Estamos enfrentando uma pandemia de Parkinson

301023 - Historicamente, o Parkinson era raro. Em 1855, por exemplo, apenas 22 pessoas que viviam no Reino Unido morreram com a doença de Parkinson.

Hoje, nos Estados Unidos, os Institutos Nacionais de Saúde (NIH) estimam que cerca de meio milhão de pessoas vivem com a doença.

Recentemente, um grupo de especialistas na área de distúrbios do movimento publicou um artigo no Journal of Parkinson’s Disease. Intitulado “A evidência emergente da pandemia de Parkinson”, os autores descrevem as suas preocupações crescentes e o que pode ser feito.

Uma pandemia?

Globalmente, os distúrbios neurológicos são a principal causa de incapacidade. Destes, a doença de Parkinson é a que mais cresce. De 1990 a 2015, o número de pessoas que vivem com Parkinson duplicou para mais de 6,2 milhões. Até 2040, os especialistas prevêem que esse número chegará a 12 milhões.

O termo “pandemia” está normalmente associado a doenças que podem ser transmitidas de pessoa para pessoa. Claro, isso não se aplica ao Parkinson. No entanto, segundo os autores do estudo, a propagação da doença partilha algumas das características de uma pandemia.

Por exemplo, é uma preocupação global que está presente em todas as regiões do planeta. Também está se tornando mais prevalente em todas as regiões avaliadas pelos cientistas.

Além disso, as pandemias tendem a mover-se geograficamente. No caso da doença de Parkinson, parece estar a deslocar-se do Ocidente para o Oriente, à medida que a demografia muda lentamente.

Alguns investigadores também acreditam que, embora as pessoas não possam “contrair” doenças não transmissíveis, como a diabetes, através do contacto com agentes patogénicos, ainda assim podem ser pandemias. Explicam que estas condições ainda são transmissíveis através de novos tipos de vectores – nomeadamente tendências sociais, políticas e económicas.

No caso da diabetes, por exemplo, um autor defende que estamos a transmitir factores de risco em todo o mundo. Tais factores incluem “…alimentos e bebidas ultraprocessados, álcool, produtos de tabaco e mudanças sociais e ambientais mais amplas que limitam a actividade física”.

Risco crescente

Como a doença de Parkinson afecta principalmente as pessoas à medida que envelhecem, o aumento constante da idade média da humanidade significa um aumento inevitável na prevalência da doença de Parkinson. Este lento aumento da nossa idade média não é o único factor que contribui para uma potencial epidemia.

Alguns estudos mostram que, mesmo quando a análise leva em conta o aumento da idade, a doença de Parkinson ainda parece estar a tornar-se mais prevalente.

Isto significa que o adulto médio mais velho de hoje tem um risco aumentado de desenvolver a doença de Parkinson.

Os autores do estudo descrevem alguns dos fatores que parecem estar aumentando o risco da doença de Parkinson atualmente.

A surpreendente influência do tabaco

Globalmente, o número de pessoas que fumam tabaco caiu significativamente nas últimas décadas. As pessoas consideram, com razão, que isto é um enorme benefício para a saúde pública.

No entanto, fumar tabaco parece reduzir o risco da doença de Parkinson. Alguns estudos mostraram que fumar pode reduzir o risco em mais de 40%.

A redução do consumo de tabaco pode, portanto, estar a aumentar a prevalência global da doença de Parkinson.

O crescimento da indústria

Além disso, a industrialização pode estar a desempenhar um papel no aumento constante do risco de Parkinson. Como escrevem os autores: “Numerosos subprodutos da Revolução Industrial, incluindo pesticidas específicos, solventes e metais pesados, foram associados à doença de Parkinson”.

Por exemplo, a China – um país que testemunhou um rápido crescimento industrial – teve o aumento mais rápido da doença de Parkinson.

Os cientistas ainda estão debatendo o papel que os pesticidas desempenham na doença de Parkinson. No entanto, um em particular, o paraquat, está fortemente ligado à doença e é agora proibido em 32 países.

Apesar disso, os autores do estudo dizem que nos EUA as pessoas estão a usá-lo “…em quantidades cada vez maiores”. O Reino Unido é um dos 32 países que proibiram o uso do paraquat. Independentemente disso, eles continuam a fabricá-lo e a vendê-lo para países como os EUA, Taiwan e África do Sul.

“A doença de Parkinson está aumentando e pode ser uma criação dos nossos tempos”, escrevem os autores. “Ao contrário da maioria das doenças cujo peso diminui com a melhoria do nível socioeconómico, o peso da doença de Parkinson faz o oposto.”

As taxas crescentes da doença de Parkinson são preocupantes por razões óbvias, mas o que podemos fazer? Podemos virar a maré?

Os autores do estudo acreditam que a chave para transformar este aumento aparentemente inevitável da doença de Parkinson é o ativismo.

Condições como o VIH e o cancro da mama beneficiaram amplamente desta abordagem. Por exemplo, muitos centram-se na sensibilização, na angariação de fundos, na melhoria dos tratamentos e na mudança de políticas.

É essencial interromper a produção e o uso de certos produtos químicos que podem aumentar o risco de Parkinson. Como escrevem os autores:

“Temos os meios para evitar que milhões de pessoas experimentem os efeitos debilitantes da doença de Parkinson.”

Também crucial, como sempre, é o apoio financeiro. Mais pesquisas são necessárias para entender por que a condição aparece e como ela progride, e esse tipo de investigação científica nunca é barata.

Em particular, os cientistas precisam de desenvolver medicamentos melhores. Atualmente, a terapia mais eficaz é a levodopa, que tem 50 anos e não está isenta de problemas, incluindo efeitos colaterais psicológicos e físicos.

Embora esta análise recente seja preocupante, os autores deixam o leitor com alguma positividade, concluindo que “…a pandemia de Parkinson é evitável, não inevitável”. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsonsnsw.

Eu queria ser otimista, mas pareceria ser um bobo alegre

Ante o quadro atual em que andam as pesquisas, e as perspectivas a médio e longo prazo, que não vislumbram descobrir sequer as causas do parkinson, seriam infundadas quaisquer esperanças de remisão. A solução é tentar viver da melhor maneira posssível os dias que restam. Amém! E confesso: Tá difícil...

Estudo com ratos esclarece o acúmulo de alfa-sinucleína no intestino

Os pesquisadores exploram por que as vesículas extracelulares se acumulam no trato gastrointestinal

October 27, 2023 - Uma pesquisa recente em ratos revelou possíveis mecanismos pelos quais a proteína alfa-sinucleína é transportada das células sanguíneas em circulação para o trato gastrointestinal (GI), onde se pensa que a proteína viaja para o cérebro para causar a doença de Parkinson.

Descobriu-se que transportadores celulares chamados vesículas extracelulares (VEs) liberadas de glóbulos vermelhos (RBCs) em camundongos contêm alfa-sinucleína. Sua injeção na corrente sanguínea levou ao acúmulo da proteína no trato gastrointestinal, incluindo perto das terminações das células nervosas que se comunicam com o cérebro.

Mudanças na permeabilidade intestinal, mediadas por alterações no microbioma – o conjunto de microrganismos que residem no trato digestivo – podem explicar parcialmente por que os VEs se acumulam em certas áreas do intestino.

“Ao demonstrar o transporte de [alfa-sinucleína] através de RBC-VEs para o [trato GI]… esta pesquisa destaca um mecanismo potencial pelo qual RBC [alfa-sinucleína] pode impactar a iniciação e/ou progressão [de Parkinson]”, os pesquisadores escreveram.

O estudo, “α-sinucleína eritrocítica e o microbioma intestinal: inflamação do eixo intestino-cérebro na doença de Parkinson”, foi publicado na revista Movement Disorders.

No Parkinson, uma versão mal dobrada da alfa-sinucleína acumula-se toxicamente no cérebro. Esses aglomerados tóxicos (agregados) demonstram uma capacidade única de propagação ou disseminação de uma área para outra, um processo considerado fundamental para a neurodegeneração progressiva que caracteriza a doença.

Acredita-se que os VEs, que transportam carga célula a célula para facilitar a comunicação celular, sejam uma forma de propagação dos agregados de alfa-sinucleína. Os Estudo com ratos esclarece o acúmulo de alfa-sinucleína no intestino VEs podem transportar a proteína tóxica de um local para outro no cérebro.

A alfa-sinucleína no intestino pode se espalhar para o cérebro

Aglomerados de alfa-sinucleína também podem ser observados em tecidos fora do cérebro, incluindo o trato gastrointestinal. Foi proposto que o acúmulo precoce de alfa-sinucleína no intestino pode contribuir para sua disseminação para o cérebro, possivelmente através de sua absorção pelas fibras nervosas que inervam o intestino (nervo vagal).

No entanto, não se sabe de onde vem a alfa-sinucleína tóxica no trato gastrointestinal.

No estudo recente, os cientistas investigaram a possibilidade de que os VE dos glóbulos vermelhos em circulação, que são conhecidos por conterem elevados níveis de alfa-sinucleína, possam contribuir para a acumulação da proteína no intestino.

Em camundongos saudáveis, a alfa-sinucleína foi encontrada em todo o trato GI, mas a proteína não foi observada no trato GI de camundongos sem SNCA, o gene responsável pela produção de alfa-sinucleína.

A injeção de alfa-sinucleína diretamente na corrente sanguínea de camundongos saudáveis não causou aumento da proteína no trato gastrointestinal. Mas quando os RBC-VEs, que continham alfa-sinucleína, foram injetados, a alfa-sinucleína foi transportada rapidamente do sangue para órgãos por todo o corpo, inclusive nos intestinos.

Quando camundongos sem SNCA - e que não produziam sua própria alfa-sinucleína - foram injetados com RBC-VEs de um modelo de camundongo com Parkinson ou de pacientes com Parkinson, a proteína foi encontrada no trato GI, “demonstrando ainda que [alfa-sinucleína] pode ser trazido para o [trato GI] através de RBC-VEs”, observaram os pesquisadores.

Em camundongos saudáveis, os RBC-EVs injetados puderam viajar posteriormente para as terminações do nervo vago no trato gastrointestinal, o que também foi observado em camundongos sem SNCA. Estudos de laboratório indicaram que as células nervosas são capazes de absorver e internalizar as vesículas sanguíneas, apoiando um mecanismo potencial pelo qual a alfa-sinucleína no intestino pode levar ao seu acúmulo no cérebro.

Permeabilidade da barreira intestinal-vascular

Certas áreas do trato gastrointestinal pareciam observar um maior acúmulo de alfa-sinucleína. Os investigadores descobriram que isto provavelmente estava relacionado com uma maior permeabilidade na barreira celular que separa o intestino da corrente sanguínea, chamada barreira intestinal-vascular, ou GVB.

A permeabilidade intestinal pode ser influenciada pela constelação de bactérias, vírus e fungos que povoam o intestino, conhecida como microbioma intestinal.

Na verdade, o microbioma mostrou algumas alterações num modelo de rato com Parkinson, incluindo uma abundância de bactérias que produzem um metabolito chamado butirato. Quando os ratos foram tratados com butirato durante um mês, o intestino tornou-se menos permeável e os VEs de hemácias não foram absorvidos tão facilmente no trato gastrointestinal.

Além disso, as evidências sugerem que a alfa-sinucleína no próprio intestino também aumenta a permeabilidade.

“Em resumo, identificamos uma nova fonte de [alfa-sinucleína] intestinal”, escreveram os pesquisadores, observando que é possível que a proteína também venha de outras fontes ainda não investigadas.

Ainda assim, “o mecanismo preciso subjacente à disseminação da [alfa-sinucleína] para [o cérebro e a medula espinhal] continua a ser investigado em estudos futuros”, escreveu a equipe. Embora o nervo vago seja uma possibilidade, também é possível que a alfa-sinucleína chegue ao cérebro através da circulação geral. “Mais pesquisas são necessárias para determinar os mecanismos específicos pelos quais os RBC-Estudo com ratos esclarece o acúmulo de alfa-sinucleína no intestino VEs atingem as estruturas neurais.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson´s News Today.

Como é a busca perpétua pela ‘cura’ do Parkinson

Às vezes, quando só queremos nos sentir melhor, tentamos qualquer coisa

October 27, 2023 - “Como pude ser tão estúpido?”

Eu estava me repreendendo por ter comprado um livro ridículo que prometia curar o Parkinson. O livro foi uma das primeiras compras que fiz em uma longa série de tentativas fracassadas de me sentir melhor e assumir o controle da minha vida depois que fui diagnosticado com doença de Parkinson em 2015. Na época, minha filha mais velha disse: “Você não é estúpido. Você está desesperado. Este autor está atacando pessoas desesperadas.”

Eu procurava - e ainda estou - aquela solução mágica, aquela pílula mágica, aquele algo secreto que me fará sentir melhor e mais feliz, com pouco esforço.

Tentei ioga e acupuntura. Com a ioga, tive muitos tremores para manter uma postura e sacudi as agulhas quando fiz acupuntura. Também tentei remédios naturopáticos e reiki, sem sucesso.

Me engane duas vezes

Certa vez, fui até uma clínica onde o “médico” afirmou que provavelmente poderia me curar. Ele me disse que tinha um dom especial de toque e que tinha sido capaz de ajudar muitas pessoas. Acreditei, sério.

Ele me fez deitar de bruços na cama do paciente (não se preocupe, mantive minhas roupas) e então tocou levemente minha nuca e a base da minha coluna - uma vez. Foi isso. Por meia hora, fiquei ali deitado, me perguntando se mais alguma coisa iria acontecer. Não sei o que ele estava fazendo, mas a certa altura pensei que ele poderia estar vasculhando minha bolsa. Saí me sentindo muito tolo.

Então ouvi falar do suplemento de venda livre manitol, um pó branco que parece amido de milho. Na época, eu tinha lido vários relatos de pessoas que se sentiram melhor depois de tomá-lo, então tentei. Tomei uma colher de sopa diariamente durante cerca de três meses e tive dias excelentes. Um dia, eu estava livre de tremores.

A desvantagem foi que eu tive que ficar a uma curta distância do banheiro! Esse sprint foi um pouco complicado e, depois de três meses, eu estava tão estressado com a situação do banheiro que desisti. Eu pensei que era uma cura? Não para mim.

Quando tive estimulação cerebral profunda em 2021, pensei que seria o fim da procura de curas alternativas. Mas, nos últimos meses, senti vontade de me sentir ainda melhor e de ter mais energia.

Próxima parada: terapia da luz vermelha! Comprei um pequeno dispositivo que devo usar todos os dias por cerca de 10 minutos. Supostamente, ajuda pessoas com Parkinson.

Funciona? Eu não faço ideia. Eu teria uma ideia melhor se me lembrasse de usá-lo regularmente. Participarei de uma conferência na próxima semana que discutirá a terapia da luz, por isso espero que o apresentador tenha bons dados científicos que me inspirem a usá-la regularmente.

Minha compra mais recente são os probióticos, que são considerados bons para quem tem Parkinson. Eu moro no Canadá e tive que pagar o preço astronômico do câmbio do dólar americano, então cada pílula probiótica vale cerca de CA$ 1,50 (US$ 1,09). Tenho tomado isso regularmente há cerca de quatro meses. Eu me sinto melhor? Isso será determinado. Estou com medo de parar de tomá-los? Absolutamente!

Hoje em dia, não sei como é “melhor”. Estou confiante de que não é fácil de conseguir e que não existe uma pílula mágica. Por isso, continuo correndo, girando, lutando boxe, andando e me sentindo grato por meu corpo não ter me traído totalmente, apesar dos altos e baixos da doença de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson´s News Today.

Sintomas cardiovasculares da doença de Parkinson: uma nova visão complexa funcional e estrutural

2023 Oct 27 - Resumo

Fundamento: Os comprometimentos conhecidos do sistema cardiovascular na doença de Parkinson (DP) são causados por disfunção autonômica e se manifestam principalmente em hipotensão postural, insuficiência cronotrópica (a insuficiência cronotrópica (ICr) é caracterizada como a incapacidade de aumentar a freqüência cardíaca (FC) durante o teste ergométrico (TE) e está claramente relacionada com o pior prognóstico dos pacientes com coronariopatia) e redução da variabilidade da frequência cardíaca. Outras disfunções, principalmente resposta ao estresse, ocorrência de arritmias e alterações morfológicas do coração, ainda são objeto de pesquisa.

Objetivos: Avaliar a frequência cardíaca e a reação da pressão arterial durante o exercício, medidas avançadas de volumes e massa cardíaca por ressonância magnética cardíaca (RMC) e ocorrência de arritmias em pacientes com DP.

Métodos: Trinta pacientes com DP (19 homens, idade média de 57,5 anos) sem comorbidades cardíacas conhecidas foram submetidos a bicicleta ergométrica, eletrocardiograma, monitorização Holter e RMC. Os parâmetros de exercício e RMC foram comparados com controles (24 indivíduos para ergometria, 20 para RMC).

Resultados: Pacientes com DP apresentaram pressão arterial sistólica (PAS) basal mais baixa (117,8 vs. 128,3 mmHg, p < 0,01), PAS de pico (155,8 vs. 170,8 mmHg, p < 0,05) e menor aumento da frequência cardíaca (49,7 vs. 64,3 batimentos). por minuto, p < 0,01). Pacientes com DP apresentaram maiores volumes diastólicos finais ventriculares esquerdo e direito indexados (68,5 vs. 57,3, p = 0,003 e 73,5 vs. 61,0 mL/m2, respectivamente) e também volumes sistólicos finais ventriculares esquerdo e direito indexados (44,1 vs. 39,0, p = 0,013 e 29,0 vs. 22,0 mL/m2, p = 0,013, respectivamente). Foi encontrada alta prevalência de fibrilação atrial (8 indivíduos, 26,7%).

Conclusões: Este novo estudo que combina abordagens funcionais e estruturais mostrou que a DP está associada a uma pressão arterial e reação da frequência cardíaca mais fracas durante o exercício, aumento da massa miocárdica e volumes cardíacos em comparação com controles, e uma alta prevalência de fibrilação atrial. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Pubmed.

Por que somos tão propensos a perder o gosto?

251023 - Um em cada cinco de nós luta para experimentar o sabor – uma condição que pode ser causada por qualquer coisa, desde vírus a ferimentos na cabeça e biologia. Por que esse sentido é tão suscetível a danos e existe uma maneira de ainda aproveitar a comida quando a perdemos?

Uma pessoa cheirando uma casca de laranja e parecendo confusa

Existem muitas táticas para realçar o sabor na culinária: usar ingredientes picantes, cozinhar baixo e devagar, combinar sabores que se complementam e aproveitar ao máximo os temperos, por exemplo. Mas o que acontece quando esses esforços se tornam infrutíferos e cada mordida no seu prato favorito tem gosto de, bem, nada?

Em 2020, quando a pandemia da COVID-19 se instalou, rapidamente se descobriu que um dos principais sintomas do vírus era a perda do olfato, o que, por sua vez, levou a mudanças significativas na forma como as pessoas experimentavam os sabores e, em alguns casos, a uma incapacidade provar a comida completamente. Foi relatado que há 700.000 pessoas só no Reino Unido que ainda apresentam perda total do olfato (anosmia) após contrair o vírus, enquanto seis milhões ficaram com o paladar alterado.

No entanto, os vírus não são a única maneira de as pessoas perderem o olfato e o paladar. O professor Carl Philpott, cirurgião acadêmico e professor de rinologia e olfatologia na Universidade de East Anglia, conduziu uma extensa pesquisa sobre a perda desses sentidos.

“A razão mais comum para a perda do olfato é a sinusite crônica, que causa inchaço do nariz e dos seios da face”, diz Philpott. Esse inchaço afeta os receptores na parte superior do nariz, responsáveis pela captação de aromas. Normalmente, esses receptores enviam sinais para uma estrutura nervosa no cérebro chamada bulbo olfatório, o que faz com que sintamos um cheiro. Mas esses receptores são bloqueados pelo inchaço na passagem nasal, impedindo que os cheiros cheguem ao cérebro.

Esse inchaço também pode ser causado por vírus (que são os segundos culpados mais comuns de anosmia), como resfriados e gripes comuns.

Ilustração do nervo olfativo demonstrando como sentimos o odor

É claro que o COVID também se enquadra na categoria de vírus, mas, em vez de inchaço, a perda do olfato aqui se deve ao ataque aos neurônios receptores no nariz, deixando-os temporariamente (ou às vezes permanentemente) incapazes de transmitir os sinais de odor necessários ao nosso cérebro.

“A terceira causa mais comum de anosmia são os ferimentos na cabeça”, diz Philpott. “O trauma em qualquer ponto entre o nariz e o cérebro pode danificar as vias entre os dois. As condições neurológicas também podem afetar o olfato: Parkinson e Alzheimer são notáveis. Quando as pessoas são diagnosticadas com Parkinson, a maioria não terá olfato.”

A ligação entre o Parkinson e a perda do olfato não é clara, mas foi demonstrado que as pessoas com a doença têm um bulbo olfatório menor.

“E há grupos congênitos (pessoas que nascem com uma irregularidade física) que respondem por cerca de 1% de todas as causas de distúrbios do olfato e do paladar. Normalmente, o motivo mais comum é que eles não têm aquele bulbo olfativo, que fica na parte superior do nariz e conecta os nervos do nariz ao cérebro.”

“Também temos um grupo significativo de pacientes em minha clínica para os quais nunca encontramos uma causa”, diz Philpott.

Ele estima que a perda ou redução do olfato afete até 20% da população, o que pode parecer alto até considerarmos o quão suscetível esse sentido é a danos.

“De certa forma, o sentido do olfato é bastante resistente, visto que é a única parte do sistema nervoso central que fica pendurada no nariz para o mundo exterior. É esta última característica que o torna vulnerável – por exemplo, quando um vírus ou poluentes ambientais entram no nariz.”

A relação entre cheiro, sabor e sabor

Embora muitas pessoas falem sobre a perda do paladar, para a maioria é na verdade uma perda do olfato que está afetando a sua capacidade de experimentar sabores. “Para cada 100 encaminhamentos para minha clínica de distúrbios do olfato e paladar, 99 serão devido ao olfato e apenas um será devido ao paladar”, diz Philpott.

Quando há comida na boca, respiramos seu aroma pelo nariz, o que nos ajuda a sentir o sabor – é chamado de olfato retronasal. Já o paladar é o que fazemos com a língua, que nos dá sensações como salgado, doce, azedo, amargo e umami.

“Como essas duas coisas ocorrem em paralelo, a maioria das pessoas luta para separá-las. Coloquialmente, falamos sobre o sabor como apreciar o sabor dos alimentos, mas, do ponto de vista médico, o sabor é muito especificamente os receptores gustativos (botões) na língua. Então, se, por exemplo, de repente você não conseguir sentir a diferença entre sálvia e manjerona, isso se deve ao cheiro, ao passo que se você não conseguir sentir amargor ou acidez, isso é sabor. Quando você elimina o olfato, tudo o que resta são esses gostos básicos.”

Lidando com a perda do olfato

Muitas pessoas que perdem o olfato lutam para aceitar isso – isso pode alterar para sempre a sua experiência de comer e beber.

Duncan Boak perdeu o seu depois de sofrer um trauma cerebral em 2005 ao cair de um lance de escadas. Ele é um dos pacientes azarados que nunca o recuperou. Acredita-se que apenas um terço das pessoas que perdem o olfato devido a traumatismo craniano terão alguma recuperação, e não está claro por que isso acontece.

Para Boak, um foodie confesso, foi difícil se adaptar. “O maior impacto para mim foi não poder desfrutar tanto da comida. Levei muito tempo para aceitar que as coisas seriam muito diferentes. Houve uma verdadeira sensação de perda.

“No ano em que sofri o acidente, lembro-me de ter comido num restaurante norte-africano. Eu e um amigo tivemos a mesma partida e ele estava conversando sobre como era e lembro-me de me sentir desanimado – não estava ganhando nada com isso.

Naquela época, havia pouco apoio disponível para Boak. Seu médico lhe disse para esperar de seis a 12 meses para ver se seu olfato (e paladar) retornaria, mas que se não houvesse sinal disso até então, provavelmente nunca mais voltaria.

“Foi isso. Não me foram oferecidas mais informações. Parecia que eu era uma das únicas pessoas com isso.”

Em 2012, Boak criou a instituição de caridade FifthSense para ajudar outras pessoas na mesma posição. “Eu não queria que outras pessoas experimentassem a mesma falta de conhecimento e apoio que eu tive. Avançando para 2020, quando o COVID aconteceu e recebíamos cerca de 100.000 visitantes em um dia no site.

Como saborear a comida quando você não consegue saboreá-la

Perder o olfato pode ter um impacto enorme no prazer da comida e, por sua vez, na sua saúde, diz Philpott. “As pessoas tendem a seguir um de três caminhos. Perdem peso porque perdem o interesse pela comida; ganham peso porque tentam comer tudo o que podem e tendem a comer muitos alimentos para viagem na esperança de que isso lhes proporcione algum tipo de prazer; e então cerca de um terço das pessoas consegue manter o peso estável.”

Boak caiu na terceira categoria. “Eu estava realmente determinado a não permitir que isso me impedisse de saborear a comida. Eu apenas continuei.

Focar na textura é fundamental, diz ele, além de usar ingredientes que estimulem os sabores essenciais (doce, azedo, amargo, salgado e umami).

“Há algumas semanas, fui convidado para jantar por um amigo que é chef. Ele fez uma sopa de legumes com salada como acompanhamento e fez o molho com anchovas para dar uma sensação salgada e umami. Ele também torrou nozes em azeite e pimenta para dar um pouco mais de crocância e um pouco de calor. Achei isso realmente poderoso – tanto em termos de comida quanto de consideração.

Massa de tomate, abóbora e malagueta com pão ralado crocante

Massa de tomate, abóbora e malagueta com pão ralado crocante

Se você não consegue diferenciar sabores sutis, experimente pratos com texturas diferentes e sabores fortes

“Minha experiência me deu uma perspectiva muito diferente sobre como saborear a comida. Tenho plena consciência de como os meus outros sentidos me permitem apreciar e saborear a comida de diferentes maneiras. Cozinhar e comer têm muito a ver com como posso utilizar os estímulos sensoriais que ainda possuo. Ainda gosto muito de cozinhar para os outros e de comer.”

Tratamentos potenciais

A recuperação da anosmia é imprevisível e os tratamentos disponíveis são muito limitados. Dito isto, estudos demonstraram que o treino do olfato – que envolve essencialmente a exposição proposital a certos aromas – ajuda na recuperação de algumas pessoas.

Até o momento, não há tratamento para quem perde o olfato devido a ferimentos na cabeça, mas Boak não perdeu a esperança de recuperar a capacidade de sentir o sabor.

“Há muita pesquisa em andamento agora e é realmente encorajadora – incluindo a análise de terapias restauradoras. Existem alguns medicamentos promissores que conseguiram restaurar o cheiro de algumas pessoas. Tal como acontece com qualquer descoberta de medicamento, há um longo caminho pela frente, mas isto é realmente significativo.

“Avanços como esse aconteceram tanto no campo da visão quanto da perda auditiva, e precisamos que mais do mesmo aconteça no contexto do olfato.”

Publicado originalmente em outubro de 2023. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: BBC.

O flavonóide cítrico hesperetina inibe a fibrilogênese da α-sinucleína, interrompe as fibrilas maduras e reduz sua citotoxicidade: estudos in vitro e in vivo

October 23, 2023 - Citrus Flavonoid Hesperetin Inhibits α-Synuclein Fibrillogenesis, Disrupts Mature Fibrils, and Reduces Their Cytotoxicity: In Vitro and In Vivo Studies.

Inspirador! A Incessante Luta de Michael J Fox contra o Parkinson

Reação de especialistas ao estudo sobre estimulação cerebral profunda não invasiva

OCTOBER 19, 2023 - Um estudo publicado na Nature Neuroscience explora uma técnica de estimulação cerebral profunda não invasiva que visa o desempenho da memória.

Leah Mursaleen, Chefe de Pesquisa da Alzheimer’s Research UK diz:

“Embora existam alguns novos medicamentos promissores em preparação para pessoas com doença de Alzheimer precoce, ainda não foram aprovados pelos reguladores e, mesmo que o sejam, podem não ser adequados para todas as pessoas. Com quase 1 milhão de pessoas vivendo hoje com demência no Reino Unido, é crucial que também procuremos outras formas que possam ajudar as pessoas a controlar os seus sintomas.

“Embora a estimulação cerebral profunda esteja disponível como opção de tratamento para algumas doenças cerebrais, como a doença de Parkinson, as técnicas atuais requerem uma cirurgia cerebral complicada. Portanto, é fantástico ver investigadores baseados no Reino Unido a explorar novas formas promissoras de chegar ao cérebro que não requerem procedimentos invasivos.

“É importante notar que este estudo foi feito em um pequeno grupo de voluntários saudáveis. Portanto, os resultados do próximo ensaio clínico, que irá avaliar esta técnica emocionante em pessoas com doença de Alzheimer precoce, dar-nos-ão mais informações para ver se esta técnica pode ajudar a melhorar a sua memória.”

Dr. Francesco Tamagnini, professor de farmacologia e pesquisador de Alzheimer, Universidade de Reading, disse:

“Este trabalho mostra resultados interessantes demonstrando que a administração não invasiva de campos elétricos no cérebro pode auxiliar no desempenho da memória em adultos saudáveis. Estas observações são encorajadoras, pois mostram que esta técnica pode ser utilizada para o tratamento não farmacológico de doenças cerebrais que levam ao declínio cognitivo, como a doença de Alzheimer. Contudo, o tamanho da amostra ainda é relativamente pequeno para justificar a tradução clínica desta técnica. Fornecer acesso adequado e mais fácil a fundos de pesquisa é essencial para garantir que pesquisas importantes como esta encontrem a oportunidade certa para serem traduzidas na prática clínica e contribuir para a melhoria de nossas vidas.”

Julian Mutz, pesquisador associado de pós-doutorado no Centro de Psiquiatria Social, Genética e do Desenvolvimento (SGDP) do Instituto de Psiquiatria, Psicologia e Neurociência do King's College London, disse:

“A estimulação cerebral profunda, que envolve a implantação cirúrgica de eletrodos no cérebro, é um tratamento eficaz para a doença de Parkinson e outros distúrbios do movimento de difícil tratamento. Também foi estudado em transtornos psiquiátricos, como transtornos obsessivo-compulsivos e de humor resistentes ao tratamento. Devido à sua natureza invasiva, a estimulação cerebral profunda é limitada aos pacientes mais difíceis de tratar. Os tratamentos de estimulação cerebral que podem ser administrados de forma não invasiva, como a estimulação magnética ou elétrica transcraniana, são menos focais e limitados na sua capacidade de modular regiões mais profundas do cérebro.

“O estudo liderado pelos Drs. Grossman e Violante valida uma tecnologia de estimulação cerebral não invasiva, chamada interferência temporal, pela primeira vez em humanos. Os autores mostram, numa amostra de 20 voluntários saudáveis, que esta técnica pode modular selectivamente a actividade numa região cerebral profunda, o hipocampo, sem afectar o tecido cortical sobreposto. Os autores também fornecem evidências preliminares, numa amostra separada de 21 voluntários saudáveis, de que a interferência temporal pode melhorar certos aspectos da memória episódica, destacando o seu potencial futuro como tratamento para a doença de Alzheimer. A segurança demonstrada desta tecnologia em humanos abre muitas possibilidades para futuros estudos clínicos em distúrbios psiquiátricos e neurológicos, e pode ser um divisor de águas para estudos mecanicistas em neurociência humana.”

Prof Richard Morris FRS, Professor de Neurociências da Universidade de Edimburgo, disse:

“Este trabalho é potencialmente um avanço surpreendente e parabenizo os autores pelo desenvolvimento de seu direcionamento não invasivo de estimulação focal em estruturas cerebrais profundas, como o hipocampo. Da mesma forma, o teste com uma tarefa de associação de rosto e nome foi bem escolhido. Minha cópia do artigo não incluía os números, então devo ser cauteloso, mas por mais cauteloso que seja, o potencial de evitar cirurgia invasiva com eletrodos é um desenvolvimento muito bem-vindo”

Dr. Richard Oakley, Diretor Associado de Pesquisa e Inovação da Alzheimer’s Society, disse:

“Esta é uma tecnologia incrível. Atualmente, tratamentos que estimulam áreas profundas do cérebro são usados na doença de Parkinson, mas isso envolve cirurgia invasiva, cuja recuperação pode levar meses. Este estudo mostra que é possível fazer estimulação cerebral profunda simplesmente usando um fone de ouvido. Além do mais, esta estimulação pode melhorar o desempenho em tarefas de memória em pessoas saudáveis.

“A demência é uma doença terminal devastadora e a maior causa de morte no Reino Unido, por isso é realmente emocionante ver a investigação a abrir novas áreas para tratamento futuro, mas ainda é muito cedo. Estamos ansiosos para ver como o estudo se desenvolve, especialmente até que ponto as mudanças poderão ser duradouras para as pessoas que vivem com a doença de Alzheimer. “Graças à rede de investigação da Sociedade de Alzheimer, as pessoas que vivem com demência puderam testar a tecnologia, o que resultou na melhoria do conforto dos auscultadores pelos investigadores e na possibilidade de utilização em casa, em vez de apenas na clínica. É absolutamente vital ter pessoas que vivem com demência no centro de estudos como este, para que o produto final seja concebido em torno delas.” ‘Estimulação elétrica de interferência temporal não invasiva do hipocampo humano’ por Ines R. Violante et al. foi publicado na Nature Neuroscience às 16h, horário do Reino Unido, na quinta-feira, 19 de outubro. DOI: 10.1038/s41593-023-01456-8 Interesses declarados Dr. Julian Mutz: Sem COIs Prof Richard Morris: Sem declarações de interesse Para todos os outros especialistas, não foi recebida qualquer resposta ao nosso pedido de DOI. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sciencemediacentre.

Abertas inscrições para o XI Congresso das Associações Parkinson do Brasil

19 de outubro de 2023 - A Doença de Parkinson é uma das que mais aumenta no mundo, afinal a população está cada dia mais longeva e aumenta a exposição aos fatores de risco fora genético, como poluição e agrotóxicos. Os dados mundiais indicam que 1% da população mundial tem Doença de Parkinson. No Brasil são mais de 200 mil pessoas portadoras da doença, por isso há uma demanda significativa por informação de especialistas, creditadas pelas Associações que reúnem pacientes, familiares e profissionais de saúde.

Em novembro, a Associação Brasil Parkinson sediará o “XI Congresso das Associações Parkinson do Brasil”, evento ocorre a cada dois anos com o objetivo de reunir os pacientes, familiares, cuidadores e profissionais interessados no tratamento da doença de Parkinson. Essa edição traz o tema “Estamos todos no mesmo barco: ciência, informação e inclusão”.

Já estão abertas as incrições para o Congresso que será realizado no formato on line, com programação com palestras de renomados especialistas nacionais e internacionais. Em formato inovador, os participantes receberão o acesso às aulas a partir do dia 10 de novembro; e nos dias 24 e 25 de novembro terão a oportunidade de conversar e discutir os conteúdos das aulas – de forma on line e síncrona – com os profissionais da Associação Brasil Parkinson.

“As aulas divididas em 4 módulos com grandes nomes da área para se aprofundar nos mais diversos temas relativos ao universo da doença de Parkinson. Nos dois dias ao vivo, teremos uma discussão ao vivo para debatermos os principais tópicos discutidos durante as aulas, bem como a possibilidade de tirar dúvidas. As aulas estarão disponíveis do dia 10 de novembro até 09 de dezembro. É uma grande oportunidade de conhecer as novidades sobre o enfrentamento da doença”, informa Érica Tardelli – Presidente da Associação Brasil Parkinson.

O Congresso custa R$ 190,00, em condições de parcelamento e com desconto para pacientes que estejam ligados às Associações de Doença de Parkinson. A renda obtida no congresso através das inscrições, será revertida 100% para as obras assistenciais da Associação Brasil Parkinson.

Incrições: https://makadu.live/premium-abp-xi-congresso-das-associacoes-de-parkinson/

XI Congresso das Associações Parkinson do Brasil

Aulas online:10 novembro a 9 de dezembro, aulas ao vivo 24-25 de nov

Fonte: Jornaldiadia.