Efeitos colaterais do pramipexol ligados à região hiperativa do cérebro em estudo

Pesquisa em camundongos pode explicar alguns efeitos do medicamento Mirapex para Parkinson

26 de Setembro de 2024 - O pramipexol, o ingrediente ativo da terapia da doença de Parkinson Mirapex, parece superativar uma região do cérebro conhecida como globo pálido externo - descobertas que poderiam explicar a má tomada de decisão e o controle de impulsos que ocorre como efeito colateral da medicação em alguns pacientes - de acordo com um estudo em um modelo de camundongo.

"Nossas descobertas podem levar ao desenvolvimento de novos medicamentos ou intervenções que visam especificamente o globo pálido externo", disse Hisayoshi Kubota, professor assistente da Fujita Health University, no Japão, em um comunicado à imprensa da universidade. "Isso ajudaria a prevenir ou reduzir as deficiências na tomada de decisões no Parkinson."

Os pesquisadores dizem que esperam que seu trabalho neste modelo de camundongo de Parkinson ajude a melhorar a conscientização geral sobre a complexidade da doença nas pessoas, bem como as dificuldades de tratá-la.

"Nossas descobertas implicam a hiperativação [dessa região do cérebro] ... como um mecanismo neural candidato pelo qual [terapias como o pramipexol] podem levar a deficiências na tomada de decisões", escreveram os pesquisadores. "O estudo atual representa um passo significativo em direção ao desenvolvimento de estratégias clínicas para manter a eficácia terapêutica do [pramipexol e outros medicamentos semelhantes para Parkinson], reduzindo seus efeitos adversos."

O estudo, "Pramipexol hiperativa o globo pálido externo e prejudica a tomada de decisão em um modelo de camundongo da doença de Parkinson", foi publicado no International Journal of Molecular Sciences.

O Parkinson é causado pela perda de neurônios dopaminérgicos – células nervosas no cérebro que produzem o mensageiro químico dopamina, necessário para controlar o movimento. Isso causa sintomas motores, como tremor, rigidez, lentidão e equilíbrio prejudicado, que pioram gradualmente ao longo do tempo.

Medicamentos, como agonistas do receptor de dopamina, podem ajudar a controlar os sintomas motores. No entanto, alguns desses tratamentos podem levar a efeitos colaterais inexplicáveis relacionados à tomada de decisões e ao controle de impulsos, incluindo compulsão alimentar e vontade de jogar ou gastar dinheiro. As razões exatas para esses efeitos colaterais não são claras, de acordo com os pesquisadores.

"Investigar como os medicamentos para a doença de Parkinson afetam a tomada de decisões ajudará o público a entender melhor a complexidade da doença e seu tratamento", disse Kubota, o primeiro autor do estudo. "Isso beneficiará os pacientes, suas famílias e cuidadores e os motivará a considerar cuidados precoces e estratégias preventivas."

Para explorar as razões para esses efeitos colaterais, os pesquisadores recorreram a um modelo de camundongo com Parkinson. Os camundongos foram tratados com pramipexol, um medicamento que ativa principalmente um tipo de receptor de dopamina chamado D3, e testados quanto à sua capacidade de tomar decisões usando o Iowa Gambling Task. Este teste pode ser usado para estudar a tomada de decisões quando há alguma incerteza ou risco envolvido.

Investigar como os medicamentos para a doença de Parkinson afetam a tomada de decisões ajudará o público a entender melhor a complexidade da doença e seu tratamento. … Isso beneficiará os pacientes, suas famílias e cuidadores e os motivará a considerar cuidados precoces e estratégias preventivas.

Em comparação com camundongos saudáveis ou camundongos tratados com placebo, aqueles tratados com pramipexol tomaram decisões mais desvantajosas e as tomaram com mais frequência. Os camundongos tratados eram mais propensos a escolher opções de alto risco que ofereciam grandes recompensas, mas eram prejudiciais, pois aumentavam o risco de punição pela exposição a luzes piscantes.

No cérebro, o tratamento com pramipexol aumentou o número de células ativas no globo pálido externo, uma região envolvida no controle do movimento e na tomada de decisões. Depois que os cientistas usaram uma técnica chamada quimiogenética para desligar seletivamente essa região, a atividade cerebral voltou ao normal e os camundongos pararam de tomar decisões desvantajosas.

"Nossas descobertas identificam um circuito neural envolvido na tomada de decisões e um alvo terapêutico candidato para o jogo patológico [relacionado à doença] induzido por [pramipexol]", concluíram os pesquisadores. Direcionar o receptor de dopamina D3 ou o globo pálido externo pode ajudar a prevenir esses efeitos colaterais, observou a equipe. Fonte: Parkinsons News Today.

Vesículas minúsculas do sangue do cordão umbilical podem ter benefício terapêutico

Exossomos encontrados para aliviar a disfunção motora e cognitiva em modelo de camundongo

27 de setembro de 2024 - A administração de minúsculas vesículas transportadoras de carga chamadas exossomos derivados do sangue do cordão umbilical humano aliviou a disfunção motora e cognitiva em um modelo de camundongo da doença de Parkinson, de acordo com um relatório recente.

Os exossomos foram capazes de prevenir a neurodegeneração, promover a regeneração das células nervosas e proteger contra processos celulares desregulados implicados no Parkinson.

Os cientistas acreditam que os exossomos podem oferecer uma estratégia de tratamento segura, eficaz e facilmente obtida, mas ainda são necessários mais estudos para otimizar a abordagem para uso clínico.

O estudo, "Exossomos derivados do sangue do cordão umbilical atenuam danos nos neurônios dopaminérgicos do modelo de camundongo com doença de Parkinson", foi publicado no Journal of Nanobiotechnology.

A doença de Parkinson é causada pela perda progressiva de células nervosas que produzem uma substância química de sinalização chamada dopamina no cérebro, ou neurônios dopaminérgicos.

As células-tronco são um grupo de células com a capacidade única de amadurecer em praticamente qualquer outro tipo de célula do corpo. Acredita-se que eles tenham várias propriedades terapêuticas, incluindo efeitos anti-inflamatórios, cicatrizantes, antienvelhecimento e regenerativos.

Como tal, a entrega terapêutica de células-tronco é de interesse para várias doenças, incluindo Parkinson. No entanto, a abordagem tem algumas limitações, incluindo o fato de que podem causar uma resposta imune no receptor que limita a eficácia e a segurança da terapia.

Os exossomos são pequenas vesículas liberadas pelas células que transportam uma variedade de moléculas, incluindo DNA e proteínas, para outras células próximas. Eles podem ser coletados de várias fontes, mas o sangue do cordão umbilical (UCB) é uma fonte rica deles.

Entre a carga nos exossomos da UCB estão substâncias derivadas de células-tronco, bem como fatores antienvelhecimento. Como tal, esses exossomos podem oferecer os mesmos benefícios terapêuticos das células-tronco, mas são mais facilmente coletados e têm menor risco de causar reações imunológicas.

Descobriu-se que essa abordagem tem efeitos antienvelhecimento em estudos pré-clínicos, mas ainda não foi avaliada quanto aos benefícios terapêuticos em doenças neurodegenerativas que geralmente afetam o envelhecimento da população.

Em seu estudo recente, os cientistas exploraram os benefícios terapêuticos dos exossomos UCB em um modelo de camundongo com Parkinson.

Os exossomos foram isolados do UCB humano e injetados na corrente sanguínea do modelo de camundongo. Os resultados mostraram que os exossomos levaram à recuperação motora nos camundongos, com efeitos mais fortes do que outros componentes isolados da UCB. Quando injetados na corrente sanguínea, os exossomos podem atravessar o cérebro e ser absorvidos por neurônios dopaminérgicos.

Experimentos comportamentais mais detalhados mostraram que os exossomos, quando administrados antes do início da doença, podem prevenir o desenvolvimento de disfunção motora e declínios cognitivos. Quando o tratamento foi iniciado após o surgimento desses sintomas, ele ainda foi capaz de aliviar a disfunção motora e o declínio cognitivo que se desenvolveram. Fonte: Parkinsons News Today.

Macrófagos derivados de células-tronco pluripotentes induzidas como plataforma para modelagem de doenças humanas

27 Setembro 2024 - Resumo

Os macrófagos são células imunes inatas que estão presentes em praticamente todos os tecidos, onde têm papéis vitais no desenvolvimento, homeostase e patogênese dos tecidos. A importância dos macrófagos na função tecidual é refletida por sua associação com várias doenças humanas, e estudar as funções dos macrófagos tanto na homeostase quanto nos tecidos patológicos é um caminho promissor para novas terapias direcionadas que melhorarão a saúde humana. A capacidade de gerar macrófagos a partir de células-tronco pluripotentes induzidas (iPS) revolucionou a biologia dos macrófagos, com a geração de macrófagos derivados de células iPS (iMacs) fornecendo acesso ilimitado a células específicas do genótipo que podem ser usadas para modelar várias doenças humanas envolvendo desregulação de macrófagos. Essa modelagem de doenças é obtida gerando células iPS a partir de células derivadas de pacientes portadoras de mutações relacionadas à doença ou introduzindo mutações em células iPS de doadores saudáveis usando a tecnologia CRISPR-Cas9. Esses iMacs que carregam mutações relacionadas à doença podem ser usados para estudar a etiologia da doença específica in vitro. Para obter mais relevância fisiológica, os iMacs podem ser co-cultivados em sistemas 2D com células derivadas de células iPS ou em sistemas 3D com organoides derivados de células iPS. Aqui, discutimos os estudos que tentaram modelar várias doenças humanas usando iMacs, destacando como eles avançaram nosso conhecimento sobre o papel dos macrófagos na saúde e na doença. Fonte: Nature.

+ Causas

 Em complemento à postagem de 16/08/23, onde eu alinhavei as posssíveis causas de meu Parkinson, hoje, 21/09/24, uma matéria jornalística me clareou as idéias e esclareceu: doença do refluxo gastroesofágico. Diagnóstico revelou, após monitoração contínua por 24 h, de pHmetria. Flacidez do esfíncter esofágico distal.

Como sintoma, apenas uma tosse seca, contínua, que me atormentou por alguns meses. Tinha na época uns 30 anos de idade, meu diagnóstico foi aos 43. Na época me receitaram um remédio que não sei o nome, mas logo que a tosse passou, parei de tomar. O fato é que apesar da ausência de tosse,o esfincter continuava flácido, daí permitido um refluxo discreto, não perceptível, do suco gástrico, que veio a danificar minha biota, vindo decorrente disso o parkinson. Não sou médico, mas é uma hipótese factível que fecha a investigação.

Novo estudo liga a saúde intestinal ao risco de Parkinson - além de um sintoma gastrointestinal que pode ser um sinal precoce

Os médicos exploram a ligação intestino-cérebro e porque a constipação pode ser um sinal de alerta precoce do Parkinson

21 de setembro de 2024 - Você já ouviu falar da "conexão intestino-cérebro"? Refere-se à relação entre nosso microbioma intestinal e a saúde cognitiva. A ligação entre os dois é multifacetada e complexa. Mas, em essência, o eixo intestino-cérebro (GBA) consiste na comunicação entre nossos sistemas nervosos central e intestinal. Isso significa que os centros emocionais e cognitivos do cérebro e as funções intestinais afetam um ao outro. E agora, um novo estudo deu um passo adiante, encontrando uma ligação potencial entre a saúde intestinal e a doença de Parkinson.

O que o estudo descobriu sobre a saúde intestinal e o Parkinson?

Uma pesquisa liderada pelo Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) em Boston, publicada recentemente no JAMA Network Open, descobriu que os participantes que sofreram danos no revestimento superior do trato gastrointestinal (GI) devido a condições como refluxo ácido crônico têm 76% mais chances de desenvolver a doença de Parkinson.

O estudo incluiu 9.350 pacientes com idade média de 52 anos e sem histórico de Parkinson. Eles foram submetidos a uma endoscopia digestiva alta para examinar o esôfago, estômago e primeira porção do intestino delgado entre 2000 e 2005 no sistema de saúde Mass General Brigham.

Aqueles que sofreram danos na mucosa – definidos como erosões, esofagite, úlceras ou lesões pépticas observadas nos relatórios de testes – demonstraram ter um risco subsequente mais elevado de Parkinson do que aqueles que não sofreram. A condição, um distúrbio progressivo do movimento do sistema nervoso, foi diagnosticada em média 14,2 anos após a detecção do dano, dizem os pesquisadores.

Médicos respondem a estudo que liga danos gastrointestinais ao Parkinson

Embora sejam necessárias mais pesquisas para determinar se existe uma relação definitiva de causa e efeito, os especialistas em saúde intestinal e cerebral tendem a concordar que as descobertas deste estudo são merecidas.

“Acredita-se que o cérebro e o intestino estejam conectados através de uma via bidirecional”, explica Vikram Shivkumar, MD, neurologista do Orlando Health Neuroscience Institute. “O eixo intestino-cérebro tem múltiplas conexões através do nervo vago, do sistema endócrino, do sistema imunológico e do cérebro. os metabólitos do microbioma intestinal.”

Embora os mecanismos exatos envolvidos nesta comunicação não sejam totalmente conhecidos, múltiplas alterações no microbioma intestinal foram relatadas em doenças neurodegenerativas, como doença de Parkinson, Alzheimer, demência e esclerose múltipla, diz o Dr. Shivkumar. No entanto, não se sabe se estas alterações no intestino têm um papel causal nestas doenças.

Dito isto, os pacientes com doença de Parkinson geralmente experimentam constipação muitos anos antes do início dos sintomas definidores, como tremores, rigidez e perda de destreza, acrescenta.

Outros sintomas gastrointestinais que são pertinentes e podem estar associados ao Parkinson incluem náuseas, refluxo gastroesofágico, dificuldade para engolir, inchaço e dor abdominal, acrescenta Jennie Stanford, MD, médica de medicina da obesidade e colaboradora médica do Drugwatch.

O que causa danos à mucosa no intestino?

A mucosa é o revestimento interno dos órgãos digestivos, respiratórios e reprodutivos, explica o Dr. Shivkumar. Vários fatores podem contribuir para danos à mucosa do sistema digestivo, incluindo infecções, estresse, dieta pouco saudável e uso crônico de AINEs.

"Condições como [doença do refluxo gastroesofágico] DRGE ou úlceras pépticas podem [também] estar associadas a danos na mucosa", observa ele. "A mucosa de várias partes do trato digestivo tem certos níveis de acidez que podem tolerar. O refluxo pode sujeitar a mucosa em algumas partes a líquidos mais ácidos do que ela pode suportar. Algumas bactérias, como o H pylori, também podem causar danos à mucosa e úlceras pépticas.

Além disso, há uma camada protetora nas células do intestino que ajuda a evitar que toxinas prejudiciais entrem no corpo, explica James Cox, MD, professor assistente de medicina interna e diretor de comunicação médica da Burnett School of Medicine no TCU.

Um problema digestivo como a DRGE, por exemplo, consiste em ácido vindo do estômago e irritando o esôfago. Isso pode causar inflamação e eliminação dessas células protetoras, diz ele.

Como prevenir danos à saúde intestinal

Alguns dos riscos que podem levar a danos gastrointestinais não podem ser totalmente evitados, mas existem maneiras de melhorar e manter a saúde intestinal.

"Seguir uma dieta saudável, fazer exercícios regulares, controlar o estresse de forma eficaz, eliminar medicamentos desnecessários, evitar álcool e tabaco e participar de consultas regulares de cuidados primários pode ajudar a reduzir o risco de danos gastrointestinais e cognitivos", oferece o Dr. Stanford. Um plano de alimentação saudável inteligente a ser considerado é a dieta mediterrânea. Ele enfatiza principalmente frutas e vegetais, grãos integrais, alimentos menos processados e baixo teor de gordura, observa o Dr. Cox. Isso pode ser benéfico para a saúde intestinal e para melhorar a anti-inflamação. Fonte: Womansworld.

Doença de Parkinson, dos sintomas ao tratamento mais moderno

 

Nova molécula de medicamento pode levar a novos tratamentos para a doença de Parkinson em pacientes mais jovens

Estudo revela como uma nova molécula de medicamento pode prevenir a perda de neurônios em pacientes mais jovens

20 Setembro 2024 - Uma nova molécula de medicamento pode levar a novos tratamentos para prevenir a doença de Parkinson em pacientes mais jovens, de acordo com uma nova pesquisa.

"Estamos entusiasmados com este composto de droga porque podemos ter a possibilidade de desenvolver a primeira cura para a doença de Parkinson, pelo menos para um subconjunto de pacientes", disse o autor principal Kalle Gehring, professor do Departamento de Bioquímica da Universidade McGill e presidente de pesquisa do Canadá em Estudos Estruturais de Doenças Neurodegenerativas.

Embora os sintomas de Parkinson - movimentos lentos, tremores e problemas de equilíbrio - geralmente apareçam em pessoas na faixa dos 60 anos, cinco a 10% das pessoas são diagnosticadas antes dos 40 anos. O distúrbio degenerativo afeta mais de 100.000 canadenses, de acordo com os pesquisadores.

O estudo investigou como uma molécula desenvolvida pela empresa de biotecnologia Biogen pode reativar uma proteína crucial chamada parkin. Normalmente desempenha um papel fundamental na manutenção de células cerebrais saudáveis, limpando as mitocôndrias danificadas, as usinas de energia das células. Em alguns pacientes mais jovens, mutações no parkin interrompem esse processo, levando ao acúmulo de mitocôndrias danificadas que contribuem para a doença de Parkinson.

Usando tecnologia avançada Nova molécula de medicamento pode levar a novos tratamentos para a doença de Parkinson em pacientes mais jovens

Estudo revela como uma nova molécula de medicamento pode prevenir a perda de neurônios em pacientes mais jovens

Uma nova molécula de medicamento pode levar a novos tratamentos para prevenir a doença de Parkinson em pacientes mais jovens, de acordo com uma nova pesquisa.

As descobertas, publicadas na Nature Communications, estabelecem as bases para o design de tratamentos personalizados para pacientes mais jovens com mutações específicas, disseram os autores.

"A esperança é que um dia encontremos compostos que possam tratar a doença de Parkinson em geral", disse Gehring, acrescentando que caberá à Biogen aplicar os resultados do estudo no desenvolvimento futuro de medicamentos.

"À medida que a população no Canadá está envelhecendo e melhores tratamentos para outras doenças estão se tornando disponíveis, doenças neurodegenerativas como o Parkinson serão uma grande preocupação de saúde", acrescentou.

Grupos de pesquisa da McGill liderados pelo professor Jean-François Trempe, do Departamento de Farmacologia e Terapêutica, e pelo professor Edward Fon, do Instituto e Hospital Neurológico de Montreal, colaboraram no estudo. Foi financiado pela Fundação Michael J. Fox, pelos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde e pelo programa Canada Research Chairs. na Canadian Light Source (CLS) da Universidade de Saskatchewan, os pesquisadores determinaram que o composto Biogen restaura a função de limpeza do parkin colando o parkin e um ativador natural encontrado nas células.

As descobertas, publicadas na Nature Communications, estabelecem as bases para o design de tratamentos personalizados para pacientes mais jovens com mutações específicas, disseram os autores. Fonte: Mcgill.

Nova terapia que visa e destrói os emaranhados de tau: um tratamento promissor para a doença de Alzheimer

13 de setembro de 2024 - Nova terapia que visa e destrói os emaranhados de tau: um tratamento promissor para a doença de Alzheimer

Novo painel de testes baseados em células pode ajudar a rastrear possíveis tratamentos

Os ensaios da Ncardia são baseados em células-tronco derivadas de humanos doadas

13 de setembro de 2024 - A Ncardia lançou um painel de ensaios baseados em células prontos para uso para simplificar a triagem e seleção de candidatos a tratamento para doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Parkinson.

Os ensaios são baseados em células-tronco pluripotentes induzidas derivadas de humanos (iPSCs), um tipo de célula-tronco que pode gerar quase todos os tipos de células. O processo envolve a coleta de células de doadores ou pacientes saudáveis e a reprogramação em um estado semelhante a células-tronco no laboratório.

Em seguida, usando pistas químicas ou biológicas específicas, as iPSCs podem ser diferenciadas em diferentes tipos de células, incluindo neurônios dopaminérgicos ou as células nervosas danificadas e perdidas no Parkinson, que podem ser usadas para avaliar novos medicamentos.

Isso pode aumentar o sucesso de novas terapias em estágios posteriores do desenvolvimento clínico, de acordo com a empresa.

'Grande passo à frente na aceleração da descoberta de medicamentos'

"Nosso novo painel de ensaios representa um grande passo à frente na aceleração da descoberta de medicamentos", disse Jeroen de Groot, PhD, CEO da divisão da Ncardia, em um comunicado à imprensa. "Ao oferecer ensaios que já estão padronizados, eliminamos grande parte do trabalho preliminar, dando aos pesquisadores mais tempo para se concentrar no que é mais importante – progredir rápido e com confiança com seus candidatos mais promissores."

O novo painel permite triagem de alto rendimento, ou em larga escala, em qualquer estágio da descoberta de medicamentos, de acordo com a empresa. Além disso, pode ser aplicado a terapias tão diversas como pequenas moléculas, terapias gênicas ou de RNA e biológicas, que é um tipo de tratamento que utiliza substâncias feitas de organismos vivos. A empresa diz que apenas uma otimização mínima é necessária para configurar os testes para atender às necessidades de cada projeto.

As leituras disponíveis para a doença de Parkinson incluem avaliações da agregação de alfa-sinucleína, que é uma característica marcante do Parkinson, e fosforilação (que acelera a formação de agregados), bem como o crescimento de neuritos. Neurites são projeções necessárias para a função e comunicação normal das células nervosas.

Outras medidas incluem a avaliação da atividade neuronal, a atividade do proteassoma, uma estrutura celular onde as proteínas mal dobradas são degradadas e a liberação de citocinas, que são moléculas que medeiam as respostas imunes e inflamatórias.

Além do modelo de neurônios dopaminérgicos, a empresa também fornece um modelo chamado Ncyte Neural Mix, onde neurônios e astrócitos (as células cerebrais que desempenham um papel de suporte) são gerados simultaneamente a partir de iPSCs para formar redes neuronais.

"Nosso compromisso compartilhado aqui é liderar a integração de tecnologias iPSC humanas no processo de descoberta de medicamentos", disse Shushant Jain, PhD, diretor de tecnologia de descoberta da Ncardia. "Uma parte crítica disso é fornecer aos nossos clientes dados oportunos e relevantes de eficácia e toxicidade sobre seus candidatos a medicamentos. É por isso que os novos painéis incluem leituras de expressão gênica e proteica [atividade], agregação de proteínas ... saúde e função neuronal e a liberação da cadeia leve do neurofilamento (NF-L), que é um importante biomarcador para a neurodegeneração. Fonte: Parkinsons News Today.

Medicamento para Parkinson pode causar efeitos semelhantes ao abuso de drogas

O levodopa, medicamento usado no tratamento de Parkinson, pode gerar complicações semelhantes ao abuso de drogas. Entenda como!

13/09/2024 - A principal causa da doença de Parkinson é a degeneração das células da substância negra, região do cérebro que produz dopamina, um neurotransmissor que controla os movimentos do corpo. Por isso, o tratamento é quase todo focado em repor esse elemento faltante. No entanto, também tem gerado alguns efeitos colaterais indesejados.

Na maioria dos casos, a reposição do neurotransmissor, também conhecido como “hormônio da felicidade”, ocorre através do uso do medicamento levodopa. O problema é que ele pode causar complicações psiquiátricas semelhantes ao abuso de drogas. Pesquisadores do Karolinska Institutet descobriram como exatamente isso acontece em um novo estudo.

Remédio para Parkinson – efeitos z

Cerca de 5% dos pacientes que utilizam levodopa no tratamento do Parkinson podem desenvolver um problema chamado síndrome de desregulação da dopamina (DDS), que ocorre de forma semelhante ao que acontece com o abuso de drogas.

Os pacientes com DDS acabam fazendo um uso excessivo do remédio. Eles sentem que não estão recebendo a dose correta e acabam tomando mais do que o necessário. Isso pode levar a problemas extras, como movimentos involuntários.

Como o levodopa afeta o cérebro?

Um experimento com camundongos com Parkinson que também desenvolveram DDS revelou como o levodopa causa a complicação.

O efeito viciante do medicamento vem da sua capacidade de hiperativar um grupo de neurônios localizados no sistema de recompensa.

Esses neurônios são responsáveis por expressar o receptor de dopamina D1 (D1R) nos gânglios da base – estruturas cerebrais que ajudam a controlar os movimentos musculares e a postura.

A ativação anormal deles leva à desregulação de proteínas específicas envolvidas na função neuronal.

Como resultado, alguns pacientes podem sentir que não estão recebendo medicamento suficiente.

Entender a origem das complicações é um ponto de partida para desenvolver tratamentos que ajudem a combater problemas psiquiátricos enfrentados por pacientes com Parkinson.

Os próximos passos

Os cientistas querem investigar mais a fundo como a ativação anormal dos neurônios pelo levodopa causa a síndrome de desregulação da dopamina (DDS). O próximo passo é analisar o papel de uma proteína chamada Delta-FosB, conhecida por estar envolvida na dependência de drogas.

Após o tratamento com levodopa, os níveis de Delta-FosB aumentam em neurônios específicos no cérebro. A ideia dos pesquisadores é controlar ou reduzir a superprodução de Delta-FosB usando técnicas genéticas. Desse modo, poderão também reduzir ou até eliminar os sintomas da DDS. Fonte: Olhardigital.