Curitiba tem centro de terapia com canabidiol no tratamento de Parkinson

 

Ressonância revela primeira imagem do cérebro com alta precisão, auxiliando no combate ao Alzheimer e Parkinson

15/04/2024 - Ressonância revela primeira imagem do cérebro com alta precisão, auxiliando no combate ao Alzheimer e Parkinson.

Descoberta variante genética que causa a doença de Parkinson: cientistas esclarecem por que a doença se desenvolve e como interrompê-la

A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo do movimento que progride incansavelmente, prejudicando gradualmente a capacidade de funcionamento de uma pessoa até que ela finalmente fique imóvel e muitas vezes desenvolva demência.

15 Abril 2024 - Atualmente não existe tratamento para retardar ou interromper a doença de Parkinson. Os medicamentos disponíveis não retardam a progressão da doença e podem tratar apenas alguns sintomas. Os medicamentos que atuam no início da doença, no entanto, como a Levodopa, geralmente tornam-se ineficazes com o passar dos anos, necessitando de doses aumentadas que podem levar a efeitos colaterais incapacitantes. Sem compreender a causa molecular fundamental do Parkinson, é improvável que os investigadores consigam desenvolver um medicamento para impedir o agravamento constante da doença.

Muitos fatores podem contribuir para o desenvolvimento do Parkinson, tanto ambientais quanto genéticos. Até recentemente, as causas genéticas subjacentes da doença eram desconhecidas. A maioria dos casos de Parkinson não são hereditários, mas esporádicos, e os primeiros estudos sugeriram que uma base genética era improvável.

No entanto, tudo na biologia tem uma base genética. Uma investigação recentemente publicada, mostrou que os cientistas descobriram uma nova variante genética ligada à doença de Parkinson que esclarece a origem evolutiva de múltiplas formas de parkinsonismo familiar, abrindo portas para melhor compreender e tratar a doença.

Encontrar o modelo molecular para o Parkinson familiar é o primeiro passo para corrigir os mecanismos defeituosos por trás da doença. Assim como o manual do proprietário do motor do seu carro, ele fornece um guia prático sobre o que verificar quando o motor falha.

Assim como cada marca de motor é sutilmente diferente, o que torna cada pessoa geneticamente suscetível à doença de Parkinson não familiar também é sutilmente diferente. No entanto, a análise de dados genéticos pode agora testar tipos de disfunção celular que são características da doença de Parkinson. Isto ajudará os investigadores a identificar fatores ambientais que influenciam o risco de desenvolver Parkinson, bem como medicamentos que podem ajudar a proteger contra a doença.

São necessários mais pacientes e famílias que participem na investigação genética para encontrar componentes adicionais por detrás da doença de Parkinson. O genoma de cada pessoa tem cerca de 27 milhões de variantes dos 6 mil milhões de blocos de construção que constituem os seus genes. Existem muitos outros componentes genéticos para o Parkinson que ainda não foram encontrados. Fonte: Foreveryoung.

Terapia com anticorpo pode reduzir a progressão do Parkinson, mostra estudo

Descoberta foi observada em pacientes que possuem evolução rápida dos sintomas da doença, como dificuldade para andar, falar e tremores nas mãos

Um novo estudo mostrou que um tratamento feito com anticorpo monoclonal pode reduzir a progressão dos sintomas de Parkinson / FG Trade/GettyImages

15/04/2024 - Um anticorpo chamado Prasinezumabe mostrou ser capaz de reduzir sinais de deterioração motora em pessoas com doença de Parkinson que apresentam uma progressão rápida da doença. O achado é de um amplo ensaio clínico de fase 2 — teste feito em humanos para avaliar a eficácia de um determinado medicamento ou componente — publicado na Nature Medicine nesta segunda-feira (15).

O Parkinson é uma doença progressiva do sistema nervoso que afeta principalmente os movimentos do paciente, levando à dificuldade para andar e falar, além da perda de equilíbrio, de tremores nas mãos e rigidez muscular. No distúrbio, os sintomas motores e não motores se agravam ao longo do tempo e, atualmente, ainda não existem tratamentos para a doença.

De acordo com estudos anteriores, um dos fatores para a progressão do Parkinson é a agregação de alfa-sinucleína, um tipo de proteína, no cérebro. O prasinezumabe é o primeiro anticorpo monoclonal terapêutico experimental que foi projetado para se ligar à alfa-sinucleína agregada, permitindo sua desagregação.

No estudo de fase 2, 316 pacientes com Parkinson em estágio inicial receberam o anticorpo. Os pesquisadores, então, analisaram os potenciais efeitos do prasinezumabe na progressão dos sintomas motores da doença em quatro subpopulações que apresentavam sintomas motores de progressão rápida.

Esses quatro subgrupos foram definidos por fatores como uso de inibidores da monoamina oxidase B (MAO-B), pelo estadiamento da doença na escala de Hoehn e Yahr, pela presença de transtorno do comportamento do sono REM rápido ou pela presença de fenótipos malignos difusos.

Os pesquisadores descobriram que o tratamento com prasinezumabe reduziu a piora dos sintomas motores em todos os subgrupos de progressão rápida do Parkinson após 52 semanas, em comparação com os sintomas motores daqueles que foram tratados com placebo. Porém, esse mesmo efeito não foi observado em subpopulações com uma progressão lenta da doença.

Para definir quais participantes apresentavam uma progressão lenta da doença e quais tinham uma progressão mais rápida, os pesquisadores usaram a parte III da Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Sociedade Brasileira de Distúrbios do Movimento (MDS-UPDRS), que é a ferramenta de avaliação clínica padrão para quantificar sintomas motores do Parkinson.

As descobertas do estudo sugerem que a eficácia clínica do prasinezumabe pode ser observada em um ano em pacientes com Parkinson de rápida progressão. Mais pesquisas são necessárias para determinar se o anticorpo pode ser eficaz em pacientes com progressão mais lenta da doença após períodos de tratamentos mais longos.

Mais estudos também são necessários para confirmar esses efeitos em pacientes com Parkinson de progressão rápida. Fonte: CNN. Veja mais aqui.

Infelizmente há controvérsias. Siga mais abaixo aqui.

Não existe uma jornada de Parkinson

Neste Dia Mundial do Parkinson, estamos iluminando a vida diária das pessoas com Parkinson e de seus entes queridos. O bom. O mal. O engraçado. A tristeza. Os ons. Os offs. E tudo mais.

A doença de Parkinson era conhecida há 4.500 anos!

Thursday, 11 April 2024 - Identificado como Kampavatha no Ayurveda * 7 milhões de pacientes na própria Índia * Os homens são mais propensos ao problema * Poluição do ar e obesidade também causam isso * Cirurgia de estimulação cerebral profunda, uma solução * Programa de conscientização sobre a doença de Parkinson no Hospital KIMS

KIMS Hospital CMD Dr. Bollineni Bhaskar Rao observou o neurologista Dr. Sita Jayalaxmi, o neurocirurgião proclamado Dr. Manas Panigrahi, o neurologista Dr. Mohan Das e o Dr. Praveen participaram do programa de conscientização.

Hyderabad: Os tremores não permitem que as mãos segurem um copo d'água ou uma caneca de café. Consumir alimentos também será difícil. A fala arrastada e a incapacidade de andar também farão com que nossos corpos não estejam sob nosso controle. Isso é chamado de doença de Parkinson (DP). há algumas evidências de que uma doença conhecida como "kampavata", que consiste em tremores (kampa) e falta de movimento muscular (vata), existia no antigo sistema médico indiano, o Ayurveda, já há 4.500 anos.

A planta Mucuna pruriens (feijão de veludo) foi usada nos tempos antigos para tratar os sintomas e mais tarde descobriu-se que continha levodopa, disse o Dr. Jayasree, um notável especialista em DP do Hospital KIMS.

Ela falou em um programa de conscientização sobre DP no Hospital KIMS por ocasião do Dia Mundial do Parkinson. KIMS Hospitals CMD Dr. Bollineni Bhaskar Rao observou o neurologista Dr. Sita Jayalaxmi, o neurocirurgião proclamado Dr. Leia também – Decifrando o código: Harmonia muscular Quem inventou isso?

A DP foi descrita pela primeira vez por James Parkinson em seu Ensaio sobre a Paralisia Agitante de 1817. A DP é uma fonte crescente de incapacidade e mortalidade entre os distúrbios neurológicos. A prevalência estimada é de 94 casos por 100.000 pessoas acima de 40 anos de idade. Na Índia, de acordo com um estudo recente, aproximadamente 7 milhões de pessoas são afetadas pela doença de Parkinson.

Fatores de risco

A incidência e a prevalência aumentam de forma constante em adultos a partir da quinta década. Os homens têm um risco maior de DP do que as mulheres numa proporção de aproximadamente 1,4:1. Fatores associados à menor exposição ao estrogênio ao longo da vida (por exemplo, menopausa precoce, maior paridade) têm sido associados ao aumento do risco de DP em mulheres.

Uma história familiar de DP em um parente de primeiro grau está associada a um aumento de duas a três vezes no risco de DP. A exposição a pesticidas, a poluição do ar, incluindo dióxido de nitrogênio e partículas finas, o alto consumo de produtos lácteos e a exposição ao cobre, manganês ou chumbo também causam DP.

O trabalho rural ou agrícola, o uso de água de poço, a alta ingestão de ferro na dieta, especialmente em combinação com a alta ingestão de manganês, e os níveis reduzidos de vitamina D na dieta e derivada da luz solar também são alguns dos fatores de risco.

Comorbidades

Uma variedade de doenças médicas e psiquiátricas no início ou na meia-idade foram associadas ao aumento do risco de DP em estudos observacionais.

Excesso de peso corporal e síndrome metabólica, diabetes mellitus tipo 2, história de traumatismo cranioencefálico e história de melanoma ou câncer de próstata também são alguns fatores de risco.

Características clínicas

A DP é caracterizada por três características motoras principais: tremor, bradicinesia e rigidez.

Tremor é o sintoma apresentado em aproximadamente 70 a 80 por cento dos pacientes. Nos estágios iniciais da DP, o tremor geralmente é intermitente e pode não ser perceptível para outras pessoas. No entanto, à medida que a doença progride, o tremor geralmente torna-se mais aparente.

O tremor geralmente começa unilateralmente na mão e depois se espalha contralateralmente para as pernas, lábios, mandíbula e língua, mas raramente envolve a cabeça.

Ansiedade, excitação emocional ou situações estressantes podem exacerbar o tremor.

Eles não conseguem se expressar no rosto, a taxa de piscar dos olhos diminui.

Eles não conseguem falar alto e claramente.

Engolir torna-se difícil.

A saliva vem da boca.

A caligrafia prejudicada.

Haverá distonia axial subaguda com flexão lateral do tronco, cabeça e pescoço, e também escoliose. Eles enfrentam dificuldade para se virar na cama. Disfunção cognitiva e demência, distúrbios de humor, incluindo depressão, ansiedade, apatia/abulia e distúrbios do sono estarão presentes.

Modelos de tratamento

A maioria dos modelos de tratamento são terapias sintomáticas.

A levodopa, mais comumente na forma de carbidopa-levodopa, é a mais usada.

Agonistas da dopamina Nonergot e monoamina oxidase tipo B também são usados para tratar a DP.

Mas nenhum dos itens acima foi estabelecido como modificador da doença ou neuroprotetor.

Dr. Manas Panigrahi disse que a Estimulação Cerebral Profunda (DBS) é o procedimento cirúrgico mais frequentemente realizado para o tratamento da DP. Neste, o cirurgião ativa as partes internas do cérebro para que ele possa trazer movimentos normais ao corpo. A cirurgia é feita de acordo com a condição do paciente e idade

Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Deccanchronicle.

Os pesquisadores têm uma nova teoria sobre as origens e a disseminação da doença de Parkinson.

"Esses tóxicos ambientais são generalizados e nem todos têm a doença de Parkinson", diz Ray Dorsey. "O tempo, a dose e a duração da exposição e as interações com fatores genéticos e outros fatores ambientais são provavelmente fundamentais para determinar quem, em última análise, desenvolve Parkinson. Na maioria dos casos, essas exposições provavelmente ocorreram anos ou décadas antes de os sintomas se desenvolverem." (Crédito: Getty Images)

11 DE ABRIL DE 2024 - O nariz ou o intestino? Nas últimas duas décadas, a comunidade científica tem debatido a fonte das proteínas tóxicas na origem da doença de Parkinson.

Em 2003, um patologista alemão, Heiko Braak, propôs pela primeira vez que a doença começa fora do cérebro. Mais recentemente, Per Borghammer, do Hospital Universitário de Aarhus, na Dinamarca, e seus colegas argumentaram que a doença é o resultado de processos que começam no centro do olfato do cérebro (cérebro-primeiro) ou no trato intestinal do corpo (corpo-primeiro).

Um novo artigo de hipótese une os modelos do cérebro e do corpo com algumas das causas prováveis da doença – tóxicos ambientais que são inalados ou ingeridos.

Os autores do novo estudo argumentam que a inalação de certos pesticidas, produtos químicos comuns de limpeza a seco e poluição do ar predispõem a um modelo cerebral da doença. Outros tóxicos ingeridos, como alimentos contaminados e água potável contaminada, levam ao modelo da doença.

"Tanto no cenário cérebro-primeiro quanto no corpo-primeiro, a patologia surge em estruturas do corpo intimamente ligadas ao mundo exterior", diz Ray Dorsey, professor de neurologia do Centro Médico da Universidade de Rochester e coautor do estudo publicado no Journal of Parkinson's Disease.

"Aqui propomos que o Parkinson é uma doença sistêmica e que suas raízes iniciais provavelmente começam no nariz e no intestino e estão ligadas a fatores ambientais cada vez mais reconhecidos como grandes contribuintes, se não causadores, da doença. Isso reforça ainda mais a ideia de que o Parkinson, a doença cerebral de crescimento mais rápido do mundo, pode ser alimentado por tóxicos e, portanto, é amplamente evitável."

CORPOS DE LEWY

Uma proteína mal dobrada chamada está na mira dos cientistas há 25 anos como uma das forças motrizes por trás do Parkinson. Com o tempo, a proteína se acumula no cérebro em aglomerados, chamados corpos de Lewy, e causa disfunção progressiva e morte de muitos tipos de células nervosas, incluindo aquelas nas regiões produtoras de dopamina do cérebro que controlam a função motora. Quando proposto pela primeira vez, Braak pensou que um patógeno não identificado, como um vírus, poderia ser responsável pela doença.

O novo estudo argumenta que as toxinas encontradas no ambiente, especificamente os produtos químicos de limpeza a seco e desengordurante tricloroetileno (TCE) e percloroetileno (PCE), o herbicida paraquat e a poluição do ar, podem ser causas comuns para a formação de alfa-sinucleína tóxica.

O TCE e o PCE contaminam milhares de antigos locais industriais, comerciais e militares, principalmente a base do Corpo de Fuzileiros Navais Camp Lejeune, e o paraquat é um dos herbicidas mais usados nos EUA, apesar de ser proibido por questões de segurança em mais de 30 países, incluindo a União Europeia e a China. A poluição do ar estava em níveis tóxicos na Londres do século XIX quando James Parkinson, cujo aniversário de 269 anos é 11 de abril, descreveu pela primeira vez a condição. Dia 11 de abril é o Dia Mundial do Parkinson.

TREMORES DE PARKINSON

O nariz e o intestino são revestidos por um tecido permeável macio, e ambos têm conexões bem estabelecidas com o cérebro. No modelo cérebro-primeiro, os produtos químicos são inalados e podem entrar no cérebro através do nervo responsável pelo olfato. A partir do centro do olfato do cérebro, a alfa-sinucleína se espalha para outras partes do cérebro principalmente de um lado, incluindo regiões com concentrações de neurônios produtores de dopamina.

A morte dessas células é uma marca da doença de Parkinson. A doença pode causar tremor assimétrico e lentidão nos movimentos e, uma taxa mais lenta de progressão após o diagnóstico, e somente muito mais tarde, comprometimento cognitivo significativo ou demência.

Quando ingeridos, os produtos químicos passam pelo revestimento do trato gastrointestinal. A patologia inicial da alfa-sinucleína pode começar no próprio sistema nervoso do intestino, de onde pode se espalhar para ambos os lados do cérebro e da medula espinhal. Esta via que prioriza o corpo está frequentemente associada à demência com corpos de Lewy, uma doença da mesma família da doença de Parkinson, que se caracteriza por obstipação precoce e perturbações do sono, seguidas por uma lentidão mais simétrica nos movimentos e demência precoce, à medida que a doença se espalha através de ambos os hemisférios cerebrais.

PAPEL AMBIENTAL

“Essas substâncias tóxicas ambientais são generalizadas e nem todas as pessoas têm a doença de Parkinson”, diz Dorsey. “O momento, a dose e a duração da exposição e as interações com fatores genéticos e outros fatores ambientais são provavelmente fundamentais para determinar quem desenvolverá o Parkinson. Na maioria dos casos, essas exposições provavelmente ocorreram anos ou décadas antes do desenvolvimento dos sintomas.” Apontando para um crescente corpo de investigação que liga a exposição ambiental à doença de Parkinson, os autores acreditam que os novos modelos podem permitir à comunidade científica ligar exposições específicas a formas específicas da doença. Este esforço será auxiliado pelo aumento da consciência pública sobre os efeitos adversos para a saúde de muitos produtos químicos no nosso ambiente. Os autores concluem que a sua hipótese “pode explicar muitos dos mistérios da doença de Parkinson e abrir a porta para o objetivo final – a prevenção”. Além da doença de Parkinson, estes modelos de exposição ambiental podem promover a compreensão de como os tóxicos contribuem para outras doenças cerebrais, incluindo o autismo em crianças, a ELA em adultos e a doença de Alzheimer em idosos.

Dorsey e seus colegas da Universidade de Rochester organizaram um simpósio sobre o cérebro e o meio ambiente em Washington, DC, em 20 de maio, que examinará o papel que os tóxicos em nossos alimentos, água e ar estão desempenhando em todas essas doenças cerebrais.

Os coautores adicionais do artigo de hipótese são da Universidade do Alabama em Birmingham e do Hospital Universitário de Aarhus.

Fonte: Universidade de Rochester

Fonte primária: Futurity. 

Transplante de fezes pode aliviar os sintomas do Parkinson, diz estudo.

09/04/2024 - Transplante de fezes pode aliviar os sintomas do Parkinson, diz estudo.

Pesquisa investiga relação de fungos e leveduras com Parkinson

Estudo conclui que organismos podem desempenhar papel-chave na origem e na evolução da doença

09 ABR 2024 - Não é por mero acaso que o intestino também é chamado de “segundo cérebro”. Mais do que uma simples metáfora, essa designação reflete a importância do sistema digestivo para o bem-estar geral do organismo. Além de absorver nutrientes e eliminar resíduos, esse órgão abriga a segunda maior quantidade de neurônios do corpo humano, conta com uma vasta comunidade de microrganismos e mantém uma intricada rede de comunicação com o sistema nervoso central (SNC). O intestino está diretamente relacionado com o surgimento de transtornos de humor e cognição e de doenças neuropsiquiátricas.

Uma pesquisa realizada recentemente na Unicamp concluiu que fungos e leveduras presentes na microbiota intestinal – o conjunto de microrganismos que habitam o intestino – podem desempenhar um papel-chave na origem e evolução de uma dessas doenças, o Parkinson. Os achados resultaram de uma revisão bibliográfica conduzida pelo biólogo Dionísio Pedro Amorim Neto, doutorando da Faculdade de Engenharia de Alimentos (FEA), e foram publicados no periódico Fungal Biology Reviews.

Foto do biólogo Dionísio Pedro Amorim Neto / O biólogo Dionísio Pedro Amorim Neto: debruçando-se sobre mais de cem estudos

Em seu doutorado, o cientista investiga a ação de bactérias e leveduras que participam da fermentação do café. Alguns estudos já apontaram que o consumo regular dessa bebida reduz a propensão das pessoas a desenvolverem Parkinson. A hipótese é de que, além da cafeína, também contribuem para esse efeito os microrganismos presentes na fermentação do café. A maioria das pesquisas sobre o tema, no entanto, investigou apenas a relação das bactérias intestinais com a doença, deixando de lado vírus, fungos etc. O objetivo de Amorim, a partir dessa constatação, é propor um modelo de triagem capaz de selecionar as leveduras responsáveis por proteger o organismo contra o Parkinson.

“Eu lia e relia artigos nas bases de dados e nunca encontrava nada sobre a relação de fungos e leveduras com o Parkinson”, comenta o autor. “No entanto, quando a gente olha para outras doenças neurodegenerativas, como a esclerose múltipla ou a síndrome amiotrófica lateral, os fungos intestinais desempenham um papel. Isso nos leva a crer que o mesmo acontece com o Parkinson, que também implica processos como neurodegeneração, neuroinflamação e estresse oxidativo. Sendo assim, eu propus ao meu orientador verificar o estado da arte das pesquisas sobre o tema”, relata o pesquisador, orientado pelo docente Anderson de Souza Sant’Ana, coordenador do Laboratório de Microbiologia Quantitativa de Alimentos (LMQA) da FEA.

Em busca dos resultados almejados, o autor debruçou-se sobre mais de cem estudos publicados nas principais bases de dados científicos do mundo. Em um primeiro momento, avaliou artigos publicados sobre bactérias para entender o que já se sabia sobre o tema. Em seguida, realizou pesquisas que associassem as palavras-chave obtidas nas pesquisas sobre bactérias com os termos “fungos” e/ou “leveduras”. Os achados sugerem que fungos e leveduras, ou seus metabólitos secundários, poderiam tanto proteger dos como induzir os principais sintomas clínicos do Parkinson. Sugerem, ainda, que os fungos funcionariam como uma peça-chave na etiologia – causas e origens – dessa doença.

Achados

Embora se desconheça a causa exata do Parkinson, sabe-se que entre 85% e 90% dos casos são esporádicos, ou seja, causados por uma combinação de fatores ambientais como exposição a infecções e a poluentes, dieta e danos cerebrais. Contudo, nos últimos anos, diversos estudos vêm apontando conexões entre o intestino e o cérebro como um importante fator no caso de doenças neurodegenerativas, havendo alguns caminhos possíveis para explicar essa relação.

De acordo com Amorim, um desses caminhos consiste na hipótese de que alguns metabólitos produzidos pelos microrganismos intestinais caiam na corrente sanguínea e cheguem até o cérebro. Uma segunda sugere ser determinante o contato desses metabólitos com as células do epitélio intestinal. “Porque eles vão estar muito próximos do intestino, vão estimular essas células que, por sua vez, vão estimular os neurônios ali presentes. Porém uma terceira opção é a possibilidade de, estimuladas, as células neuroendócrinas, que têm propriedades de células intestinais e de neurônios, se conectarem ao nervo vago e acarretarem a doença”, explica.

Foto do professor Anderson de Souza Sant’Ana / O professor Anderson de Souza Sant’Ana, coordenador do LMQA e orientador da pequisa

Durante a investigação, o autor conseguiu encontrar semelhanças entre a ação de bactérias e de fungos no eixo intestino-cérebro quando se trata da doença de Parkinson. Por exemplo, pesquisas já comprovaram que bactérias são capazes de inibir o estresse oxidativo – que ocorre quando os níveis de antioxidantes no corpo encontram-se abaixo do desejado – e o processo inflamatório intestinal e neuronal. Resultados semelhantes foram observados em estudos com fungos probióticos em modelos de síndrome do intestino irritável e depressão. Ao mesmo tempo, extratos de fungos filamentosos capazes de induzir o estresse oxidativo e matar linhagens de neurônios em laboratórios – fatores associados ao Parkinson – também foram observados em alguns levantamentos. Tais indícios levaram os pesquisadores à hipótese de que os fungos intestinais desempenham um papel relevante na doença de Parkinson.

Segundo o doutorando, “já foi demonstrado que algumas espécies do gênero Candida encontram-se em maior número no intestino de pacientes com a doença de Parkinson. Então, a alteração da composição intestinal no caso desses microrganismos, chamada de disbiose, pode influenciar o curso da doença. Algumas micotoxinas também podem induzir a morte neuronal e o aumento da expressão da alfa-sinucleína, a principal proteína relacionada à doença de Parkinson. De outro lado, o intestino também tem as leveduras com ação probiótica, que podem ter efeitos benéficos”.

Apesar dos resultados promissores de sua pesquisa, Amorim alerta haver ainda uma grande lacuna nos estudos sobre a relação das leveduras com o Parkinson, o que impossibilita estabelecer uma visão geral sobre o tema. Para se ter uma ideia, são conhecidos apenas quatro estudos em todo o mundo investigando a composição fúngica do intestino de pacientes com Parkinson. E esses trabalhos possuem resultados e abordagens metodológicas bastante divergentes.

“No artigo, enfatizei o que ainda não sabemos. A gente não sabe qual é a interação dos fungos com as bactérias, por exemplo. Ninguém pegou um fungo, aplicou um modelo e verificou se ele ficou doente. Então, ainda há muito trabalho de pesquisa a ser realizado e parte dessa investigação será feita durante meu doutorado”, finaliza.

Matéria publicada originalmente no Jornal da Unicamp. Fonte: Unicamp.

Pacientes de Parkinson trabalham mais seus cérebros para se manterem motivados – pesquisa

O estudo foi realizado por pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Dundee (Universidade de Dundee/PA).

090424 - Pessoas que vivem com a doença de Parkinson podem trabalhar mais seus cérebros para mantê-los motivados, de acordo com uma nova pesquisa.

O estudo da Universidade de Dundee descobriu que os pacientes com Parkinson podem criar um "canal traseiro" dentro de seu cérebro que eles podem usar para evitar que se tornem apáticos – um dos primeiros e mais prevalentes sintomas da doença.

Usando um scanner de ressonância magnética para estudar pacientes de Parkinson completando uma tarefa especialmente criada, a equipe de Dundee observou aumento da atividade em uma área do cérebro, reprogramando-a efetivamente para garantir que uma pessoa mantenha seus níveis de motivação.

Espera-se que a descoberta possa levar a novos tratamentos que melhorem significativamente a qualidade de vida das pessoas que vivem com a doença de Parkinson.

Este é o primeiro estudo a mostrar que o cérebro pode, mesmo em um estado doente como é com Parkinson, anular a perda dessa função

Dr. Tom Gilbertson

O Dr. Tom Gilbertson, professor clínico sênior e neurologista consultor honorário da escola de medicina da universidade, disse: "As pessoas com Parkinson que desenvolvem apatia têm uma qualidade de vida muito pior.

"Isso inclui uma maior probabilidade de desenvolver demência e ser menos propenso a responder a tratamentos que normalmente são altamente eficazes, incluindo cirurgia.

"Eles são menos incentivados por decisões e ações que podem levar a resultados gratificantes, o que, no mundo real, pode ver uma pessoa sendo menos propensa a buscar interação social ou seguir um hobby de que tenha gostado.

"Isso ocorre porque seu cérebro não incorpora informações sobre o que é valioso e perde a capacidade de lembrar uma pessoa do que vale a pena fazer para alcançar um objetivo.

"Este é o primeiro estudo a mostrar que o cérebro pode, mesmo em um estado doente como é com Parkinson, anular a perda dessa função.

"Entender os mecanismos por trás dessa compensação pode nos ajudar a desenvolver novos tratamentos voltados para tratar ou prevenir a apatia para transformar a qualidade de vida dos pacientes."

Gilbertson e colegas recrutaram 75 voluntários para o seu estudo, 53 dos quais tinham sido diagnosticados com doença de Parkinson, com e sem apatia clínica, e outros 22 como controlos saudáveis, da mesma idade.

O valor das quatro opções mudou ao longo do jogo, então eles tiveram que decidir se queriam ficar ou mudar de opção dependendo do feedback.

Isso foi conduzido enquanto os indivíduos estavam dentro de um scanner de ressonância magnética, permitindo que a equipe de Dundee estudasse sua atividade cerebral durante todo o desafio.

Os pesquisadores descobriram que aqueles que eram apáticos eram capazes de identificar a melhor opção, mas tendiam a desistir dessa opção prematuramente, passando para uma diferente, apesar de ser potencialmente pior.

No entanto, aqueles que não demonstraram apatia foram capazes de rastrear a melhor opção, bem como os participantes saudáveis.

O Dr. Gilbertson disse: "O tálamo fica muito profundo dentro do cérebro e esse nó que descobrimos se conecta entre o tálamo e uma área do lobo frontal chamada córtex pré-frontal.

"Os pacientes de Parkinson não apáticos foram capazes de ativar esse ciclo mais do que os participantes saudáveis. Acreditamos que isso provavelmente manterá seus níveis de motivação.

"O circuito que identificamos pode representar um biomarcador que pode ser usado para identificar tratamentos que preservam a motivação e potencialmente retardam o surgimento da apatia no futuro."

A pesquisa, de estudo da Faculdade de Medicina da Universidade, foi publicada na revista Brain. Fonte: edp24 uk.