Mecanismo da terapia com células-tronco Bemdaneprocel para doença de Parkinson: Amit Rakhit, MD

- Bemdaneprocel mostra um perfil de segurança favorável e tendências de eficácia promissoras em um estudo de fase 1 para doença de Parkinson.

- A terapia envolve células-tronco diferenciadas em células precursoras neuronais para restaurar neurônios dopaminérgicos perdidos.

9 de outubro de 2024 - "Nossos dados de 24 meses do estudo de fase 1 do bemdaneprocel mostram um perfil de segurança favorável e tendências de eficácia exploratória promissoras. Vimos melhorias no tempo de uso em cerca de 1,8 horas, com uma redução correspondente no tempo de inatividade, e estamos esperançosos de que esta terapia possa oferecer uma opção de tratamento transformadora para pacientes com doença de Parkinson."

Até o momento, a doença de Parkinson (DP) tem sido tipicamente controlada por meio de uma variedade de abordagens sintomáticas, incluindo medicamentos que aumentam o nível de dopamina, com levodopa como terapia principal. Existem vários agentes experimentais em desenvolvimento atualmente, como o bemdaneprocel, uma terapia celular projetada para substituir os neurônios produtores de dopamina perdidos na DP. Este tratamento, projetado pela BlueRock Therapeutics, recebeu a designação de terapia avançada de medicina regenerativa (RMAT) do FDA, o que permite uma revisão de desenvolvimento acelerada e orientação de planejamento de desenvolvimento para uma possível aprovação futura.

A BlueRock está atualmente testando o bemdaneprocel em um estudo de fase 1, denominado exPDite, um ensaio aberto, não randomizado e não controlado de 12 indivíduos com a doença. Dados de 24 meses recentemente apresentados no Congresso Internacional de Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento (MDS) de 2024, realizado de 27 de setembro a 1º de outubro, na Filadélfia, Pensilvânia, mostraram que o bemdaneprocel é seguro, sem eventos adversos relacionados ao tratamento do estudo. Na coorte de alta dose, os pacientes mostraram uma redução média de 21,9 pontos no MDS-Unified Parkinson's Disease Rating (UPDRS)- Parte III em comparação com a linha de base. Enquanto isso, a coorte de baixa dose mostrou uma redução média de 8,3 pontos.

Na Parte II do MDS-UPDRS, aqueles tratados com altas doses de bemdaneprocel demonstraram uma redução média de 3,4 pontos em relação à linha de base, enquanto a coorte de dose mais baixa teve um aumento médio de 2,0 pontos. De acordo com Amit Rakhit, MD, diretor médico e diretor de desenvolvimento da BlueRock, a terapia é diferente dos tratamentos tradicionais, pois envolve o uso de células-tronco que são diferenciadas em células precursoras neuronais.

Durante a reunião, Rakhit sentou-se com a NeurologyLive® para discutir o mecanismo de ação do bemdaneprocel e seu sucesso inicial de segurança visto no exPDite. Ele descreveu que as células do agente são injetadas em áreas cerebrais específicas com o objetivo de restaurar neurônios dopaminérgicos e redes neurais perdidos. Além disso, Rakhit discutiu os planos para um futuro ensaio de fase 2, declarando a necessidade de coortes maiores de pacientes e como ele pode incorporar aspectos semelhantes do design do estudo de fase 1. Fonte: neurologylive.

Perguntas e respostas: Por que os antidepressivos são subprescritos?

13 de janeiro de 2025 - A Dra. Anita Clayton, da Universidade da Virgínia, tem sido a principal pesquisadora de quase todos os antidepressivos aprovados nos Estados Unidos desde 1990.

Milhões de americanos estão tomando antidepressivos. Agora saiba disso: de acordo com Clayton, presidente do Departamento de Psiquiatria e Ciências Neurocomportamentais da Faculdade de Medicina, a maioria dessas pessoas está submedicada. E Clayton está cansada do estigma associado à doença mental.

"O estigma é um grande problema e precisamos superá-lo", disse ela.

Com o céu escurecendo cedo, conhecido por roubar dos humanos o hormônio da sensação de bem-estar serotonina, estendendo-se até 9 de março, quando o horário de verão retorna, a UVA Today recorreu a Clayton para saber como os antidepressivos podem ajudar as pessoas e por que ela diz que eles são tão subprescritos.

Quando os médicos prescrevem antidepressivos?

Os antidepressivos são aprovados para uso pela Food and Drug Administration em transtorno depressivo maior, alguns deles em transtorno de ansiedade generalizada e transtorno do pânico; também, transtorno disfórico pré-menstrual, e há alguns antidepressivos aprovados para depressão pós-parto também.

O que é aprovado para depressão pós-parto e mães que amamentam podem usar?

A zuranolona é tomada apenas por duas semanas e é aprovada para depressão pós-parto. Ela tem uma dose muito baixa para o bebê na amamentação, muito abaixo do nível de segurança.

Qual porcentagem da população dos EUA você diria que está tomando antidepressivos?

Cerca de 13% a 14% das pessoas têm depressão. As mulheres têm duas vezes mais probabilidade do que os homens de ter depressão. Parte disso tem a ver com mudanças hormonais nas mulheres, seja durante o ciclo menstrual ou durante a gravidez, e na perimenopausa, quando seus hormônios estão flutuando com bastante frequência. Menos de 50% das pessoas com transtorno depressivo maior são diagnosticadas, com menos de 25% tratadas e ainda menos tratadas adequadamente.

Há algum mal em tomá-los perpetuamente?

Não. Há muito mais mal em interrompê-los muito cedo ou de forma inadequada. E isso às vezes acontece com pacientes que fazem isso por causa dos efeitos colaterais, mas também os provedores tentam fazer isso para pacientes após seis a 12 meses em remissão.

Por quanto tempo é seguro tomar antidepressivos e eles são viciantes?

A Organização Mundial da Saúde aconselhou que se você teve três episódios de depressão grave, você deve permanecer em tratamento por pelo menos cinco anos. E muitas vezes descobrimos que as pessoas precisam continuar tomando a medicação indefinidamente.

Quais são os efeitos colaterais mais comuns dos antidepressivos?

Os efeitos colaterais mais comuns são disfunção sexual, alterações no peso, geralmente ganho de peso, distúrbios do sono — e isso pode ser dormir muito ou insônia de algum tipo. Você pode ter disfunção onde as pessoas não estão pensando tão claramente. Tomar decisões, planejar as coisas pode ser afetado.

Com base na sua experiência, você tem uma opinião profissional sobre se os pacientes estão sendo subtratados?

Absolutamente. E os dados apoiam isso dramaticamente. A depressão é subdiagnosticada. Os médicos geralmente não fazem esse diagnóstico. É por isso que, alguns anos atrás, os Centros de Serviços Medicare e Medicaid exigiam o uso de um exame de depressão. E agora temos um exame de suicídio que temos que fazer uma vez por ano.

Pode ser que os médicos de atenção primária não estejam fazendo isso. E mesmo quando eles diagnosticam depressão, a menos que seja grave ou haja ideação suicida, eles geralmente não encaminham os pacientes para um psiquiatra. É um problema incrivelmente comum.

Há algum outro fato que você queira que as pessoas saibam sobre o uso de antidepressivos?

Estigma sobre ter depressão e tomar medicamentos para tratamento — isso melhorou, mas não posso dizer que isso não seja um problema. Temos pessoas o tempo todo cujos familiares dizem: "Puxe-se pelas alças das botas. Você só precisa se esforçar para superar isso. Levante-se e faça exercícios", ou o que quer que estejam dizendo. E isso é estigma. Isso é um preconceito contra pessoas com problemas de saúde mental, mas particularmente depressão, porque é muito comum.

O estigma é um problema enorme e precisamos superá-lo. Fonte: medicalxpress.

Produto composto oferece esperança para condições neurodegenerativas, afirmam desenvolvedores

13 de jan de 2025 - Um novo material compósito criado por duas universidades do Reino Unido tem o potencial de fornecer novos tratamentos para danos ao sistema nervoso e neurodegenerativos, dizem os pesquisadores.

Formado a partir de partículas de celulose e piezocerâmica, o material pode permitir o crescimento de células-tronco neurais, afirmam os cientistas das universidades de Bath e Keele.

Eles afirmam que poderia ser usado não apenas para tratar danos causados por traumas, mas também pode ajudar a aliviar os efeitos da doença de Alzheimer e Parkinson.

Escrevendo em publicado na Cell Reports Physical Science, os pesquisadores descrevem como o composto de celulose piezoelétrica 3D, criado por fundição por congelamento direcional, fornece um 'andaime' no qual as células-tronco neurais (NSCs) podem ser entregues com precisão aos locais.

O Dr. Hamideh Khanbareh, professor sênior do Departamento de Engenharia Mecânica da Universidade de Bath e membro do Centro de Materiais, Processos e Estruturas Integrados (IMPS), descreveu o possível impacto:

"Este é um biomaterial inovador, que tem o potencial de redefinir as perspectivas de recuperação de lesões do sistema nervoso central ou doenças neurodegenerativas. Ele oferece a esperança de tratamentos futuros que podem ajudar os pacientes a recuperar funções cruciais de mudança de vida.

"Também oferece aos médicos a possibilidade de criar ferramentas terapêuticas para o tratamento de condições desse tipo e estabelece uma nova classe de biomateriais versáteis que combinam pistas mecânicas, elétricas e biológicas."

Derivado da celulose, o produto é sustentável e biodegradável por enzimas, permitindo que o implante se dissolva no corpo assim que cumpre sua função.

As propriedades piezoelétricas das micropartículas cerâmicas criam cargas elétricas quando colocadas sob estresse ou por meio de movimento físico, estimulando o crescimento das células-tronco.

O investigador principal, pesquisador de doutorado do departamento de química de Bath, Dr. Vlad Jarkov, disse que o produto criou "potencial significativo" para tratamentos sob medida.

"Uma maneira de aplicar isso seria usar uma tomografia computadorizada de um local de lesão para modelar um implante 3D muito preciso que pudesse atender às necessidades específicas de um paciente, preenchendo com precisão as lacunas causadas por lesões no cérebro ou na medula espinhal", afirmou.

Dado que as células-tronco neurais estão entre as mais complexas dos corpos, o projeto recrutou especialistas em engenharia mecânica, química, neurociência e ciência dos materiais.

Jarkov continuou: "Como um tratamento médico avançado sob medida, requer mais desenvolvimento para se tornar uma realidade em nossos hospitais, mas esperamos que este seja o começo de encontrar uma solução para ajudar as muitas pessoas ao redor do mundo que sofrem lesões cerebrais e na medula espinhal que alteram a vida."

No entanto, ele acrescentou que o desenvolvimento do produto exigirá testes de biocompatibilidade e eficácia, otimização adicional de materiais e métodos de fundição por congelamento, juntamente com aumento de escala industrial e aprovação regulatória.

A pesquisa foi financiada por ex-alunos da Universidade de Bath por meio da bolsa de doutorado Hughes e apoiada pelo Instituto de Tecnologias Sustentáveis e Circulares de Bath (ISCT). Fonte: labnews.

Cientistas podem ter resolvido a "densidade misteriosa" por trás da doença de Alzheimer e Parkinson

Um estudo da Universidade de Michigan sugere que o polifosfato nas fibrilas cerebrais pode ser a chave para combater doenças neurodegenerativas, com mais pesquisas necessárias para confirmar seu papel protetor.

12 de janeiro de 2025 - Um novo estudo identificou o polifosfato como uma provável "densidade misteriosa" dentro das fibrilas associadas à doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas. Essa descoberta pode aprofundar a compreensão dos papéis das fibrilas na doença, potencialmente orientando novos tratamentos, embora sejam necessárias mais pesquisas para confirmar os efeitos protetores do polifosfato no cérebro humano.

Uma equipe de pesquisa da Universidade de Michigan descobriu evidências convincentes que podem resolver um mistério fundamental em torno da estrutura das fibrilas envolvidas na doença de Alzheimer, Parkinson e outras doenças neurodegenerativas.

"Vimos que os pacientes têm essas estruturas fibrilares em seus cérebros há muito tempo", disse Ursula Jakob, autora sênior do novo estudo. "Mas a questão é o que essas fibrilas fazem? Qual é o seu papel na doença? E, o mais importante, podemos fazer algo para nos livrarmos deles se eles são responsáveis por essas doenças devastadoras?

Embora a nova descoberta não responda explicitamente a essas perguntas, ela pode fornecer uma peça que faltava no quebra-cabeça para os pesquisadores que estão tentando entender como essas doenças funcionam em nível molecular. E está claro que esse entendimento mais íntimo é necessário, dada a falta de opções de tratamento para o Alzheimer, disse Jakob.

A Food and Drug Administration aprovou três novos medicamentos para a doença de Alzheimer desde 2021, mas isso foi precedido por um período de 17 anos sem novas aprovações, apesar de centenas de ensaios clínicos (mesmo agora, existem mais de 100 candidatos a medicamentos sendo avaliados).

"Dados todos esses ensaios clínicos malsucedidos, ainda devemos estar perdendo algumas peças importantes desse quebra-cabeça", disse Jakob, professor do Departamento de Biologia Molecular, Celular e do Desenvolvimento da U-M. "Portanto, a pesquisa fundamental que nós e muitos outros ao redor do mundo estamos fazendo é extremamente necessária se quisermos tratar, muito menos eliminar, essas doenças terríveis."

A densidade misteriosa

Os pesquisadores sabem há muito tempo que as fibrilas - minúsculos tentáculos montados a partir de pequenos blocos de construção invisíveis chamados proteínas amilóides - estão ligadas a uma série de doenças neurodegenerativas. Mas questões importantes persistem sobre como essas estruturas se acumulam no corpo e como elas afetam a progressão desses distúrbios.

Nossa compreensão das fibrilas continua a se desenvolver à medida que os cientistas introduzem novas ferramentas e métodos para sondar as estruturas mais intimamente. Uma dessas inovações é conhecida como microscopia eletrônica criogênica, ou crio-EM.

"Esta é uma técnica muito sofisticada", disse Jakob. "Com ele, você pode ver como essas fibrilas se parecem em grande detalhe."

Fibrilas de Polifosfato Molecular

Uma pesquisa liderada pela Universidade de Michigan mostrou que o polifosfato molecular, mostrado em vermelho, pode ser o que tem sido chamado de "densidade misteriosa" dentro das fibrilas - como a mostrada em azul - associada a doenças neurodegenerativas. Crédito: Pavithra Mahadevan e Bikash Sahoo

Em 2020, uma equipe internacional liderada por pesquisadores em Cambridge usando crio-EM descobriu uma massa misteriosa dentro de fibrilas que foram recuperadas de pacientes com uma doença neurodegenerativa chamada atrofia de múltiplos sistemas.

Embora os pesquisadores pudessem caracterizar as fibrilas até as unidades individuais de aminoácidos que constroem a estrutura proteica maior, permaneceu um material desconhecido ao longo do comprimento das fibrilas.

"Estava bem no meio da fibrila e eles não tinham ideia do que era", disse Jakob. "Eles chamaram isso de 'densidade misteriosa'."

Agora, Jakob e seus colegas mostraram que um polímero biológico onipresente chamado polifosfato poderia ser essa densidade misteriosa.

A equipe relatou suas descobertas na revista PLOS Biology.

Nova ciência, molécula antiga

O polifosfato é uma molécula encontrada em todos os seres vivos hoje e tem sido usada por organismos ao longo das eras de evolução, disse Jakob. Acredita-se também que tenha ligações com várias condições neurodegenerativas, graças a experimentos de laboratório realizados por Jakob e outros cientistas.

Por exemplo, sua equipe mostrou que o polifosfato ajuda a estabilizar as fibrilas e reduz seu potencial destrutivo contra neurônios cultivados em laboratório. Outros pesquisadores mostraram que a quantidade de polifosfato no cérebro de ratos diminui com a idade.

Esses resultados implicam que o polifosfato pode ser importante na proteção dos humanos contra doenças neurodegenerativas. Ainda assim, os cientistas não tinham evidências diretas de que era.

"Você pode fazer muitas coisas em tubos de ensaio", disse Jakob. "A questão é quais são genuinamente relevantes no corpo humano."

O cérebro humano, no entanto, é um ambiente incrivelmente complexo. Os cientistas ainda precisam projetar um experimento que possa elucidar claramente o papel do poliposfatato nele.

Mas os cientistas tinham estruturas 3D precisas de fibrilas reais de humanos, graças a pesquisas anteriores. Ao criar modelos de computador dessas estruturas, Jakob e sua equipe puderam executar simulações que perguntavam como o polifosfato interagiria com uma fibrila. Eles descobriram que ele se encaixava muito bem na densidade do mistério.

Eles então deram um passo adiante e ajustaram a estrutura da fibrila, alterando os aminoácidos que limitavam a densidade misteriosa. Quando testaram essas variantes de fibrilas, descobriram que o polifosfato não estava mais associado a elas e não protegia mais os neurônios contra a toxicidade das fibrilas.

"Como não podemos extrair polifosfato de fibrilas derivadas de pacientes - simplesmente não é tecnicamente possível - não podemos dizer com certeza que é realmente a densidade misteriosa", disse Jakob. "O que podemos dizer é que temos evidências muito boas de que a densidade misteriosa se encaixa no polifosfato."

Seu trabalho leva à hipótese de que encontrar uma maneira de manter os níveis adequados de polifosfato no cérebro poderia retardar o progresso da doença neurodegenerativa. Mas provar isso ainda exigirá grandes investimentos de tempo e dinheiro, disse Jakob, e provavelmente haverá novos mistérios a serem resolvidos ao longo do caminho.

"Eu diria que ainda estamos em um estágio muito inicial. Só muito recentemente ficou claro que existem componentes adicionais nessas fibrilas ", disse ela. "Esses componentes podem desempenhar um papel importante ou podem não desempenhar nenhum papel. Mas somente se tivermos as peças do quebra-cabeça no lugar, podemos esperar ser capazes de combater com sucesso essas doenças extremamente devastadoras.

Referência: "O polifosfato do acelerador amilóide se encaixa como a densidade misteriosa nas fibrilas de α-sinucleína" por Philipp Huettemann, Pavithra Mahadevan, Justine Lempart, Eric Tse, Budheswar Dehury, Brian FP Edwards, Daniel R. Southworth, Bikash R. Sahoo e Ursula Jakob, 31 de outubro de 2024, PLOS Biology.

DOI: 10.1371/journal.pbio.3002650

O trabalho foi apoiado pelos Institutos Nacionais de Saúde e incluiu colaboradores do Howard Hughes Medical Institute, da Manipal Academy of Higher Education e da University of California, San Francisco. Fonte: Scitechdaily.

Tecnologia de calçados inteligentes: capacitando pacientes com Parkinson com mobilidade e confiança aprimoradas

130125 - Resumo:

O Smart Shoe para pessoas com Parkinson usa tecnologia de ponta para resolver o problema do congelamento da marcha (FOG - Freezing Of Gate). Ele rastreia a distribuição da pressão do pé em tempo real, fornecendo informações sobre a dinâmica da marcha, utilizando um sensor de pressão FSR400 na palmilha em conjunto com um microcontrolador ESP8266 para processamento e comunicação de dados eficazes. Além de melhorar o movimento e a concentração, um motor de vibração oferece feedback tátil durante episódios de epilepsia do lobo frontal. Por meio de um aplicativo móvel, usuários e cuidadores podem ajustar as configurações, analisar padrões de marcha e receber notificações antecipadas para possíveis episódios de FOG com esta solução completa. Quando o FOG é detectado, o motor de vibração ajuda a retomar a caminhada e o módulo de luz laser aumenta a estabilidade projetando uma linha visível para guiar os pés no chão. O Smart Shoe é um gadget vestível que combina várias tecnologias para melhorar a segurança e a independência de indivíduos com doença de Parkinson, permitindo que eles se movam com confiança em seu ambiente. Fonte: ieeexplore.

BlueRock Therapeutics avança terapia celular experimental bemdaneprocel para o tratamento da doença de Parkinson para registro de ensaio clínico de Fase III

Janeiro 13,2025 - O estudo de Fase III exPDite-2 segue a conclusão e discussão dos dados do estudo de Fase I com a FDA dos EUA sob a designação de Terapia Avançada de Medicina Regenerativa (RMAT) / exPDite-2 é um estudo duplo-cego randomizado, controlado por cirurgia simulada que avalia a eficácia e a segurança do bemdaneprocel em pessoas que vivem com doença de Parkinson moderada / Previsto para ser iniciado no 1º semestre de 2025, o exPDite-2 é o primeiro ensaio clínico de Fase III de registro para uma célula-tronco pluripotente alogênica experimental derivada terapia para tratar a doença de Parkinson

Berlim, Alemanha, e Cambridge, MA, EUA, 13 de janeiro de 2025 – A Bayer AG e a BlueRock Therapeutics LP, uma empresa de terapia celular em estágio clínico e subsidiária integral da Bayer AG, anunciaram hoje planos para iniciar um ensaio clínico de Fase III para o bemdaneprocel, sua terapia celular experimental para a doença de Parkinson. O estudo de registro, denominado exPDite-2, deve começar no primeiro semestre de 2025 e representará um marco significativo no desenvolvimento de terapias alogênicas baseadas em células para distúrbios neurodegenerativos.

"Estamos entusiasmados em dar este passo crítico em nosso programa de desenvolvimento para investigar ainda mais uma nova opção terapêutica potencial para pessoas que vivem com a doença de Parkinson", disse Amit Rakhit, MD, MBA, Diretor de Desenvolvimento e Diretor Médico da BlueRock Therapeutics. "O exPDite-2 é o primeiro ensaio clínico de Fase III de registro para uma terapia experimental derivada de células-tronco pluripotentes na doença de Parkinson e estamos ansiosos para trabalhar em estreita colaboração com os investigadores clínicos e a comunidade da doença de Parkinson ao iniciarmos este estudo."

Em um estudo de Fase I com 12 participantes, o bemdaneprocel demonstrou tolerabilidade, sem eventos adversos graves relacionados ao medicamento 24 meses após a cirurgia. Além disso, tendências encorajadoras foram observadas em desfechos secundários relacionados a deficiências motoras 24 meses após a cirurgia. Com base nesses resultados, o exPDite-2 é um estudo duplo-cego que avaliará a eficácia, a segurança e o impacto geral do bemdaneprocel em comparação com um controle de cirurgia simulada. O estudo foi projetado para inscrever aproximadamente 102 participantes com doença de Parkinson moderada. O endpoint primário do estudo é a mudança da linha de base para a semana 78 na medida diária de DP de ON-time sem discinesia problemática, ajustada para um dia de vigília de 16 horas. Além disso, o estudo incorporará desfechos secundários projetados para capturar medidas objetivas de movimento, segurança e tolerabilidade, e instrumentos que capturam atividades da vida diária e qualidade de vida.

O avanço para este estudo de registro segue discussões com a Food and Drug Administration (FDA) dos EUA sob a designação de Terapia Avançada de Medicina Regenerativa (RMAT) concedida pela FDA em maio de 2024.

"Com o início planejado do ensaio clínico de Fase III, estamos comprometidos em levar o bemdaneprocel mais rapidamente aos pacientes necessitados", disse Christian Rommel, membro do Comitê Executivo da Divisão Farmacêutica da Bayer e chefe global de pesquisa e desenvolvimento. "Isso representa um marco significativo em nossos esforços para avançar nosso pipeline de terapia celular e genética e cumprir nossa ambição de ser líder do setor neste espaço."

Dependendo do resultado, os resultados deste estudo destinam-se a fazer parte de um pacote de dados robusto para apoiar as submissões regulatórias para autorização de comercialização.

Sobre o bemdaneprocel (BRT-DA01)

O bemdaneprocel (BRT-DA01) é uma terapia celular experimental projetada para substituir os neurônios produtores de dopamina que são perdidos na doença de Parkinson. Esses precursores de neurônios dopaminérgicos são derivados de células-tronco pluripotentes que são células-tronco embrionárias humanas que se desenvolvem em neurônios dopaminérgicos maduros após a implantação. Em um procedimento cirúrgico, esses precursores de neurônios são implantados no cérebro de uma pessoa com doença de Parkinson. Quando transplantados, eles têm o potencial de reformar redes neurais que foram severamente afetadas pela doença de Parkinson e potencialmente restaurar a função motora e não motora dos pacientes. Em 2021, o bemdaneprocel recebeu a designação Fast Track e, em 2024, a designação de Terapia Avançada de Medicina Regenerativa (RMAT) do FDA. Os dados dos 12 participantes do estudo de Fase I apresentados no Congresso Internacional de Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento (MDS) de 2024 demonstraram boa tolerabilidade, sem eventos adversos graves relacionados ao medicamento 24 meses após a cirurgia. Além disso, tendências encorajadoras foram observadas em desfechos secundários relacionados a deficiências motoras 24 meses após a cirurgia. Esses participantes continuam no Estudo de Avaliação Continuada de longo prazo. O Bemdaneprocel não foi aprovado para o tratamento de nenhuma doença ou condição médica por nenhuma autoridade de saúde.

Sobre a doença

de Parkinson A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa progressiva. Tem um impacto significativo na vida diária de uma pessoa. Na DP, a morte das células nervosas produtoras de dopamina no cérebro leva à perda contínua da função motora. Os sintomas incluem tremores, rigidez muscular e lentidão de movimentos. Além disso, as pessoas com DP apresentam sintomas não motores, incluindo fadiga e falta de energia, problemas cognitivos e depressão. Os sintomas geralmente se intensificam com o tempo e tornam as tarefas diárias exigentes. A prevalência de DP dobrou nos últimos 25 anos. Hoje, estima-se que mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo vivam com DP. Isso a torna a segunda doença neurodegenerativa mais prevalente do mundo. É também o distúrbio de movimento mais frequente. No momento, não há cura e as opções de tratamento atuais carecem do gerenciamento holístico dos sintomas, portanto, novas terapias são necessárias. (segue...) Fonte: Bayer.

Quedas

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Por que os pacientes com doença de Parkinson caem? Uma análise transversal das possíveis causas de quedas

11 Junho 2015 - Fundo:

As quedas na doença de Parkinson (DP) estão associadas a lesões significativas, incapacidade, hospitalização e redução da qualidade de vida.

Visa:

Identificar causas médicas modificáveis de quedas em uma coorte de pacientes com DP.

Métodos:

Oitenta e sete pacientes com DP foram entrevistados e examinados por meio de escalas validadas que avaliam aspectos motores e não motores da DP, comorbidades e uso de medicamentos. A frequência de quedas no último mês foi o desfecho primário. Hipotetizou-se que as quedas estivessem associadas ao aumento da idade, gravidade motora avançada, particularmente características axiais (por exemplo, congelamento e instabilidade postural) e discinesia. Características não motoras hipotetizadas associadas a quedas incluídas; comprometimento cognitivo, psicose, distúrbios do sono, disfunção cardiovascular e comorbidades oftalmológicas e médicas.

Resultados:

Os caidores tiveram maior duração da doença, doses equivalentes de levodopa mais altas, maior tempo de 'On' com discinesia (todos P<0,005) e pontuações mais altas em alguns itens da Escala de Avaliação da Doença de Parkinson Unificada da Sociedade de Distúrbios do Movimento, particularmente pontuações axiais. No entanto, os pacientes com quedas não diferiram dos não caidores em idade ou escores gerais de UPDRS motor. A gravidade da psicose, o comprometimento cognitivo executivo, a disfunção autonômica (particularmente cardiovascular) e os distúrbios do sono (particularmente o distúrbio comportamental do sono REM) foram significativamente associados a quedas (todos P<0,005). Os caidores relataram com mais frequência o uso de antidepressivos (tricíclicos e ISRSs) e neurolépticos (P<0,001), mas não hipnóticos. Não houve diferença nos escores de comorbidades médicas, avaliações oftalmológicas, fadiga e apatia entre os grupos. Na análise de regressão logística, disfunção cardiovascular, uso de antidepressivos e distúrbio comportamental do sono REM foram significativamente associados a quedas.

Conclusões:

As causas de quedas na DP são multifatoriais e vão além do comprometimento motor e da discinesia; abordá-los em pacientes já tratados com medicamentos dopaminérgicos tem o potencial de melhorar essa importante complicação da DP. Fonte: Nature.

Possível ligação e tratamento entre doença de Parkinson e doença inflamatória intestinal: um estudo de randomização mendeliana baseada no eixo intestino-cérebro

11 Janeiro 2025 - Possível ligação e tratamento entre doença de Parkinson e doença inflamatória intestinal: um estudo de randomização mendeliana baseada no eixo intestino-cérebro.

Com Parkinson, o Botox não é um passeio no parque, mas me ajuda a andar

Sim, as injeções são dolorosas, mas sou grato pelo alívio que elas me proporcionam

10 de janeiro de 2025 - Nota: Esta coluna descreve as próprias experiências do autor com o Botox. Nem todos terão a mesma resposta ao tratamento. Consulte o seu médico antes de iniciar ou interromper uma terapia.

A melhor maneira de descrever meu relacionamento com o Botox (onabotulinumtoxinA) é amor e ódio. Eu amo os resultados, mas odeio o processo.

A primeira vez que ouvi falar do Botox como uma ajuda para pessoas com doença de Parkinson foi em uma reunião de grupo de apoio cerca de um ano depois que fui diagnosticado com Parkinson. Foi a primeira reunião desse tipo em que participei, então foi uma enxurrada de novos rostos, nomes e informações.

Duas das pessoas que conheci naquela tarde de sábado eram irmãs; um deles tinha Parkinson e o outro era seu parceiro de cuidados. Eles tinham um grande senso de humor. Eles me perguntaram quais eram meus sintomas e, quando contei sobre meus ombros e pescoço rígidos e doloridos, a irmã com Parkinson me disse que tinha o mesmo problema.

"Você já usou Botox para isso?" ela me perguntou.

"Hum, não. Como funciona e é doloroso?" Eu respondi.

Dando ao Botox outra tentativa para aliviar os sintomas de Parkinson

Os dois então descreveram como a irmã recebia várias injeções no pescoço e nos ombros a cada poucos meses. Isso não parecia divertido, mas eles me disseram que era um grande alívio da dor e fez uma diferença dramática em sua qualidade de vida.

Perguntei novamente: "Foi doloroso conseguir tantas agulhas?"

Eles olharam um para o outro, depois para mim, e disseram: "Não mais doloroso do que os que estão na sua cara!" E então eles caíram na gargalhada histérica.

Agora recebo Botox no pé esquerdo a cada três meses para impedir que os dedos dos pés se enrolem. Ao longo dos anos, tive Botox no pescoço, ombro, braço e perna. Sempre que tenho um novo médico, conto aquela história engraçada das duas irmãs.

O Botox me salvou de muita tristeza e dor. Demora cerca de três dias após a injeção para entrar no meu sistema e, em seguida, talvez uma semana ou mais para ver a diferença. Às vezes, funciona um pouco bem demais, como quando o coloquei no braço esquerdo para ajudar a suprimir os tremores. Sim, meus tremores se dissiparam, mas depois de três dias, eu mal conseguia levantar o braço e, ao final de três meses, havia perdido bastante força.

Como o boxe era minha atividade favorita, não gostei nada dessa experiência. Socar um saco é difícil quando você mal consegue levantar o braço. Escusado será dizer que não fiz isso de novo.

Após minha cirurgia de estimulação cerebral profunda em 2021, troquei de médico de Botox.

A razão pela qual troquei de médico foi porque eles usavam métodos de entrega diferentes. Embora eu tenha gostado do primeiro médico, ele usou uma agulha presa a uma máquina que fazia um barulho semelhante ao que imagino que seja um contador Geiger. A máquina ficou mais barulhenta e rápida quando a agulha foi inserida no músculo com o tremor. Esse barulho me estressou e tornou meus tremores mais violentos. Em outra preocupação, as agulhas da máquina devem ser maiores do que as outras que eu usaria.

Então eu troquei de médico e tenho ido a cada três meses há alguns anos. Este novo médico usa agulhas muito pequenas e finas, então, teoricamente, não deveria doer tanto. Agradeço o alívio que o Botox me traz, mas sim, colocar cerca de uma dúzia de agulhas na parte superior e inferior do meu pé ainda dói, não importa como você olhe para isso.

Nota: Parkinson's News Today é estritamente um site de notícias e informações sobre a doença. Não fornece aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Este conteúdo não se destina a substituir o aconselhamento, diagnóstico ou tratamento médico profissional. Sempre procure o conselho de seu médico ou outro profissional de saúde qualificado com qualquer dúvida que possa ter sobre uma condição médica. Nunca desconsidere o conselho médico profissional ou demore em procurá-lo por causa de algo que você leu neste site. As opiniões expressas nesta coluna não são as do Parkinson's News Today ou de sua empresa-mãe, Bionews, e destinam-se a estimular a discussão sobre questões relativas à doença de Parkinson. Fonte: ParkinsonsNewsToday.

Minha experiência: Eu faço uso de botox para conseguir abrir os olhos. O parkinson me brindou com blefaroespasmos, ou seja, dificuldade em abrir as pálpebras. No máximo a cada quatro meses tenho aplicado injeções de botox (três em cada pálpebra, inferior e superior), doze picadas no total. Trata-se de uma agulha bem fina. Obviamente dói. Ao cabo de dois dias aproximadamente resolve temporariamente o blefaroespasmo. Até as próximas picadas.