Quando a depressão no Parkinson ataca as sinapses

Estudo revela que uma via imunológica do cérebro pode estar por trás dos sintomas depressivos da doença e aponta nova estratégia terapêutica com toxina botulínica

9/06/2026 - A depressão é um dos sintomas mais incapacitantes e menos compreendidos da doença de Parkinson. Embora tradicionalmente associada aos tremores e à perda progressiva do controle motor, a enfermidade também afeta profundamente o humor, a cognição e a qualidade de vida. Agora, um amplo estudo internacional liderado por pesquisadores da Soochow University e da Fudan University identificou um mecanismo biológico capaz de explicar como a depressão surge em pacientes com Parkinson: um processo de eliminação excessiva de conexões neurais promovido pelo sistema imunológico cerebral.

Publicado nesta terça-feira (9), na revista científica eBioMedicine, o trabalho analisou dados proteômicos de centenas de pacientes e combinou experimentos em modelos animais, técnicas de imagem cerebral e sequenciamento de célula única para desvendar o papel da chamada via C3–C3aR, um componente central do sistema complemento — conjunto de proteínas tradicionalmente associado à defesa imunológica.

Segundo os autores, a ativação exagerada dessa via desencadeia um fenômeno conhecido como “poda sináptica”, no qual células imunológicas do cérebro, chamadas micróglias, passam a remover conexões entre neurônios de forma anormal. O resultado é a perda de circuitos neurais importantes para a regulação emocional e o aparecimento de sintomas depressivos.

“O sistema complemento emerge como um mecanismo convergente que conecta neuroinflamação, perda sináptica e depressão associada ao Parkinson”, afirmam os pesquisadores liderados por Qifei Cong, Weifeng Luo, Pan Fang, Jing Wang e Li-Fang Hu.

Expressão diferencial de proteínas e análise de enriquecimento em pacientes com doença de Parkinson (DP) e depressão associada à doença de Parkinson (DPD) em homens e mulheres, a partir do conjunto de dados do PPMI. (A) Visão geral do desenho do estudo. Foram utilizados dados basais de proteínas plasmáticas do PPMI (Olink NPX, escala log2). Após a integração dos fenótipos, foram incluídas n = 275 amostras (DPD = 9, DP = 266; homens = 186, mulheres = 89). Uma comparação entre dois grupos (DPD vs. DP) foi realizada em três níveis: total, masculino e feminino. A significância foi definida...

Uma assinatura biológica da depressão

A equipe utilizou inicialmente dados do programa internacional Parkinson’s Progression Markers Initiative, uma das maiores bases de biomarcadores da doença de Parkinson no mundo. Foram avaliadas 920 amostras de plasma, das quais 275 preencheram os critérios para a análise principal. Entre elas, pacientes com Parkinson e depressão foram comparados a indivíduos com Parkinson sem sintomas depressivos.

Os resultados revelaram alterações expressivas em proteínas ligadas ao sistema imunológico. Em ambos os sexos, as cascatas de complemento e coagulação estavam consistentemente ativadas. No entanto, os pesquisadores observaram diferenças marcantes entre homens e mulheres.

Nas mulheres, os perfis moleculares estavam associados principalmente a processos inflamatórios, recrutamento de células imunes e alterações em vias relacionadas ao metabolismo de neurotransmissores. Já nos homens, predominavam alterações ligadas à coagulação, remodelamento celular e resposta ao estresse oxidativo.

Essas descobertas ajudam a explicar uma observação epidemiológica conhecida há anos: embora a incidência de Parkinson seja maior em homens, mulheres com a doença apresentam risco significativamente maior de desenvolver depressão.

O cérebro sob ataque

Para compreender como essas alterações imunológicas afetam o cérebro, os cientistas recorreram a um modelo experimental de Parkinson em camundongos induzido por MPTP, uma substância neurotóxica amplamente utilizada em pesquisas.

Os animais desenvolveram tanto déficits motores quanto comportamentos equivalentes à depressão humana. Paralelamente, os pesquisadores detectaram níveis elevados das proteínas C1Q, C3 e C3aR no hipocampo — região cerebral crucial para memória e processamento emocional.

As análises mostraram que micróglias ativadas estavam literalmente engolindo sinapses, reduzindo a densidade das conexões neurais. Quando os cientistas removeram geneticamente o gene C3, esse processo foi interrompido.

Os resultados foram impressionantes: os animais recuperaram parte da função motora, apresentaram menos comportamentos depressivos e preservaram suas conexões sinápticas.

Segundo os autores, a evidência estabelece uma relação causal direta entre a ativação do sistema complemento e os sintomas depressivos observados na doença.

Uma surpresa terapêutica

Talvez o aspecto mais inesperado do estudo tenha sido o papel da toxina botulínica tipo A, popularmente conhecida pelo uso estético como Botox.

Nos últimos anos, pequenos ensaios clínicos já haviam sugerido que a substância poderia aliviar sintomas de depressão, mas os mecanismos permaneciam obscuros. O novo trabalho oferece uma explicação biológica detalhada.

Quando administrada aos camundongos com Parkinson, a toxina reduziu significativamente os comportamentos depressivos e diminuiu a atividade das micróglias responsáveis pela destruição das sinapses. Mais importante: o tratamento bloqueou a hiperatividade da via C3–C3aR.

Para confirmar o mecanismo, os pesquisadores repetiram os experimentos em animais geneticamente modificados sem os genes C3 ou C3aR. Nesses casos, a toxina perdeu completamente seus efeitos antidepressivos.

“Os efeitos terapêuticos foram abolidos em camundongos deficientes para C3 ou C3aR”, relatam os autores, demonstrando que o benefício da toxina depende diretamente dessa via imunológica.

Rumo à medicina personalizada

Os achados chegam em um momento em que cresce o interesse pela chamada neuroimunologia, campo que investiga como o sistema imunológico influencia o funcionamento cerebral.

Durante décadas, a depressão foi interpretada predominantemente como um distúrbio de neurotransmissores, especialmente serotonina e dopamina. Hoje, evidências acumuladas apontam que processos inflamatórios podem desempenhar papel igualmente importante em diferentes transtornos psiquiátricos.

O estudo chinês amplia essa visão ao demonstrar que a depressão associada ao Parkinson pode surgir não apenas por alterações químicas cerebrais, mas também pela eliminação física de conexões neurais mediada por células imunológicas.

Além disso, os resultados reforçam a necessidade de abordagens personalizadas. As diferenças observadas entre homens e mulheres sugerem que biomarcadores e tratamentos futuros talvez precisem ser adaptados de acordo com o sexo biológico dos pacientes.

Embora os autores reconheçam limitações — incluindo o tamanho relativamente reduzido da coorte de validação clínica e a predominância de experimentos mecanísticos em machos —, o trabalho oferece uma das descrições mais completas até hoje sobre os mecanismos da depressão na doença de Parkinson.

A descoberta coloca a via C3–C3aR como um alvo terapêutico promissor e sugere que intervenções capazes de controlar a atividade das micróglias podem representar uma nova geração de tratamentos para sintomas neuropsiquiátricos da doença.

Mais do que explicar por que tantos pacientes com Parkinson desenvolvem depressão, a pesquisa revela que preservar sinapses pode ser tão importante quanto preservar neurônios. E, nesse cenário, o sistema imunológico cerebral deixa de ser um simples coadjuvante para ocupar o centro da história. Fonte: maisconhecer.

Depressão: O Custo Oculto da Doença de Parkinson

9 de junho de 2026 - Newswise — Quando muitas pessoas imaginam a doença de Parkinson, pensam em mãos trêmulas e marcha arrastada, os movimentos lentos e deliberados que são as características mais visíveis da doença. O que elas não imaginam é a depressão — e essa lacuna pode estar prejudicando os pacientes.

A depressão afeta aproximadamente metade de todas as pessoas que vivem com a doença de Parkinson. “Os dados e as pesquisas sobre qualidade de vida mostram que a depressão tem um efeito igual — e às vezes maior — na vida diária do que os sintomas motores”, diz Salih Cayir, MD, associado de pós-doutorado da Escola de Medicina de Yale (YSM) e futuro residente de psiquiatria no Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas em Houston.

No entanto, a depressão em pacientes com Parkinson tem sido pouco estudada, subdiagnosticada e subtratada. Parte da razão é uma suposição persistente: a de que, se um paciente está deprimido, provavelmente é uma resposta natural a um diagnóstico difícil. Trate o Parkinson, controle os tremores e o humor melhorará. Um novo estudo liderado por Yale, publicado na revista Brain Communications, desafia essa suposição em nível biológico e, ao fazê-lo, aponta para uma nova geração de tratamentos que podem mudar a forma como a doença é tratada.

Um tipo diferente de exame cerebral

O estudo utilizou uma técnica especializada de imagem cerebral chamada PET SV2A para medir a densidade sináptica — essencialmente, o número de conexões de comunicação ativas entre os neurônios. Os pesquisadores se concentraram em três grupos: pacientes com Parkinson que apresentavam depressão, pacientes sem depressão e um grupo de controle saudável.

As sinapses são as junções onde um neurônio transmite um sinal para outro. Quando as sinapses são perdidas, essa transmissão é interrompida. No Parkinson, está bem estabelecido que a perda sináptica nos circuitos motores do cérebro causa problemas de movimento. O que ninguém havia demonstrado diretamente, até agora, era o que acontece com as sinapses nas partes do cérebro que regulam o humor.

O que torna o PET SV2A particularmente poderoso é sua abrangência. "Ele capta todas as sinapses", explica David Matuskey, MD, professor associado de psiquiatria e radiologia da YSM e um dos coautores do estudo. "Não importa se é dopamina ou outro neurotransmissor. É como uma visão geral." Essa é uma distinção importante em relação a outras ferramentas de imagem, que tendem a se concentrar em sistemas químicos específicos.

Mapeando a depressão no cérebro

Os resultados foram impressionantes — e, para os pesquisadores, em parte inesperados.

Pacientes com doença de Parkinson que apresentavam sintomas de depressão mostraram densidade sináptica significativamente menor do que os pacientes com Parkinson sem depressão e os controles saudáveis ​​em quatro centros-chave de regulação do humor: o córtex pré-frontal dorsolateral, o córtex cingulado anterior, a amígdala e o hipocampo. Os resultados mostraram que quanto mais grave a depressão do paciente, menor a densidade sináptica nessas regiões.

Ao mesmo tempo, a gravidade dos sintomas motores acompanhou a perda sináptica em uma parte completamente diferente do cérebro — a substância negra, região há muito associada ao declínio motor na doença de Parkinson.

"Observamos esse acoplamento e desacoplamento entre o humor e os circuitos motores quando se trata de sintomas depressivos e motores", diz Cayir, autor principal do estudo. "Para mim, essa foi a descoberta mais interessante do estudo."

Em outras palavras, a depressão na doença de Parkinson não é simplesmente um efeito colateral de se sentir doente — ela tem sua própria assinatura biológica distinta.

Por que os antidepressivos não são eficazes

Essa descoberta tem implicações práticas imediatas, começando pelo motivo pelo qual os tratamentos padrão para depressão não funcionam muito bem para pacientes com doença de Parkinson.

A maioria dos antidepressivos prescritos atualmente tem como alvo o sistema serotoninérgico do cérebro. Eles são razoavelmente eficazes para depressão na população em geral, mas estudos mostram consistentemente que têm eficácia limitada em pacientes com Parkinson. As novas descobertas podem explicar o porquê: os medicamentos não combatem a perda sináptica.

"Precisamos entender o mecanismo para podermos atacar as causas reais da depressão na doença de Parkinson", afirma Sophie Holmes, PhD, professora assistente de psiquiatria na Escola de Medicina de Yale e pesquisadora sênior do estudo. "Os antidepressivos tradicionais provavelmente não estão atuando nos mecanismos subjacentes."

Se o problema for a perda de conexões sinápticas nos circuitos do humor, a resposta lógica é buscar tratamentos que possam reconstruir essas conexões — um processo chamado sinaptogênese. Vários candidatos estão surgindo.

A cetamina, o anestésico de ação rápida que ganhou destaque como um antidepressivo de ação rápida, acredita-se que funcione restaurando as conexões sinápticas perdidas devido ao estresse e à depressão. A equipe de Holmes, coliderada com Gerard Sanacora, MD, PhD, professor de psiquiatria George D. e Esther S. Gross na Escola de Medicina de Yale, concluiu recentemente um ensaio clínico que demonstrou que a cetamina produziu efeitos antidepressivos significativos em comparação com outros medicamentos. Fonte: newswise.

Cientistas japoneses apostam em células-tronco para tratar Parkinson pela primeira vez

O transplante de células-tronco é um novo tratamento para Parkinson, estudado por cientistas japoneses. (Foto: Bhautik Patel | Unsplash)

08/06/2026 - O Japão aprovou, no início de março, de forma condicional e limitada, um tratamento inovador contra a doença de Parkinson, informou a farmacêutica Sumitomo Pharma.

O Amchepry, nome do tratamento, baseia-se no transplante de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSC), produzidas laboratorialmente, direto ao cérebro do paciente. Desta forma, os pacientes poderiam reverter a progressão do Parkinson.

Entenda como o Parkinson destrói neurônios e afeta os movimentos

Quando uma pessoa é diagnosticada com Parkinson, os neurônios dopaminérgicos (células responsáveis pela produção e liberação da dopamina, essenciais para o controle motor, motivação e cognição) começam a morrer de forma repentina.

Quando elas morrem, o corpo humano perde sua capacidade de produzir a dopamina, o que faz com que os músculos não recebam os sinais cerebrais de maneira correta. E, justamente essas interferências causam as contrações involuntárias, os chamados espasmos.

Uma vez ocorrida, a morte dos neurônios dopaminérgicos é irreversível. Portanto, os portadores de Parkinson têm de aprender a conviver com a doença e suas consequências, em geral progressivas, que podem abranger diversas manifestações:

como tremores;

rigidez muscular;

lentidão de movimentos (bradicinesia);

instabilidade postural.

Em muitos casos, a manifestação da doença é perturbadora, o que faz com que os enfermos recorram a tratamentos psicológicos para enfrentar a nova e dura realidade.

Mãos de uma pessoa com Parkinson. A doença de Parkinson causa inúmeros sintomas neurológicos. (Foto: Alexas_Fotos | Unsplash)

Os atuais tratamentos buscam fazer com que a doença não progrida, assim como tentam mitigar os sintomas. Entretanto, não conseguem focar no essencial: a perda dos neurônios dopaminérgicos.

Já o Amchepry utiliza as células-tronco para substituir justamente esses neurônios danificados. Caso chegue ao mercado, este será o primeiro tratamento do mundo baseado em iPSCs disponível ao público.

De acordo com a Parkinson’s Foundation, cerca de 10 milhões de pessoas convivem com a doença em todo o mundo.

Como células adultas são “reprogramadas” para regenerar tecidos humanos

A possibilidade de buscar novos tratamentos com as iPSCs é real hoje graças a anos de investigação e descobertas sobre a fisiologia celular humana.

Diferentemente das células estaminais embrionárias, derivadas de embriões, as iPSCs são geradas a partir de células adultas, muitas vezes obtidas por pequenas biópsias, procedimentos médicos que removem uma pequena amostra de tecido ou células para análise laboratorial.

Em nosso organismo, as células somáticas, responsáveis por formar todos os órgãos e tecidos, se dividem para renovar os tecidos e reparar danos. No entanto, em alguns tipos celulares essa capacidade de divisão é limitada e, após um certo número de divisões (normalmente cerca de 50) começam a surgir alterações que podem levar à morte celular.

É nesse momento que as células-tronco pluripotentes induzidas, as iPSCs, atuam, "substituindo" as células mortas por novas e permitindo a renovação dos tecidos, já que podem se transformar em diferentes tipos de células do corpo humano.

Em outras palavras, células adultas são "reprogramadas" para voltar a um estado semelhante ao embrionário.

Essa descoberta surgiu há 20 anos e foi feita por Shinya Yamanaka, que recebeu, em 2012, o Prêmio Nobel de Medicina ao lado do biólogo Sir John Gurdon. Esse método, conhecido como fatores de Yamanaka, possibilitou grandes avanços na medicina regenerativa.

Terapia experimental para Parkinson avança, mas ainda exige novos testes

O tratamento com iPSCs utilizado pela Amchepry já obteve sucesso em sete pacientes reais que, em um estudo clínico, receberam transplantes de 5 a 10 milhões dessas células-tronco sem apresentar qualquer efeito secundário grave.

O estudo demonstrou ainda que os transplantes sobreviveram durante todo o processo, conseguiram produzir dopamina e não formaram novos tumores.

E o mais importante: pelo menos quatro dos sete pacientes notaram uma melhora nos sintomas da doença.

Entretanto, pesquisadores mais cautelosos afirmam que o tratamento ainda não demonstra uma segurança real e sugerem que sejam feitos mais testes. Segundo eles, ainda não é possível garantir que as melhorias observadas sejam causadas por fatores externos ao estudo, nem descartar que os resultados tenham sido influenciados pelo viés dos próprios cientistas.

Por outro lado, o otimismo de autoridades japonesas também se dá pelo fato de elas se basearem em outros tratamentos que utilizam a mesma tecnologia (iPSC) e que já geraram resultados ainda mais promissores e seguros. Fonte: gazetadopovo.

Estratégia de terapia gênica pode aliviar a discinesia da doença de Parkinson

Estudo em camundongos visa a subunidade do receptor GluN2B em neurônios de controle do movimento

8 de junho de 2026 -Muitas pessoas com doença de Parkinson desenvolvem discinesia, ou movimentos involuntários, após tratamento prolongado com levodopa.

Em um modelo de camundongo, a discinesia foi associada a níveis anormais da subunidade do receptor GluN2B em neurônios específicos de controle do movimento.

Uma estratégia experimental de terapia gênica que reduziu os níveis de GluN2B em camundongos preveniu e aliviou a discinesia sem reduzir os benefícios da levodopa.

A levodopa, um tratamento padrão para a doença de Parkinson, pode causar movimentos involuntários chamados discinesia — e esse efeito colateral pode ser causado por alterações em um componente específico do receptor em certas células cerebrais, mostra um novo estudo.

Cientistas descobriram que uma estratégia experimental de terapia gênica, com o objetivo de diminuir os níveis desse componente do receptor nessas células cerebrais específicas, poderia atenuar o desenvolvimento da discinesia e aliviar substancialmente a discinesia já estabelecida em um modelo de camundongo.

“Esta é uma forma pela qual podemos controlar a discinesia com uma estratégia completamente inovadora”, disse D. James Surmeier, PhD, autor sênior do estudo na Universidade Northwestern, em uma notícia da universidade. “Quase 80% dos pacientes com doença de Parkinson desenvolverão discinesia. Atualmente, temos um conjunto muito limitado de ferramentas para ajudar esses pacientes. Este trabalho aponta para a possibilidade de uma terapia gênica não invasiva que seria transformadora.”

O estudo, intitulado “Plasticidade celular e específica do estado das sinapses glutamatérgicas estriatais é crucial para a expressão da discinesia induzida por levodopa”, foi publicado na revista Neuron.

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O ensaio clínico de Fase 2a do Jotrol para Parkinson começa a recrutar pacientes nos EUA.

O tratamento com levodopa pode desencadear discinesia.

A doença de Parkinson é um distúrbio neurológico caracterizado pela degeneração e morte de células cerebrais que produzem dopamina, uma molécula sinalizadora essencial para a coordenação dos movimentos. Níveis baixos de dopamina são a principal causa dos sintomas da doença de Parkinson.

A levodopa e seus derivados atuam principalmente sendo convertidos em dopamina no cérebro. Esses medicamentos são considerados, há décadas, o padrão ouro no tratamento da doença de Parkinson e podem ser altamente eficazes para aliviar os sintomas — mas, como qualquer tratamento médico, a levodopa pode causar efeitos colaterais. Em particular, muitas pessoas que tomam levodopa a longo prazo desenvolvem discinesia, caracterizada por movimentos bruscos e incontroláveis.

Embora seja bem estabelecido que a levodopa pode desencadear discinesia, os mecanismos moleculares precisos pelos quais esse medicamento causa esse efeito colateral ainda não são totalmente compreendidos.

Trabalhando com um modelo de camundongo, pesquisadores descobriram que o tratamento repetido com levodopa, que induziu discinesia, levou a anormalidades moleculares em um subconjunto de células cerebrais chamadas neurônios de projeção espinhosos da via indireta, ou iSPNs. Em circunstâncias normais, acredita-se que essas células nervosas ajudem o cérebro a prevenir movimentos indesejados.

Os pesquisadores descobriram especificamente que a discinesia estava ligada a níveis aumentados de receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) contendo uma subunidade específica chamada GluN2B nos iSPNs. Os receptores NMDA normalmente ajudam as células nervosas a se comunicarem entre si, mas alterações nesses receptores podem interromper a comunicação entre os neurônios.

“As conexões entre os neurônios determinam quando eles se tornam ativos e como desempenham suas funções no controle do movimento. Em pacientes com Parkinson em estágio avançado, a levodopa começa a ‘embaralhar’ essas conexões, o que acreditamos levar a movimentos descontrolados ou discinesia”, disse Surmeier. “Quando induzimos discinesia, observamos essa alteração nos receptores NMDA nesse subconjunto de neurônios estriatais, que se acredita ser responsável pela supressão de movimentos indesejados.”

A redução do GluN2B aliviou a discinesia em camundongos.

Motivados por essa descoberta, os pesquisadores testaram os efeitos de uma estratégia experimental de terapia gênica projetada para diminuir os níveis da subunidade GluN2B dos receptores NMDA em neurônios espinhosos médios induzidos (iSPNs). Eles descobriram que esse tratamento poderia reduzir substancialmente a discinesia estabelecida e atenuar o desenvolvimento da discinesia quando administrado antes do tratamento repetido com levodopa no modelo de camundongo.

“O que foi  muito empolgante foi que – ao contrário de quase tudo o que foi tentado nos últimos 30 anos – a redução dessa subunidade específica do receptor NMDA nesse grupo de células reverteu a discinesia estabelecida”, disse Surmeier.

Notavelmente, a redução dessa subunidade do receptor não tornou a levodopa menos eficaz no controle dos sintomas da doença de Parkinson.

“A supressão da subunidade GluN2B especificamente nos iSPNs atenuou a indução e a expressão da discinesia induzida por levodopa sem comprometer o benefício sintomático da levodopa”, concluíram os pesquisadores.

Embora sejam necessários mais estudos para testar a segurança e a eficácia dessa abordagem, os pesquisadores afirmaram que sua terapia gênica “abre a possibilidade de uma estratégia alternativa não apenas para prevenir a discinesia induzida por levodopa”. Fonte: parkinsonsnewstoday

Levodopa em bomba: a revolução no tratamento do Parkinson

Anvisa aprova novo medicamento para doença de Parkinson

Administração contínua de Vyalev® reduz as variações na resposta ao tratamento

25/05/2026 - A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aprovou, nesta segunda-feira (25/5), o registro do Vyalev® (foslevodopa/foscarbidopa hidratada), produto indicado para tratar as flutuações motoras graves e debilitantes em pacientes com doença de Parkinson avançada que não respondem aos tratamentos disponíveis. 

Essas flutuações são variações na resposta ao tratamento, que alternam momentos em que a medicação funciona bem e períodos de retorno dos sintomas.  

O mecanismo de ação do novo medicamento, administrado por meio de solução para infusão subcutânea contínua, durante 24 horas por dia, busca justamente evitar essas oscilações. 

Os componentes de Vyalev® trabalham em conjunto. Enquanto a foslevodopa aumenta a quantidade de dopamina para reduzir os problemas de movimento, a foscarbidopa melhora o efeito da foslevodopa. 

Dopamina 

A doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, crônica e progressiva. Ela ocorre devido à degeneração das células situadas na substância negra do cérebro, que produzem o neurotransmissor dopamina. 

Um neurotransmissor é uma substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas. No caso do Parkinson, a redução da produção de dopamina afeta os movimentos e provoca os sintomas da doença, que podem ser motores — entre eles, tremores de repouso e anormalidades posturais — e não motores — como alterações do olfato, depressão e prejuízos cognitivos, entre outros.

Confira a Resolução 2.105/2026 no Diário Oficial da União. Fonte: Anvisa.

China lidera a corrida biotecnológica para encontrar cura para a doença de Parkinson

 

Ilustração editorial sobre China lidera a corrida biotecnológica para encontrar cura para a doença de Parkinson. (Ilustração: Cafezinho / Flux Pro)

20/05/2026- Pesquisadores chineses estão na vanguarda do desenvolvimento de terapias de células-tronco para a doença de Parkinson, superando competidores internacionais em eficiência e velocidade de teste clínico.

A doença de Parkinson é frequentemente descrita como um distúrbio do movimento, causado pela falha do cérebro em produzir dopamina suficiente devido à morte ou disfunção das neurônios especiais responsáveis pela geração da substância química.

Na busca por uma cura, pesquisadores ao redor do mundo estão explorando terapias de células-tronco voltadas para repor neurônios que produzem dopamina – um campo em que uma empresa chinês afirma estar na liderança.

Nuwacell Biotechnologies, fundada uma década atrás em Hefei, na província de Anhui, por biólogos de células-tronco Yu Junying e Zhang Ying após sua volta da China de instituições líderes nos EUA, está se destacando nessa corrida.

Yu, a cientista-chefe da empresa, disse que a terapia da Nuwacell apresentou uma ‘eficiência significativamente maior’ do que times internacionais dos EUA e do Japão, com taxas de conversão das células em neurônios produtoras de dopamina de 80 a 90%, enquanto os dados publicados por outros times são inferiores a 25%.

China avança com terapias celulares e pressiona farmacêuticas ocidentais no tratamento do Parkinson

Médicos chineses avaliam paciente com dispositivo na cabeça, em ambiente hospitalar. (Foto: scmp.com)

Empresas do país investem em terapias com células do próprio paciente e em produtos celulares prontos para uso. Elas também avançam em terapias genéticas e em tecnologias não invasivas baseadas em ultrassom.

De acordo com o South China Morning Post, essas iniciativas buscam reduzir a dependência histórica de soluções desenvolvidas por laboratórios dos Estados Unidos e da Europa.

A UniXell Biotechnology, startup sediada em Xangai e fundada em 2021, obteve autorização para ensaios clínicos na China em 2024. A empresa iniciou testes nos Estados Unidos em 2025 com o candidato UX-DA001.

Essa terapia de células-tronco autólogas visa substituir neurônios produtores de dopamina destruídos pela doença. O tratamento busca restaurar funções motoras e aliviar sintomas sem cirurgias invasivas.

A UniXell captou mais de 300 milhões de yuans, o equivalente a 44 milhões de dólares, em rodadas de séries A e A-plus. Fundos estatais, capital de risco e o grupo Tasly Pharmaceutical participaram dos investimentos.

A Chongqing Haifu Medical Technology desenvolve ultrassom focalizado de alta intensidade para estimular áreas específicas do cérebro. A técnica elimina a necessidade de abrir o crânio e reduz riscos e tempo de recuperação.

Os laboratórios ocidentais dominam há décadas o mercado de medicamentos para o sistema nervoso central. Suas patentes concentram-se principalmente em tratamentos que controlam sintomas em vez de reparar danos neurológicos.

O governo chinês apoia a biotecnologia com políticas voltadas à pesquisa e à produção nacional de medicamentos avançados. Essa linha de ação busca fortalecer a capacidade científica interna e diminuir a dependência de importações.

Os ensaios em andamento testam a segurança e a eficácia dessas novas abordagens. Resultados positivos podem permitir a aprovação regulatória e a entrada comercial das terapias chinesas em diferentes países. Fonte: ocafezinho.

Terapias com células-tronco no tratamento da doença de Parkinson

 200526 - Resumo

A doença de Parkinson é uma enfermidade neurodegenerativa progressiva caracterizada pela perda de neurônios dopaminérgicos, comprometendo as funções motoras e não motoras e impactando significativamente a qualidade de vida dos pacientes. O presente estudo teve como objetivo investigar o uso de células-tronco como estratégia terapêutica na doença de Parkinson, analisando os principais tipos celulares empregados, seus mecanismos de ação, eficácia, segurança e limitações. Trata-se de uma revisão integrativa da literatura, realizada por meio de buscas nas bases de dados PubMed, SciELO e Google. Os resultados demonstraram que as células-tronco embrionárias (ESCs), células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) e células-tronco mesenquimais (MSCs) apresentam potencial terapêutico relevante para o tratamento da doença. As ESCs e iPSCs destacaram-se pela capacidade de diferenciação em neurônios dopaminérgicos, favorecendo a regeneração neuronal, enquanto as MSCs evidenciaram efeitos anti-inflamatórios e neuroprotetores. Observou-se ainda melhora potencial dos sintomas motores e não motores da doença. Entretanto, foram identificados desafios relacionados à tumorigênese, à rejeição imunológica, à instabilidade genética e à integração funcional das células transplantadas. Conclui-se que as terapias com células-tronco representam uma abordagem promissora e inovadora, embora ainda sejam necessários estudos clínicos adicionais para garantir a segurança, a eficácia e a padronização terapêutica. Fonte: revistarcmos.

Tomar café pode ajudar raciocínio de pacientes com Parkinson. Entenda

Pesquisadores observaram melhor desempenho cognitivo em pacientes com Parkinson inicial que consumiam café regularmente

19/05/2026 - Pesquisadores identificaram uma possível associação entre o consumo de café e melhor desempenho cognitivo em pessoas com doença de Parkinson em estágio inicial.

Os cientistas observaram que pacientes que consumiam a bebida apresentaram resultados superiores em testes ligados às chamadas funções executivas — habilidades mentais responsáveis por planejamento, atenção, organização e controle de impulsos. A pesquisa foi publicada em 15 de abril na revista científica Parkinsonism & Related Disorders.

Cientistas acham novo benefício do café ligado à saúde do organismo

O estudo foi conduzido com 149 pacientes diagnosticados recentemente com Parkinson. Entre eles, 115 relataram consumir café regularmente. Os pesquisadores também analisaram o histórico de tabagismo dos participantes, mas não encontraram relação significativa entre fumar e melhora cognitiva.

A doença de Parkinson é geralmente associada aos sintomas motores, como tremores, rigidez muscular e lentidão nos movimentos. Porém, alterações cognitivas também podem surgir logo nas fases iniciais da condição, afetando tarefas do dia a dia e reduzindo gradualmente a autonomia dos pacientes.

Segundo os autores, o objetivo da pesquisa foi entender se hábitos comuns da rotina poderiam influenciar o funcionamento cerebral durante os primeiros estágios da doença.

Café foi associado a melhor desempenho em testes mentais

Para chegar aos resultados, os pesquisadores aplicaram avaliações neuropsicológicas padronizadas para medir memória, atenção, linguagem e funções executivas dos participantes.

A associação mais relevante apareceu em testes relacionados ao controle mental e à capacidade de interromper respostas automáticas. Pacientes que consumiam café tiveram melhor desempenho especialmente no chamado Go-No-Go Test – exame utilizado para avaliar atenção, autocontrole e inibição de impulsos.

Na prática, o teste mede a capacidade do cérebro de reagir rapidamente a estímulos corretos e frear respostas inadequadas. Alterações nessa habilidade costumam aparecer precocemente em doenças neurodegenerativas. Os cientistas também observaram diferenças em tarefas relacionadas a cálculo e programação contrastante entre participantes com maior consumo de café.

Apesar dos achados, os autores reforçam que o estudo mostra apenas uma associação estatística. Isso significa que ainda não é possível afirmar que o café melhora diretamente a cognição ou desacelera o avanço do Parkinson. Embora muitas pessoas associem o Parkinson apenas aos tremores, dificuldades cognitivas podem aparecer logo no início da doença.

Sintomas comuns de Parkinson:

Lentidão de raciocínio;

Dificuldade de concentração;

Problemas para organizar tarefas;

Alterações de atenção;

Dificuldade para tomar decisões;

Maior dificuldade para lidar com múltiplas informações ao mesmo tempo;

Segundo os autores do estudo, alterações nas funções executivas podem impactar desde tarefas simples da rotina até atividades profissionais e sociais. Os autores destacam que novos estudos ainda serão necessários para entender de forma mais precisa como fatores ligados ao estilo de vida podem influenciar a cognição em pacientes com Parkinson inicial.

Por enquanto, os resultados indicam apenas que o consumo regular de café esteve associado a desempenho melhor em áreas específicas do funcionamento cerebral. O trabalho não recomenda aumento do consumo de cafeína nem substitui tratamentos médicos já estabelecidos para a doença. Fonte: metrópoles.

Mulher com Parkinson grave comete suicídio assistido na Itália

Trata-se do 16º caso registrado no país e do quarto na região da Toscana

14 mai 2026 - Uma mulher de 63 anos com uma forma grave da doença de Parkinson cometeu suicídio assistido na região da Toscana, na Itália, informou nesta quinta-feira (14) a Associação Luca Coscioni, organização que defende o direito à morte digna no país.

Paciente morreu em casa no último dia 4 de maio

Identificada pelo nome fictício de "Mariasole", a paciente morreu em casa no último dia 4 de maio após a autoadministração de uma substância letal fornecida pelo Serviço Regional de Saúde da Toscana, juntamente com os equipamentos necessários para o procedimento.

Segundo a associação, este é o 16º caso de suicídio assistido registrado na Itália e o quarto na Toscana desde que a prática passou a ser permitida em circunstâncias específicas.

Mariasole sofria desde 2015 de uma doença neurodegenerativa grave que, ao longo dos anos, a tornou totalmente dependente de terceiros para realizar atividades cotidianas.

De acordo com a Associação Luca Coscioni, a mulher aguardou nove meses pela autorização do procedimento.

A discussão sobre suicídio assistido ganhou força na Itália após uma decisão histórica da Suprema Corte do país, em 2019. Na ocasião, os magistrados consideraram legal o auxílio ao suicídio em determinadas situações, desde que sejam respeitados critérios rigorosos.

A decisão também solicitou que o Parlamento criasse uma legislação específica para preencher a lacuna jurídica sobre o tema. Até o momento, porém, nenhuma lei nacional foi aprovada.

Antes da decisão da Suprema Corte, integrantes da Associação Luca Coscioni auxiliavam pacientes terminais a viajarem até a clínica Dignitas, na Suíça, onde o suicídio assistido já era legalizado. Fonte: terra.