duas doenças são de caráter neurodegenerativo, progressivo, que interfere na qualidade de vida das pessoas, na autonomia, na capacidade de produção, do trabalho, e que acarreta um impacto muito grande tanto no indivíduo como na família. As duas doenças têm a fisiopatologia diferente. Primeiro, falando do Parkinson, se trata de uma doença neurodegenerativa, com incidência em pessoas com mais de 65 anos, embora apareça em pessoas mais jovens. Ela evolui com sintomas que a gente divide entre motores, como a lentidão, rigidez, tremor, principalmente tremor em repouso, instabilidade postural. E alguns sintomas não motores, como alterações no sono, gastrointestinais, olfato, problemas de ansiedade e depressão. Disfunções cognitivas também podem acontecer no Parkinson, principalmente em fases de evolução mais longa.

O Alzheimer, seria uma doença também de caráter neurodegenerativo, e que acomete inicialmente a questão de memória, orientação espacial, orientação do tempo, linguagem, a capacidade de julgamento, e também até na capacidade de executar as tarefas. Ela se divide, principalmente, em dois grupos, o tardio, em pessoas com mais de 65 anos, e precoce, que seria em pessoas de 30 a 60 anos. Esse segundo caso é mais raro. O Alzheimer é a principal causa de demência. Em torno de 50% de todas as demências são consequência da doença de Alzheimer.

Existe uma frase popular sobre o Alzheimer que diz que quem sofre mais com a doença são as pessoas que acompanham o paciente. Pode-se considerar essa afirmação como verdadeira? No caso da doença de Alzheimer, quando um familiar é acometido pela doença, o paciente sofre, mas toda a família sofre. Você assistir a um familiar perdendo seus domínios, a independência da capacidade de julgamento, memória recente. Por vezes a capacidade do reconhecimento de um familiar próximo, as alterações comportamentais. Isso realmente traz um sofrimento grande para a família. Além disso, também, exige um trabalho muito grande de monitoração da pessoa, pois ela vai perdendo a independência, exigindo um atendimento próximo, um cuidado muito próximo do paciente, que interfere muito na qualidade de vida de toda a família. Realmente, a família toda sente.

O que, exatamente, causa esse tipo de doença nas pessoas? A doença de Parkinson é causada por uma perda de neurônios responsáveis pela produção e liberação de dopamina. E, consequentemente, essa escassez vai causar todos os sintomas relacionados à doença. Pode ser uma combinação de fatores genéticos, pré-disponíveis, e fatores ambientais. No passado foi descrito o contato com alguns herbicidas que no nosso meio já são mais difíceis de encontrar. A idade também é um fator de risco. Em pessoas com mais de 60 anos ela tem uma incidência maior em homens do que nas mulheres. E, também, uma etiologia genética, complexa, envolvendo vários grupos de genes. Então, tem uma influência hereditária que é em torno de 15% dos casos há a presença de mais pessoas acometidas. Seria uma combinação multifatorial. Fatores genéticos, ambientais, idade, fatores familiares.

Também tem incidência de Parkinson relacionada a traumatismos cranianos repetitivos, como classicamente já foram descritos casos de pugilistas, futebolistas também. Quanto ao Alzheimer, ele tem fatores de risco mais relacionados ao estilo de vida. Por exemplo, doenças que não foram bem tratadas, abuso do alcool, do cigarro, drogas tem relação. E também o fator idade, quanto maior a idade, maior a chance de desenvolver a doença.

Com o avanço da tecnologia e da medicina, percebemos uma melhora no tratamento de doenças que antes eram consideradas incuráveis, como o câncer, por exemplo. Quais foram os avanços da medicina em relação ao Parkinson e ao Alzheimer? Com o Parkinson, se divide entre medicamentos, que agem em diversas situações clínicas. Os remédios que a gente usa tem uma reação melhor conforme os sintomas clínicos. Muitas vezes o paciente precisa de uma combinação de vários medicamentos para atingir vários pontos. A atividade física também é extremamente importante no tratamento do Parkinson. Em casos de difícil controle, reação ruim à medicação, efeitos colaterais ou falta de resposta também no Parkinson existe a possibilidade de realizar o tratamento cirúrgico e também dispositivos estimuladores profundos, que podem trazer uma melhora clínica nesses casos que são de mais difícil controle ou que não há resposta adequada do medicamento.

Quanto ao Alzheimer, o tratamento também envolve uma atendimento multidisciplinar, com a estimulação pela atividade física, terapia ocupacional, social, atividades mentais e medicamentos. São medicamentos para hiperestimular a memória, e às vezes medicamentos para tratar o sono, depressão e por vezes até quadros psicóticos que podem acompanhar a doença durante a evolução.

Pesquisas são feitas intensamente, a nível mundial, para tentar novos meios de se combater a doença, estabilizar ou, quem sabe, até reverter os sintomas da doença, que é devastadora. No entanto, ainda é um desafio. Existe uma linha de medicamentos que são de ordem imunológica que tem se mostrado com uma ação eficiente, embora discreta, em casos recentes, em determinados pacientes que receberam essa medicação. Ainda é precoce para dizer que o tratamento vai ser por esse meio, mas abre uma esperança boa nessa linha de drogas novas que tendem a sair no futuro.

E há alguma forma de se evitar ou, pelo menos, frear o desenvolvimento dessas doenças?

No Parkinson basicamente o diagnóstico é clínico: exame físico e análise da história clínica do paciente. Por vezes a gente usa alguns exames para afastar outras doenças ou reforçar o raciocínio. Mas, ainda assim, o diagnóstico é totalmente clínico.

Para se prevenir a doença, seria necessário criar bons hábitos, evitar excesso de álcool, tabagismo, substâncias químicas nocivas. No Parkinson também seria interessante tentar evitar atividades que exponham a traumatismos cranianos repetitivos. E também a necessidade de se tomar cuidado com alguns remédios que são para o tratamento de alguma determinada doença, mas algumas pessoas possuem uma sensibilidade maior e podem desenvolver um parkinsonismo medicamentoso. Nesses casos, o tratamento é simplesmente suspender o tratamento envolvido, e há uma chance de uma resolução total. Tem um trabalho interessante que diz que a ingestão diária da cafeína pode ajudar na prevenção do Parkinson. Isso é interessante e deixa todo mundo feliz, principalmente no Brasil.

O diagnóstico do Alzheimer, também é clínico. A gente estuda para afastar outras doenças. Existem algumas ferramentas que podem ajudar a reforçar o diagnóstico.

Mas o diagnóstico precoce ainda é muito difícil. Mesmo se você fizer exame genético e tendo uma condição genética fortemente favorável, não há certeza de que se desenvolva. No Alzheimer, a prevenção também seria evitar hábitos ruins, álcool, cigarro, substâncias nocivas e tratar muito bem as doenças de base, como a hipertensão, doenças metabólicas. Fonte: Sampi.

Por que este fator pode aumentar o risco de Parkinson?

Estudo equaciona possível relação entre solidão e sintomas do distúrbio cognitivo

27 de abril de 2024 - Com mais de 250 mil casos diagnosticados no Brasil e aproximadamente quatro milhões em todo o mundo, o Parkinson é tema constante de estudos e pesquisas científicas que buscam entender os impactos e causas do distúrbio.

Recentemente, uma equipe de pesquisadores descobriu um novo fator que está associado a um risco aumentado de desenvolver a doença de Parkinson. Para entender a suposta relação, os cientistas analisaram os perfis de saúde de 491.603 participantes num período de 15 anos.

No início da análise, todos os participantes não tinham diagnóstico de Parkinson. No entanto, 2.822 acabaram recebendo o diagnóstico da doença no período de acompanhamento. Afinal, o que pode explicar os diagnósticos observados?

Para os especialistas, os indivíduos que relataram sentir-se solitários apresentaram maior risco de desenvolver a doença de Parkinson; uma associação que permaneceu após contabilizar situações como:

Índice de massa corporal

Risco genético da doença de Parkinson

Fumar

Atividade física

Diabetes

Hipertensão

AVC

Ataque cardíaco

Depressão

A solidão não foi, contudo, um fator de risco para a doença de Parkinson. Ao menos durante os primeiros cinco anos. Isso porque os resultados indicam que sentir-se sozinho por mais de cinco anos aumenta o risco da doença de Parkinson. Por isso, as descobertas aumentam a evidência de que a solidão é um determinante psicossocial substancial da saúde.

Fatores de risco do Parkinson

Ainda de acordo com os especialistas, uma combinação de alterações genéticas e fatores ambientais pode ser responsável pelo aparecimento da doença de Parkinson. Alguns dos fatores de risco incluem a idade avançada, histórico familiar da doença, predisposição genética, gênero masculino, exposição a toxinas ambientais, traumas cranianos, estresse oxidativo e inflamação crônica do sistema nervoso.

Embora esses fatores possam aumentar a probabilidade de desenvolver a doença, ter um ou mais deles não garante o desenvolvimento da condição.

Sintomas de Parkinson

A doença de Parkinson se manifesta através de uma variedade de sintoma; são eles:

Tremores

Lentidão nos movimentos voluntários

Rigidez muscular

Instabilidade postural

Mudanças na escrita, com a caligrafia pequena e ilegível

Alterações na fala. Fonte: Catraca Livre.