January 4, 2022 - Deep Sleep and Alpha Synuclein; Depression's Link to Alzheimer's; EEG, EMG (electromyography) Training.
Objetivo: atualização nos dispositivos de “Deep Brain Stimulation” aplicáveis ao parkinson. Abordamos critérios de elegibilidade (devo ou não devo fazer? qual a época adequada?) e inovações como DBS adaptativo (aDBS). Atenção: a partir de maio/20 fui impedido arbitrariamente de compartilhar postagens com o facebook. Com isto este presente blog substituirá o doencadeparkinson PONTO blogspot.com, abrangendo a doença de forma geral.
terça-feira, 4 de janeiro de 2022
Proteína do SARS-CoV-2 pode acelerar aparecimento de Parkinson, aponta estudo
4 Jan 2022 - Um estudo da Universidade de Twente (Holanda) mostrou que a proteína N, do SARS-CoV-2 – o vírus que causa a Covid-19 – interage com uma outra proteína neuronal e acelera a formação de fibrilas amilóides, ligadas à doença de Parkinson, avança o ‘ABC’.
Além dos sintomas respiratórios, o SARS-CoV-2 pode causar problemas neurológicos, como perda do olfato, dores de cabeça e “névoa do cérebro”. No entanto, ainda não se sabe se esses sintomas são causados pelo vírus que entra no cérebro ou, pelo contrário, são causados por sinais químicos libertados no cérebro pelo sistema imunológico em resposta ao vírus.
Na doença de Parkinson, uma proteína chamada alfa-sinucleína forma fibrilas amilóides anormais, levando à morte de neurónios produtores de dopamina no cérebro. Curiosamente, a perda do olfato é um sintoma pré-motor comum na doença de Parkinson.
Este facto, assim como os casos de Parkinson em pacientes com Covid-19, fez os cientistas Christian Blum, Mireille Claessens e os seus colegas, questionarem se os componentes proteicos do SARS-CoV-2 poderiam desencadear a agregação de α-sinucleína na amiloide.
Nesse sentido, decidiram estudar as duas proteínas mais abundantes no vírus: a proteína spike (S-), que ajuda o SARS-CoV-2 a entrar nas células, e a proteína do nucleocapsídeo (N-), que encapsula o genoma do RNA dentro do vírus.
Em experiências em tubo de ensaio publicadas na revista ‘ACS Chemical Neuroscience’, os investigadores usaram uma sonda fluorescente que se liga a fibrilas amilóides para mostrar que, na ausência de proteínas do coronavírus, a α-sinucleína precisava de mais de 240 horas para se agregar em fibrilas. A adição da proteína S não teve efeito, mas a proteína N reduziu o tempo de agregação para menos de 24 horas .
Em outras experiências, a equipa mostrou que as proteínas N e α-sinucleína interagem diretamente, em parte através das suas cargas eletrostáticas opostas, com pelo menos 3-4 cópias de α-sinucleína anexadas a cada proteína N.
Os investigadores injetaram então a proteína N e α-sinucleína marcada com fluorescência em um modelo celular da doença de Parkinson, usando uma concentração de proteína N semelhante à esperada em uma célula infetada com SARS-CoV.
Em comparação com as células de controlo injetadas apenas com α-sinucleína, cerca de duas vezes mais células morreram quando as duas proteínas foram injetadas.
Além disso, a distribuição da α-sinucleína foi alterada em células co-injetadas com ambas as proteínas, e estruturas alongadas foram observadas, embora os investigadores não pudessem confirmar que eram amiloides.
Não se sabe se essas interações também ocorrem dentro de neurónios no cérebro humano, mas se assim for, podem ajudar a explicar a possível ligação entre a infeção por Covid-19 e a doença de Parkinson. In Proteína do SARS-CoV-2 pode acelerar aparecimento de Parkinson, aponta estudo.
Pausa para meditação involuntária
Imbé, terça feira, 04 de janeiro de 2022.
Senhores.
Como estão cientes, pelo teor do post que antecede a este, estou no litoral do RS, mais propriamente no litoral norte, praia de Imbé.
Relato aqui o super congestionamento do sistema de telefonia celular, particularmente o de dados móveis e por óbvio, o super congestionamento de gente, que após dois anos de pandemia do Coronavírus, está enlouquecendo desvairadamente.
De qualquer forma, prevejo o não surgimento de algo como "A Cura", nos próximos anos, visto que nem mesmo a causa do Parkinson é conhecida.
Humildemente me coloco na condição de um ser passivo ante as pesquisas sobre a doença e como um simples observador.
Me mantenho caminhando diariamente nestes 4 primeiros dias do ano, ciente de que o exercício físico é fundamental para atrasar o avanço do parkinson e aumentando a longevidade, de forma a aumentar minhas chances de presenciar a "descoberta da cura", que se traduz em esperança, que por mais longínqua que seja, é motivadora.
Tendo em vista o exposto, dizer que serão reduzidos os posts deste blog, mas estarei atento à novidades sobre a trilha que persegue a cura.
Obrigado aos meus leitores. Feliz Ano Novo!
domingo, 2 de janeiro de 2022
A invasão dos vizigodos
Imbé, domingo, 2 de janeiro de 2022.
Hoje comecei o ano, “enfretano” (nova flexão do gerúndio) uma fila de vizigodos pra comprar pão às 8 h da manhã. Deveria ter uns 10, sem exagero, na minha frente, sem contar a fila no caixa.
Vizigodos pululam por aqui. Eu, na condição de morador, sou um simples "godo"
Tem uns vizinhos, que alugaram uma casa próxima, que espero saiam logo. A partir de uma certa hora, música eletrônica, a mil. E como.
No pátio tem uma enorme pilha de latas de cerveja, tipo assim, para explicitamente ostentar, - nós podemos... Tem uns 4 a 5 bons carros estacionados no pátio, um deles é um Mercedes (para os mais íntimos, que não é o meu caso, “uma” Mercedes). É inveja, é. Eu jamais teria grana, e mesmo que tivesse, não compraria um Mercedes.
A bem da verdade não os invejo.
Ontem, dia 1.o, às 7:30 da manhã, aos sair para passear com os cães, “a” Mercedes estava estacionada na rua em frente à casa, com as 4 portas escancaradas, que teve inclusive o caminhão do lixo ao passar (e eles passaram no dia 1.o!), teve que fechar as portas do lado do motorista, e pasmem, tinha dois marmanjos brancos, gordos e lustrosos dormindo lá dentro, suponho, vizigodos.
Aí em me pergunto: De que adianta ter dinheiro e levar esta vida de dormir dentro do carro?
Bom, - tu não tem nada a ver com isso, diriam vocês. - não te diz respeito.
Realmente, tirante o som alto perturbador, não me diz respeito!
Afora isto penso:
- Que falta faz um ministério da educação e cultura, hein?…
A origem está na flora intestinal
JAN 2, 2022 - A secreção de proteínas amilóides por nossa flora intestinal levaria ao aparecimento de proteínas do mesmo tipo no cérebro. Aglomerados de proteínas amilóides em neurônios estão envolvidos em doenças neurodegenerativas, como Parkinson ou Alzheimer.
Doenças
de Parkinson e Alzheimer, degeneração cerebral, esclerose lateral
amiotrófica, todas essas doenças neurodegenerativas têm uma coisa
em comum: a morte de neurônios associada ao acúmulo das chamadas
proteínas amilóides (diferentes de acordo com a doença).
Proteínas
anormais se agregam em tipos de “bolas de lã” que preenchem os
neurônios e são então transmitidas de neurônios para neurônios,
entre diferentes regiões do cérebro, causando inflamação (uma
reação do sistema de defesa imunológico) e morte celular. A
questão central era, portanto, de onde essas proteínas amilóides
vêm?
O pesquisador Shu Chen, da Case Western Reserve
University, em Cleveland, e seus colegas mostraram que eles vêm de
nossos intestinos e, mais precisamente, de bactérias da flora
intestinal. Até agora, não sabíamos como surgiram as primeiras
proteínas anormais, que se dobraram mal e se acumularam nos
neurônios.
Também observamos uma reação inflamatória
significativa em torno das regiões do cérebro onde essas proteínas
se agregam, sem saber se isso causa ou não a morte de neurônios. Em
contraste, sabia-se que as proteínas amilóides já estão presentes
nos intestinos e neurônios intestinais de pacientes, às vezes 20
anos antes do diagnóstico da doença de Parkinson.
Tudo
se desenrola no intestino
Nossos intestinos contêm mais de 1,5
kg de bactérias. Essa flora ou microbiota intestinal tem muitas
funções na digestão, contra a inflamação etc. A maioria dessas
bactérias não é apenas inofensiva, mas também essencial para
nossa sobrevivência. Em 2002, descobriu-se que algumas delas
produziam proteínas amilóides, úteis para sua proliferação,
adesão e resistência.
As mais estudadas são as
proteínas “curli”, secretadas pela bactéria Escherichia coli.
Chen e seus colegas especularam que essas proteínas amilóides na
flora intestinal fazem com que outras proteínas amilóides apareçam
nos neurônios do cérebro.
Eles optaram por estudar a
agregação de uma dessas proteínas, a alfa-sinucleína, que se
acumula nos neurônios de pacientes com doença de Parkinson. Para
fazer isso, eles alimentaram 344 ratos idosos e vermes C. elegans
(geneticamente modificados para expressar alfa-sinucleína humana)
por dois ou três meses com bactérias Escherichia coli produtoras de
curli, outros animais recebendo bactérias modificadas. para parar de
produzir curli.
Resultado: os ratos que receberam a E.
coli secretando o curli exibiram proteínas alfa-sinucleína
agregadas no intestino e nos neurônios intestinais, mas também nos
neurônios do cérebro. Os vermes desenvolveram grupos de proteínas
alfa-sinucleína em suas células musculares.
Por outro
lado, os animais expostos a bactérias que não produziram curli
desenvolveram muito poucos agregados amilóides. Além disso, o
aparecimento de proteínas amilóides causou intensa reação
inflamatória local no cérebro de ratos, comparável à observada no
cérebro de pacientes com doenças neurodegenerativas.
Flora
intestinal insalubre: inflamação agravada
Como as proteínas
amilóides secretadas por bactérias afetam indiretamente os
neurônios? Os cientistas fazem três hipóteses. A presença de
proteínas bacterianas agregadas poderia causar uma superexpressão
de alfa-sinucleína por todo o corpo, o que, então, promoveria sua
agregação.
A menos que a agregação seja transmitida,
quase passo a passo, a outras proteínas. Ou que a ativação
imunológica gerada nos intestinos por proteínas amilóides
bacterianas leva a uma reação imunológica e inflamação no
cérebro; inflamação que estaria então na origem da agregação de
proteínas cerebrais.
Este estudo é um dos primeiros a
mostrar que a microbiota é capaz de causar a agregação de
proteínas anormais nos neurônios do cérebro. Aqui está uma nova
via de pesquisa para entender melhor as doenças neurodegenerativas,
ou mesmo tratá-las, visto que agora temos muitas ferramentas para
estudar e atuar na flora intestinal.
A saúde dos
intestinos e da flora intestinal por meio da dieta e da ingestão
regular de probióticos continua sendo uma prioridade para aqueles
que se preocupam com sua saúde presente e futura. Original em
inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Akhbar24news.
quarta-feira, 29 de dezembro de 2021
Manter o cérebro envelhecido conectado com palavras e música
Localização relativa dos tratos de fibras da substância branca subcortical (vista lateral). Crédito: Wikipedia
DECEMBER 29, 2021 - Em uma era de panacéias aparentemente intermináveis para o declínio mental baseado na idade, navegar pela desordem pode ser um desafio considerável.
No entanto, uma equipe de
pesquisadores da Duke, liderada pela neurocientista cognitiva Edna
Andrews, Ph.D., acha que pode ter encontrado uma solução robusta e
de longo prazo para combater esse declínio e prevenir patologias em
um cérebro em envelhecimento. Sua abordagem não requer um
procedimento invasivo ou alguma intervenção farmacológica, apenas
um bom ouvido, algumas partituras e talvez um ou dois
instrumentos.
No início de 2021, Andrews e sua equipe
publicaram um dos primeiros estudos para examinar o impacto da
musicalidade na construção da reserva cognitiva do cérebro. A
reserva cognitiva do cérebro, simplesmente, é uma forma de
qualificar a resiliência do cérebro em face de várias patologias.
Altos níveis de reserva cognitiva podem ajudar a evitar demência,
doença de Parkinson ou esclerose múltipla por anos a fio. Esses
níveis são quantificados por meio de medições estruturais da
substância cinzenta e da substância branca no cérebro. A
substância branca pode ser considerada como a fiação isolada que
ajuda as diferentes áreas do cérebro a se comunicarem.
Neste
estudo em particular, a equipe de Andrews se concentrou em medições
da integridade da substância branca por meio de uma técnica
avançada de ressonância magnética conhecida como imagem por tensor
de difusão, para ver em que forma ela se apresenta.
Estudos
anteriores de neuroimagem revelaram que o envelhecimento normal leva
a uma diminuição da integridade da substância branca no cérebro.
Nos últimos quinze anos, no entanto, os pesquisadores descobriram
que atividades sensório-motoras complexas podem ser capazes de
desacelerar e até mesmo reverter a perda de integridade da
substância branca. Os dois exemplos mais robustos de atividades
sensório-motoras complexas são o multilinguismo e a
musicalidade.
Andrews sempre foi fascinado pelo cérebro e
pelas línguas. Em 2014, ela publicou um dos textos seminais no campo
da neurolinguística cognitiva, onde lançou as bases para um novo
modelo de neurociência da linguagem. Na mesma época, ela publicou o
primeiro e até agora único estudo longitudinal de fMRI sobre a
aquisição de uma segunda língua. Suas descobertas, baseadas em
décadas de pesquisa em neurociência cognitiva e linguística,
serviram como base para seu popular curso FOCUS: Neuroscience/Human
Language.
Nos anos mais recentes, ela mudou seu foco de
pesquisa para compreender o impacto da musicalidade na reserva
cerebral cognitiva. Revigorada por sua experiência de vida como
música e compositora profissional, ela queria ver se a musicalidade
ao longo da vida poderia aumentar a integridade da matéria branca
com a idade. Ela e sua equipe levantaram a hipótese de que a
musicalidade aumentaria a integridade da substância branca em certos
tratos de fibra relacionados ao ato de fazer música
Para
atingir esse objetivo, ela e sua equipe escanearam os cérebros de
oito músicos diferentes, com idades entre 20 e 67 anos. Esses
músicos dedicaram em média três horas por dia à prática e
ganharam anos de experiência em apresentações. Depois que os
participantes foram colocados na máquina de ressonância magnética,
os pesquisadores usaram imagens de tensor de difusão para calcular
os valores de antisotropia fracionária (FA) para certos tratos de
fibra da substância branca. Um valor mais alto de AF significa maior
integridade e, conseqüentemente, maior reserva cognitiva do cérebro.
Andrews e sua equipe optaram por observar os valores de AF em dois
tratos de fibras, o fascículo longitudinal superior (SLF - superior
longitudinal fasciculus) e o uncinate fasciculus (UF), com base em
sua relevância para a musicalidade em estudos anteriores.
Estudos
anteriores dos dois tratos de fibra em não músicos descobriram que
sua integridade diminuiu com a idade. Em outras palavras, quanto mais
velhos os participantes, menor a integridade da substância branca
nessas regiões. Depois de analisar os valores de anisotropia por
meio de regressão linear, eles observaram uma correlação positiva
clara entre a idade e a anisotropia fracionada em ambos os tratos de
fibra. Essas tendências eram visíveis em ambos os tratos dos
hemisférios direito e esquerdo do cérebro. Tal observação
fundamentou sua hipótese, sugerindo que a habilidade musical
altamente proficiente pode aumentar a reserva cognitiva do cérebro
com a idade.
Essas descobertas expandem a literatura
existente sobre mudanças no estilo de vida que podem melhorar a
saúde do cérebro além da dieta e dos exercícios. Embora mais
exigentes, as alterações neurológicas resultantes da aquisição e
manutenção das capacidades da linguagem e da música têm o
potencial de durar mais tempo no ciclo de vida.
Andrews é
um dos maiores defensores da aprendizagem ao longo da vida, não
apenas pela satisfação que proporciona, mas também pelo impacto
tangível que pode ter na reserva cognitiva do cérebro. Aprender uma
nova língua ou um novo instrumento não deve ser uma atividade
confinada à criança.
Parece, então, que a maneira mais
gentil de tratar o cérebro é jogar algo novo nele. Um pouco de
prática também não faria mal. Original em inglês, tradução
Google, revisão Hugo. Fonte: MedicalXpress.
terça-feira, 28 de dezembro de 2021
O homem com Parkinson que "fica saudável por um tempo" quando vai ao estádio
ROSARIO - 28 diciembre 2021 - Uma mulher gravou seu pai na tribuna do Rosário Central e contou como ele alivia os sintomas de sua doença neste contexto.
O homem com Parkinson que fica com saúde por um tempo quando vai ao estádio
A história de Julio Fouquet se
viral nas redes sociais a partir do vídeo compartilhado por sua
filha, Gisela. Ambos torcedores do Rosário Central, a mulher contou
como o homem passa melhor pela doença quando vai a campo.
Julio
tem 68 anos e sofre de Parkinson. Segundo relata Gisela, “ele está
com saúde por um tempo e está totalmente feliz”. O vídeo estava
na moda no Twitter e muitos se emocionaram com as imagens.
“Fizemos
aquele vídeo que se tornou viral entre irmãs. Estamos animados
porque, quando ele vai ver a Central, ele parece ter 20 anos. É
mágico ”, comentou a filha em nota para o Telefé Rosario.
“Subir
escadas, mexer-se à medida que anda, são comportamentos que custam
muito mas quando vai para o campo consegue. Ele se conecta com todas
as partes. A Central é tudo para ele ", acrescentou.
Assim
como as redes sociais frequentemente amplificam o discurso de ódio,
neste caso todas as respostas foram positivas. Uma usuária chamada
Carolina até ofereceu medicamentos de seu falecido pai.
“Não
nos conhecemos, meu pai também tinha Parkinson e fiquei com
medicamentos que podem ser úteis para o seu. Se precisar, é só
avisar que eu mando pra você ”, escreveu.
Muitos meios
de comunicação fizeram eco ao vídeo e até foi divulgado na conta
oficial de Rosário Central. “O clube da nossa vida. Nossa família.
Onde meu pai é feliz. Obrigado Central ”, comentou Gisela sobre o
assunto. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: El Patagônico.
Proteína pode acelerar novos tratamentos para o Parkinson
27 de dezembro de 2021 - Durante quase uma década, cientistas andaram investigando uma proteína ligada à doença de Parkinson, envolvida na forma como nossas células cerebrais processam energia.
O mistério, enfim, foi desvendado por pesquisadores da WEHI (Walter e Eliza Hall Institute of Medical Research) que conseguiram, pela primeira vez, visualizar em detalhes todo o processo que leva à ativação dessa proteína – chamada PINK1.
O estudo, publicado na Nature, em 21 de Dezembro, analisou cada processo desde o momento em que a PINK1 é criada até como os seus defeitos levam à doença de Parkinson.
Essa compreensão aprimorada culmina a pesquisa que já dura oito anos e que pode auxiliar o desenvolvimento de terapias que previnam a morte celular associada à doença ou, até mesmo, interrompam a progressão do Parkinson.
O estudo foi conduzido pelo doutorando, Zhong Yan Gan e pelo professor David Komander, e equipe multidisciplinar da WEHI que usaram para essa descoberta recursos inovadores de microscopia crioeletrônica (crio-EM).
Da esquerda para a direita: Zhong Yan Gan, Dr Alisa Glukhova e Professor David Komander (WEHI)
Papel protetor
Mais de 10 milhões de pessoas no mundo têm Parkinson, uma doença neurodegenerativa progressiva que se instala quando células produtoras de dopamina no cérebro morrem ou ficam prejudicadas. O mecanismo por trás desse processo ainda não está muito claro.
O estudo apontou para o papel que as mitocôndrias desempenham, como usinas que fornecem energia às células. À medida que envelhecemos, as mitocôndrias se danificam e se acumulam no corpo, podendo criar um ambiente tóxico para que doenças como Parkinson e Alzheimer se instalem.
Diante dessa ameaça, o estudo mostrou que a proteína PINK1 desempenha um papel protetor importante, marcando mitocôndrias danificadas para que sejam destruídas e removidas, possibilitando que mitocôndrias saudáveis entrem em cena.
“O que fizemos foi tirar uma série de prints da proteína e juntá-los para criar um filme de ‘ação ao vivo’ que revela todo o processo de ativação da PINK1. Uma das descobertas críticas que fizemos foi que essa proteína forma um dímero – ou par – que é essencial para ligá-la ou ativá-la para que desempenhe sua função. Existem dezenas de milhares de artigos sobre esta família de proteínas, mas visualizar como essa proteína se junta e muda no processo de ativação é realmente uma inovação”, acredita – explica Zhong Yan Gan.
Ubiquitina e doença de Parkinson (2021) por Etsuko Uno wehi.tv
Novas terapias
Atualmente não existem medicamentos aprovados que possam retardar ou interromper a progressão do Parkinson, apenas terapias que aliviam os sintomas. O professor Komander acredita que a descoberta irá abrir oportunidades de explorar novas terapias. “Empresas de biotecnologia e farmacêutica já estão olhando para essa proteína como alvo terapêutico para o Parkinson, mas estão meio às cegas. Acho que elas ficarão animadas em ver as novas e incríveis informações que nossa equipe foi capaz de produzir usando crio-EM. Estou muito orgulhoso deste trabalho e o que pode levar”, comemora.
Tecnologia avançada
Cientistas do WEHI usaram a mais avançada tecnologia de microscopia crioeletrônica para observar a proteína em “detalhes moleculares sofisticados” e juntar as diferentes peças do quebra-cabeça.
Para Dra Alisa Glukhova, head de laboratório da WEHI, essa descoberta só foi possível graças à nova instalação de crio-EM, financiada em conjunto pela WEHI e Bio21 Institute e ao recrutamento de biólogos estruturais com experiência no uso dessa tecnologia.
“Foi a primeira vez que usamos crio-EM no WEHI para desvendar a estrutura de pequenas proteínas como PINK1. É um ótimo exemplo de como tecnologias inovadoras podem realmente impulsionar a pesquisa e levar a descobertas transformadoras”, diz Dra Alisa. Fonte: O Futuro.