2020 Apr 7 - BACKGROUND:
O papel da estimulação cerebral profunda (DBS) no tratamento dos sintomas motores em pacientes com doença de Parkinson está bem definido. No entanto, está se tornando cada vez mais claro que o DBS pode melhorar ou piorar vários fenômenos não motores.
OBJETIVOS:
Examinamos a literatura publicada para entender melhor os efeitos sobre os sintomas autonômicos após DBS do núcleo subtalâmico e do globus pallidus interno.
MÉTODOS:
Realizamos uma pesquisa no PubMed sobre os efeitos do DBS no sistema autonômico publicado em janeiro de 2001. Pesquisamos os seguintes termos e suas combinações: doença de Parkinson, estimulação cerebral profunda, núcleo subtalâmico, globus pallidus interno, disfunção autonômica.
RESULTADOS:
A maioria dos estudos relatados na literatura concentra-se no DBS visando o núcleo subtalâmico, com ênfase particular em resultados favoráveis em relação à função gastrointestinal e controle da bexiga. No entanto, o surgimento ou agravamento dos sintomas autonômicos em subgrupos de pacientes também foi documentado. Mais controverso é o efeito da estimulação nos sistemas cardiovascular, pulmonar e termo-regulatório, bem como no funcionamento sexual. Dados sobre a influência do DBS no sistema autonômico quando o alvo é o globus pallidus interno são menos futuros, com a seleção do alvo variando de acordo com o centro e a indicação clínica.
CONCLUSÕES:
O DBS parece afetar o sistema nervoso autônomo, com graus variados de influência, que podem ou não ser clinicamente benéficos para o paciente. Uma melhor compreensão desses efeitos poderia ajudar a personalizar a estimulação para pacientes individuais com distúrbios autonômicos e / ou evitar sintomas autonômicos em pacientes suscetíveis. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: PubMed.
domingo, 10 de maio de 2020
sábado, 9 de maio de 2020
Novo estudo mostra ligação entre a doença de Parkinson e a exposição ao pó McIntyre (alumínio)
Friday, May 8, 2020 - SUDBURY - Uma nova pesquisa do Conselho de Segurança e Seguro do Trabalho encontrou uma ligação entre o desenvolvimento da doença de Parkinson e a exposição ao McIntyre Powder, um tipo de pó de alumínio.
A notícia foi uma grande vitória para Janice Martell, fundadora do McIntyre Powder Project, que trabalha para provar o vínculo desde a fundação do projeto em 2015.
"Descobrir isso foi uma mistura de emoções", disse Martell, cujo pai, Jim Hobbs, era um mineiro de hard rock que morreu de Parkinson em 2017.
"Fiquei entusiasmado e horrorizado quando você percebe que talvez se o pai não tivesse entrado nas minas, ele não teria sofrido com o Parkinson, ele não teria, você sabe ... Foi difícil assim, e ele não está aqui para contar. E essa parte é difícil. "
O estudo do WSIB foi conduzido pelo Dr. Paul Demers, do Occupational Cancer Research Center. Ele demonstrou um aumento estatisticamente significativo do risco de doença de Parkinson em mineiros que foram expostos ao McIntyre Powder quando comparado a mineiros sem exposição ao pó.
O estudo retirou-se do Arquivo Mestre de Mineração para usar registros históricos anônimos para determinar quem foi exposto à poeira. Esses arquivos foram então vinculados aos registros provinciais de saúde.
"Trabalhámos com o Dr. Demers no Ontario Research Cancer Centre e montamos este estudo onde ele estava olhando exatamente os arquivos mestre de mineração, reunindo-os com os resultados reais de saúde das pessoas de uma maneira anônima de ver", disse Aaron Lazarus, vice -presidente de comunicações para o WSIB.
Martell disse que as notícias demorariam a chegar.
"Tornou-se minha vida. Tirei um tempo da família e dos amigos e tem sido tudo em que me concentrei nos últimos seis anos".
Lazarus disse que o WSIB já tem várias reivindicações relacionadas ao McIntyre Powder que ainda não tiveram uma decisão tomada ou que receberam uma decisão provisória enquanto aguardam as conclusões deste estudo.
"Vamos avançar o mais rápido possível para passar por essas reivindicações", disse ele. "(Pense bem), um por um, e use essas novas informações e evidências quando tomarmos decisões sobre essas alegações e voltarmos a essas famílias o mais rápido possível com as decisões sobre essas alegações."
Martell não espera desacelerar tão cedo. Com mineiros expostos em todo o mundo, ela quer garantir que os resultados deste estudo sejam amplamente conhecidos.
"Isso foi usado nos Estados Unidos, em dezenas e dezenas de fábricas que continham poeira de sílica, para que os trabalhadores fossem expostos, no oeste da Austrália, em todo o Canadá em vários locais de trabalho", disse ela.
No entanto, os pesquisadores não conseguiram encontrar uma ligação entre a exposição ao McIntyre Powder e outras doenças neurológicas, como a doença de Alzheimer. Martell disse que mais pesquisas sobre outros efeitos potenciais precisam ser feitas.
"Este estudo analisou apenas distúrbios neurológicos", disse ela. "Eu tenho caras no meu registro com altas taxas de doenças respiratórias - câncer, doenças cardiovasculares, algumas coisas auto-imunes, sarcoidose e coisas assim - e esse mesmo estudo precisa acontecer da mesma maneira para vincular os dados a veja se há taxas mais altas de mineiros e nos mineiros de McIntyre ".
Enquanto Martell está desanimada por não poder compartilhar as notícias com o pai, ela se orgulha de que seu legado continuará vivo.
"Pai, ele sempre ajudava", disse ela. "Se alguém precisasse de um galpão construído ou fizesse algo assim, ele iria ajudar.
"E agora em sua morte, porque ele foi corajoso o suficiente para contar sua história e me deixou fazer esse projeto em seu nome, ele vai ajudar muitas famílias".
Qualquer pessoa que possa ter sido exposta ao McIntyre Powder, ou conhece alguém que foi, é incentivada a entrar em contato com o WSIB para verificar se uma reclamação deve ser registrada. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Northern Ontario. Veja também aqui: McIntyre Powder definitively linked to Parkinson’s disease in miners: report, e aqui: L’Ontario reconnaît le lien entre la poudre McIntyre et la maladie de Parkinson.
A notícia foi uma grande vitória para Janice Martell, fundadora do McIntyre Powder Project, que trabalha para provar o vínculo desde a fundação do projeto em 2015.
"Descobrir isso foi uma mistura de emoções", disse Martell, cujo pai, Jim Hobbs, era um mineiro de hard rock que morreu de Parkinson em 2017.
"Fiquei entusiasmado e horrorizado quando você percebe que talvez se o pai não tivesse entrado nas minas, ele não teria sofrido com o Parkinson, ele não teria, você sabe ... Foi difícil assim, e ele não está aqui para contar. E essa parte é difícil. "
O estudo do WSIB foi conduzido pelo Dr. Paul Demers, do Occupational Cancer Research Center. Ele demonstrou um aumento estatisticamente significativo do risco de doença de Parkinson em mineiros que foram expostos ao McIntyre Powder quando comparado a mineiros sem exposição ao pó.
O estudo retirou-se do Arquivo Mestre de Mineração para usar registros históricos anônimos para determinar quem foi exposto à poeira. Esses arquivos foram então vinculados aos registros provinciais de saúde.
"Trabalhámos com o Dr. Demers no Ontario Research Cancer Centre e montamos este estudo onde ele estava olhando exatamente os arquivos mestre de mineração, reunindo-os com os resultados reais de saúde das pessoas de uma maneira anônima de ver", disse Aaron Lazarus, vice -presidente de comunicações para o WSIB.
Martell disse que as notícias demorariam a chegar.
"Tornou-se minha vida. Tirei um tempo da família e dos amigos e tem sido tudo em que me concentrei nos últimos seis anos".
Lazarus disse que o WSIB já tem várias reivindicações relacionadas ao McIntyre Powder que ainda não tiveram uma decisão tomada ou que receberam uma decisão provisória enquanto aguardam as conclusões deste estudo.
"Vamos avançar o mais rápido possível para passar por essas reivindicações", disse ele. "(Pense bem), um por um, e use essas novas informações e evidências quando tomarmos decisões sobre essas alegações e voltarmos a essas famílias o mais rápido possível com as decisões sobre essas alegações."
Martell não espera desacelerar tão cedo. Com mineiros expostos em todo o mundo, ela quer garantir que os resultados deste estudo sejam amplamente conhecidos.
"Isso foi usado nos Estados Unidos, em dezenas e dezenas de fábricas que continham poeira de sílica, para que os trabalhadores fossem expostos, no oeste da Austrália, em todo o Canadá em vários locais de trabalho", disse ela.
No entanto, os pesquisadores não conseguiram encontrar uma ligação entre a exposição ao McIntyre Powder e outras doenças neurológicas, como a doença de Alzheimer. Martell disse que mais pesquisas sobre outros efeitos potenciais precisam ser feitas.
"Este estudo analisou apenas distúrbios neurológicos", disse ela. "Eu tenho caras no meu registro com altas taxas de doenças respiratórias - câncer, doenças cardiovasculares, algumas coisas auto-imunes, sarcoidose e coisas assim - e esse mesmo estudo precisa acontecer da mesma maneira para vincular os dados a veja se há taxas mais altas de mineiros e nos mineiros de McIntyre ".
Enquanto Martell está desanimada por não poder compartilhar as notícias com o pai, ela se orgulha de que seu legado continuará vivo.
"Pai, ele sempre ajudava", disse ela. "Se alguém precisasse de um galpão construído ou fizesse algo assim, ele iria ajudar.
"E agora em sua morte, porque ele foi corajoso o suficiente para contar sua história e me deixou fazer esse projeto em seu nome, ele vai ajudar muitas famílias".
Qualquer pessoa que possa ter sido exposta ao McIntyre Powder, ou conhece alguém que foi, é incentivada a entrar em contato com o WSIB para verificar se uma reclamação deve ser registrada. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Northern Ontario. Veja também aqui: McIntyre Powder definitively linked to Parkinson’s disease in miners: report, e aqui: L’Ontario reconnaît le lien entre la poudre McIntyre et la maladie de Parkinson.
sexta-feira, 8 de maio de 2020
Medicina de precisão para a doença de Parkinson: Ambroxol para doença de Parkinson associada à glicocerebrosidase, primeiro estudo concluído
07 May 2020 - Precision Medicine for Parkinson's Disease: Ambroxol for Glucocerebrosidase‐Associated Parkinson's Disease, First Trial Completed.
Mais sobre Ambroxol AQUI.
A ibogaína pode fornecer um tratamento muito eficaz contra o Parkinson, afirma pesquisa
7 MAI 2020 - Após a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum e atualmente não é curável. A doença se manifesta pela perda progressiva de células nervosas, principalmente de neurônios dopaminérgicos na substância negra (parte do mesencéfalo). Isso resulta em falta de dopamina no estriado (parte subcortical do cérebro anterior), além de disfunção nas funções motoras, tremores, rigidez muscular, problemas de linguagem e perda geral de equilíbrio e coordenação.
Esses sintomas físicos também são acompanhados por efeitos psicológicos como demência e depressão. Pensa-se que os aspectos neurodegenerativos da doença de Parkinson são causados pelo sistema imunológico do corpo. O tecido do sistema nervoso saudável é atacado quando o sistema imunológico não é mais capaz de distinguir entre células saudáveis e células doentes, semelhantes a doenças autoimunes, como esclerose múltipla, fibromialgia e polineuropatia.
O GDNF (fator neurotrófico derivado da linha de células da glia) é uma proteína descoberta em 1991 com um efeito extraordinariamente positivo no tecido das células nervosas. O GDNF estimula o crescimento de células nervosas, especialmente os neurônios da dopamina. Além da capacidade de regenerar células nervosas no cérebro, o GDNF também parece possuir propriedades neuroprotetoras.
Numa experiência animal publicada na Liberty Root, em que ratos com doença de Parkinson receberam GDNF injetado diretamente no cérebro, foi observada uma melhora significativa nos sintomas. Após um ano, ainda não havia efeitos colaterais indesejáveis da administração do GDNF. Estudos iniciais mostraram que o GDNF melhora significativamente a condição geral dos pacientes Parkinsonianos. Os dados resultantes sugerem que novas células nervosas se formaram.
A ibogaína e seu metabólito noribogaína levam a um aumento substancial dos níveis de GDNF no cérebro. Isso indica que a ibogaína pode fornecer um tratamento muito eficaz para doenças neurodegenerativas, como os Parkinson.
Até agora, não era possível introduzir o GDNF diretamente nas regiões desejadas do cérebro. Mas a ibogaína estimula as células gliais e os neurônios a produzirem o próprio GDNF, aumentando os níveis de GDNF em todo o cérebro. A Phytostan, uma empresa farmacêutica focada no desenvolvimento da ibogaína, desenvolveu um medicamento à base de ibogaína chamado CK-BR 12. Esse composto é o Ibogaine HCL e um coquetel composto de 12 vitaminas.
O paciente D é um paciente com 69 anos de doença de Parkinson e até agora o único ser humano tratado com Ibogaína por sua condição. O paciente D relatou inúmeras mudanças positivas em relação à sua doença: ele pôde engolir novamente, a expressão da fala e da face melhorou visivelmente, o controle das mãos aumentou e ele pôde escrever novamente de forma legível. Além disso, suas habilidades motoras gerais aumentaram.
Ele pode se vestir novamente, comer de forma independente e subir escadas - todas as atividades que não eram possíveis antes do tratamento. A sintomatologia de Parkinson também melhorou após o término do tratamento. O paciente D. foi examinado por vários médicos e também pela farmacologista Dra. Susanne Cappendijk da Sempre Clarus Consulting, que apresentou os resultados promissores na conferência da Academia de Ciências de Nova York em 27 de abril de 2015.
O tratamento sintomático padrão é realizado predominantemente com medicamentos com fortes efeitos colaterais. A qualidade de vida dos pacientes é frequentemente caracterizada por um sofrimento significativo na fase terminal. Por outro lado, o tratamento com ibogaína, em particular por meio da abordagem de microdosagem, permite um aumento dos níveis de GDNF no cérebro, sem os efeitos colaterais dos medicamentos usados convencionalmente.
Foi relatado que 4 mg de Ibogaína HCL podem aumentar os níveis de GDNF no cérebro em um fator de 12. A neuroplasticidade aumentada pelo crescimento de novos neurônios promove a restauração e a construção de tratos nervosos. Além disso, o desafio de introduzir o GDNF por injeção no cérebro é evitado. Esses resultados podem ajudar a redefinir a posição da ibogaína na pesquisa geral e - à medida que as propriedades de cura sempre desconhecidas da planta são descobertas - abrem novas áreas de pesquisa e, assim, alcançam uma aceitação social e regulatória mais ampla.
Na conferência de Ibogaine em 2016, o Dr. Ignacio Carrera, da Universidade da República do Uruguai, apresentou a pesquisa de um grupo interdisciplinar. Novas variações da estrutura molecular da ibogaína foram desenvolvidas para melhorar a produção de GDNF. O grupo de N-indoliletil isoquinuclidinas parece ser mais promissor.
A síntese dessas moléculas é muito menos complexa que a da ibogaína e existem vários derivados promissores. Alguns dos análogos causam uma liberação in vitro ainda maior de GDNF do que a ibogaína, mas podem ter efeitos citotóxicos dependendo da estrutura. A pesquisa nesse campo ainda é incipiente, mas tem um potencial enorme.
No Brasil, a ibogaína ainda não foi registrada pela Anvisa, sua comercialização é proibida (com exceção de importações para fins de pesquisa) e que a Agência de Saúde ainda não reconhece oficialmente a eficácia e segurança dos tratamentos com a substância. Fonte: Terra.
Esses sintomas físicos também são acompanhados por efeitos psicológicos como demência e depressão. Pensa-se que os aspectos neurodegenerativos da doença de Parkinson são causados pelo sistema imunológico do corpo. O tecido do sistema nervoso saudável é atacado quando o sistema imunológico não é mais capaz de distinguir entre células saudáveis e células doentes, semelhantes a doenças autoimunes, como esclerose múltipla, fibromialgia e polineuropatia.
O GDNF (fator neurotrófico derivado da linha de células da glia) é uma proteína descoberta em 1991 com um efeito extraordinariamente positivo no tecido das células nervosas. O GDNF estimula o crescimento de células nervosas, especialmente os neurônios da dopamina. Além da capacidade de regenerar células nervosas no cérebro, o GDNF também parece possuir propriedades neuroprotetoras.
Numa experiência animal publicada na Liberty Root, em que ratos com doença de Parkinson receberam GDNF injetado diretamente no cérebro, foi observada uma melhora significativa nos sintomas. Após um ano, ainda não havia efeitos colaterais indesejáveis da administração do GDNF. Estudos iniciais mostraram que o GDNF melhora significativamente a condição geral dos pacientes Parkinsonianos. Os dados resultantes sugerem que novas células nervosas se formaram.
A ibogaína e seu metabólito noribogaína levam a um aumento substancial dos níveis de GDNF no cérebro. Isso indica que a ibogaína pode fornecer um tratamento muito eficaz para doenças neurodegenerativas, como os Parkinson.
Até agora, não era possível introduzir o GDNF diretamente nas regiões desejadas do cérebro. Mas a ibogaína estimula as células gliais e os neurônios a produzirem o próprio GDNF, aumentando os níveis de GDNF em todo o cérebro. A Phytostan, uma empresa farmacêutica focada no desenvolvimento da ibogaína, desenvolveu um medicamento à base de ibogaína chamado CK-BR 12. Esse composto é o Ibogaine HCL e um coquetel composto de 12 vitaminas.
O paciente D é um paciente com 69 anos de doença de Parkinson e até agora o único ser humano tratado com Ibogaína por sua condição. O paciente D relatou inúmeras mudanças positivas em relação à sua doença: ele pôde engolir novamente, a expressão da fala e da face melhorou visivelmente, o controle das mãos aumentou e ele pôde escrever novamente de forma legível. Além disso, suas habilidades motoras gerais aumentaram.
Ele pode se vestir novamente, comer de forma independente e subir escadas - todas as atividades que não eram possíveis antes do tratamento. A sintomatologia de Parkinson também melhorou após o término do tratamento. O paciente D. foi examinado por vários médicos e também pela farmacologista Dra. Susanne Cappendijk da Sempre Clarus Consulting, que apresentou os resultados promissores na conferência da Academia de Ciências de Nova York em 27 de abril de 2015.
O tratamento sintomático padrão é realizado predominantemente com medicamentos com fortes efeitos colaterais. A qualidade de vida dos pacientes é frequentemente caracterizada por um sofrimento significativo na fase terminal. Por outro lado, o tratamento com ibogaína, em particular por meio da abordagem de microdosagem, permite um aumento dos níveis de GDNF no cérebro, sem os efeitos colaterais dos medicamentos usados convencionalmente.
Foi relatado que 4 mg de Ibogaína HCL podem aumentar os níveis de GDNF no cérebro em um fator de 12. A neuroplasticidade aumentada pelo crescimento de novos neurônios promove a restauração e a construção de tratos nervosos. Além disso, o desafio de introduzir o GDNF por injeção no cérebro é evitado. Esses resultados podem ajudar a redefinir a posição da ibogaína na pesquisa geral e - à medida que as propriedades de cura sempre desconhecidas da planta são descobertas - abrem novas áreas de pesquisa e, assim, alcançam uma aceitação social e regulatória mais ampla.
Na conferência de Ibogaine em 2016, o Dr. Ignacio Carrera, da Universidade da República do Uruguai, apresentou a pesquisa de um grupo interdisciplinar. Novas variações da estrutura molecular da ibogaína foram desenvolvidas para melhorar a produção de GDNF. O grupo de N-indoliletil isoquinuclidinas parece ser mais promissor.
A síntese dessas moléculas é muito menos complexa que a da ibogaína e existem vários derivados promissores. Alguns dos análogos causam uma liberação in vitro ainda maior de GDNF do que a ibogaína, mas podem ter efeitos citotóxicos dependendo da estrutura. A pesquisa nesse campo ainda é incipiente, mas tem um potencial enorme.
No Brasil, a ibogaína ainda não foi registrada pela Anvisa, sua comercialização é proibida (com exceção de importações para fins de pesquisa) e que a Agência de Saúde ainda não reconhece oficialmente a eficácia e segurança dos tratamentos com a substância. Fonte: Terra.
Estudo sobre fumar acrescenta combustível ao debate de Parkinson
- Um hábito desagradável poderia ter um benefício real?
May 7, 2020 - Médicos britânicos do sexo masculino que fumaram tabaco em 1951 tiveram um risco 30% menor de morte por doença de Parkinson, mostrou uma análise de dados do British Doctors Study.
Além disso, os médicos que continuaram a fumar ao longo dos anos tiveram um risco 40% menor de mortalidade por Parkinson, relataram Robert Clarke, MD, da Universidade de Oxford, na Inglaterra, e co-autores.
Como mostrado em seu estudo on-line em Neurology, o risco de mortalidade de Parkinson foi inversamente associado à quantidade de tabaco fumado e, para aqueles que pararam de fumar, o efeito foi atenuado com o aumento do tempo desde que eles pararam.
As descobertas surgiram de 65 anos de acompanhamento com quase 30.000 médicos do sexo masculino na Grã-Bretanha e não devem ser interpretadas para promover o tabagismo, mas para promover um olhar mais atento sobre por que o tabagismo continua associado ao menor risco de Parkinson, disse Clarke.
"O tabagismo atual é a principal causa de morte prematura e incapacidade em todo o mundo, e esses riscos excederiam em muito os efeitos benéficos do tabagismo atual no risco da doença de Parkinson", escreveu Clarke em um e-mail ao MedPage Today.
O relatório "demonstra um efeito causalmente protetor do tabagismo atual sobre o risco da doença de Parkinson", continuou ele. Embora o mecanismo subjacente não seja claro, "a explicação mais provável é que o teor de nicotina na fumaça do tabaco pode ter propriedades protetoras, possivelmente estimulando a liberação de dopamina, mas os efeitos de outros componentes do tabaco não podem ser excluídos", acrescentou.
Os pesquisadores propuseram pela primeira vez que fumar pode reduzir o risco de Parkinson há 60 anos, observaram Yuan Cheng, MD, e Yan-Jiang Wang, MD, ambos do Daping Hospital da Terceira Universidade Médica Militar em Chongqing, China, em um editorial que o acompanha.
"Desde então, evidências crescentes sugerem que o tabagismo, que é uma das principais causas de mortes prematuras e um fator de risco para quase todas as outras doenças não transmissíveis, está associado a um risco reduzido de doença de Parkinson esporádica", escreveram Cheng e Wang. "No entanto, a relação causal entre o tabagismo e o risco da doença de Parkinson permanece incerta devido às limitações inerentes a estudos retrospectivos e número insuficiente de casos ou duração inadequada de acompanhamento nos estudos prospectivos anteriores".
Clarke e colegas avaliaram dados de 29.737 médicos britânicos do British Doctors Study, excluindo aqueles com diagnóstico pré-existente da doença de Parkinson. Um questionário inicial foi enviado a médicos registrados em 1951 e seis pesquisas foram enviadas entre 1958 e 1998, com taxas de resposta variando entre 94% e 98%. A mortalidade por causa específica foi seguida até dezembro de 2016.
Os pesquisadores excluíram os primeiros 10 anos de acompanhamento das análises para minimizar o viés de causalidade reversa. Os médicos que se retiraram antes do final do estudo ou foram perdidos para acompanhamento foram incluídos até a ausência e depois censurados.
A cada pesquisa, a prevalência de tabagismo diminuía entre médicos de todas as idades. O tabagismo atual caiu de 67% em 1951 para 8% em 1998 entre médicos de 65 a 69 anos, por exemplo.
Excluindo os primeiros 10 anos de acompanhamento, foram relatadas 25.379 mortes no estudo. Destes, 283 (1,1%) tinham a doença de Parkinson listada como causa subjacente de morte. Os médicos que morreram de Parkinson foram acompanhados por 42 anos em média e morreram com idade média de 82 anos. Os médicos que morreram de outras causas foram acompanhados por 35 anos em média e morreram com idade média de 77 anos.
Os médicos que fumavam no início do estudo apresentaram um risco 30% menor de morte por doença de Parkinson (RR 0,71, IC 95% 0,60-0,84), em comparação com os médicos que nunca fumaram. Os fumantes continuados tiveram um risco 40% menor (RR 0,60, IC 95% 0,46-0,77) do que os nunca fumantes.
O acompanhamento longo, o grande número e as altas taxas de resposta foram fortes neste estudo, observaram os editorialistas, observando que a análise foi baseada apenas em 283 pessoas com doença de Parkinson como causa subjacente da morte e a incidência geral de Parkinson provavelmente foi subestimada. Os critérios e a precisão do diagnóstico da doença de Parkinson também mudaram ao longo do tempo, o que pode ter confundido os resultados, acrescentaram Cheng e Wang.
"Apesar dessas limitações, os resultados deste estudo apóiam os efeitos protetores do tabagismo no risco de doença de Parkinson", escreveram os editorialistas. "Os resultados, no entanto, não fornecem um mecanismo pelo qual esse efeito ocorre, por isso é prematuro supor que exista uma relação causal direta entre o uso do tabaco e um risco reduzido da doença de Parkinson". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Med Page Today. Veja mais aqui: Tobacco smoking and the risk of Parkinson disease: A 65-year follow-up of 30,000 male British doctors, e aqui: Tobacco Smoking May Lower Risk for Parkinson Disease While Increasing the Risk of Other Illnesses.
Em 2017 foi postado no blog Doença de Parkinson, notícia sobre o tratamento com nicotina procedido pelo Dr Gabriel Villafane, em Paris. Apresentou resultados promissores, e foi interrompido, tendo sido banido o médico dos ensaios, que foram encerrados. Suponho termos aí mais uma teoria da conspiração dos big labs.
quarta-feira, 6 de maio de 2020
Cuidado com a desinformação
Neste vídeo exibido em 5 Mai 2020 no Globoplay, é entrevistada a infectologista Fabiane Sztajnbok, sob o título “Portadores de Doença de Parkinson não são grupo de risco, a menos que não sejam idosos”
Duas observações.
1a. O título a princípio, de acordo com a entrevistada, seria corrigido para: Portadores de Doença de Parkinson não são grupo de risco, a menos que sejam idosos. Não obstante há conclusão errada, pois desconsidera o parkinson como comorbidade agravante e colocando como fator determinante a idade.
2a. De acordo com Movement Disorders, artigo aceito para publicação sugere que pessoas com doença de Parkinson (DP) com maior duração da doença (média de 12,7 anos) podem ser mais suscetíveis à infecção pelo vírus SARS-CoV2 (COVID-19). Indivíduos com maior tempo de DP que são infectados também podem ter uma taxa de mortalidade mais alta (40% em uma série de 10 casos). Indivíduos em terapias avançadas, como infusões de levodopa (inexistente no Brasil) ou estimulação cerebral profunda, pareciam estar em risco particularmente alto.
Ou seja, ter parkinson, independente da idade, distintamente da posição da entrevistada, de acordo com a duração da doença é fator para que sejamos incluídos no grupo de risco e mais, indivíduos em estimulação cerebral profunda parecem estar em risco particularmente alto.
Duas observações.
1a. O título a princípio, de acordo com a entrevistada, seria corrigido para: Portadores de Doença de Parkinson não são grupo de risco, a menos que sejam idosos. Não obstante há conclusão errada, pois desconsidera o parkinson como comorbidade agravante e colocando como fator determinante a idade.
2a. De acordo com Movement Disorders, artigo aceito para publicação sugere que pessoas com doença de Parkinson (DP) com maior duração da doença (média de 12,7 anos) podem ser mais suscetíveis à infecção pelo vírus SARS-CoV2 (COVID-19). Indivíduos com maior tempo de DP que são infectados também podem ter uma taxa de mortalidade mais alta (40% em uma série de 10 casos). Indivíduos em terapias avançadas, como infusões de levodopa (inexistente no Brasil) ou estimulação cerebral profunda, pareciam estar em risco particularmente alto.
Ou seja, ter parkinson, independente da idade, distintamente da posição da entrevistada, de acordo com a duração da doença é fator para que sejamos incluídos no grupo de risco e mais, indivíduos em estimulação cerebral profunda parecem estar em risco particularmente alto.
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