Objetivo: atualização nos dispositivos de “Deep Brain Stimulation” aplicáveis ao parkinson. Abordamos critérios de elegibilidade (devo ou não devo fazer? qual a época adequada?) e inovações como DBS adaptativo (aDBS). Atenção: a partir de maio/20 fui impedido arbitrariamente de compartilhar postagens com o facebook. Com isto este presente blog substituirá o doencadeparkinson PONTO blogspot.com, abrangendo a doença de forma geral.
OBJETIVO: Descrever o
potencial da cannabis quanto ao tratamento do Parkinson.
MÉTODO: A pesquisa é
uma revisão integrativa, realizada com base na seguinte pergunta
norteadora: Quais o potenciais da cannabis quanto ao tratamento do
Parkinson? Sendo utilizada a estratégia PICO, para a realização
dessa pergunta, em que “p” população: Pessoas com Parkinson,
“I” interesse: Avaliação do potencial da cannabis em pessoas
com Parkinson, e “C” e “O” contexto: Descrição do potencial
da cannabis em pessoas com Parkinson. Utilizou-se a busca avançada
por meio da Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), cruzando os
descritores por meio dos operadores booleanos “AND” e “OR”.
RESULTADOS: Por meio
da pesquisa avançada, obteve-se 14 artigos, dentre esses artigos 5
deles compõe esta pesquisa, o que resultou em duas categorias, sendo
elas: Doença de Parkinson e cannabis; e o uso da cannabis no
tratamento da doença de Parkinson.
CONCLUSÃO: Conclui-se
que, apesar dos poucos estudos sobre o potencial da cannabis no
tratamento da doença de Parkinson, observa-se que houve uma melhora
nos sintomas da doença como tremores, sono e qualidade de vida.
Fonte: Emnuvens.
30/08/2024 - Uma
pesquisa bibliográfica desenvolvida pela estudante de Biomedicina
Nicolle de Souza e Silva como Trabalho de Conclusão de Curso
concluiu que as neuropróteses são recursos promissores para
restaurar as funções motoras de pacientes com Parkinson. A
estudante realizou uma revisão narrativa de literatura que incluiu
artigos em periódicos científicos, dissertações, teses e dados
técnicos de projetos publicados nos últimos cinco anos. O estudo,
orientado pela professora Ana Paula Dalmagro, Doutora em Ciências
Farmacêuticas, contou com a contribuição de pesquisadores de
centros de pesquisa da Europa, como a École Polytechnique Fédérale
de Lausanne (EPFL), na Suíça, e o Centro Nacional de Pesquisa
Científica (CNRS), na França, que orientaram a estudante sobre os
principais pontos a serem discutidos. O estudo identificou um caso
bem-sucedido de uso de neuroprótese em um paciente de 62 anos que
vive há mais de 30 anos com Parkinson. O paciente, que já não
conseguia se locomover sozinho, recebeu um implante na medula
espinhal e recuperou a capacidade de caminhar com autonomia.
O Parkinson é a
segunda doença neurodegenrativa mais comum na população, atrás
apenas da doença de Alzheimer. Não há dados oficiais, mas
estima-se que cerca de 200 mil brasileiros convivam com a doença.
Ana Paula Dalmagro, orientadora da pesquisa, explica que as doenças
neurodegenerativas promovem a degradação do sistema nervoso e
alerta para o fato de que tais processos degenerativos podem começar
muito antes de o indivíduo atingir a terceira idade: “nós já
temos evidências científicas sólidas de que os eventos que
culminam na doença neurodegenerativa começam anos antes, muitas
vezes décadas antes”, relata. A existência de doenças de base,
como Diabetes Mellitus, hipertensão arterial e inflamações
crônicas, por exemplo, é comum a muitos pacientes que apresentam
doenças neurodegenerativas.
A doença de Parkinson,
objeto do estudo desenvolvido pelas pesquisadoras, é caracterizada
pela perda progressiva de neurônios que produzem dopamina,
neurotransmissor importante no gerenciamento e controle dos
movimentos. As causas da doença ainda não são totalmente
esclarecidas, mas fatores genéticos, ambientais e exposição a
contaminantes, como metais pesados, por exemplo, são alguns dos
fatores apontados pela literatura. Os principais sintomas relatados
pelos pacientes inicialmente são dificuldades motoras unilaterais,
que depois passam a ser bilaterais. Nos estágios finais da doença,
há intenso comprometimento cognitivo.
A doença de Parkinson
não tem cura, de modo que os tratamentos buscam garantir melhor
qualidade de vida aos pacientes. Os tratamentos atualmente
disponíveis envolvem o uso de medicamentos de diminuem os sintomas,
além de estratégias não farmacológicas, como fisioterapia e
terapia ocupacional. A Levodopa, medicamento usado no tratamento de
Parkinson desde a década de 1960, é capaz de promover a reposição
de dopamina, mas o uso contínuo resulta em efeitos adversos, como
depressão, insônia e distúrbios comportamentais, como compulsão
alimentar, por compras ou jogos.
As limitações dos
tratamentos atualmente disponíveis evidenciam a necessidade de
aprofundar o conhecimento científico voltado ao desenvolvimento de
alternativa capazes de melhorar a qualidade de vida dos pacientes. As
pesquisadoras destacam que a pesquisa sobre o assunto no Brasil ainda
é incipiente, quando comparada à produção científica de países
destinam grandes quantidades de recursos financeiros à pesquisa
científica nessa área.
Dalmagro, orientadora
do estudo, enfatiza a importância de fomentar o interesse dos
estudantes pela pesquisa científica ainda em nível de graduação,
tendo em vista que uma monografia apresentada como Trabalho de
Conclusão de Curso pode ser o primeiro passo para uma futura
carreira acadêmica. A experiência na condução da pesquisa
despertou em Nicole o interesse em seguir carreira acadêmica.
Como a pesquisa foi
realizada
Por tratar-se de uma
revisão de literatura, a pesquisadora realizou buscas em português,
inglês, espanhol e francês em bases de dados científicas como
Google Acadêmico, PubMed (National Center for Biotechnology
Information), ScienceDirect, SciELO (Scientific Electronic Library
Online) e Bireme (Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação
em Ciências da Saúde). O estudo inclui, ainda, materiais fornecidos
por pesquisadores da École Polytechnique Fédérale de Lausanne
(EPFL), na Suíça, do Centro Nacional de Pesquisa Científica
(CNRS), da França. Os estudos identificados foram analisados de modo
a identificar tendências, potencialidades e limites da aplicação
de tecnologias de interface cérebro-máquina no tratamento de
pacientes com Parkinson.
Entre os resultados
mais promissores identificados pela pesquisa, destaca-se a abordagem
desenvolvida por pesquisadores suíços que foi capaz de devolver as
funções motoras a um paciente que vivia com Parkinson há 30 anos.
O paciente, que vivia com graves dificuldades de locomoção mesmo
após receber os tratamentos mais avançados disponíveis, recebeu um
implante na medula espinhal composto por pequenos eletrodos. Após um
processo de estimulação e reabilitação, o paciente foi capaz de
retomar sua capacidade de caminhar quase normalmente. A abordagem é
considerada inovadora por ter como alvo a medula espinhal e não as
áreas do cérebro afetadas pela perda de dopamina.
Segundo as
pesquisadoras, questões de segurança, acessibilidade,
biocompatibilidade dos dispositivos e aceitação dos pacientes
emergem como aspectos críticos a serem considerados por estudos
futuros. Dalmagro explica que a revisão de literatura é uma etapa
importante da pesquisa científica, pois contribui para a
consolidação do conhecimento científico em torno de um determinado
tema. A identificação do atual estágio das pesquisas permite
concluir que um longo caminho ainda precisa ser percorrido para que
tecnologias como esta estejam disponíveis a grandes parcelas dos
pacientes.
FURB Pesquisa
O uso de neuropróteses
para pacientes com Parkinson foi tema do programa FURB Pesquisa desta
semana, confira:
Pululam, notícias
sobre parkinson. Algumas delas se referindo a como preveni-lo, o que
todos sabemos ser um embuste, já que não existem meios para tal,
bem como prevê-lo. Pululam notícias sobre novas técnicas de
diagnóstico e utensílios que facilitariam a vida cotidiana dos
portadores de parkinson, que exercícios físicos auxiliam nos
sintomas e possibilitam uma redução na velocidade de agravamento da
doença. Periodicamente surgem “novas” fórmulas de levodopa
lançadas ao mercado, que ao final não apresentam inovação alguma,
bem como de agonistas da dopamina...
Já temos o nosso
indesejado diagnóstico, portanto não temos porquê nos atermos a
estes detalhes.
Reservo espaço para
notícias que tragam esperança de melhores dias, como potenciais
terapias que interrompam a progressão da doença, novas descobertas
sobre o eixo intestino-cérebro, até o momento sendo celebrado com
uma futura potencial cura através do possível transplante de fezes.
Reservo espaço para sistemas de dbs mais eficazes e o
desenvolvimento de medicamentos relativos aos anticorpos monoclonais
que apresentam grande potencial. No mais, seria chover no molhado.
Portanto estes temas, salvo exceções, serão alvos de postagens
deste blog.
Algumas alterações ligadas à progressão mais rápida das complicações motoras em pacientes
30 de agosto de 2024 - O microbioma intestinal de pessoas com doença de Parkinson exibe mudanças substanciais na composição e funcionais em relação ao de indivíduos saudáveis, com algumas dessas mudanças ligadas a uma progressão mais rápida dos problemas motores ao longo do tempo, de acordo com um novo estudo.
"O microbioma [da doença de Parkinson] é funcionalmente distinto dos controles", escreveram os pesquisadores, acrescentando que essas alterações "podem contribuir para o desenvolvimento mais rápido de complicações motoras ao longo do tempo".
Os pesquisadores acreditam que essas descobertas dão suporte a um crescente corpo de evidências de que as mudanças no microbioma de Parkinson - as bactérias e outros micróbios encontrados no intestino - podem ser relevantes para a progressão da doença.
O estudo, "Análise metagenômica revela interrupções em larga escala do microbioma intestinal na doença de Parkinson", foi publicado na revista Movement Disorders.
Celltrion, LisCure trabalhando em terapias de microbioma intestinal para Parkinson
Examinando mudanças funcionais no microbioma intestinal de Parkinson
Evidências acumuladas indicam que as pessoas com doença de Parkinson têm alterações em seu microbioma intestinal, ou a constelação de bactérias, fungos e vírus que vivem no trato gastrointestinal.
Essas alterações são observadas no início do curso da doença, mas não se sabe se elas conduzem ao início da doença e contribuem para sua progressão, ou se são secundárias a outros processos da doença.
As alterações microbianas estão associadas a mudanças nos níveis de metabólitos, ou pequenas moléculas produzidas a partir de processos metabólicos de bactérias, que também têm sido associadas ao Parkinson.
Especificamente, estudos sugerem que o microbioma de Parkinson tem reduções nos micróbios que produzem ácidos graxos de cadeia curta (SCFA), um tipo de metabólito que se acredita ser anti-inflamatório e protetor, com mudanças em direção a um aumento de outros que têm funções mais tóxicas.
No novo estudo, uma equipe de cientistas no Canadá teve como objetivo examinar as mudanças funcionais no microbioma de Parkinson e a relação entre essas mudanças, metabólitos bacterianos e progressão da doença.
O estudo envolveu 197 pessoas com Parkinson e 103 indivíduos sem a doença, que serviram como grupo de controle. Todos foram recrutados por meio de um centro de pesquisa no Canadá e tinham idades entre 40 e 85 anos. Amostras de fezes dos participantes foram analisadas para micróbios e metabólitos.
Os resultados mostraram que as pessoas com doença de Parkinson tiveram menos interações entre micróbios do que as do grupo controle. Além disso, a abundância de sete tipos de bactérias diferiu entre os dois grupos. Essas diferenças foram mais fortes em pacientes com Parkinson que apresentavam sintomas motores que afetavam ambos os lados do corpo de forma semelhante (simétricos).
Descobriu-se que o microbioma de Parkinson é funcionalmente distinto de um saudável, pois várias funções bacterianas foram alteradas em pacientes em relação ao grupo controle. Por exemplo, os pacientes de Parkinson exibiram depleções nas vias associadas à degradação de carboidratos.
Os pesquisadores observaram que mais da metade dos processos funcionais alterados estavam associados a uma bactéria chamada Faecalibacterium prausnitzii. Fonte: Parkinsons News Today.
29 de agosto de 2024
09:48 - Em 1817, um médico britânico chamado James Parkinson
publicou An Essay on the Shaking Palsy, descrevendo pela primeira vez
casos de uma doença neurodegenerativa agora conhecida como doença
de Parkinson. Hoje, a doença de Parkinson é a segunda doença
neurodegenerativa mais comum em EUA. Afeta cerca de 1 milhão de
americanos e mais de 10 milhões de pessoas no mundo todo.
O tremor característico
em pacientes com a doença é o resultado da morte de células
cerebrais que controlam o movimento. Até o momento, não há
tratamentos disponíveis que possam parar ou desacelerar o morte
dessas células.
Somos pesquisadores que
estudam a doença de Parkinson. Por mais de uma década, nosso
laboratório tem investigado o papel que as mitocôndrias – as
usinas de energia que alimentam as células – desempenham no
Parkinson.
Nossa pesquisa
identificou uma proteína-chave que pode levar a novas tratamentos
para a doença de Parkinson e outras condições cerebrais.
Dinâmica mitocondrial
e neurodegeneração
Ao contrário das
usinas de energia reais, que são definidas em tamanho e localização,
as mitocôndrias são bastante dinâmicas. Elas mudam constantemente
em tamanho, número e localização, viajando entre muitas partes
diferentes do as células para atender a diferentes demandas. Essas
dinâmicas mitocondriais são vitais não apenas para a função das
mitocôndrias, mas também para a saúde das células em geral.
Uma célula é como uma
fábrica. Vários departamentos devem trabalhar perfeitamente juntos
para operações tranquilas. Como muitos processos importantes se
interconectam, a dinâmica mitocondrial prejudicada pode causar um
efeito dominó entre os departamentos e vice-versa. O mau
funcionamento coletivo em diferentes partes da célula eventualmente
leva à morte celular.
As mitocôndrias
produzem a energia que alimenta as células. OpenStax, CC BY-SA
Estudos emergentes têm
vinculado desequilíbrios em processos mitocondriais a diferentes
doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Parkinson. Em
muitos distúrbios neurodegenerativos, certos fatores relacionados à
doença, como proteínas tóxicas e neurotoxinas ambientais,
interrompem a harmonia da fusão e divisão mitocondrial.
A dinâmica
mitocondrial prejudicada também derruba os processos de limpeza e
reciclagem de resíduos da célula, levando a um acúmulo de
proteínas tóxicas que formam agregados prejudiciais dentro da
célula. No Parkinson, a presença desses agregados proteicos tóxicos
é uma marca registrada da doença.
Visando mitocôndrias
para tratar Parkinson
Nossa equipe levantou a
hipótese de que restaurar a função mitocondrial por meio da
manipulação de sua própria dinâmica poderia proteger contra
disfunção neuronal e morte celular. Em um esforço para restaurar a
função mitocondrial no Parkinson, nós direcionamos uma
proteína-chave que controla a dinâmica mitocondrial chamada
proteína relacionada à dinamina 1, ou Drp1. Naturalmente abundante
nas células, essa proteína viaja para as mitocôndrias quando elas
se dividem em tamanhos menores para maior mobilidade e qualidade
controle. No entanto, muita atividade de Drp1 causa divisão
excessiva, levando a mitocôndrias fragmentadas com função
prejudicada.
Usando diferentes
modelos de laboratório de Parkinson, incluindo culturas de células
neuronais e modelos de ratos e camundongos, descobrimos que a
presença de toxinas ambientais e proteínas tóxicas ligadas ao
Parkinson fazem com que as mitocôndrias se tornem fragmentadas e
disfuncionais. A presença delas também coincidiu com o acúmulo
dessas mesmas toxinas proteínas, piorando a saúde das células
neuronais até que elas eventualmente começaram a morrer.
Também observamos
mudanças de comportamento em ratos que prejudicaram seus movimentos.
Ao reduzir a atividade do Drp1, no entanto, fomos capazes de
restaurar as mitocôndrias à sua atividade e função normais. Seus
neurônios estavam protegidos de doenças e capazes de continuar
funcionando.
Em nosso estudo de
2024, descobrimos um benefício adicional de direcionar Drp1.
Nós expusemos células
neuronais ao manganês, um metal pesado ligado à neurodegeneração
e a um risco aumentado de parkinsonismo. Surpreendentemente,
descobrimos que o manganês era mais prejudicial ao sistema de
reciclagem de resíduos da célula do que às suas mitocôndrias,
causando acúmulo de proteínas tóxicas antes que as mitocôndrias
se tornassem disfuncionais. A inibição do Drp1, no entanto, fez com
que o sistema de reciclagem de resíduos voltasse à ação, limpando
proteínas tóxicas apesar da presença de manganês.
Nossas descobertas
indicam que inibir Drp1 de mais de uma via pode proteger as células
da degeneração. Agora, identificamos alguns compostos aprovados
pela FDA que têm como alvo Drp1 e os estamos testando como
tratamentos potenciais para Parkinson. Fonte: Theconversation.
Pesquisadores testam
teoria que explica mistério médico e identificam novo tratamento
potencial
28 de agosto de 2024 -
Paradoxalmente, pesquisas anteriores mostraram que, apesar de seus
riscos inerentes à saúde, o tabagismo está associado a um risco
reduzido de doença de Parkinson. Até agora, no entanto, não estava
claro como.
Novas pesquisas em
modelos de laboratório indicam que baixas doses de monóxido de
carbono - comparáveis às experimentadas por fumantes - protegem
contra a neurodegeneração e evitam o acúmulo de uma proteína
chave associada ao Parkinson no cérebro.
Os resultados foram
publicados no npj Parkinson's Disease por investigadores do
Massachusetts General Hospital.
"Como o tabagismo
tem sido consistentemente associado a um risco reduzido de doença de
Parkinson, nos perguntamos se os fatores da fumaça do cigarro podem
conferir neuroproteção", disse o autor sênior Stephen
Gomperts, médico assistente do Hospital Geral de Massachusetts e
professor associado de neurologia na Harvard Medical School.
"Consideramos o
monóxido de carbono em parte porque ele é gerado endogenamente em
resposta ao estresse e demonstrou ter propriedades protetoras em
níveis baixos. Além disso, descobriu-se que a superexpressão de
heme oxigenase-1, uma enzima induzida por estresse que produz
monóxido de carbono endógeno, protege os neurônios dopaminérgicos
da neurotoxicidade em um modelo animal de Parkinson. Além disso, a
nicotina, um dos principais constituintes da fumaça do cigarro, foi
considerada ineficaz em retardar a progressão da doença em um
ensaio clínico relatado recentemente.
"As vias
moleculares ativadas por baixas doses de monóxido de carbono podem
retardar o início e limitar a patologia na doença de Parkinson."
Essas descobertas
levaram Gomperts e seus colegas a testar os efeitos de baixas doses
de monóxido de carbono em modelos de roedores de Parkinson.
Eles administraram uma
dose baixa de monóxido de carbono (comparável à exposição
experimentada por pessoas que fumam) na forma de um medicamento oral
fornecido pela Hillhurst Biopharmaceuticals, e descobriram que
protegia os roedores contra características marcantes da doença,
incluindo a perda de neurônios dopaminérgicos e o acúmulo da
proteína alfa-sinucleína associada ao Parkinson nos neurônios.
Mecanicamente, o monóxido de carbono em baixas doses ativou vias de
sinalização que limitam o estresse oxidativo e degradam a
alfa-sinucleína.
A equipe também
descobriu que a heme oxigenase-1 era maior no líquido
cefalorraquidiano de pessoas que fumam em comparação com não
fumantes. E em amostras de tecido cerebral de pacientes com
Parkinson, os níveis de heme oxigenase-1 foram maiores em neurônios
livres de patologia de alfa-sinucleína.
"Essas descobertas
sugerem que as vias moleculares ativadas por baixas doses de monóxido
de carbono podem retardar o início e limitar a patologia na doença
de Parkinson. Eles apóiam uma investigação mais aprofundada sobre
o monóxido de carbono em baixas doses e as vias que ele modifica
para retardar a progressão da doença ", disse Gomperts. "Com
base em vários estudos clínicos de Fase 1 e Fase 2 em pessoas
saudáveis e pessoas com uma variedade de condições clínicas que
mostram a segurança do monóxido de carbono nas baixas doses
estudadas aqui, está planejado um ensaio clínico de monóxido de
carbono administrado por via oral em baixas doses em pacientes com
doença de Parkinson."
Divulgações: Existem
divulgações relevantes de COI. Os formulários de divulgação
fornecidos pelos autores estão disponíveis com o texto completo
deste artigo. O irmão de Gomperts é CEO da Hillhurst
Biopharmaceuticals. Fonte: Harvard.
A barreira
hematoencefálica (BHE) apresenta um desafio significativo no
tratamento da doença de Alzheimer, pois restringe a entrega de
medicamentos terapêuticos ao tecido cerebral. A quebra reversível
da BHE usando ultrassom focalizado de baixa intensidade guiado por
ressonância magnética (RM) pode beneficiar pacientes com doença de
Alzheimer e outras doenças neurológicas, como tumores cerebrais,
esclerose lateral amiotrófica e doença de Parkinson. Este estudo
sistemático e meta-análise teve como objetivo avaliar o aducanumabe
e a ultrassonografia da abertura da BHE em pacientes com Alzheimer.
De acordo com o Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and
Meta-Analyses (PRISMA), o estudo foi conduzido por meio de busca em
seis repositórios digitais por literatura acadêmica relevante, com
foco em artigos em inglês publicados entre 2015 e 2024; os dados
foram extraídos por meio de planilha Excel e analisados por meio do
software Revman 5.4.1. Os resultados do estudo indicam que os grupos
que receberam tratamento com ultrassom e aducanumabe se beneficiaram
dele; no entanto, no geral, o efeito não foi estatisticamente
significativo (P = 0,29) em IC 95% 0,86 (0,75, 1,00). Em relação
aos efeitos colaterais, os resultados indicam que o tratamento teve
menos efeitos colaterais em comparação com o grupo controle; no
entanto, a diferença não foi estatisticamente significativa (p =
0,94) no IC 95% 0,93 (0,70, 1,22). O estudo encontrou um efeito
positivo do ultrassom e do aducanumabe nos grupos de tratamento, mas
não foi estatisticamente significativo. O grupo controle teve menos
efeitos colaterais do que o grupo de tratamento. Portanto, estudos
futuros devem se concentrar na quantidade ou combinação do
medicamento que produz resultados mais eficazes.(segue...) Fonte:
Cureus.
Descoberta foi
observada em pacientes que possuem evolução rápida dos sintomas da
doença, como dificuldade para andar, falar e tremores nas mãos
15/04/2024 - Um novo
estudo mostrou que um tratamento feito com anticorpo monoclonal pode
reduzir a progressão dos sintomas de Parkinson Um novo estudo
mostrou que um tratamento feito com anticorpo monoclonal pode reduzir
a progressão dos sintomas de Parkinson
Um anticorpo chamado
Prasinezumabe mostrou ser capaz de reduzir sinais de deterioração
motora em pessoas com doença de Parkinson que apresentam uma
progressão rápida da doença. O achado é de um amplo ensaio
clínico de fase 2 — teste feito em humanos para avaliar a eficácia
de um determinado medicamento ou componente — publicado na Nature
Medicine nesta segunda-feira (15).
O Parkinson é uma
doença progressiva do sistema nervoso que afeta principalmente os
movimentos do paciente, levando à dificuldade para andar e falar,
além da perda de equilíbrio, de tremores nas mãos e rigidez
muscular. No distúrbio, os sintomas motores e não motores se
agravam ao longo do tempo e, atualmente, ainda não existem
tratamentos para a doença.
De acordo com estudos
anteriores, um dos fatores para a progressão do Parkinson é a
agregação de alfa-sinucleína, um tipo de proteína, no cérebro. O
prasinezumabe é o primeiro anticorpo monoclonal terapêutico
experimental que foi projetado para se ligar à alfa-sinucleína
agregada, permitindo sua desagregação.
No estudo de fase 2,
316 pacientes com Parkinson em estágio inicial receberam o
anticorpo. Os pesquisadores, então, analisaram os potenciais efeitos
do prasinezumabe na progressão dos sintomas motores da doença em
quatro subpopulações que apresentavam sintomas motores de
progressão rápida.
Esses quatro subgrupos
foram definidos por fatores como uso de inibidores da monoamina
oxidase B (MAO-B), pelo estadiamento da doença na escala de Hoehn e
Yahr, pela presença de transtorno do comportamento do sono REM
rápido ou pela presença de fenótipos malignos difusos.
Os pesquisadores
descobriram que o tratamento com prasinezumabe reduziu a piora dos
sintomas motores em todos os subgrupos de progressão rápida do
Parkinson após 52 semanas, em comparação com os sintomas motores
daqueles que foram tratados com placebo. Porém, esse mesmo efeito
não foi observado em subpopulações com uma progressão lenta da
doença.
Para definir quais
participantes apresentavam uma progressão lenta da doença e quais
tinham uma progressão mais rápida, os pesquisadores usaram a parte
III da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da
Sociedade Brasileira de Distúrbios do Movimento (MDS-UPDRS), que é
a ferramenta de avaliação clínica padrão para quantificar
sintomas motores do Parkinson.
As descobertas do
estudo sugerem que a eficácia clínica do prasinezumabe pode ser
observada em um ano em pacientes com Parkinson de rápida progressão.
Mais pesquisas são necessárias para determinar se o anticorpo pode
ser eficaz em pacientes com progressão mais lenta da doença após
períodos de tratamentos mais longos.
Mais estudos também
são necessários para confirmar esses efeitos em pacientes com
Parkinson de progressão rápida. Fonte: Cnnbrasil.
Os agonistas da
dopamina (DAGs) foram usados pela primeira vez em pacientes com
doença de Parkinson (DP) moderada ou avançada. Naquela época,
pensava-se que os DAGs poderiam substituir a levodopa (LD) com menos
efeitos colaterais. No entanto, logo ficou claro que, embora não
pudessem substituir a DL, permitiam a redução da dose de DL e
diminuíam seus efeitos colaterais. Como o uso de DAGs reduz as
flutuações de resposta, bem como as discinesias, há uma tendência
de introduzi-los nos primeiros estágios da doença, tentando
retardar as flutuações motoras. Embora muitos DAGs tenham sido
desenvolvidos, apenas quatro foram comercializados e são usados
extensivamente para o tratamento da doença de Parkinson: apomorfina,
bromocriptina, lisurida e pergolida. No presente capítulo, após uma
revisão dos "antigos" DAGs, é relatada a experiência com
três novos DAGs promissores: cabergolina, ropinirol e pramipexol.
Fonte: PubMed.
150 pacientes recebendo
tratamento de baixa ou alta dose ou placebo por 12 semanas
21 de agosto de 2024 -
A inscrição está concluída em um estudo de Fase 2 do VG081821,
uma terapia experimental para tratar a doença de Parkinson em
estágio inicial a intermediário, anunciou o desenvolvedor da
terapia, Vimgreen.
Um total de 150
pacientes foram randomizados para receber uma dose baixa ou alta de
VG081821 ou placebo por 12 semanas, ou cerca de seis meses. O estudo
avaliará a segurança e a eficácia do tratamento no alívio dos
sintomas motores da doença e deve ser concluído em novembro,
afirmou a empresa, com sede em Hangzhou, China, em um comunicado à
imprensa.
O Parkinson é causado
pela disfunção progressiva e morte de neurônios dopaminérgicos,
células nervosas responsáveis pela produção de dopamina, um
neurotransmissor cerebral (mensageiro químico) essencial para o
controle motor. Isso leva a um conjunto característico de sintomas
motores da doença, incluindo movimentos lentos, rigidez muscular e
tremores, bem como sintomas não motores de Parkinson.
Terapia projetada para
bloquear o receptor de adenosina A2A e diminuir sua atividade
As terapias para
doenças atualmente disponíveis funcionam principalmente para
substituir a dopamina de modo a aumentar seus níveis, como a
levodopa, o precursor da dopamina; inibidores da monoamina oxidase-B,
que reduzem a degradação da dopamina no cérebro; e inibidores da
COMT que bloqueiam uma enzima que desativa a levodopa, melhorando sua
ação.
Outro grupo de
medicamentos, os agonistas da dopamina, imitam a atividade da
dopamina no cérebro.
Embora essas terapias
funcionem para aliviar os sintomas, elas são incapazes de retardar a
progressão da doença. Além disso, o uso prolongado de levodopa
está associado a episódios off, períodos entre as doses em que os
sintomas não são totalmente controlados, e à discinesia, os
movimentos repentinos e descontrolados que comumente afetam os
pacientes.
VG081821, também
chamado de VG081821AC, é um antagonista do receptor de adenosina A2A
(A2AR), um tipo de receptor que regula a adenosina, outro
neurotransmissor envolvido na regulação do movimento. Um
antagonista é uma molécula que se liga a um receptor e impede que
ele seja ativado.
VG081821 também
funciona como um agonista inverso de A2AR. Isso significa que, em vez
de apenas bloquear o receptor, como um antagonista faz, ele reduz seu
nível de atividade.
"Mais do que um
antagonista clássico do A2A, VG081821 pode ter efeito terapêutico
extra e maior eficácia na disfunção motora", afirmou a
empresa em seu comunicado.
Como tal, Vimgreen
espera que o tratamento alivie os sintomas motores de Parkinson e
diminua, atrase ou previna as complicações motoras associadas ao
uso prolongado de levodopa e outros medicamentos.
O principal objetivo do
estudo é o alívio dos sintomas motores com tratamento
"VG081821 deve ser
usado como monoterapia para melhorar os movimentos no estágio
inicial a intermediário da DP [doença de Parkinson]. Mais tarde, à
medida que a doença progride, ela pode ser usada em combinação com
baixas doses de L-Dopa [levodopa]", disse Sanxing Sun,
presidente e CEO da Vimgreen. "Este efeito poupador de L-dopa
pode minimizar o problema da L-Dopa e prolongar a qualidade de vida
dos pacientes com DP."
O principal objetivo do
estudo é avaliar as mudanças nos sintomas motores em comparação
com as medidas basais (o início do tratamento), usando a parte três
da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da
Sociedade de Distúrbios do Movimento. Os cientistas também
avaliarão as mudanças nos níveis de A2AR no sangue circulante,
porque a expressão do gene A2AR, ou atividade, é conhecida por ser
alta nas células sanguíneas dos pacientes.
Medir as mudanças nos
níveis de expressão de A2AR de um paciente com o tratamento pode
ajudar os médicos a determinar se VG081821 pode ser um medicamento
personalizado ou de precisão para essa pessoa, afirmou a empresa.
Mais informações
sobre o estudo de Fase 2, incluindo onde está ocorrendo e como o
tratamento é administrado, não estavam disponíveis. Fonte:
Parkinsons News Today.
