Agnes"
Objetivo: atualização nos dispositivos de “Deep Brain Stimulation” aplicáveis ao parkinson. Abordamos critérios de elegibilidade (devo ou não devo fazer? qual a época adequada?) e inovações como DBS adaptativo (aDBS). Atenção: a partir de maio/20 fui impedido arbitrariamente de compartilhar postagens com o facebook. Com isto este presente blog substituirá o doencadeparkinson PONTO blogspot.com, abrangendo a doença de forma geral.
quinta-feira, 26 de maio de 2022
Mensagem recebida de Agnes Molnar, filha de Dalva Molnar
segunda-feira, 16 de maio de 2022
Doença de Parkinson e tabagismo: coerência e plausibilidade
160522 - Resumo
Introdução: Muitos estudos têm demonstrado que o tabagismo é menor em pacientes com doença de Parkinson. No entanto, em outras investigações isso não foi observado. Os diversos estudos envolvidos apresentaram grande variação quanto à metodologia, critérios de diagnóstico e períodos de observação e, portanto, é difícil compará-los.
Desenvolvimento: Os
primeiros estudos publicados foram desenhados para examinar os
efeitos do tabagismo em geral e foram obtidas informações sobre os
possíveis transtornos relacionados ao tabagismo de acordo com os
registros de mortalidade, que podem conter erros devido à
mortalidade seletiva e diagnóstico equivocado. A maioria dos estudos
de casos e controles incluiu casos prevalentes que aceitaram o
estudo, principalmente casos hospitalares. Também é provável que
os casos prevalentes de doença de Parkinson não fumem por causa de
seus distúrbios de movimento.
Conclusões: Muitos
pesquisadores encontraram informações importantes sobre a
fisiopatologia da doença de Parkinson e sua associação com o
tabagismo. No entanto, as hipóteses sobre a associação entre
tabagismo e baixo risco de doença de Parkinson são diversas e
independentes, além da hipótese de um mecanismo verdadeiramente
biológico. Como o assunto ainda é controverso, são necessárias
revisões sistemáticas em conjunto com estudos epidemiológicos e
experimentais. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.
Fonte: Pubmed.
Modelo de circuito pode explicar como a estimulação cerebral profunda trata os sintomas da doença de Parkinson
May 16, 2022 - Resumo:
A
estimulação do núcleo subtalâmico interrompe um ciclo de ritmos
de frequência beta descontrolados e restaura a capacidade dos
interneurônios de regular os ritmos no corpo estriado do cérebro,
melhorando o movimento, sugere o estudo.
Pessoas com
doença de Parkinson e seus médicos enfrentam muitas incógnitas,
incluindo a resposta para exatamente como a estimulação cerebral
profunda (DBS) alivia alguns dos sintomas motores que os pacientes
experimentam. Em um novo estudo, cientistas da Universidade de Boston
e do Instituto Picower para Aprendizagem e Memória do MIT apresentam
um modelo detalhado explicando a dinâmica do circuito subjacente,
fornecendo uma explicação que, se confirmada experimentalmente,
pode melhorar ainda mais a terapia.
Entre as coisas que se
sabe sobre a doença de Parkinson é que um déficit do
neuromodulador dopamina está associado a ritmos de frequência beta
anormalmente altos (ondas cerebrais com frequência de cerca de 20
Hz). DBS, envolvendo a entrega de estimulação elétrica de alta
frequência a uma região chamada núcleo subtalâmico (STN),
aparentemente suprime esses ritmos beta elevados, restaurando um
equilíbrio mais saudável com outras frequências de ritmo e melhor
controle de movimento.
O novo modelo computacional baseado
em biofísica descrito no Proceedings of the National Academy of
Sciences postula que o efeito benéfico do DBS surge de como ele
interrompe um ciclo vicioso promovendo beta descontrolado em um
circuito de loop entre o STN e uma região chamada estriado. Em 2011,
a coautora do estudo Michelle McCarthy, professora assistente de
pesquisa de matemática e estatística na BU, usou modelos
matemáticos para mostrar como, na ausência de dopamina, o beta
descontrolado pode surgir no corpo estriado devido à excitação
excessiva entre as células que habitam o corpo estriado chamadas de
meio. neurônios espinhosos (MSNs).
O modelo, liderado
pelo pós-doutorando do Instituto Picower, Elie Adam, baseia-se na
descoberta de McCarthy. Juntando-se a Adam e McCarthy estão os
co-autores Emery N. Brown, Edward Hood Taplin Professor de Engenharia
Médica e Neurociência Computacional no MIT e Nancy Kopell, William
Fairfield Warren Distinguished Professor de Matemática e Estatística
na BU. O trabalho do quarteto postula que, em condições saudáveis,
com dopamina adequada, as células do estriado chamadas
interneurônios de pico rápido (FSIs) podem produzir ritmos de
frequência gama (30-100 Hz) que regulam a atividade beta dos MSNs.
Mas sem dopamina, os FSIs são incapazes de limitar a atividade do
MSN e o beta passa a dominar todo um circuito que conecta o STN aos
FSIs, aos MSNs, a outras regiões e depois de volta ao STN.
"A
gama FSI é importante para manter o beta do MSN sob controle",
disse Adam. “Quando os níveis de dopamina caem, os MSNs podem
produzir mais beta e os FSIs perdem sua capacidade de produzir gama
para extinguir esse beta, então o beta fica selvagem. sua
amplificação."
Quando a estimulação de alta
frequência DBS é aplicada ao STN, mostra o modelo, que substitui a
entrada beta esmagadora recebida pelos FSIs e restaura sua
excitabilidade. Revigorados e liberados desses grilhões beta, os
interneurônios retomam a produção de oscilações gama (cerca de
metade da frequência de estimulação DBS, normalmente em 135 Hz)
que então suprimem a atividade beta dos MSNs. Com os MSNs não
produzindo muito beta, o loop que leva de volta ao STN e depois aos
FSIs não é mais dominado por essa frequência.
“O DBS
impede que o beta se propague em direção aos FSIs para que não
seja mais amplificado e, em seguida, por FSIs excitantes adicionais,
restaura a capacidade dos FSIs de produzir fortes oscilações gama,
que por sua vez inibem o beta em sua fonte”, disse Adam.
O
modelo revela outra ruga importante. Em circunstâncias normais,
diferentes níveis de dopamina ajudam a moldar a gama produzida pelos
FSIs. Mas os FSIs também recebem informações do córtex cerebral.
Na doença de Parkinson, onde a dopamina está ausente e o beta se
torna dominante, os FSIs perdem sua flexibilidade regulatória, mas
em meio ao DBS, com a dominância beta interrompida, os FSIs podem
ser modulados pela entrada do córtex, mesmo com a dopamina ainda
ausente. Isso lhes permite uma maneira de estrangular a gama que
fornecem aos MSNs e permitir uma expressão harmoniosa dos ritmos
beta, gama e teta.
Ao fornecer uma explicação profunda
baseada na fisiologia de como o DBS funciona, o estudo também pode
oferecer aos médicos pistas sobre como fazê-lo funcionar melhor
para os pacientes, disseram os autores. A chave é encontrar os
ritmos gama ideais dos FSIs, que podem variar um pouco de paciente
para paciente. Se isso puder ser determinado, o ajuste da frequência
de estimulação DBS para promover essa saída gama deve garantir os
melhores resultados.
Antes que isso possa ser testado, no
entanto, as descobertas fundamentais do modelo precisam ser validadas
experimentalmente. O modelo faz previsões necessárias para que
esses testes continuem, disseram os autores.
Os Institutos Nacionais de Saúde forneceram financiamento para a pesquisa. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Sciencedaily.
sábado, 14 de maio de 2022
Impacto
Imbé, 14 de maio de 2022.
Cedo ou tarde aconteceria.
Gradualmente vamos perdendo nossas hablidades, de falar, de caminhar, de sentir prazer nas coisas quotidianas da vida.
Pois dei mais um passo rumo a isto.
Apliquei botox para o blefaroespasmo (dificuldade em manter os olhos abertos) o que sob certo aspecto me deixou com a visão um pouco nebulosa.
O dbs (deep brain stimulation) me trouxe até aqui e não deu mais tanta resposta satisfatória. Ainda resta a esperança da polarização em corrente, eis que só usei voltagem até o presente. Afinal já são 23 anos de parkinson.
Fiz uma nova regulagem e não foi muito bem sucedida. Daí a ausência de postagens no blog. Estou meia boca, e isto é ruim, pois me tira o prazer das coisas.
Fiquei quatro anos sem levodopa e ao tentar reintroduzi-la foi pior, pois a festinação aumentou e o ânimo diminuiu, sem considerar a depressão no caso do off. Decidi então, por minha conta abolir o uso de levodopa.
Talvez os receptores de dopamina tenham ficado desativados e eu tenha perdido a capacidade fisiológica de metabolizar a levodopa em dopamina. Mas são conjecturas de minha parte, a discutir com o médico. Meio Prolopa de 250 mg me deixa mal, mas não experimentei ¼ ainda. Talvez não seja tão ruim.
Estou com muita dificuldade para falar e caminhar, esta, a caminhada, que ainda era o meu maior prazer, caminhar com meus cachorros. Agora só bem devagarinho, tentando me equilibrar. Mas consigo caminhar um pouco, mesmo sem levodopa.
Só quero ter ânimo pra não desistir. Anda acredito que descubram a cura, para as próximas gerações. Com fé. Sem levodopa.
segunda-feira, 2 de maio de 2022
Dicas para viver sozinho com Parkinson
020522 - As discussões sobre a doença de Parkinson (DP) geralmente mencionam um cônjuge ou parceiro de cuidados que ajuda a cuidar de seu ente querido. No entanto, também é importante reconhecer que muitas pessoas com Parkinson vivem sozinhas. Continue lendo para saber mais sobre os benefícios e desafios de morar sozinho com DP e onde você pode encontrar apoio.
Desafios emocionais de viver sozinho
Isolação social
Viver sozinho com
DP oferece uma sensação de independência, mas também pode parecer
isolado. Todo mundo experimenta sentimentos de isolamento e solidão
às vezes, mas é importante ser capaz de identificar quando esses
sentimentos estão afetando negativamente sua saúde. Recursos como a
avaliação Connect2Affect da AARP estão disponíveis para ajudar a
identificar sintomas de isolamento social e fornecer recomendações
com base em seus resultados.
Se você tiver sentimentos de
apatia ou fadiga por mais de cinco dias em um período de duas
semanas, pode ter depressão. Procure um profissional médico para
discutir um diagnóstico e opções de tratamento.
Aceitando
sua situação
Como uma pessoa que vive sozinha com
Parkinson, sua experiência cotidiana é diferente de alguém que
vive com um cônjuge ou parceiro de cuidados. Pode ser um desafio
encontrar recursos adaptados às pessoas que vivem sozinhas. Você
também pode lutar com sentimentos de inadequação ao comparar sua
vida com as pessoas ao seu redor.
Lembre-se de que, assim
como a doença de Parkinson afeta a todos de maneira diferente, cada
pessoa com DP convive e gerencia a doença à sua maneira. Você e
sua experiência são válidos. Há uma forte comunidade de pessoas
que vivem bem sozinhas com DP.
Permanecer conectado
enquanto mora sozinho
Morar sozinho não significa que você
está sozinho – há muitas pessoas que podem ajudar a apoiá-lo.
Sua rede de suporte pode incluir:
Família
Amigos
Vizinhos
Colegas
de trabalho
Terapeuta/conselheiro
Equipe médica
Grupo
de suporte
Comunidade de fé
Animais de
estimação também podem fornecer apoio. Os animais de estimação
também podem ser registrados como animais de apoio emocional, o que
pode ajudar a aliviar a ansiedade e fornecer suporte terapêutico em
locais públicos.
Há muitas maneiras de permanecer
conectado à sua rede de suporte existente ou de fazer novas
conexões. Experimente estas opções em casa:
Dica: Nos
dias em que você estiver lutando emocionalmente, tente conversar com
uma pessoa ou realizar uma tarefa. Fazer uma conexão ou participar
de uma atividade pode ajudar a aumentar sua motivação e diminuir os
sentimentos de solidão.
Junte-se a um grupo de apoio. Os
grupos de apoio permitem que você compartilhe suas experiências e
se envolva com a comunidade de DP. Muitos grupos de suporte agora
oferecem opções de reuniões virtuais. Ligue para nossa Helpline
1-800-4PD-INFO (1-800-473-4636) (Existem grupos de whatsapp no Brasil) para encontrar um grupo de suporte
perto de você. Procurando uma rede de suporte online? Junte-se a
conversas de DP.
Voluntário ou
tutor. Retribuir sempre é bom. Pesquise VolunteerMatch para
encontrar oportunidades de compartilhar suas habilidades com outras
pessoas.
Participe de um webinar da Fundação Parkinson.
Inscreva-se no evento Wellness Wednesday para obter estratégias para
viver bem com DP ou participe de um Expert Briefing para obter as
atualizações mais recentes sobre a pesquisa e os cuidados com
Parkinson.
Envolva-se em sua comunidade local. Participe de uma
reunião da cidade ou de um evento em sua biblioteca local.
Participe
de uma aula de exercícios online. O exercício é uma ótima maneira
de se manter ativo enquanto gerencia seus sintomas de DP. Nossa série
Fitness Friday oferece exercícios gratuitos em casa projetados para
pessoas com Parkinson.
Entre em contato com um serviço de
bate-papo. Serviços de bate-papo como o Well Connected permitem que
você se envolva em conversas amigáveis e crie conexões
sociais.
Dicas para viver sozinho com DP
Viver sozinho com Parkinson envolve adaptar-se às suas circunstâncias. Aqui estão algumas dicas para tornar as tarefas diárias mais fáceis de gerenciar:
Adapte o seu espaço de vida às suas necessidades. Um benefício de morar sozinho é a capacidade de organizar seu próprio espaço. Coloque itens essenciais onde você possa vê-los e acessá-los facilmente, para que possa encontrar o que precisa quando precisar.
Mantenha um alicate à mão. Esta ferramenta multifuncional pode ajudá-lo a abrir frascos ou bolsas.
Ajuste as configurações do seu telefone. Existem várias opções que podem simplificar o uso de um smartphone. Considere ativar estes recursos para controlar melhor seu telefone e permanecer conectado:
Adaptações de toque: esse recurso altera a forma como a tela do seu dispositivo responde a toques, furtos e outros gestos.
Comandos de voz: assistentes de voz como Siri ou Google Assistant reduzem a necessidade de usar as mãos para acessar o telefone. Essas ferramentas podem ser usadas para iniciar aplicativos, fazer chamadas telefônicas e ditar mensagens de texto.
Crie uma estratégia de agendamento. Programe compromissos nas horas do dia em que você normalmente se sente melhor. Identifique quantas tarefas você geralmente pode realizar em um dia “bom” ou “ruim” para evitar o excesso de agendamento. Defina temporizadores para seus medicamentos para que você se lembre de tomá-los no horário.
Entre em contato com sua rede de suporte. Peça ajuda com tarefas desafiadoras. Mesmo que você seja capaz de cuidar de si mesmo, transferir algumas responsabilidades pode ajudá-lo a economizar energia para coisas que você gosta, como hobbies ou interação social.
Use nossa lista de verificação de Considerações de Segurança Doméstica para obter mais dicas sobre como se manter seguro enquanto mora sozinho com DP.
Planejando o Futuro
Morar sozinho
acrescenta a responsabilidade de se manter seguro, tanto agora quanto
no futuro. Iniciar o processo de planejamento cedo garantirá que
você tenha controle sobre decisões importantes da vida mais tarde,
como escolher uma instituição de vida assistida ou uma casa de
repouso.
Você também pode considerar assinar um
formulário de procuração de assistência médica. Este documento
nomeia alguém em quem você confia como seu procurador e permite que
eles tomem decisões sobre cuidados de saúde por você, se você não
puder falar por si mesmo.
Pode ser difícil admitir que
você precisa de ajuda depois de viver de forma independente por
muitos anos, mas a segurança deve ser sempre a prioridade. Se você
tiver problemas para se movimentar em seu espaço ou realizar tarefas
diárias, procure alguém de sua confiança para ajustar sua situação
de vida. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.
Fonte: Parkinson org.
segunda-feira, 25 de abril de 2022
Terapia de estimulação cerebral profunda pode reduzir até 80% dos tremores causados pelo Parkinson
25/04/2022 - Embora o Parkinson seja uma doença ainda sem cura, a ciência vem trabalhando continuamente em busca de tratamentos para estabilizar, atenuar ou até mesmo interromper a piora dos sintomas. Esta é a segunda condição neurodegenerativa mais incidente em pessoas acima dos 60 anos, atrás apenas do Alzheimer. Entre as muitas dúvidas, que vão além do diagnóstico, as formas de tratamento também deixam incertezas entre os pacientes. Será que a medicação é nossa única alternativa, ou existem outras opções
Dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) reforçam que aproximadamente 2% da população mundial com idade superior a 65 anos tem a condição. Já no Brasil, estima-se que cerca de 200 mil pessoas sofram com ela. A origem do Parkinson está na perda de neurônios em um núcleo bem específico do cérebro chamado de Substância Negra (região onde os neurônios possuem um pigmento de cor muito escura, a neuromelanina), responsáveis pela produção de dopamina. Assim, os pacientes têm esses neurônios comprometidos, deixando de produzi-la. Os movimentos são afetados porque a dopamina, que ativa uma área do cérebro conhecida como corpo estriado, é uma das portas de entrada de um dos principais centros reguladores dos movimentos do corpo.
Entre os sintomas mais conhecidos da doença estão o tremor involuntário e a rigidez corporal que, normalmente, podem ser controlados com o uso da medicação adequada. Entretanto, com o passar dos anos, o remédio pode perder o efeito gradativamente ou ainda o paciente pode desenvolver efeitos colaterais pelo uso da medicação, causando transtornos ao parkinsoniano.
Embora ainda existam excelentes opções de medicamentos como a conhecida Levodopa, que revolucionou o tratamento e foi oficialmente aprovada em 1970, cerca de 20 a 30% dos pacientes podem ter efeitos adversos à terapia medicamentosa, principalmente, alguns anos após o uso, como movimentos involuntários, alucinação e delírios. Mesmo com o ajuste da dosagem, os sintomas podem atrapalhar a vida do paciente e o efeito dos fármacos fica cada vez mais curto.
Atualmente, uma das maiores esperanças da medicina em relação ao Parkinson é o aprimoramento da inovadora cirurgia intitulada DBS (do inglês, deep brain stimulation), que consiste na implantação cirúrgica de um dispositivo médico neuroestimulador, semelhante a um marca-passo cardíaco, auxiliando no controle dos principais sintomas da doença, que pode garantir a qualidade de vida dos pacientes.
A cirurgia é um recurso muito importante e deve ser considerada para alguns pacientes. Ela não é ainda a primeira linha de tratamento possível, mas é uma das melhores alternativas em casos de pacientes que passam a apresentar resistência às medicações já conhecidas, e pode reduzir os tremores em até 80%, além da rigidez e outros sintomas, quando bem indicada.
É importante lembrar que nem todos os pacientes com Parkinson apresentam os mesmos sinais. Entre os mais conhecidos, além do tremor involuntário e da rigidez corporal, estão: as dores musculares; a lentidão nos movimentos; a perda de expressões faciais; entre outros, como a constipação e a incontinência urinária.
Alguns podem ter apenas um tremor leve e, outros, um pouco de rigidez no corpo. Uma minoria também pode apresentar alterações de memória e de comportamento, por exemplo.
Na última década, principalmente, a tecnologia foi capaz de proporcionar benefícios ao paciente sem precedentes de efeitos colaterais. Em meio a um momento de descobertas no campo das terapias gênicas, pesquisadores têm apresentado, com confiança, estudos que visam apresentar novidades.
Nestas pesquisas mais recentes, a proposta é autorregular a produção de dopamina, neurotransmissor responsável pela mensagem entre as células nervosas e que tem queda intensa na Doença de Parkinson.
Além disso, o momento é também de lançamento para novas medicações de tratamento não apenas do Parkinson, mas de outras doenças neurológicas. Esperamos contar no Brasil, em breve, com o ultrassom focado guiado por ressonância, que é uma ferramenta útil para tratar pacientes com tremor essencial e, também, o tremor do Parkinson, de uma forma menos invasiva.
Neste momento de ansiedade, os pacientes que buscam consultar especialistas estão sempre ansiosos por novidades. Enquanto isso, trabalhamos diariamente para aprimorar as técnicas e, com base em avaliações clínicas, adaptar a terapia com mais precisão às necessidades de cada um. Fonte: Hojeemdia.
sexta-feira, 22 de abril de 2022
Cientistas brasileiros descobrem substância que evita piora do Parkinson
22/04/2022 - Cientistas da USP, Universidade de São Paulo, identificaram uma substância promissora para evitar a piora do Parkinson.
A estrutura AG-490, impediu 60% da morte de neurônios em camundongos injetados com 6-hidroxidopamina, composto que simula os efeitos da doença neurológica
Por isso, a substância AG-490 foi identificada pelos pesquisadores como capaz de evitar o agravamento da doença de Parkinson. Os resultados foram publicados em janeiro na revista Molecular Neurobiology.
Tese de doutorado
O estudo foi realizado durante a tese de doutorado da bióloga Ana Flávia Fernandes Ferreira, no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP), sob coordenação do professor Luiz Roberto G. Britto.
A iniciativa é uma colaboração com pesquisadores do Instituto de Química da USP e da Universidade de Toronto, no Canadá.
Como acontece
O Parkinson causa a morte precoce ou a degeneração das células na região da substância negra do cérebro, onde é fabricado o neurotransmissor dopamina.
A deficiência ou ausência da dopamina afeta o sistema motor, resultando em sintomas como tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, problemas de fala, além de alterações gastrointestinais, respiratórias e psiquiátricas.
A pesquisa
Os pesquisadores realizaram testes com camundongos injetados com 6-hidroxidopamina, composto que simula os efeitos do Parkinson.
Enquanto um grupo comparativo de roedores não recebeu substância nenhuma, outros foram administrados com a AG-490, que é feita à base da molécula tirfostina.
A intenção era diminuir a morte celular ao inibir o TRPM2, um dos canais de entrada de cálcio nas células cerebrais.
Após seis dias, foram realizados testes de equilíbrio e comportamento motor nos animais, que foram sacrificados em seguida.
Então, os cientistas calcularam a quantidade de neurônios produtores de dopamina que ainda estavam presentes na substância negra do cérebro dos camundongos.
Por fim, eles ainda estudaram o estriado, uma região de conexão cerebral.
A melhoria
Tanto na substância negra quanto no estriado houve maior número de células cerebrais e menos prejuízos comportamentais com a administração da AG-490.
"Os camundongos que não receberam a substância apresentaram um resultado 70% pior nos testes comportamentais", conta Britto, em comunicado enviado por e-mail.
Segundo o pesquisador, o estudo revelou que, ao bloquear o TRPM2, a degeneração de neurônios diminuiu bastante — especialmente nas áreas onde essas células são mortas pela doença.
E mais: o mesmo ocorreu onde os neurônios realizam contatos sinápticos (troca de informações), ajudando a preservar a dopamina.
De acordo com o professor, o Parkinson gera a morte das células cerebrais devido a causas como disfunções metabólicas, acúmulo anormal de proteínas e ainda o aumento na atividade dos canais de entrada de cálcio — o que foi impedido parcialmente pela AG-490.
"Em todas as células do organismo, quando esses canais estão muito ativos, a tendência é que ocorra uma sobrecarga de cálcio. Isso ativa uma série de enzimas que degradam as estruturas das células, levando à sua morte", concluiu o especialista. Fonte: radio90fm.
quinta-feira, 14 de abril de 2022
A teoria da invisibilidade na prática!
Por Roberto Coelho. (extraído do facebook)
Descobri
algo novo!
Possivelmente essa descoberta seja algo que irá
revolucionar as leis da física…
Descobri como ficar
invisível! É sério!
Eu posso explicar, sem fazer qualquer
demonstração física ou química. Embora essa nova teoria não se
aplique as todas as pessoas, porque algumas almas abençoadas
continuarão vendo você.
O processo é simples e sem dor
física. Basta você contrair alguma doença crônica, ou quebrar
financeiramente.
Sua invisibilidade aumenta se você unir os
dois – a doença crônica e a quebra financeira – com esses dois
itens sua invisibilidade será mais efetiva e você vai começar a
perceber e experimentar o que estou tentando explicar, caso queira ou
não.
Algumas pessoas ficarão distantes e se tornarão, com o
tempo, invisíveis também.
O interessante é que você continua
vendo a si mesmo… Mas outros não.
Amigos próximos, se
encarregarão de espalhar a sua invisibilidade aos mais distantes, o
que aumentará exponencialmente a sua capacidade
recém-adquirida.
Trata-se de um caminho “quase” sem volta.
A não ser que você acerte um prêmio de loteria, ou milagrosamente
seja curado.
Se isso acontecer, você se tornará imediatamente
e irremediavelmente visível.
Pessoas que eram invisíveis a
tanto tempo que você nem se lembrava mais, aparecerão como num
passe de mágica, dando tapinhas nas suas costas, lembrando de coisas
que aconteceram antes de você se tornar invisível. Alguns
arranjarão desculpas, na tentativa de justificar suas ausências.
Outros desviarão desse assunto, mas estarão perfeitamente visíveis.
sexta-feira, 8 de abril de 2022
Morte Súbita na Doença de Parkinson: Qual o envolvimento do coração?
2021-08-20 - Resumo
Introdução. A Doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, trata-se de uma desordem neurológica progressiva, podendo atingir mais de 1% da população acima de 60 anos, na maioria homens. A taxa de mortalidade de pacientes com DP é maior quando comparada com a população em geral. As causas dessa mortalidade elevada são desconhecidas, mas os fatores de risco cardiovascular podem desempenhar um papel importante. Nesse contexto, a morte súbita na doença de Parkinson (SUDPAR), corresponde a um evento importante que, embora raro, também ocorre.
Objetivo. O objetivo dessa revisão é apresentar os principais achados na literatura quanto à relação entre anormalidades cardiovasculares e disfunções autonômicas com a morte súbita na DP. Método. Realizou-se pesquisas nas bases de dados Scielo, Google scholar e PubMed pelo termo Parkinson’s disease em combinação com os termos (i) sudden death, (ii) sudden unexpected death, (iii) SUDPAR, (iv) cardiac abnormalities e (v) autonomic disfunctions. Todas as publicações relevantes foram consideradas.
Resultados. Existem ainda poucos estudos na literatura sobre SUDPAR, sendo que, de 2006 a 2020, foram publicados 22 trabalhos entre cartas ao editor, artigos originais, revisões e relatos de caso. Pesquisas clínicas e experimentais sugerem que anormalidades cardíacas e disfunções autonômicas desempenham um papel fundamental.
Conclusão. Diversos estudos apresentam o envolvimento cardíaco na DP, sendo que disfunções autonômicas são causas frequentes de morte em pacientes com essa doença. A colaboração entre médicos e pesquisadores é fundamental para identificar abordagens que, considerando a investigação cardiológica, ofereçam a possibilidade de prevenção da SUDPAR. Fonte: Revista NeurociênciasFapesp.
Ansiedade atípica um alvo de intervenção na doença de Parkinson?
A ansiedade atípica em adultos com doença de Parkinson variou de 15% a 51% em uma revisão sistemática de 60 estudos.
April 06, 2022 - A
ansiedade é comum na doença de Parkinson (DP) e demonstrou aumentar
a incapacidade funcional e diminuir a qualidade de vida, mas
apresentações atípicas de ansiedade são pouco reconhecidas e
frequentemente subtratadas em pacientes com DP, escreveu Nadeeka N.
Dissanayaka, PhD, da Universidade de Queensland , Brisbane,
Austrália, e colegas.
Em um estudo publicado no American
Journal of Geriatric Psychiatry, os pesquisadores realizaram uma
revisão sistemática de 60 estudos para caracterizar melhor a
ansiedade relacionada à DP atípica. Quatorze estudos envolveram
Ansiedade Sem Outra Especificação (NOS - Anxiety Not Otherwise
Specified), 31 incluíram sintomas de ansiedade flutuantes e 22
incluíram Medo de Cair (FOF - Fear of Falling).
No geral,
a taxa média de prevalência de transtornos de ansiedade na
população com DP foi de 31%.
Ansiedade NOS, ansiedade
flutuante e FOF representaram uma prevalência média ponderada de
14,9%, 34,19% e 51,5%, respectivamente.
A sintomatologia
da ansiedade SOE incluiu sofrimento psíquico em relação ao
diagnóstico de DP, insegurança em relação ao futuro, medo de
perder o controle das funções motoras e corporais e constrangimento
social. Clinicamente, a ansiedade NOS foi associada a uma série de
fatores, incluindo depressão menor, sintomas motores on-off, cãibras
musculares, má qualidade de vida e comprometimento da marcha.
A
sintomatologia da ansiedade flutuante foi avaliada em 9 estudos do
estado motor "on" e 16 estudos de "on" e "off".
Os sintomas associados ao estado off incluíam ataques de pânico,
ansiedade ou tristeza e evitar situações, bem como palpitações,
tonturas, calafrios e ondas de calor.
Clinicamente, os
estudos mostraram que a ansiedade era mais grave no estado sem
medicação e os sintomas eram reduzidos no estado on. Dados de
alguns estudos mostraram que a ansiedade flutuante foi mais comum em
pacientes com DP que eram do sexo feminino e que tinham uma idade
mais jovem de início da DP e maior duração da doença.
A
sintomatologia da FOF incluiu associações entre FOF e dificuldade
de deambulação e marcha: uso de andador ou outro dispositivo,
congelamento mais frequente no local, hesitação ao virar e menor
velocidade ao caminhar. Clinicamente, as características associadas
à FOF incluíam idade avançada, necessidade de assistência para
atividades de vida diária, histórico de quedas e redução da
qualidade de vida.
Os resultados da revisão foram
limitados por vários fatores, incluindo as diferentes técnicas de
avaliação e a falta de dados sobre o tratamento da ansiedade
atípica na DP, observaram os pesquisadores. "Até onde sabemos,
não há ensaios de tratamento focados em Anxiety NOS", e
estudos sobre o tratamento de ansiedade flutuante e FOF são
preliminares, disseram eles.
No entanto, os resultados
apoiam a necessidade de identificação precoce e classificação da
ansiedade relacionada à DP para melhorar as estratégias de
tratamento e os resultados a longo prazo, concluíram os
pesquisadores. Na ausência de estratégias de tratamento baseadas em
evidências, "Dada a heterogeneidade das apresentações de
ansiedade na DP, a importância de adaptar as intervenções para
atender às necessidades específicas e aos perfis de sintomas únicos
de cada indivíduo não pode ser exagerada", e a triagem de
rotina de pacientes com DP para ansiedade a cada 6-12 meses é
recomendado, enfatizaram. Original em inglês, tradução Google,
revisão Hugo. Fonte: Medscape.