À esquerda: aglomerados de alfa-sinucleína, que podem se acumular no cérebro e estão associados à doença de Parkinson. Direita: esses aglomerados após serem tratados com um novo tratamento de nanocorpos.Xiaobo Mao
July 31, 2022 - Nanobody treatment could help clear brain protein clumps in Parkinson's.
2022 Jul 22 - Resumo - Objetivo: O globo pálido interno (GPI) demonstrou ser um alvo cirúrgico eficaz para o tratamento de estimulação cerebral profunda (DBS) em pacientes com doença de Parkinson (DP) refratária a medicamentos. A capacidade dos neurocirurgiões para definir a área de maior benefício terapêutico dentro do globo pálido (GP) pode melhorar os resultados clínicos nesses pacientes. O objetivo deste estudo foi determinar o melhor local de implantação terapêutica DBS dentro do GP para tratamento eficaz em pacientes com DP.
Métodos: Os autores
realizaram uma revisão retrospectiva de 56 pacientes submetidos a
implante bilateral de GP DBS em sua instituição durante o período
de janeiro de 2015 a janeiro de 2020. Cada contato implantado foi
localizado anatomicamente. Os pacientes foram acompanhados para
programação de estimulação por pelo menos 6 meses. Os autores
revisaram os resultados clínicos pré-operatórios e pós-operatórios
de 6 meses com base em dados da Escala Unificada de Avaliação da
Doença de Parkinson Parte III (UPDRS III), pontuações de
discinesia e dose diária equivalente de levodopa (LEDD).
(...)
Conclusões: Embora o GP ventral (alvo de palidotomia)
tenha sido um alvo comumente usado para GP DBS, um alvo mais
dorsolateral pode ser mais eficaz para estratégias de
neuromodulação. A avaliação dos locais de contato terapêutico
realizada neste estudo mostrou que a lâmina entre GPI e GPE
utilizada na maioria dos pacientes é o alvo ideal de estimulação
central. Esta informação deve melhorar o direcionamento do GP
pré-operatório. Original em inglês, tradução Google, revisão
Hugo. Fonte: Pubmed.
July 29, 2022 - Resumo - Fundo
A depressão
é comum na doença de Parkinson (DP). No entanto, não está claro
quando e como os sintomas depressivos se desenvolvem e progridem no
curso do desenvolvimento da DP.
Objetivo
Avaliar como os
sintomas depressivos evoluem na DP, usando medidas
repetidas.
Métodos
Em 2.994 idosos, com idades entre 70 e
79 anos, os sintomas depressivos foram avaliados 8 vezes ao longo de
11 anos usando a Escala de Depressão do Centro de Estudos
Epidemiológicos (CESD-10) de 10 itens. Para cada paciente com DP em
cada momento, calculamos a diferença entre o escore CESD-10 e seu
valor esperado estimado com base em dados de indivíduos sem DP e, em
seguida, realinhamos a escala de tempo em referência ao ano de
diagnóstico da DP. Examinamos as mudanças longitudinais nos escores
do CESD-10 antes e depois do diagnóstico de DP usando uma abordagem
de modelagem conjunta para explicar os riscos concorrentes de não
participação e morte.
Resultados
Um total de 79 pacientes
com DP foram identificados na inscrição ou durante o
acompanhamento, com dados de sintomas depressivos avaliados
repetidamente até 9 anos antes e após o diagnóstico de DP.
Encontramos uma tendência monotônica de aumento do escore CESD-10
em pacientes com DP ao longo do período observacional (p = 0,002).
Os escores observados tornaram-se maiores do que o esperado
aproximadamente 7 anos antes do diagnóstico da DP e
significativamente diferentes 1 ano antes do diagnóstico da
DP.
Conclusões
O aumento da sintomatologia depressiva
parece preceder o diagnóstico de DP em alguns anos.
Disponibilidade
de dados: Os dados usados neste estudo estão disponíveis no
estudo ABC do Instituto Nacional de Saúde do Envelhecimento após a
revisão e aprovação da proposta de estudo auxiliar. Os
investigadores interessados podem enviar suas propostas online
em https://healthabc.nia.nih.gov. Os autores não têm acesso ou
privilégios especiais aos dados que outros investigadores
qualificados não teriam.
Financiamento: Esta análise foi
apoiada pelo MSU CHM Kirk Gibson Parkinsons Research Fund (HC recebeu
o prêmio, URL: https://www.kirkgibsonfoundation.org/research/). Os
financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo, coleta
e análise de dados, decisão de publicação ou preparação do
manuscrito.
Interesses concorrentes: Os autores declararam que
não existem interesses concorrentes.
Introdução
Os
sintomas depressivos estão entre os sintomas não motores mais
comuns da doença de Parkinson (DP) [1, 2], afetando cerca de 35% dos
pacientes [3]. A depressão compromete o funcionamento diário [4] e
a qualidade de vida dos pacientes com DP [5, 6], e pode levar ao
início precoce da terapia dopaminérgica [4] e deterioração física
e cognitiva mais rápida [2, 7, 8]. Além disso, a depressão pode se
desenvolver na DP prodrômica. Uma boa compreensão da relação
temporal entre a depressão e o início clínico da DP pode informar
a história natural da doença e a identificação precoce. No
entanto, essa linha do tempo permanece obscura principalmente devido
à falta de medidas longitudinais repetidas de sintomas depressivos
no curso do desenvolvimento da DP. Ao capitalizar os sintomas
depressivos avaliados anualmente ou bienalmente em uma coorte
birracial baseada na comunidade ao longo de 11 anos, examinamos como
os sintomas depressivos se desenvolvem e progridem antes e após o
diagnóstico de DP.
Discussão
Nesses pacientes com DP com
avaliação repetida de sintomas depressivos antes e após o
diagnóstico de DP, encontramos uma tendência persistente de aumento
dos sintomas depressivos ao longo do curso de observação, que se
tornou significativamente maior do que os valores esperados cerca de
1 ano antes do diagnóstico.
Os sintomas depressivos são
comuns na DP, que pode começar em seu estágio prodrômico [3].
Vários estudos de coorte relataram que a depressão ou sintomas
depressivos predizem o risco futuro de DP [17, 18], e um descobriu
que a associação se tornou mais forte à medida que se aproximava
do diagnóstico de DP [19]. Essas observações são consistentes com
a hipótese de Braak, que postula que a patologia de DP Lewy pode
afetar o tronco cerebral inferior anos antes do diagnóstico de DP
[20]. A evidência, tomada em conjunto, sugere que a depressão pode
ser parte integrante do desenvolvimento da DP prodrômica. Como tal,
foi proposto que a pesquisa sobre os principais marcadores
prodrômicos da DP, incluindo a depressão, pode ajudar a identificar
a DP mais cedo no processo da doença e auxiliar na melhor
compreensão da etiologia da doença [21], e informar informar novas
estratégias de tratamento [22].
Tal esforço, no entanto,
depende de uma boa compreensão da relação temporal da depressão e
outros marcadores para o diagnóstico clínico da DP, por exemplo,
quando os sintomas começam a se desenvolver na DP prodrômica e como
eles progridem. Isso requer avaliações repetidas desses marcadores
regularmente, anos, se não décadas, antes do diagnóstico de DP.
Infelizmente, esses dados raramente estão disponíveis. Estudos
anteriores usaram abordagens alternativas. Com base em recordação
retrospectiva, vários estudos de caso-controle relataram intervalos
de tempo variados entre depressão e diagnósticos de DP variando de
<5 anos [23] a 22 anos [24]. Dois outros estudos analisaram dados
de sinistros administrativos que registraram diagnósticos de
depressão e DP. No primeiro estudo com dados da Rede de Registro de
Práticas Familiares, Leentjens et al. relataram que o intervalo de
tempo entre o primeiro episódio depressivo e o diagnóstico de DP
variou de um mês a 36 anos, com média de 10,1 anos [25]. No segundo
estudo usando o banco de dados de atenção primária do Reino Unido,
Schrag et al. A incidência de depressão relatada em futuros
pacientes com DP começou a divergir dos controles, em média, cerca
de 7 a 8 anos antes da identificação da DP [26]. Embora esses
estudos forneçam pistas importantes sobre quando a depressão se
desenvolve na DP prodrômica, a interpretação dos resultados é
claramente limitada pelo desenho do estudo e pelo fato de que a
história da depressão foi lembrada ou avaliada em um único
momento, o que proíbe a avaliação da natureza dinâmica da doença.
sintomatologia depressiva na DP prodrômica. Até onde sabemos,
apenas um estudo anterior analisado mediu repetidamente os sintomas
depressivos na DP prodrômica. No estudo de Roterdã, Darweesh et al.
descobriram que os pacientes com DP começaram a ter
significativamente mais sintomas depressivos pouco antes do
diagnóstico de DP [27].
As causas exatas dos sintomas
depressivos ao longo do desenvolvimento e progressão da DP são
provavelmente complexas e dinâmicas. Eles podem surgir como uma
manifestação da patologia de Lewy extranigral da DP, como implica a
hipótese de Braak, ou podem ocorrer de forma reativa a outros
sintomas da DP e deficiências funcionais à medida que a doença
progride. Suas contribuições também podem variar de acordo com o
estágio de desenvolvimento e progressão da doença. Por exemplo, na
DP prodrômica, os sintomas depressivos podem se desenvolver
gradualmente à medida que a patologia de Lewy se desenvolve no
tronco encefálico inferior, como locus coeruleus e núcleos
inferiores da rafe, seguido pela substância negra, acompanhada de
perdas neuronais [20]. Em apoio, estudos post-mortem encontraram
densidade de neurônios marcadamente mais baixa nessas regiões do
cérebro de pacientes com DP com depressão versus sem [28-30]. Além
disso, desequilíbrios de neurotransmissores e alterações nos
sistemas noradrenérgico, serotoninérgico e dopaminérgico também
foram encontrados em associação com sintomas depressivos na DP
[31-34]. Além disso, mecanismos como neuroinflamação [35],
desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal [36] e disfunção
da microbiota intestinal [37] também podem contribuir para o
desenvolvimento de sintomas depressivos na DP. Com o tempo, os
sintomas depressivos podem progredir à medida que a patogênese da
DP se desenvolve com a progressão de outros sintomas prodrômicos,
como distúrbios do sono [38], mau olfato [39, 40] e constipação
[41]. À medida que a DP progride para o estágio clínico, os
sintomas depressivos podem ser exacerbados pelo choque do diagnóstico
da doença, tratamento [42], deficiências motoras e complicações
[43], fadiga [44] e declínio cognitivo [45]. Embora uma investigação
mecanicista esteja além do escopo deste estudo, vários mecanismos
podem interagir para dar origem à apresentação dinâmica de
sintomas depressivos ao longo da DP.
O estudo longitudinal
atual é muito original, com sintomas depressivos avaliados
repetidamente, abrangendo até 9 anos antes e 9 anos após o
diagnóstico de DP. Além disso, realizamos uma análise estatística
abrangente. Além dos fatores de confusão conhecidos, controlamos os
riscos concorrentes de não participação e morte, o que é
importante em análises longitudinais de idosos [16, 46], mas
raramente foi considerado na literatura anterior. Nesses pacientes
com DP com mais de 70 anos, apesar de uma tendência monotônica de
aumento dos sintomas depressivos começando na DP prodrômica, a
diferença foi modesta e não estatisticamente significativa até
aproximadamente 1 ano antes do diagnóstico. Essa descoberta
corrobora a do Rotterdam Study [27] para maior proximidade do
desenvolvimento de sintomas de depressão na DP prodrômica ao seu
diagnóstico clínico. Se esse intervalo de tempo for comprovado, a
utilidade potencial de avaliar os sintomas depressivos para
identificar pacientes com DP prodrômica pode ser limitada.
Este
estudo tem várias limitações. Primeiro, os participantes do estudo
eram relativamente saudáveis e mais velhos no momento da
inscrição com uma faixa etária estreita; portanto, nossos achados
podem não ser facilmente generalizáveis para a população
geral com DP. Em segundo lugar, o tamanho da nossa amostra foi
relativamente pequeno, com um total de 79 casos de DP. Além disso,
eles foram diagnosticados em diferentes momentos durante o
acompanhamento, portanto, os tamanhos reais da amostra variaram em
cada momento específico em referência ao diagnóstico de DP.
Portanto, nossos resultados devem ser considerados exploratórios,
que precisam ser confirmados em futuros estudos maiores com
delineamento semelhante. Terceiro, devido ao pequeno tamanho da
amostra em cada ponto de tempo em referência ao ano de diagnóstico
da DP e à falta de coleta sistemática de dados sobre tratamentos
antiparkinsonianos, não foi possível avaliar se os tratamentos de
DP podem afetar os sintomas depressivos após o diagnóstico da
doença. No entanto, a medicação para DP não deve ter impacto na
análise dos sintomas depressivos no estágio prodrômico da DP.
Quarto, os diagnósticos de DP foram adjudicados retrospectivamente
sem coletar informações sobre o início sintomático da DP,
portanto, erros na adjudicação diagnóstica e no momento da
identificação da doença são inevitáveis. Por fim, embora o
CESD-10 seja uma ferramenta de triagem validada para sintomas
depressivos, o diagnóstico clínico de depressão requer avaliação
neuropsicológica abrangente.
Em resumo, nesta análise
longitudinal de pacientes idosos com DP com avaliações repetidas,
encontramos sintomas depressivos desenvolvidos na DP prodrômica e
progrediram em gravidade ao longo do tempo. No entanto, seu curso de
tempo na DP prodrômica pode ser mais curto do que se pensava
anteriormente. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo.
Fonte: Journals plos.
OCTOBER 01, 2022 - Resumo - Fundo - A estimulação magnética transcraniana repetitiva (rTMS) é uma forma não invasiva de estimulação cerebral que regula positivamente os sintomas motores e não motores da doença de Parkinson (DP). Embora a maioria das revisões e meta-análises tenham mostrado que a intervenção rTMS é eficaz no tratamento de sintomas motores e depressão, muito poucos usaram ensaios clínicos randomizados (ECRs) para analisar a eficácia dessa intervenção na DP. Nosso objetivo foi revisar ECRs de rTMS em pacientes com DP para avaliar a eficácia da rTMS na função motora e não motora em pacientes com DP. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The lancet.
Jul 28 2022 - Proteínas chamadas anticorpos ajudam o sistema imunológico a encontrar e atacar patógenos estranhos. Mini versões de anticorpos, chamados nanocorpos -; compostos naturais no sangue de animais como lhamas e tubarões -; estão sendo estudados para tratar doenças autoimunes e câncer. Agora, os pesquisadores da Johns Hopkins Medicine ajudaram a desenvolver um nanocorpo capaz de atravessar o exterior resistente das células cerebrais e desembaraçar proteínas deformadas que levam à doença de Parkinson, demência por corpos de Lewy e outros distúrbios neurocognitivos causados pela proteína prejudicial.
A pesquisa, publicada em 19 de julho na Nature
Communications, foi uma colaboração entre pesquisadores da Johns
Hopkins Medicine, liderados por Xiaobo Mao, Ph.D., e cientistas da
Universidade de Michigan, Ann Arbor. Seu objetivo era encontrar um
novo tipo de tratamento que pudesse atingir especificamente as
proteínas deformadas, chamadas alfa-sinucleína, que tendem a se
aglomerar e atrapalhar o funcionamento interno das células
cerebrais. Evidências emergentes mostraram que os aglomerados de
alfa-sinucleína podem se espalhar do intestino ou do nariz para o
cérebro, impulsionando a progressão da doença.
Em teoria,
os anticorpos têm potencial para se concentrar em proteínas de
alfa-sinucleína, mas os compostos de combate a patógenos têm
dificuldade em atravessar a cobertura externa das células cerebrais.
Para espremer através de revestimentos de células cerebrais
resistentes, os pesquisadores decidiram usar nanocorpos, a versão
menor de anticorpos.
Tradicionalmente, os nanocorpos gerados
fora da célula podem não desempenhar a mesma função dentro da
célula. Então, os pesquisadores tiveram que fortalecer os
nanocorpos para ajudá-los a se manterem estáveis dentro de
uma célula cerebral. Para fazer isso, eles projetaram geneticamente
os nanocorpos para livrá-los de ligações químicas que normalmente
se degradam dentro de uma célula. Os testes mostraram que, sem as
ligações, o nanocorpo permaneceu estável e ainda foi capaz de se
ligar à alfa-sinucleína deformada.
A equipe fez sete tipos
semelhantes de nanocorpos, conhecidos como PFFNBs, que podem se ligar
a aglomerados de alfa-sinucleína. Dos nanocorpos que eles criaram,
um -; PFFNB2 -; fez o melhor trabalho de glomming em aglomerados de
alfa-sinucleína e não em moléculas únicas, ou monômero de
alfa-sinucleína. As versões monoméricas da alfa-sinucleína não
são prejudiciais e podem ter funções importantes nas células
cerebrais. Os pesquisadores também precisavam determinar se o
nanocorpo PFFNB2 poderia permanecer estável e trabalhar dentro das
células cerebrais. A equipe descobriu que em células e tecidos do
cérebro de camundongos vivos, o PFFNB2 era estável e mostrava uma
forte afinidade com aglomerados de alfa-sinucleína em vez de
monômeros de alfa-sinucleína únicos.
Testes adicionais em
camundongos mostraram que o nanocorpo PFFNB2 não pode impedir que a
alfa-sinucleína se colete em aglomerados, mas pode romper e
desestabilizar a estrutura dos aglomerados
existentes.
Surpreendentemente, induzimos a expressão de
PFFNB2 no córtex e impediu que aglomerados de alfa-sinucleína se
espalhassem para o córtex cerebral do camundongo, a região
responsável pela cognição, movimento, personalidade e outros
processos de alta ordem”.
Ramhari Kumbhar, Ph.D.,
co-primeiro autor, pós-doutorando, Johns Hopkins University School
of Medicine
"O sucesso do PFFNB2 na ligação de
aglomerados de alfa-sinucleína prejudiciais em ambientes cada vez
mais complexos indica que o nanocorpo pode ser a chave para ajudar os
cientistas a estudar essas doenças e, eventualmente, desenvolver
novos tratamentos", diz Mao, professor associado de neurologia.
Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte:
News-medical.
290722 - Exorte o Congresso a apoiar o plano nacional para acabar com o Parkinson!
Os
representantes Paul Tonko (D-NY) e Gus Bilirakis (R-FL) apresentaram
o Plano Nacional para Acabar com a Lei de Parkinson (H.R.8585) na
Câmara. Essa legislação bipartidária unirá, pela primeira vez, o
governo federal em uma missão para prevenir e curar o Parkinson,
aliviar os encargos financeiros e de saúde das famílias americanas
e reduzir os gastos do governo ao longo do tempo.
Esta é a
primeira legislação desse tipo e tem um potencial monumental para
acelerar a cura e cuidar de pessoas e famílias que vivem com
Parkinson.
Incentive seu representante a apoiar esta
legislação bipartidária e junte-se como co-patrocinador do projeto
de lei hoje!
Agora é com os norte-americanos...
Fonte: The Michael J. Fox Foundation.
Leia mais aqui: AUGUST 1, 2022 - ‘First-ever’ legislation to end Parkinson’s disease introduced in House, e aqui: Congress Introduces the National Plan to End Parkinson’s Act.
23 July 2022 - Resumo: O manejo eficaz de episódios OFF continua sendo uma importante necessidade não atendida para pacientes com doença de Parkinson (DP) que desenvolvem complicações motoras com terapia de longo prazo com levodopa. A istradefilina é um antagonista seletivo do receptor A2A da adenosina para o tratamento de pacientes com DP que experimentam episódios OFF durante o uso de levodopa/inibidor da descarboxilase.
Originalmente aprovado no Japão, a istradefilina foi recentemente aprovada nos EUA. Neste artigo, fornecemos uma revisão específica dos quatro estudos clínicos que o FDA incluiu na aprovação da istradefilina nos EUA e discutimos cenários clínicos comuns, com base em nossa experiência, em que o tratamento com istradefilina pode beneficiar pacientes com flutuações motoras. (segue...) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Dovepress.
O cérebro é um órgão essencial para a vida humana, mas você sabe como ele funciona? Descubra mais sobre seu funcionamento e aprenda como mantê-lo mais saudável.
22 DE JUL. DE 2022 - O cérebro é um órgão vital, o único no corpo humano que não pode ser substituído. Por isso, as doenças e condições que o afetam são as que mais deixam pessoas com deficiências, aponta a Federação Mundial de Neurologia (FMN).
Com a chegada do 22 de julho, data que marca o Dia Mundial do Cérebro, conheça mais de suas funções no organismo, descubra algumas das principais doenças que prejudicam a função cerebral e veja recomendações para manter saudável esse órgão tão essencial à vida.
Por que é comemorado o Dia Mundial do Cérebro?
O Dia Mundial do Cérebro foi instituído pela FMN para o dia 22 de julho, data que marca o surgimento da fundação, em 1957. Apenas em 2014, porém, o marco passou a ser celebrado com o objetivo de conscientizar e promover a saúde do cérebro.
Em 2022, o lema da conscientização é “Saúde do cérebro para todos”. A FMN chama especial atenção para a data este ano porque considera que “nosso cérebro continua sendo desafiado por pandemias, guerras, alterações climáticas e muitos outros fatores que têm impactado o ser humano a nível global”.
Para isso, a campanha estará focada em cinco pontos-chave: conscientização de que a saúde do cérebro é vital para o bem-estar mental, social e físico; prevenção, uma vez que muitas doenças cerebrais podem ser evitadas; apoio, porque são necessários esforços globais para se conquistar uma saúde cerebral ideal; educação, a fim de popularizar o que se sabe sobre o tema; e acesso equitativo a recursos, tratamento e reabilitação.
Qual é a importância do cérebro
A FMN chama ainda a atenção para o fato de que o cérebro é o “órgão mais surpreendente e complexo do corpo humano”. Segundo a entidade, existem cerca de 10 bilhões de conexões entre neurônios, que nos ajudam a ler, escrever, observar, aprender, planejar, pensar, sentir, movimentar-nos e resolver problemas diariamente.
Andrés Barboza, neurologista, mestre em neuroimunologia e presidente da Sociedade Neurológica Argentina, explica que o cérebro é "o ícone" para entender o sistema nervoso, presente em todo o corpo.
“Esse órgão é como uma central elétrica que está conectada através de seus nervos periféricos com todas as partes do corpo. Ela controla e regula todas as funções corporais. Entendemos o sistema nervoso como um todo em funcionamento”, disse Barboza em entrevista à reportagem. O cérebro funciona e existe graças às suas conexões com todo o corpo e é o único órgão que não pode ser substituído.
“O cérebro é a sede da consciência e da nossa percepção. É a base biológica do nosso ser: o que somos, o que pensamos e o que sentimos, tudo passa por ele", diz Barboza. "Independentemente da nossa percepção filosófica, a sede biológica física continua sendo o cérebro através do sistema nervoso."
Sobre as funções cerebrais, o neurologista explica que o sistema nervoso recebe informações externas e internas permanentemente. E que, de acordo com os dados recebidos, gera comportamentos simples ou complexos: “O cérebro é a nossa principal fonte de adaptação como seres vivos ao ambiente ”, diz ele.
Principais doenças que afetam o cérebro
De acordo com as informações divulgadas pela FMN no seu site oficial, as doenças que afetam o cérebro são a principal causa de deficiências no mundo.
Barboza reforça a necessidade das pessoas terem acesso a cuidados, tratamento, prevenção e reabilitação das condições neurológicas. Entre as condições mais frequentes que causam dano cerebral, ele destaca o acidente vascular cerebral (AVC), a epilepsia, o traumatismo craniano e espinhal; e a enxaqueca. Esta última é uma das principais causas de absenteísmo no trabalho entre os jovens.
Já entre as doenças menos frequentes, Barboza cita a esclerose múltipla, a esclerose lateral amiotrófica e as encefalopatias crônicas não progressivas (anteriormente conhecidas como paralisia cerebral).
6 dicas para manter o cérebro saudável
Para quem quer manter a saúde cerebral sempre em dia, Barboza faz algumas recomendações relacionadas, principalmente, a hábitos de vida e controle médico.
Para ele, o primeiro passo é evitar os fatores de risco cardiovasculares. Por isso a importância de se realizar exames médicos regulares e monitorar os níveis de pressão arterial, glicemia, colesterol e triglicérides.
Não fumar também é fundamental na manutenção da boa saúde cerebral, já que o tabagismo afeta particularmente o sistema nervoso, ainda que tenha efeitos no corpo de maneira geral. O fumo causa danos significativos às artérias cerebrais e compromete o sistema de irrigação, explica o especialista.
O ato de fumar ainda aumenta o risco de outras doenças que podem afetar o sistema nervoso, e as pessoas que fumam "geralmente têm pior prognóstico porque o tabaco afeta, gradualmente, as artérias e provoca danos irreversíveis", afirma ele.
Além disso, é aconselhável moderar o consumo de álcool: o ideal é não ultrapassar a ingestão de meia taça de vinho por dia, pois "o alto consumo de álcool está associado a inúmeras doenças, e o sistema nervoso não é exceção”, diz Barboza.
Outro hábito fundamental para manter o cérebro saudável é a prática regular de exercícios físicos. “Quando você sai para caminhar, está fazendo uma atividade física boa, que não coloca em risco suas articulações ou seu coração”, diz Barboza, que recomenda uma frequência mínima de exercícios aeróbicos de duas vezes por semana por aproximadamente 40 minutos.
Combater o sedentarismo evita dores de cabeça e nas costas, duas causas de consultas frequentes nos consultórios. Além disso, a atividade física tem um efeito positivo em doenças neurológicas. Para aqueles que desejam praticar atividades mais intensas, Barboza aconselha realizar previamente uma consulta médica para saber se seu sistema cardiovascular está em condições e também realizar as atividades com treinadores qualificados para evitar lesões.
As pessoas aproveitam o equipamento ao ar livre na praia de Santa Monica (EUA) para desfrutar ...
As pessoas aproveitam o equipamento ao ar livre na praia de Santa Monica (EUA) para desfrutar de mais atividades acrobáticas enquanto ouvem as ondas quebrando na praia.
Manter hábitos alimentares saudáveis é outro aspecto que faz a diferença na saúde cerebral – ainda que “não exista uma dieta específica para o cérebro, a alimentação contribui para a saúde do sistema nervoso”, afirma Barboza. Ele acrescenta que a alimentação deve ser variada, a fim de diminuir o risco de doenças causadas por deficiências.
“A deficiência do complexo B é muito ruim para o sistema nervoso. Dentro do complexo de vitaminas B, as mais relacionadas ao cérebro são as B1, B6 e B12", explica Barboza. "Podemos encontrar essas vitaminas em carnes (de vaca ou de porco), no peixe, no pão integral, no leite e seus derivados, em leguminosas, ovos ou ervilhas."
Alimentos ultraprocessados, já considerados maléficos para a saúde como um todo por diversas entidades médicas e pela Organização Mundial da Saúde, devem ser consumidos com moderação ou eliminados do dia a dia, bem como açúcares refinados e o excesso de farinha de trigo.
Finalmente, o neurologista recomenda o treinamento cognitivo para deixar o cérebro em boa forma. Isso consiste em desafiar as próprias habilidades cognitivas como a memória ou a atenção. Estudar ou incorporar novos aprendizados estimula essas habilidades.
“Sabemos que, na medida em que estimulamos nosso sistema nervoso, geramos redes, conexões mais sólidas”, diz Barboza. Pessoas com maior treinamento cognitivo, ao longo da vida, estariam em "melhores condições" para enfrentar distúrbios de memória relacionados à idade ou a patologias como a doença de Alzheimer. Fonte: Nationalgeographicbrasil.
July 22, 2022 - Cientistas desenvolveram uma nova técnica que pode detectar a degeneração relacionada à doença de Parkinson em uma parte do cérebro, chamada estriado, que é a chave para o movimento.
Esse tipo de análise – que pode ser feito para
indivíduos com Parkinson em estágio inicial – permitirá aos
pesquisadores distinguir diferentes subgrupos dentro dessa população
de pacientes, podendo eventualmente levar ao desenvolvimento de
tratamento personalizado.
“Nosso método fornece uma visão
única sobre as mudanças locais relacionadas ao envelhecimento e à
doença no tecido estriado [cerebral]”, escreveram os
pesquisadores. “As aplicações futuras devem beneficiar… a
pesquisa e a medicina personalizada”.
O estudo, “Mapeando
gradientes microestruturais do corpo estriado humano no
envelhecimento normal e na doença de Parkinson”, foi publicado na
Science Advances.
O corpo estriado é uma região em direção
ao centro do cérebro que desempenha um papel crucial no controle do
movimento voluntário. O Parkinson é caracterizado pela morte e
disfunção das células produtoras de dopamina em outra região do
cérebro, que normalmente envia sinais ao corpo estriado para ajudar
a controlar o movimento e outros processos.
Estudos anteriores demonstraram que o corpo estriado é
danificado na doença de Parkinson devido à perda de sinais de
dopamina necessários para sua função normal. Esses estudos se
basearam principalmente em análises invasivas de cérebros de
animais ou análises post-mortem em humanos; tem sido difícil
avaliar as alterações do estriado em pessoas vivas devido à falta
de técnicas de estudo.
“Quando você não tem medidas, você
não sabe o que é normal e o que é estrutura cerebral anormal, e o
que está mudando durante o progresso da doença”, Aviv Mezer, PhD,
coautor do estudo e professor associado. na Universidade Hebraica de
Jerusalém, disse em um comunicado de imprensa da
universidade.
Estudando as alterações cerebrais no
Parkinson
Aqui, Mezer e colegas descreveram uma nova técnica para
avaliar os danos no corpo estriado em pessoas vivas usando
ressonância magnética quantitativa, ou qMRI.
A ressonância
magnética é uma tecnologia de imagem que usa ímãs poderosos para
criar imagens das estruturas internas do corpo. A técnica de qMRI
basicamente envolve a sobreposição de várias imagens de
ressonância magnética tiradas com configurações diferentes – um
pouco como olhar para a mesma foto tirada através de lentes de cores
diferentes. Isso permite que os médicos identifiquem pequenas
alterações na estrutura do tecido, chamadas de gradientes
microestruturais.
“Nossa ferramenta automatizada
recém-desenvolvida para quantificação microestrutural in vivo é a
primeira desse tipo”, escreveram os cientistas.
Em uma série
de testes iniciais, os pesquisadores mostraram que seu método qMRI
pode ser usado para identificar gradientes microestruturais no corpo
estriado e como esses gradientes são comparados em adultos mais
jovens ou mais velhos. A equipe então testou se o método poderia
detectar alterações específicas do Parkinson, usando dados de 99
pessoas com Parkinson em estágio inicial e 46 controles saudáveis
que foram pareados com base em idade e sexo.
Os
resultados mostraram uma alteração distinta associada ao Parkinson
em uma região específica do corpo estriado chamada putâmen
posterior.
“Nossas descobertas destacam diferentes tipos de
mudanças microestruturais no envelhecimento normal e na DP [doença
de Parkinson]”, escreveram os pesquisadores. “No envelhecimento
normal, encontramos alterações ao longo de diferentes eixos do
estriado, incluindo aumentos de assimetria nos segmentos anterior e
posterior do caudado [outra parte do estriado]. Em contraste, a
mudança microestrutural na DP em estágio inicial foi específica
para os segmentos posteriores do putâmen.”
Análises
posteriores mostraram que essas alterações no corpo estriado foram
significativamente associadas à redução da sinalização da
dopamina para o corpo estriado e também aos sintomas motores de
Parkinson.
“Descobrimos um correlato microestrutural in vivo
[em organismos vivos] da DP, que está associado à perda de dopamina
e deficiências da função motora relacionadas à doença. …
Assim, nosso estudo fornece uma correlação de imagem não invasiva
para a lateralidade da DP em estágio inicial em termos de perda de
dopamina e declínio da função motora”, concluíram os
pesquisadores.
De acordo com Mezer, essa nova técnica – que
está “cerca de 3-5 anos adiante” – permitirá o diagnóstico
precoce de Parkinson e fornecerá novos marcadores para determinar a
eficácia dos tratamentos para a doença. Original em inglês,
tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsonsnewstoday.
Professor e pesquisador do Instituto Santos Dumont Pedro Fiúza / foto: Mariana Ceci
220722 - Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), estima-se que ao menos 1 bilhão de pessoas no mundo convivam com algum tipo de doença neurológica. Com o envelhecimento progressivo da população mundial, especialistas preveem o aumento no número de doenças neurodegenerativas associadas ao envelhecimento, como é o caso do Alzheimer ou da Doença de Parkinson.
Em todo o mundo, pesquisadores que atuam na área das neurociências e ciências biomédicas ressaltam a importância de buscar compreender as diferentes doenças neurodegenerativas, a fim de desenvolver soluções que possam atrasar sua manifestação ou mitigar seus efeitos. No Rio Grande do Norte, o professor pesquisador do Instituto Santos Dumont (ISD), Felipe Porto Fiuza, é um dos que busca estudar essas doenças a fim de tentar entender seu funcionamento em diferentes indivíduos. Doutor em Psicobiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN), ele concentra seus estudos em doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer, ou condições relacionadas ao neurodesenvolvimento, como é o caso do autismo.
“O envelhecimento é o principal fator de risco para as maiores causas de mortalidade que a gente tem, que são as doenças cardiovasculares, doenças neurodegenerativas, câncer e outras condições. É importante estudarmos isso, particularmente dentro das neurociências, para entender o que esperar das mudanças cerebrais que acontecem e que são normais e vão acontecer ao longo de toda a nossa vida”, afirma Fiuza.
O pesquisador compõe o corpo docente do Programa de Pós-Graduação em Neuroengenharia do ISD, onde os estudantes se voltam para pesquisas que buscam compreender determinadas doenças e condições neurológicas, como a Epilepsia, o Parkinson e o Alzheimer, e também desenvolver soluções para problemas associados ao sistema nervoso que auxiliem na melhora de qualidade de vida de pessoas com deficiência.
“Essa ideia de que existe um cérebro ideal, ‘normal’, é mais um construto estatístico do que a gente espera, mas todo cérebro é diferente um do outro, e é esperado que ele mude ao longo do envelhecimento. O estudo das neurociências busca entender melhor o funcionamento desses cérebros a fim de pensar tratamentos ou intervenções que permitam que determinadas mudanças que vão ocorrer impactem na qualidade de vida do ser humano”, explica.
De acordo com ele, esse fato ressalta a importância de buscar soluções que incluam as pessoas com diferentes tipos de deficiência, muitas das quais podem progredir com o envelhecimento. “É de se esperar que a população com algum tipo de deficiência aumente, e por isso é tão importante estudar bem essas condições, e não ignorá-las”, completa.
Ao longo das últimas décadas, o avanço das pesquisas científicas permitiram desfazer muitos mitos relativos ao funcionamento do cérebro e ao envelhecimento. A expectativa, segundo ele, é que esses avanços continuem, e permitam a criação de métodos e alternativas que ajudem intervir de forma positiva na qualidade de vida da população acometida por algum tipo de condição neurodegenerativa.
“Há algum tempo atrás, pensava-se que nós tínhamos uma perda de neurônios muito drástica provocada pela idade. Hoje, a gente sabe que não é bem assim. As perdas de neurônios que acontecem com a idade são pequenas e restritas a certas regiões. Antigamente, esse mito trazia uma perspectiva muito ruim para um geriatra, por exemplo, e esse não é mais o caso. Esse tipo de compreensão nos permite avançar muito em tratamentos e intervenções”, afirma o pesquisador.
SOBRE O ISD
O Instituto Santos Dumont é uma Organização Social vinculada ao MEC e engloba o Instituto Internacional de Neurociências Edmond e Lily Safra e o Centro de Educação e Pesquisa em Saúde Anita Garibaldi, ambos em Macaíba. A missão do ISD é promover educação para a vida, formando cidadãos por meio de ações integradas de ensino, pesquisa e extensão, além de contribuir para a transformação mais justa e humana da realidade social brasileira. Fonte: Saibamais.
