Açúcar e Parkinson: 7 fatos a saber

August 17, 2023 - Você se pega vasculhando o armário de lanches à noite em busca de um biscoito ou um pedaço de chocolate ou bebendo café açucarado pela manhã? Curiosamente, esses desejos por açúcar podem estar ligados à doença de Parkinson. O açúcar é vital para a sobrevivência, mas consumir muito pode afetar negativamente a sua saúde e até piorar os sintomas do Parkinson.

O desejo por doces é um sintoma da doença de Parkinson? Ou o desejo por açúcar é causado pela sua medicação ou pelo seu microbioma intestinal? Vamos nos aprofundar em sete fatos que você precisa saber sobre o açúcar e a doença de Parkinson.

1. Algumas pessoas com Parkinson desenvolvem desejo por doces

Se você deseja mais alimentos doces desde o diagnóstico de Parkinson, não está sozinho. Estudos recentes descobriram que pessoas com doença de Parkinson relatam mudanças nos hábitos alimentares e desejo intenso por doces. Outros estudos demonstraram que pessoas com doença de Parkinson têm forte preferência por alimentos doces, como bolos, chocolates e sorvetes.

Segundo os pesquisadores, essa preferência relacionada ao Parkinson pode envolver mais do que simplesmente desejar um sabor – o corpo pode precisar de açúcares simples ou carboidratos que se decompõem rapidamente. Esses estudos também mostram que as pessoas com doença de Parkinson comem mais açúcares simples do que as pessoas que não têm Parkinson.

Alguns membros do MyParkinsonsTeam discutiram esses desejos. “Meu marido come mais doces do que antes”, escreveu um membro. “Ele sempre adorou doces, mas agora é toda hora! Mesmo no meio da noite!

“Eu definitivamente desejo doces mais do que nunca”, disse outro membro.

2. O açúcar desencadeia uma resposta de recompensa no cérebro

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa que afeta a capacidade do cérebro de produzir dopamina. Este neurotransmissor (mensageiro químico) é essencial para a memória, movimento e outras funções cognitivas. A dopamina também é um hormônio do “bem-estar” que desempenha um papel importante no sistema de recompensa do cérebro – está associada ao prazer, motivação e satisfação.

Sem dopamina suficiente, você experimentará sintomas motores e não motores do Parkinson, como rigidez muscular, tremores, movimentos lentos e depressão. Portanto, a doença de Parkinson é tratada com medicamentos que aumentam os níveis de dopamina no cérebro.

Comer alimentos açucarados faz com que seu cérebro libere dopamina. Isto pode explicar por que as pessoas com doença de Parkinson desejam alimentos açucarados – para aumentar os níveis de dopamina no cérebro e se sentirem melhor.

Embora o efeito a curto prazo de uma ingestão elevada de açúcar na doença de Parkinson não tenha sido determinado, o consumo de açúcar adicionado a longo prazo pode causar inflamação, doença hepática gordurosa e diabetes.

3. Menos dopamina e mais estresse podem fazer você desejar doces

A razão pela qual as pessoas com doença de Parkinson anseiam por açúcar permanece desconhecida, mas há muitas explicações possíveis.

A perda de dopamina e das células cerebrais que a produzem (conhecidas como neurônios dopaminérgicos) leva à doença de Parkinson. Níveis baixos de dopamina também estão ligados à depressão. Cerca de metade das pessoas com doença de Parkinson apresentam alguma forma de depressão.

Algumas pesquisas sugerem que pessoas com depressão e doença de Parkinson tendem a consumir mais açúcares simples em comparação com pessoas sem essas condições. Se você tem Parkinson, pode escolher alimentos doces em um esforço inconsciente para aumentar seus níveis de dopamina e superar os sintomas.

Viver com a doença de Parkinson também pode ser extremamente estressante. Pode ser um desafio receber um diagnóstico e os sintomas dificultam a realização de ações e tarefas que antes eram fáceis. Na verdade, as pessoas com Parkinson percebem que quando se sentem estressadas ou ansiosas, os sintomas pioram.

“Quando estou estressado ou ansioso, meus tremores pioram”, relatou um membro do MyParkinsonsTeam.

“Sim, o estresse é muito ruim para a doença de Parkinson, mas é difícil de evitar”, concordou outro.

Algumas pessoas lidam com o estresse comendo alimentos açucarados ou reconfortantes, mas existem maneiras saudáveis ​​de ajudar a manter o estresse sob controle. Para começar, procure dormir a quantidade recomendada e seguir uma dieta balanceada. Você também pode praticar técnicas de atenção plena, como meditação ou exercícios respiratórios.

4. Certos medicamentos para Parkinson podem causar desejo por açúcar

Os membros do MyParkinsonsTeam também descobriram que certos medicamentos podem ser os culpados por seus desejos, conforme discutido em comentários como estes:

“Estou no Mirapex e sim, tenho um desejo incrível por coisas doces.”

“O Mirapex aumentou muito a minha vontade por doces.”

O dicloridrato de pramipexol (Mirapex) interage com os receptores de dopamina do cérebro, por isso este medicamento é usado para melhorar o controle e o movimento muscular. No entanto, um de seus efeitos colaterais é o comportamento compulsivo, incluindo comer demais ou compulsivamente, fazer compras e jogar.

Embora o risco de desenvolver estes comportamentos compulsivos seja muito baixo, é melhor estar ciente da possibilidade. Conversar com seu médico e estar atento aos seus pensamentos e ações pode ajudá-lo a estabelecer limites e controlar os sintomas.

5. Comer mais açúcar pode alterar as bactérias intestinais

Seu intestino é o lar de trilhões de microorganismos chamados coletivamente de microbioma. Seu microbioma intestinal ajuda a produzir substâncias benéficas conhecidas como ácidos graxos de cadeia curta. As bactérias no intestino decompõem as fibras em ácidos graxos de cadeia curta, que supostamente desempenham um papel na saúde do cérebro.

Os ácidos graxos de cadeia curta também podem ajudar a prevenir a resistência à insulina, que ocorre quando a glicose (a forma preferida de açúcar do corpo) não consegue entrar facilmente nas células para ser usada como energia. A resistência à insulina pode fazer você desejar açúcar mesmo depois de uma refeição completa.

O que você come define seu microbioma intestinal. Estudos em animais sugerem que uma dieta rica em açúcar refinado pode reduzir os níveis de ácidos graxos de cadeia curta. Curiosamente, os investigadores também relataram que as pessoas com doença de Parkinson apresentam uma alteração anormal no seu microbioma intestinal, com menos bactérias produzindo ácidos gordos de cadeia curta.

6. Alto nível de açúcar no sangue pode afetar os sintomas motores

Seu cérebro requer muita energia e usa cerca de 20% da glicose do seu corpo. Os níveis de açúcar no sangue que flutuam constantemente podem afetar negativamente a função do cérebro. Níveis elevados de açúcar no sangue causados ​​pelo diabetes também causam inflamação no cérebro, o que pode contribuir para a doença de Parkinson.

Esses efeitos danificam as células do cérebro, levando à neurodegeneração e sintomas piores. Estudos descobriram que pessoas com diabetes tipo 2 e doença de Parkinson são mais propensas a ter uma marcha anormal (maneira de andar) e ter dificuldade para pensar e raciocinar.

O desenvolvimento do diabetes tipo 2 está frequentemente associado a uma dieta rica em açúcar, sal e gordura. Encontrar maneiras de controlar seus desejos e controlar o açúcar no sangue pode ajudá-lo a controlar melhor seus sintomas motores e não motores.

7. Obter mais proteínas e fibras pode ajudar a controlar o desejo por açúcar

Embora você não precise abandonar totalmente o açúcar, é importante observar sua ingestão diária e seguir uma dieta saudável. Maneiras fáceis de fazer isso incluem limitar os alimentos processados ​​com adição de açúcar e comer refeições caseiras.

Um estudo de 2017 descobriu que alimentos enlatados (frutas e vegetais), refrigerantes (dietéticos e não dietéticos), sorvetes, frituras, carne bovina e queijo estão todos associados à rápida progressão da doença de Parkinson.

Ao mesmo tempo, uma dieta mediterrânica é benéfica e está associada à diminuição do risco e à progressão mais lenta da doença de Parkinson. A dieta mediterrânea é rica em proteínas, fibras e gorduras saudáveis ​​provenientes de vegetais frescos, frutas, feijões, nozes, ovos, grãos integrais e peixes.

Lanches ricos em proteínas e fibras podem ajudar a reduzir o desejo por açúcar. Frutas doces como frutas vermelhas e melão também podem ajudar a satisfazer o desejo por sobremesas. Para saber mais dicas para controlar os desejos, converse com seu médico ou nutricionista registrado.

Fale com outras pessoas que entendem

MyParkinsonsTeam é a rede social para pessoas com doença de Parkinson e seus entes queridos. Mais de 99.000 membros se reúnem para fazer perguntas, dar conselhos e compartilhar suas histórias com outras pessoas que entendem a vida com Parkinson.

Você tem vontade de comer mais doces do que antes do diagnóstico de Parkinson? Como você administrou seus desejos por açúcar? Compartilhe sua experiência nos comentários abaixo ou inicie uma conversa na página Atividades.​ Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: My Parkinsons Team.

Cientistas da Universidade de Granada descobrem como a microbiota influencia a inteligência

25/01/2024 - Científicos de la Universidad de Granada descubren cómo influye la microbiota en la inteligencia.

Até agora não eram conhecidos os mecanismos que ligavam a microbiota intestinal e o desenvolvimento das funções neurológicas na infância, cuja alteração leva a patologias como autismo, Parkinson, Alzheimer, esclerose múltipla, ansiedade ou depressão. (segue...)

Pesquisadores estabelecem caminho cerebral que liga motivação, vício e doença

January 25, 2024 - Novas descobertas publicadas na revista Nature Neuroscience lançaram luz sobre um caminho misterioso entre o centro de recompensa do cérebro, que é a chave para a forma como formamos hábitos, conhecido como gânglios da base, e outra região anatomicamente distinta onde quase três quartos do cérebro os neurônios residem e auxiliam no aprendizado motor, conhecido como cerebelo.

Os investigadores dizem que a ligação entre as duas regiões altera potencialmente a nossa visão fundamental de como o cérebro processa os movimentos voluntários e a aprendizagem condicionada, e pode fornecer uma nova visão sobre os mecanismos neurais subjacentes à dependência e às doenças neurodegenerativas como a doença de Parkinson.

“Estamos explorando uma comunicação direta entre dois componentes principais do sistema de movimento do nosso cérebro, que está ausente nos livros didáticos de neurociência. Tradicionalmente, pensa-se que estes sistemas funcionam de forma independente”, disse Farzan Nadim, presidente do Departamento de Ciências Biológicas do NJIT, cuja investigação em colaboração com o laboratório Khodakhah da Faculdade de Medicina Albert Einstein está a ser financiada pelos Institutos Nacionais de Saúde.

“Esta via é fisiologicamente funcional e potencialmente afeta nossos comportamentos todos os dias.”

Embora ambas as estruturas subcorticais sejam conhecidas há muito tempo por seus papéis separados na coordenação do movimento através do córtex cerebral, elas também são críticas tanto para o aprendizado condicionado quanto para o aprendizado por correção de erros.

Os gânglios da base, um grupo de núcleos do mesencéfalo que Nadim descreve como o “sistema vai-não-vai do cérebro” para determinar se iniciamos ou suprimimos o movimento, também estão envolvidos na aprendizagem de comportamento baseada em recompensas, desencadeada pela libertação de dopamina.

“É o sistema de aprendizagem que promove comportamentos motivados, como estudar para tirar uma boa nota. Também é sequestrado em casos de dependência”, disse Nadim, coautor do estudo. “Por outro lado, todo comportamento que aprendemos – seja rebater uma bola de beisebol ou tocar violino – esse aprendizado motor acontece no cerebelo, na parte posterior do cérebro. É a máquina de otimização do seu cérebro.”

No entanto, as pesquisas mais recentes da equipe sugerem que o cerebelo pode estar envolvido em ambos.

Em seu estudo, Nadim e colaboradores afirmam ter relatado a primeira evidência direta de que os dois sistemas estão interligados – mostrando que o cerebelo modula os níveis de dopamina dos gânglios da base que influenciam o início do movimento, o vigor do movimento e o processamento de recompensas.

“Essa conexão começa no cerebelo e vai para os neurônios do mesencéfalo que fornecem dopamina aos gânglios da base, chamados de substância negra pars clavata. …. “Temos gravações cerebrais que mostram que este sinal é forte o suficiente para ativar a liberação de dopamina nos gânglios da base”, explicou Nadim. “Este circuito pode estar desempenhando um papel na ligação do cerebelo às disfunções motoras e não motoras.”

A equipe está tentando identificar exatamente onde as projeções cerebelares para o sistema de dopamina se originam no nível dos núcleos, um passo fundamental para saber se a função dessa via pode ser manipulada, disse Nadim.

No entanto, as descobertas da equipa até agora podem ter implicações na investigação de doenças neurodegenerativas como a doença de Parkinson, que está associada à morte de neurónios produtores de dopamina na substância negra.

“Esse caminho parece muito importante para o nosso vigor de movimento e velocidade dos processos cognitivos. Os pacientes de Parkinson não sofrem apenas de supressão de movimentos, mas também de apatia em alguns casos”, disse Nadim. “A localização do cerebelo na parte posterior do cérebro torna-o um alvo muito mais fácil para novas técnicas terapêuticas, como a estimulação transmagnética não invasiva ou por corrente contínua.

“Como mostramos que o cerebelo estimula diretamente os neurônios dopaminérgicos na substância negra, podemos agora usar modelos de camundongos para Parkinson para explorar essas técnicas e ver se isso estimula a atividade desses neurônios e alivia os sintomas da doença.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Scienmag.

Venglustat em Relacionado ao GBA1 Parkinson

250124 - Venglustat in GBA1-related Parkinson’s disease.

Desvendando os mecanismos do baixo peso na doença de Parkinson, investigando o papel do microbioma intestinal

24 January 2024 - Resumo

Aproximadamente metade dos pacientes com doença de Parkinson (DP) sofre perda de peso não intencional e está abaixo do peso, complicando o curso clínico dos pacientes com DP. Foi comprovado que a alteração da microbiota intestinal está associada à DP, e estudos recentes mostraram que a microbiota intestinal pode levar à perda de massa muscular, implicando um possível papel da microbiota intestinal na DP com baixo peso. Neste estudo, pretendemos (1) investigar o mecanismo subjacente ao baixo peso em pacientes com DP em relação à microbiota intestinal e (2) estimar até que ponto a microbiota intestinal pode mediar o baixo peso relacionado à DP através de análise de mediação. Os dados foram adaptados de Hill‐Burns et al., nos quais 330 participantes (199 PD, 131 controles) foram incluídos no estudo. Amostras fecais foram coletadas dos participantes para análise do microbioma. Os dados da sequência do gene 16S rRNA foram processados ​​usando DADA2. A análise de mediação foi realizada para quantificar o efeito da alteração microbiana intestinal no efeito causal da DP no baixo peso e para identificar as principais bactérias que mediaram significativamente o baixo peso relacionado à DP. Os resultados mostraram que o grupo DP tinha significativamente mais pacientes com baixo peso (índice de massa corporal (IMC)  < 18,5) após controle por idade e sexo. Dez gêneros e quatro espécies foram significativamente diferentes em abundância relativa entre os indivíduos com baixo peso e sem baixo peso no grupo DP. A análise de mediação mostrou que 42,29% e 37,91% do efeito da DP sobre o baixo peso foi mediado por alterações microbianas intestinais nos níveis de gênero e espécie, respectivamente. Cinco gêneros (Agathobacter, Eisenbergiella, Fusicatenibacter, Roseburia, Ruminococcaceae_UCG_013) apresentaram efeitos de mediação significativos. Em conclusão, descobrimos que até 42,29% dos casos de DP com baixo peso são mediados pela microbiota intestinal, com aumento de bactérias pró-inflamatórias e diminuição de bactérias produtoras de SCFA, o que indica que o estado pró-inflamatório, distúrbio do metabolismo e interferência no apetite a regulação pode estar envolvida no mecanismo de DP por baixo peso. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Nature.

Afinamento da retina associado à progressão da doença de Parkinson e declínio cognitivo

 Jan 24 2024 - Retinal thinning linked to Parkinson's disease progression and cognitive decline.

Annovis culpa os esforços de “limpeza de dados” por atrasar a leitura da fase 3 do Parkinson

Jan 24, 2024 - A jornada tortuosa da potencial terapia da doença de Parkinson da Annovis Bio através da clínica ainda não terminou, com a biotecnologia revelando hoje que os tão esperados dados da fase 3 não serão publicados este mês como planejado.

Os dados do estudo de estágio final do buntanetap deveriam ser lidos no final de janeiro. Mas Annovis disse esta manhã que o cronograma foi adiado devido aos “esforços contínuos de limpeza de dados para garantir a precisão e confiabilidade dos resultados do estudo”.

No comunicado de 24 de janeiro, a empresa não ofereceu uma data estimada de quando provavelmente veremos os dados.

Foi o suficiente para assustar alguns investidores, que fizeram com que as ações da empresa de biotecnologia com sede na Pensilvânia caíssem 10%, para US$ 10,40, no pré-mercado de quarta-feira.

“Reconhecemos a expectativa contínua para o anúncio dos dados da fase 3 inicialmente previsto para o final de janeiro de 2024”, disse a CEO Maria Maccecchini, Ph.D., no comunicado. “No entanto, a entrega dos dados limpos está agora atrasada, pois trabalhamos para fornecer resultados mais precisos, garantindo que o processo seja conduzido de forma diligente e completa.”

“Durante este período, a empresa permanece cega aos dados e a análise estatística ainda não foi realizada”, continuou Maccecchini. “Entendemos sua potencial frustração com a prorrogação necessária e queremos enfatizar que nosso foco está na entrega de resultados confiáveis. “Estamos trabalhando duro para fornecê-los a você muito em breve.”

O estudo lançado nos EUA e Europa em agosto de 2022 e teve a última consulta de paciente em 5 de dezembro de 2023. Um total de 616 pacientes foram examinados, com 471 completando o ensaio, que envolveu o recebimento de 10 mg ou 20 mg de buntanetap ou placebo por seis meses.

Buntanetap é um comprimido de toma única diária concebido para inibir uma variedade de proteínas neurotóxicas. Annovis já havia elogiado a droga como sendo potencialmente um tratamento mais eficaz para a doença de Alzheimer do que o Aduhelm da Biogen. No entanto, dados decepcionantes da fase 2 em 2021 colocam essa afirmação em dúvida.

Um novo estudo de fase 2/3 do medicamento para Alzheimer está em andamento. Em novembro, Maccecchini disse que a empresa ainda vê o buntanetap como um concorrente digno dos dois medicamentos para Alzheimer aprovados pela FDA – Aduhelm e Eisai e Leqembi da Biogen – ambos os quais requerem infusões intravenosas.

A Annovis encerrou setembro com caixa e equivalentes de US$ 6,4 milhões, tendo gasto US$ 13,8 milhões em custos de P&D durante o terceiro trimestre, principalmente em seus testes de buntanetap em estágio final para Parkinson e Alzheimer. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Fiercebiotech.

Novos avanços no tratamento de estimulação cerebral profunda para Parkinson

- Novas estratégias de estimulação cerebral profunda podem controlar melhor os sintomas da doença de Parkinson

- Alvo de duas áreas principais do cérebro em vez de uma melhor alívio dos sintomas

- Além disso, um dispositivo adaptativo proporcionou menos estimulação elétrica, mas proporcionou tanto alívio quanto um dispositivo padrão

TUESDAY, Jan. 23, 2024 - (HealthDay News) – Duas novas estratégias que usam estimulação cerebral profunda podem melhorar os sintomas da doença de Parkinson, descobriram pesquisadores da Duke University.

Os médicos podem melhorar com eficiência os sintomas do Parkinson, visando simultaneamente estruturas cerebrais importantes usando um dispositivo autoajustável recém-desenvolvido, relataram pesquisadores recentemente na revista Brain.

Nas últimas duas décadas, os médicos usaram a estimulação cerebral profunda (ECP, ou dbs – deep brain stimulation no inglês) para tratar os sintomas do Parkinson avançado, que podem incluir tremores, rigidez e movimentos involuntários de escrita.

A técnica envolve eletrodos inseridos em uma área específica do cérebro. Os eletrodos agem de forma semelhante a um marca-passo cardíaco, fornecendo pulsos elétricos que ajudam a suprimir os sintomas.

As duas principais regiões cerebrais alvo da estimulação cerebral profunda são o núcleo subtalâmico e o globo pálido, “que são duas estruturas do cérebro intimamente associadas ao movimento”, disse o autor sênior Dr. Dennis Turner, professor de neurocirurgia, neurobiologia e engenharia biomédica. ... na Escola de Medicina da Universidade Duke em Durham, N.C.

“Há benefícios em ambos os locais por si só, dependendo dos sintomas do paciente”, disse Turner em um comunicado à imprensa da Duke, “mas acreditamos que a colocação dos eletrodos em ambos os locais poderia ser complementar e ajudar a reduzir as doses de medicamentos e os efeitos colaterais, bem como implementar uma abordagem completamente nova para DBS adaptativo.”

Além de visar ambas as regiões ao mesmo tempo, os pesquisadores também decidiram incluir uma técnica chamada “DBS adaptativo”.

A DBS tradicional envolve um médico que define parâmetros antecipadamente para os pulsos elétricos entregues ao cérebro, para melhor tratar os sintomas e, ao mesmo tempo, minimizar os efeitos colaterais. Esses parâmetros podem não mudar durante meses ou anos, dependendo da resposta do paciente.

Os investigadores pensaram que uma maior flexibilidade na administração dos impulsos poderia proporcionar resultados ainda melhores.

“A quantidade de estímulo que uma pessoa que vive com Parkinson precisa muda, dependendo de seus medicamentos ou níveis de atividade”, disse o pesquisador Warren Grill, professor de engenharia biomédica na Duke University, em um comunicado à imprensa. “Um paciente precisará de mais estímulo se estiver levando a filha até o altar no casamento do que se estiver apenas assistindo TV.”

Um sistema adaptativo é “como um termostato inteligente em seu escritório que faz ajustes com base na temperatura externa”, disse Grill.

Para testar isso, a equipe da Duke trabalhou com tecnologia experimental fornecida pela empresa de dispositivos médicos Medtronic para criar um sistema DBS adaptativo.

O dispositivo rastreia a atividade cerebral do paciente e outros biomarcadores e ajusta a estimulação para proporcionar o melhor alívio dos sintomas ao longo do dia.

Os pesquisadores da Duke testaram essas estratégias em um grupo de seis pacientes com Parkinson entre 55 e 65 anos de idade.

Eles passaram dois anos observando o que acontece quando ambas as regiões do cérebro são estimuladas ao mesmo tempo, usando DBS tradicional e adaptativo.

Eles descobriram que atingir o núcleo subtalâmico e o globo pálido ao mesmo tempo melhorou mais os sintomas motores do que atingir qualquer região isoladamente.

Além disso, eles descobriram que o DBS adaptativo aplicava menos estimulação, mas era tão eficaz quanto o DBS tradicional visando ambas as regiões do cérebro.

“Clinicamente, os pacientes estão fenomenalmente. Olhando para suas escalas de avaliação, eles estão se saindo melhor do que o paciente médio de DBS quando ambas as áreas-alvo são estimuladas”, pesquisador Dr. Kyle Mitchell, professor assistente de neurologia na Duke University.

“Não estamos apenas observando excelentes respostas clínicas à estimulação de alvo duplo, mas também somos capazes de integrar esta ferramenta adaptativa e inteligente no cérebro que pode pelo menos corresponder a esta resposta clínica. “É muito emocionante”, acrescentou Mitchell.

Com base nestes resultados, a equipa de investigação está a planear a próxima fase de ensaios clínicos para DBS adaptativo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Healthday.

Mudança de paradigma na compreensão das doenças neurológicas

24 JAN 2024 - Uma das coisas que torna o desenvolvimento de tratamentos eficazes para a doença de Parkinson tão desafiador é a sua complexidade. Embora algumas formas sejam causadas pela genética, outras têm fatores ambientais e os pacientes podem apresentar uma ampla gama de sintomas de gravidade variável. O diagnóstico do Parkinson também é feito atualmente muito tarde, depois de a doença já estar no cérebro há uma década ou mais.

Num artigo publicado na The Lancet Neurology, um grupo de cientistas argumenta que esta complexidade exige uma nova forma de classificar a doença para fins de investigação, baseada não no diagnóstico clínico, mas na biologia. Os autores chamaram seu modelo biológico de "SynNeurGe".

O "Syn" significa alfa-sinucleína, uma proteína que na maioria dos pacientes de Parkinson causa depósitos anormais chamados corpos de Lewy. As anormalidades na sinucleína identificam e provavelmente causam alterações degenerativas no cérebro que podem afetar o movimento, o pensamento, o comportamento e o humor.

"Neur" significa neurodegeneração. Esta é a quebra da função dos neurônios no cérebro. Nos consultórios médicos, neurônios específicos do sistema dopaminérgico são a forma como o Parkinson é diagnosticado. No modelo SynNeurGe, entretanto, a neurodegeneração em todas as áreas do cérebro está incluída na classificação.

O "Ge" significa genética. O papel da genética no Parkinson é complexo. Descobriu-se que mutações em muitos genes diferentes predispõem alguém à doença. A probabilidade de desenvolver a doença de Parkinson depende do gene envolvido, da mutação específica dentro do gene e da exposição ambiental.

Os autores defendem que, para fins de pesquisa, os pacientes devem ser classificados pela presença ou ausência desses três fatores. Isto permitiria a identificação dos pacientes de Parkinson antes do aparecimento dos sintomas e ajudaria no desenvolvimento de tratamentos adaptados à biologia única dos pacientes. Neste momento, os pacientes são diagnosticados com base em sintomas e sinais, embora a doença possa estar presente no cérebro há muitos anos. Ao alterar os critérios de classificação, os investigadores podem identificar a doença mais cedo (mesmo antes de as pessoas apresentarem sintomas) e atingir grupos específicos de pacientes que têm mais em comum entre si biologicamente, dando ao desenvolvimento de medicamentos uma maior probabilidade de sucesso.

“Embora isso ainda seja para fins de pesquisa, esta é uma grande mudança de pensamento”, diz o Dr. Ron Postuma, cientista clínico do The Neuro (Instituto-Hospital Neurológico de Montreal) da Universidade McGill e um dos autores do estudo. "Se você pensar bem, é bastante incomum termos que esperar até que os pacientes de Parkinson apresentem sintomas importantes antes de podermos fazer um diagnóstico. Não esperamos que alguém sinta a dor do câncer antes de diagnosticá-lo. Em vez disso, nós detectá-lo e diagnosticá-lo, esperançosamente, antes que alguém perceba quaisquer sintomas. Esta classificação de pesquisa é um passo crítico para trazer nosso pensamento sobre o Parkinson para o século 21. "

"Uma classificação biológica da doença de Parkinson: os critérios de diagnóstico de pesquisa SynNeurGe" foi publicado por Günter U. Höglinger et al. em The Lancet Neurology em 22 de janeiro de 2024, o autor sênior Dr. Anthony Lang, a Cátedra Lily Safra em Distúrbios do Movimento no Krembil Brain Institute da UHN, e a Cátedra Jack Clark para Pesquisa da Doença de Parkinson e Professor do Departamento de Medicina, na Universidade de Toronto. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MirageNews.

Chegou a hora de redefinir a doença de Parkinson?

February, 2024 - Os critérios diagnósticos para a doença de Parkinson exigem a presença de uma combinação de sinais motores cardinais, conhecidos coletivamente como parkinsonismo. 1 No entanto, os processos patológicos da doença de Parkinson começam muitos anos antes do parkinsonismo se tornar aparente, e mais de 60% dos neurónios nigroestriatais dopaminérgicos já foram perdidos quando o parkinsonismo surge. Este estágio avançado da patologia dificulta a eficácia potencial das intervenções modificadoras da doença. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Lancet.

Contaminantes de resíduos plásticos podem promover Parkinson

Jan 19, 2024 - Um novo estudo indica que pequenas partículas de poliestireno podem promover a aglomeração de uma proteína envolvida no Parkinson.

Os resíduos de plástico são um problema crescente e, à medida que os plásticos se decompõem, os pedaços podem ser problemáticos. Um novo estudo publicado na Science Advances sugere que minúsculas partículas de plástico podem ser o mais recente contribuinte ambiental para a doença de Parkinson (DP).

Microplásticos são definidos como partículas menores que 5 milímetros de diâmetro – para efeito de comparação, um grão de arroz tem 6 milímetros – e também podem incluir nanoplásticos (menos de 1 micrômetro). De acordo com pesquisas anteriores, é comum que amostras de sangue contenham nanopartículas de poliestireno, provenientes de pedaços de embalagens de espuma, copos e talheres. A pesquisa também mostrou que, diferentemente de outros tipos de plástico, as nanopartículas de poliestireno podem entrar no cérebro.

A doença de Parkinson é diagnosticada quando uma proteína, chamada alfa-sinucleína, começa a se acumular em neurônios vulneráveis ​​do cérebro. Em última análise, a aglomeração afeta a dopamina, o neurotransmissor que se perde progressivamente na DP, levando aos primeiros sinais da doença. Este novo estudo mostra que as nanopartículas de poliestireno podem interagir com a alfa-sinucleína e promover a sua aglomeração em tubos de ensaio, em células cerebrais cultivadas numa placa de Petri e em ratos.

Sobre o estudo e resultados

Contaminantes nanoplásticos promovem a aglomeração de alfa-sinucleína.

Os pesquisadores misturaram “sementes” de alfa-sinucleína com nanoplásticos em tubos de ensaio para ver se a presença de nanoplásticos desencadeou a aglomeração de alfa-sinucleína. Após três dias, observaram que, quando combinados com sementes de alfa-sinucleína, os nanoplásticos promoveram a aceleração das formações aglomeradas de alfa-sinucleína.

Os contaminantes nanoplásticos interagem com a alfa-sinucleína em regiões muito específicas da proteína.

Usando modelagem computacional, a equipe de pesquisa previu uma forte interação entre nanopartículas de poliestireno e uma região de alfa-sinucleína. Para validar esta previsão, a equipe criou uma versão abreviada da alfa-sinucleína que não possuía a região com a qual as nanopartículas deveriam interagir. Sem essa parte da alfa-sinucleína, as nanopartículas não aderiram à proteína em experiências de laboratório, indicando que o modelo computacional era preciso.

Contaminantes nanoplásticos aceleram a agregação de alfa-sinucleína nos neurônios.

Em neurônios de camundongos cultivados em uma placa de Petri, os pesquisadores observaram que os nanoplásticos foram internalizados em um compartimento específico dentro da célula, chamado lisossoma, onde a alfa-sinucleína tende a se aglomerar. Eles descobriram que os nanoplásticos aceleraram o acúmulo de alfa-sinucleína patogênica nessas células.

Contaminantes nanoplásticos aceleram a agregação de alfa-sinucleína no cérebro de camundongos.

Os pesquisadores injetaram sementes de alfa-sinucleína e nanoplásticos no cérebro de camundongos vivos e descobriram que cerca de 20% dos neurônios dopaminérgicos – aqueles considerados cruciais no desenvolvimento do Parkinson – internalizaram ambos. A injeção da combinação em camundongos levou a um aumento nos aglomerados de alfa-sinucleína em neurônios dopaminérgicos e a um aumento na patologia da alfa-sinucleína (medida por marcadores moleculares) em comparação com a injeção apenas das sementes. Em 3 de 10 ratos injetados, os nanoplásticos por si só levaram à patologia da alfa-sinucleína.

Vestígios de poliestireno podem ser encontrados em tecidos cerebrais humanos. Finalmente, em amostras de tecido cerebral obtidas de pessoas com demência de corpos de Lewy, uma condição caracterizada pela presença de agregados de alfa-sinucleína, a equipa de investigação identificou vestígios de poliestireno. Esta descoberta sugere a presença potencial de nanopartículas plásticas no cérebro humano.

O que isto significa?

Os resíduos plásticos podem estar contribuindo para o Parkinson como fator ambiental. No entanto, ainda não sabemos como tais interações podem estar acontecendo nos seres humanos e se o tipo de plástico pode desempenhar um papel.

O que essas descobertas significam para as pessoas com DP neste momento?

As pessoas estão expostas e consomem microplásticos todos os dias, através da respiração, da ingestão de alimentos e da ingestão de líquidos – quer sejam embalados em plástico ou não. Estudos como este são essenciais para desvendar como os efeitos dos tóxicos ambientais contribuem para o desenvolvimento da DP – sabemos agora que as nanopartículas de poliestireno podem chegar ao cérebro. Explore os fatores de risco ambientais ligados ao Parkinson.

Pessoas que estão preocupadas com a possibilidade de apresentar sintomas de Parkinson devem conversar com um profissional de saúde.

Saber mais

A Fundação Parkinson acredita na capacitação da comunidade de Parkinson através da educação. Saiba mais sobre a DP e os tópicos deste artigo através dos recursos abaixo ou ligando para nossa linha de apoio gratuita em 1-800-4PD-INFO (1-800-473-4636) para obter respostas às suas perguntas sobre Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons Foundation.