FDA aprova indicação ampliada de ultrassom focalizado para sintomas motores da doença de Parkinson

11.03.21 - FDA Approves Expanded Indication of Focused Ultrasound for Parkinson Disease Motor Symptoms.

Pimavanserin associado ao aumento da mortalidade em adultos mais velhos com doença de Parkinson

November 3, 2021 - Pimavanserin Tied to Increased Mortality in Older Adults With Parkinson Disease.

Proteína de Parkinson reacende esperanças de cura

Chama-se Alfa-sinucleína e é o protagonista de um estudo realizado por um pool de universidades italianas, Irccs e instituições de pesquisa

(Fotogramma)

03 novembre 2021 | Uma proteína reacende as esperanças para a terapia da doença de Parkinson. Chama-se Alfa-sinucleína e é o protagonista de um estudo, publicado na edição de novembro da revista 'Brain', o resultado da colaboração de um pool de universidades, Irccs e organismos de pesquisa italianos (Università Cattolica campus de Roma, Universidade de Perugia, Universidade de Milão, Cnr de Roma, Universidade San Raffaele Irccs de Roma, Universidade de Roma Tor Vergata e Fundação Irccs Santa Lucia), coordenada pelo Professor Paolo Calabresi, diretor da Uoc de Neurologia da Fundação Policlínica da Universidade Gemelli Irccs e professor titular de Neurologia da Universidade Católica, campus de Roma.

Os pesquisadores investigaram os mecanismos pelos quais a proteína alfa-sinucleína anormal se organiza e interfere na comunicação entre os neurônios, levando-os à destruição irreversível (neurodegeneração). “Para estudar esses aspectos - explica Calabresi - foi desenvolvido um modelo animal muito precoce e progressivo da doença de Parkinson, causada pela atividade de agregados de alfa-sinucleína e capaz de reproduzir as fases salientes da doença observadas nos pacientes”.

“Conseguimos, assim, identificar os mecanismos pelos quais a alfa-sinucleína alterada determina as primeiras manifestações da doença. A esperança é que isso possa levar à descoberta de novas estratégias terapêuticas, como anticorpos monoclonais capazes de neutralizar a propagação da doença. proteínas. imunoterapias - sublinha o neurologista - teriam o propósito de 'ensinar' o sistema imunológico a reconhecer precocemente a alfa-sinucleína anormal, a destruí-la antes que cause danos celulares”.

Em suma, a alfa-sinucleína representa "um alvo farmacológico promissor, uma nova fronteira para a busca de uma terapia (e potencialmente uma cura) para a doença de Parkinson, que não se baseie mais apenas em medicamentos que aliviam os sintomas, mas em terapias capazes de retardar ou bloqueando a progressão da doença”, comenta Calabresi.

Mas para que a estratégia tenha sucesso, o diagnóstico precoce é crucial. A solução poderia girar novamente em torno da alfa-sinucleína modificada, que também é o foco dos testes de biomarcadores de fase inicial e pode ser medida no LCR e no sangue. “Este novo biomarcador - continua Calabresi - poderá permitir no futuro diagnosticar a doença numa fase precoce e intervir com estratégias de medicina de precisão. Por isso, não é surpreendente que a alfa-sinucleína tenha sido apelidada de proteína da esperança”. Original em italiano, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Adnkronos.

Esta pequena edição do gene no cérebro pode parar o Parkinson

Existem algumas maneiras de ajudar os pacientes que sofrem de Parkinson em estágio avançado. Isso pode mudar em breve.

Penn Medicine

Nov. 03, 2021 - Um novo estudo publicado na revista Nature na quarta-feira mostra que a terapia genética em camundongos pode ser usada para aumentar os efeitos dos medicamentos existentes usados ​​para tratar a doença de Parkinson, especialmente nos estágios finais. E para inicializar, outro braço do estudo confirmou as suspeitas de como o Parkinson começa, o que pode um dia ajudar os cientistas a identificar pessoas que podem ser vulneráveis ​​ao desenvolvimento do Parkinson de cinco a 10 anos antes do início dos sintomas.

Acredita-se que a doença de Parkinson surja devido à perda de neurônios no cérebro que produzem dopamina, um neuroquímico que desempenha muitos papéis diferentes como um sinal para outras células nervosas. A dopamina é provavelmente mais conhecida como a substância química do "bem-estar" associada ao prazer e à recompensa. Mas também é crítico no controle do motor. À medida que esses neurônios falham e morrem, os níveis de dopamina diminuem e os sintomas de Parkinson podem piorar.

Uma forma que os médicos usam para tratar o Parkinson é por meio da prescrição de um medicamento chamado levodopa, que os neurônios do corpo podem converter em dopamina para restaurar os níveis a algum grau de normalidade. Mas, à medida que a doença progride, mais e mais neurônios morrem antes de poderem executar essa conversão, impedindo severamente a eficácia da levodopa no estágio final de Parkinson.

A chave para o tratamento da doença de Parkinson pode ser salvar esses neurônios e restaurá-los à função normal. Uma teoria sugere que esses neurônios param de liberar dopamina por causa de uma falha específica em suas mitocôndrias (que geram energia para a célula). Uma solução poderia ser: Salve as mitocôndrias, salve o neurônio, evite que os níveis de dopamina caiam - e pare o Parkinson.

A terapia gênica - na qual os médicos editam partes específicas do DNA de uma pessoa para tratar ou curar uma doença - é uma maneira de conseguir isso. “Essas abordagens têm um poder notável”, disse James Surmeier, neurocientista da Northwestern University e co-autor do novo estudo ao The Daily Beast. “Em nosso caso, pegamos uma terapia genética que havia sido testada e interrompida em humanos ‘da prateleira’ para testar a hipótese de que poderia funcionar em uma região diferente do cérebro.”

No novo estudo, Surmeier e seus colegas projetaram ratos geneticamente para interromper a função das mitocôndrias em uma região do cérebro chamada substantia nigra - lar dos neurônios que morrem primeiro durante o Parkinson. Esta ruptura mitocondrial específica não matou os neurônios, mas interrompeu a produção de dopamina, então os ratos essencialmente emularam a doença. Esta descoberta foi a prova de que a disfunção mitocondrial em neurônios que produzem dopamina "é suficiente para desencadear uma cascata de eventos que se parece muito com a doença humana [Parkinson]", disse Surmeier.

A equipe então usou sua nova técnica de terapia genética para criar uma nova via bioquímica nos neurônios da substância negra que permitia aos neurônios dos ratos converter levodopa em dopamina, mesmo se a função mitocondrial ainda estivesse prejudicada. As deficiências motoras dos ratos foram “significativamente aliviadas”, escreveram os autores.

“Essa descoberta nos ajuda a construir uma cadeia causal de eventos que podem explicar o longo curso da doença”, disse Surmeier. “Ele aponta para maneiras pelas quais podemos desacelerar ou interromper a progressão da doença”.

Além disso, ter um modelo mais claro de como a doença de Parkinson progride fornece pistas sobre o que os médicos podem procurar antes que os sintomas apareçam - com até 10 anos de antecedência. Um teste para, digamos, falha mitocondrial em neurônios da substância negra seria um alerta precoce muito útil para os pacientes.

Embora as novas descobertas estejam em camundongos, Surmeier e sua equipe já estão a caminho de levar esse tratamento para testes clínicos em humanos o mais rápido possível. “A terapia genética já foi testada em humanos e é segura”, disse ele. Ele segue uma abordagem cirúrgica semelhante à colocação de implantes de estimulação cerebral, o que é feito rotineiramente para pacientes em estágio avançado de Parkinson em centenas de hospitais. “Estamos discutindo agora com parceiros em potencial que poderiam financiar o esforço.” Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Thedailybeast.

Como os exercícios faciais podem beneficiar as pessoas com Parkinson

November 3, 2021 - Em minha recente coluna sobre saúde bucal, discuti como alguns sintomas da doença de Parkinson (DP), como rigidez facial e diminuição do tônus ​​e da força na mandíbula, língua e músculos faciais, podem levar a problemas dentários. Esses problemas, combinados com a boca seca e a diminuição da quantidade de saliva, também podem afetar a deglutição.

Os problemas faciais e mandibulares associados à DP também podem levar a disfunções temporomandibulares (DTM). Um explicador do American Family Physician observa que, “Os distúrbios temporomandibulares… afetam a mandíbula e os músculos que você usa para mastigar e abrir a boca. Às vezes é chamado incorretamente de TMJ, mas se refere apenas à própria articulação da mandíbula.”

Curiosamente, a DTM ocorre com mais frequência em pessoas com DP do que em pessoas saudáveis. Um estudo publicado na revista PLOS One descobriu que “os pacientes com DP tinham um risco aumentado de DTM em comparação com os controles pareados, com a diferença sendo significativa por 2 anos após o diagnóstico de DP”.

Etapas proativas
Então, como alguém com DP pode ser proativo ao lidar com essas questões?

Os exercícios faciais são uma forma de os pacientes com DP melhorarem a fala e a deglutição. De acordo com o departamento de neurocirurgia funcional do Jaslok Hospital, os benefícios incluem melhora da fala, redução da tensão no rosto, fortalecimento da língua, mandíbula e músculos faciais e melhora nas habilidades de mastigação e alimentação. Os exercícios para a mandíbula também podem ajudar os pacientes com DP a melhorar sua qualidade de vida e saúde bucal, como relatou Marisa Wexler do Parkinson’s News Today em junho.

A Cleveland Clinic compartilha vários exercícios faciais adicionais que podem ajudar os pacientes com DP a engolir e falar:

“Mastigue a comida por mais tempo e com mais vigor.
“Exagere os movimentos do rosto e dos lábios ao falar.
“Cante ou leia em voz alta.”
Minha irmã, Bev, que tem DP em estágio 3, começou a terapia da fala para seus problemas de deglutição este ano. Para ajudar na deglutição e na fala, o terapeuta recomendou dar mordidas menores na comida, mastigar bem antes de engolir, comer mais devagar e sentar-se ereto enquanto se alimentava.

Theresa Conroy, uma instrutora de ioga certificada e fundadora do Yoga para Parkinson, oferece um pequeno vídeo gratuito em seu site, no qual demonstra exercícios de ioga facial que podem ajudar pessoas com DP. Ela também oferece vídeos adicionais de exercícios de ioga, bem como cursos de treinamento para qualquer pessoa interessada em se tornar um instrutor certificado.

Para aqueles de nós sem DP que desejam esculpir o queixo e queixo, uma opção é o Jawzrsize, um aparelho de condicionamento facial.

Queixo para cima, pessoal! Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsonsnewstoday.

Identificação de uma das causas do Parkinson abre caminho a novos tratamentos

Pesquisa demonstra que os defeitos em um complexo do cérebro que produz dopamina geram a progressão da doença

03 NOV 2021 - Um novo avanço científico dá novas possibilidades ao tratamento do Parkinson. A doença, a segunda mais comum das patologias neurodegenerativas depois do Alzheimer, afeta mais de 160.000 espanhóis (10.000 casos novos por ano) e sete milhões no mundo, de acordo com a Federação Espanhola de Parkinson. Patricia González-Rodríguez, cientista espanhola nascida em Arcos de la Frontera (Cádiz) e formada na Universidade de Sevilha, continuou na Universidade Northwestern de Chicago a carreira que iniciou no Instituto de Biomedicina de Sevilha (IBiS). Na quarta-feira uma dessas pesquisas fundamentais chefiada por ela foi publicada na revista Nature. O trabalho demonstra como os defeitos no complexo mitocondrial 1 do cérebro, necessário para a sobrevivência dos neurônios que produzem dopamina e cuja ausência e disfunção os destrói, geram uma lenta, mas contínua progressão do Parkinson. A descoberta também identifica alvos terapêuticos para frear e até reverter a doença.

José López Barneo, professor de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Sevilha e também pesquisador do IBiS, é coautor da pesquisa e explica como o Parkinson é gerado pela “morte de muitos neurônios, mas, especialmente, os mais importantes, os da massa cinzenta do cérebro que geram dopamina”, um neurotransmissor fundamental à função motora do órgão. As consequências dessa morte neuronal se traduzem nos tremores e na rigidez que evidenciam os primeiros sintomas do Parkinson, “a síndrome motora característica da doença”.

O cientista comenta que “há tempos as mitocôndrias [os orgânulos responsáveis pela respiração celular, as fábricas energéticas do corpo] haviam sido associadas ao Parkinson, mas a patogênese, as causas da doença, como se produz e como os neurônios morrem não eram bem conhecidas”. “Descobrir isso”, acrescenta López Barneo, “pode gerar medicamentos que atacariam a causa da doença, não somente os sintomas”.

A cientista acrescenta que “a ausência de um modelo adequado para testar essa hipótese gerou confusão no campo do Parkinson, sem saber se os defeitos do complexo mitocondrial 1 eram causa ou consequência da doença”. A pesquisa liderada por Rodríguez-González o demonstra pela primeira vez e identifica que a disfunção nessa área do cérebro é causa.

Esta é uma das descobertas mais relevantes dessa pesquisa. Os estudos do cérebro de falecidos identificaram a presença da morte neuronal na substância negra do cérebro, o principal centro produtor de dopamina. De acordo com López Borneo, “se pensava que havia relação com o Parkinson, mas não havia uma evidência direta de que fosse assim”.

A pesquisa, diante da evidente limitação para realizá-la em humanos, foi possível graças à utilização de um modelo murino (rato) de quem eliminaram o gene fundamental à formação do complexo mitocondrial 1, o Ndufs2. Foi feito de maneira seletiva para analisar as consequências de sua supressão na substância negra. Sua ausência desencadeou um Parkinson progressivo de características semelhantes ao gerado em uma pessoa que sofre uma disfunção no complexo.

Segundo López Barneo, “esse modelo mostra, pela primeira vez, que o complexo 1 é absolutamente necessário à sobrevivência desses neurônios e que sua ausência produz sua destruição progressiva, não de modo brusco, e sim durante várias semanas e meses. É muito parecido ao encaminhamento da doença que ocorre em humanos”. González-Rodríguez acrescenta: “Até hoje, é o primeiro modelo animal conhecido que mimetiza o Parkinson nas pessoas”.

A cientista esclarece que a patologia afeta primeiro, nos neurônios que produzem dopamina, o axônio, a estrutura alongada e fina que transmite o impulso eletroquímico a outra célula nervosa. Posteriormente, alteram o soma, o corpo celular de formato esférico que contém o núcleo. E as duas afetações são necessárias. Nesse sentido, González-Rodríguez esclarece: “Durante mais de 30 anos, a opinião predominante foi que os sintomas motores fundamentais do Parkinson são causados pelo esgotamento de dopamina nos axônios. Nós concluímos, entretanto, que também é necessária a falta de dopamina no soma para que ocorra o parkinsonismo (movimentos anormais)”.

A pesquisa do processo também é relevante porque, como detalha López Barneo, “os neurônios não morrem quando esse complexo falha, e sim quando começam a funcionar mal”: “Continuam vivos por mecanismos adaptativos, mas com mudanças em sua função que dão lugar a uma série de alterações que aparecem com o tempo”.

Essa latência abre um campo terapêutico enorme porque permite novas abordagens, já que a perda de dopamina no núcleo estriado do cérebro produz sintomas iniciais que não se manifestam com as alterações motoras características do Parkinson. Segundo López Barneo, “os neurônios são potencialmente resgatáveis antes de morrerem e há aí uma janela muito ampla à terapia. Em algum momento pode ser reversível”.

Nesse sentido, a autora principal da pesquisa afirma que “os neurônios dopaminérgicos afetados pela doença de Parkinson perdem algumas de suas propriedades e mudam seu metabolismo, mas durante um longo tempo não morrem, ou seja, podem ser reativados (ser recuperados), ao contrário do que se pensava até agora”. Atualmente se utiliza como tratamento a levodopa, uma molécula substitutiva da dopamina, e foi observado uma grande reversibilidade da doença tanto nos modelos de rato utilizados como nos casos iniciais da doença em humanos. Mas a nova pesquisa abre as portas para que esse não seja o único caminho, e sim que amplie as possibilidades a outros mecanismos e compostos para desacelerar a progressão da enfermidade e reverter seus efeitos.

Novo teste clínico

González-Rodríguez adianta nesse sentido o começo de um novo teste clínico com pacientes em colaboração com Michael Kapplit, neurocirurgião no Weill Cornell Medical College (Nova York) e também coautor da pesquisa: “Essa terapia gênica será dirigida a tratar o soma dos neurônios em vez dos axônios, como majoritariamente se fazia até hoje”.

Zak Doric e Ken Nakamura, do Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas de San Francisco (EUA) e que não fizeram parte da pesquisa, destacam em uma análise, também publicada na Nature, que o trabalho de González-Rodríguez “proporciona uma descrição impecavelmente detalhada da progressão da neurodegeneração associada à disfunção mitocondrial e seu impacto no movimento e na função neuronal nos modelos de ratos”. Acham, entretanto, que a pesquisa a partir da supressão do complexo mitocondrial “não recapitula todos os aspectos da doença”.

Nesse sentido, destacam que há pessoas com déficits na função do complexo 1 por mutações no gene Ndufs2 que não desenvolvem a doença de Parkinson, e sim outros transtornos neurológicos, como a síndrome de Leigh, associados à deterioração dos neurônios não dopaminérgicos. Nesse sentido, esclarecem: “É provável que, na doença de Parkinson esporádica, a disfunção do complexo 1 se combine com outros fatores genéticos e ambientais para produzir toxicidade nos neurônios dopaminérgicos na substância negra”.

Os dois cientistas, entretanto, consideram que o modelo desenvolvido “representa um dos melhores da doença de Parkinson esporádica atualmente disponíveis”. E concluem: “Não só permitirá estudar o papel da deficiência do complexo 1 na doença, como também proporcionará um modelo para avaliar o potencial das estratégias terapêuticas”. Fonte: ElPais.

Influenza associada ao aumento do risco de longo prazo para a doença de Parkinson

November 01, 2021 - A infecção por influenza está ligada a um diagnóstico subsequente da doença de Parkinson (DP) mais de 10 anos depois, ressurgindo um antigo debate sobre se a infecção aumenta o risco de distúrbios do movimento em longo prazo.

Em um grande estudo de caso-controle, os pesquisadores descobriram que as chances de DP aumentaram em aproximadamente 90% para DP que ocorreu mais de 15 anos após a infecção por influenza e em mais de 70% para DP ocorrendo mais de 10 anos após a gripe.

"Este estudo não é definitivo de forma alguma, mas certamente sugere que há consequências potenciais de longo prazo da influenza", a investigadora do estudo Noelle M. Cocoros, DSc, MPH, pesquisadora do Harvard Pilgrim Health Care Institute e da Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, disse ao Medscape Medical News.

O estudo foi publicado online em 25 de outubro na JAMA Neurology.

Debate em curso
O debate sobre se a influenza está associada à DP já vem desde a pandemia de influenza de 1918, quando especialistas documentaram parkinsonismo em indivíduos afetados.

Usando dados do registro de pacientes dinamarqueses, os pesquisadores identificaram 10.271 indivíduos com diagnóstico de DP durante um período de 17 anos de 2000-2016. Destes, 38,7% eram do sexo feminino e a média de idade foi de 71,4 anos.

Eles compararam esses indivíduos por idade e sexo a 51.355 controles sem DP. Em comparação com os controles, um número um pouco menor de indivíduos com DP tinha doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou enfisema, mas havia uma distribuição semelhante de doença cardiovascular e várias outras condições.

Os pesquisadores coletaram dados sobre os diagnósticos de influenza em clínicas de hospitais internados e ambulatoriais de 1977-2016. Eles os traçaram por mês e ano em um gráfico, calcularam a mediana do número de diagnósticos por mês e identificaram os picos como aqueles com mais de três vezes a mediana.

Eles categorizaram os casos em grupos relacionados ao tempo entre a infecção e a DP: mais de 10 anos, 10-15 anos e mais de 15 anos.

O lapso de tempo é responsável por uma "corrida" bastante longa para a DP, disse Cocoros. Às vezes, há uma fase pré-clínica de décadas antes que os pacientes desenvolvam sinais motores típicos e uma fase prodrômica, em que podem apresentar sintomas não motores, como distúrbios do sono e constipação.

“Esperávamos que houvesse pelo menos 10 anos entre qualquer infecção e DP se houvesse uma associação presente”, disse Cocoros.

Os investigadores descobriram uma associação entre a exposição à influenza e o diagnóstico de DP "que se manteve ao longo do tempo", disse ela.

Por mais de 10 anos antes da DP, a probabilidade de um diagnóstico para os infectados em comparação com os não expostos aumentou 73% (odds ratio [OR] 1,73; IC de 95%, 1,11 - 2,71; P = 0,02) após o ajuste para doença cardiovascular, diabetes, doença pulmonar obstrutiva crônica, enfisema, câncer de pulmão, doença de Crohn e colite ulcerosa. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedScape.

As chances aumentaram com o tempo decorrido desde a infecção. Por mais de 15 anos, o OR ajustado foi de 1,91 (IC de 95%, 1,14 - 3,19; P = 0,01).

No entanto, para o período de 10 a 15 anos, a estimativa pontual foi reduzida e o IC não significativo (OR, 1,33; IC de 95%, 0,54 - 3,27; P = 0,53). Isso "é um pouco difícil de interpretar", mas pode ser resultado dos números pequenos, classificação incorreta da exposição ou porque "o intervalo de tempo maior é o que faz sentido", disse Cocoros.

Potencial surto de DP relacionado ao COVID?

Em uma análise de sensibilidade, os pesquisadores observaram o pico de atividade da infecção. “Queríamos aumentar a probabilidade de esses diagnósticos representarem uma infecção real”, observou Cocoros.

Aqui, o OR ainda estava elevado em mais de 10 anos, mas o IC era bastante amplo e incluía 1 (OR, 1,52; IC de 95%, 0,80 - 2,89; P = 0,21). “Então a associação se mantém, mas as estimativas são bastante instáveis”, disse Cocoros.

Os pesquisadores examinaram associações com vários outros tipos de infecção, mas não observaram a mesma tendência ao longo do tempo. Algumas infecções, por exemplo, infecções gastrointestinais e septicemia, foram associadas à DP em 5 anos, mas a maioria das associações parecia nula após mais de 10 anos.

“Parecia haver associações anteriores entre a infecção e a DP, o que interpretamos para sugerir que não há realmente uma associação significativa”, disse Cocoros.

Uma exceção pode ser infecções do trato urinário (ITUs), onde após 10 anos, o OR ajustado foi 1,19 (IC 95% 1,01 - 1,40). A pesquisa sugere que os pacientes com DP geralmente apresentam ITUs e bexiga neurogênica.

“É possível que as ITUs sejam um sintoma precoce da DP, em vez de um fator causal”, disse Cocoros.

Não está claro como a influenza pode levar à DP, mas pode ser que o vírus entre no sistema nervoso central, resultando em neuroinflamação. As citocinas geradas em resposta à infecção por influenza podem causar danos ao cérebro.

"A infecção pode ser uma" cartilha "ou um" golpe "inicial para o sistema, talvez preparando as pessoas para DP", disse Cocoros.

Quanto à atual pandemia de COVID-19, alguns especialistas estão preocupados com um aumento potencial de casos de DP nas próximas décadas, com alguns pedindo monitoramento prospectivo de pacientes com esta infecção, disse Cocoros.

No entanto, ela observou que as infecções não são responsáveis ​​por todos os casos de DP e que fatores genéticos e ambientais também influenciam o risco.

Muitos indivíduos que contraem a gripe não procuram atendimento médico ou não fazem o teste, então é possível que o estudo tenha contado aqueles que tiveram a infecção como não expostos. Outra limitação potencial do estudo foi que pequenos números para algumas infecções, por exemplo, H pylori e hepatite C, limitaram a capacidade de interpretar os resultados

Descobertas "emocionantes e importantes"

Comentando sobre a pesquisa para o Medscape Medical News, Aparna Wagle Shukla, MD, professora do Instituto Norman Fixel para Doenças Neurológicas da Universidade da Flórida, Gainesville, disse que os resultados em meio à atual pandemia são "empolgantes e importantes" e "revigoraram o interesse" em o papel da infecção na DP.

No entanto, o estudo teve algumas limitações, sendo uma importante a falta de contabilização de fatores de confusão, incluindo fatores ambientais, disse ela. A exposição a pesticidas, morar em uma área rural, beber água de poço e ter sofrido um traumatismo cranioencefálico pode aumentar o risco de DP, enquanto a alta ingestão de cafeína, nicotina, álcool e antiinflamatórios não esteróides pode diminuir o risco.

O estudo também não levou em consideração a exposição a vários micróbios ou "carga de infecção", disse Wagle Shukla, que não esteve envolvido no estudo atual. Além disso, como os dados são de um único país com exposição a cepas específicas de influenza, a aplicação dos resultados em outros lugares pode ser limitada.

Wagle Shukla também observou que um desenho de caso-controle "não é ideal" de uma perspectiva epidemiológica. "Estudos futuros devem envolver grandes coortes acompanhadas longitudinalmente." Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MedScape.

Óleo CBD para a doença de Parkinson: ele pode ajudar?

June 04, 2021 - O óleo de canabidiol (CBD) é um produto de cânhamo comumente usado como remédio natural para muitas doenças. Mas pode ajudar pessoas com doença de Parkinson (DP)? A DP é uma doença debilitante do sistema nervoso central e atualmente não tem cura. No entanto, os sintomas do Parkinson podem ser controlados com a ajuda de alguns medicamentos e remédios naturais, incluindo óleo de CBD.

O que é CBD?
A popularidade do CBD cresceu nos últimos anos devido aos benefícios percebidos para a saúde. O CBD é um subproduto não psicoativo da planta cannabis. Enquanto a maconha (incluindo a maconha medicinal) contém uma combinação de CBD e tetrahidrocanabinol (THC), os produtos de maconha contêm níveis quase indetectáveis ​​de THC e têm um conteúdo mais alto de CBD.

Com a aprovação da Farm Bill de 2018, a produção e distribuição de cânhamo industrial foram legalizadas nos Estados Unidos. O CBD está agora mais disponível para aqueles que desejam tirar proveito de seus efeitos benéficos. O CBD pode ser consumido em várias formas, incluindo óleos, cremes ou produtos comestíveis como gomas, pirulitos ou chocolate. Epidiolex (canabidiol) foi aprovado pela Food and Drug Administration dos EUA para o tratamento da síndrome de Dravet e da síndrome de Lennox-Gastaut, duas formas raras de epilepsia.

Como funciona o CBD?
Tanto o THC quanto o CBD são canabinóides, ou compostos encontrados em plantas de cannabis. Cada um deles trabalha de maneiras complexas no cérebro. Quando tomados juntos (como na maconha), eles influenciam o sistema endocanabinoide do corpo, uma rede que detecta e reage à presença de canabinoides no corpo. Esse sistema ajuda a regular uma variedade de processos, incluindo apetite, divisão celular, inflamação, estresse e supressão de vômito.

Existem dois receptores canabinóides identificados no corpo humano: receptor canabinóide tipo 1 (CB1) e receptor canabinóide tipo 2 (CB2). Os receptores CB1 são encontrados principalmente no cérebro e no sistema nervoso central, enquanto os receptores CB2 são encontrados no trato gastrointestinal e em órgãos como o baço. A anandamida e o 2-araquidonoilglicerol são canabinóides cerebrais que também atuam neste sistema.

Quando o CBD entra no corpo sozinho (sem THC), ele age de forma diferente. Os cientistas acreditam que o CBD atua direta ou indiretamente em vários tipos de receptores acoplados à proteína G, incluindo os receptores de serotonina. O CBD também pode afetar os receptores dos canais iônicos, como os receptores vanilóide tipo 1 (TRPV1). No entanto, ainda há muito a ser aprendido sobre como o CBD atua dentro do corpo.

O que se sabe é que o CBD parece diminuir a inflamação. O CBD demonstrou reduzir a inflamação associada à doença inflamatória intestinal. Outros trabalhos demonstraram que o tratamento com CBD reduz a dor e os danos aos nervos associados à osteoartrite. Parte dessa redução da dor pode ser devido à forma como o CBD atua nos receptores TRPV1. O CBD reduz a inflamação regulando a morte celular, evitando o nascimento de novas células e suprimindo citocinas e células do sistema imunológico (como as células T).

Como o CBD pode ajudar na doença de Parkinson?
O CBD pode ter o potencial de ajudar os indivíduos com DP a controlar os sintomas motores, como a discinesia (a perda de controle do movimento voluntário). Isso ocorre por causa das ações antiinflamatórias do CBD. O CBD também pode ajudar no movimento devido às suas ações neuroprotetoras na via nigro-estriatal e nos gânglios da base, áreas reconhecidamente desreguladas em indivíduos com DP.

Os membros da equipe MyParkinsons estão falando sobre o CBD e como ele melhorou a qualidade de vida deles ou de seus entes queridos. Um membro compartilhou: “Minha mãe sofre de Parkinson e na maioria das vezes tem problemas para dormir. Com os remédios que estava tomando nem sempre pára de tremer. Eu finalmente a convenci a experimentar o CBD. Os efeitos são incríveis. Ela dorme melhor e normalmente pára ou pelo menos diminui o tremor.”

O CBD também pode ajudar com os sintomas não motores da DP, como psicose. Um ensaio clínico demonstrou que administrar CBD oral (em comparação com placebo) a seis indivíduos por um período de quatro semanas reduziu o comportamento de psicose.

O que saber antes de tomar CBD
O uso de CBD não é isento de riscos ou efeitos adversos. Algumas pessoas relataram efeitos colaterais de sonolência, diarreia ou alterações no apetite ou no peso. Também há pesquisas crescentes que sugerem que altas doses de CBD podem levar à toxicidade hepática. Não se sabe muito sobre as potenciais interações medicamentosas com produtos CBD, como óleos.

O CBD pode não funcionar para todos e ainda há muito a aprender sobre seu uso. Certifique-se de falar com seu médico antes de começar a tomar produtos com CBD.

Construindo uma Comunidade
MyParkinsonsTeam é a rede social para pessoas com doença de Parkinson e seus entes queridos. No MyParkinsonsTeam, mais de 79.100 membros se reúnem para fazer perguntas, dar conselhos e compartilhar suas histórias com outras pessoas que entendem a vida com a doença de Parkinson.

Você já experimentou produtos com CBD para ajudar a controlar a doença de Parkinson? Compartilhe sua experiência nos comentários abaixo ou inicie uma conversa postando no MyParkinsonsTeam. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: MyParkinson Team.

Eu fumo maconha, que tem efeitos mais abrangentes do que apenas o CBD!

Hipotensão ortostática neurogênica: você sabe como manejar?

Sem data - Você está atendendo seu paciente e ao aferir a pressão tem uma surpresa: há uma queda na pressão arterial sistólica de, pelo menos, 20 mmHg ou na pressão arterial diastólica de, pelo menos, 10 mmHg 3 minutos após ortostase em relação aos valores com o paciente sentado. Estamos frente ao diagnóstico de hipotensão postural.

Diante dessa situação, a anamnese e o exame físico devem, inicialmente, buscar causas não neurológicas, como desidratação, infecção e distúrbios endócrinos. Caso essas possibilidades iniciais sejam descartadas, convém investigar degeneração autonômica primária ou neuropatias periféricas autonômicas.

Quando falamos da degeneração autonômica é importante lembrar que as alterações em outros sistemas frequentemente acompanham a hipotensão postural (ex: bexiga, intestino, órgãos sexuais). E quais seriam as causas dessa degeneração autonômica? Os principais distúrbios degenerativos autonômicos são atrofia de múltiplos sistemas (síndrome de Shy-Drager), Doença de Parkinson, demência de corpos de Lewy e falha autonômica pura.

Já quando pensamos nas disfunções periféricas autonômicas podemos encontrar uma associação com diabetes e, em menor frequência, com a deficiência de vitamina B12.

Pressão arterial

Agora que já conhecemos as possíveis etiologias, como manejar?
Medidas não farmacológicas simples podem oferecer melhoria na qualidade de vida desses pacientes:

Levantar devagar, em etapas
Levantar a cabeceira da cama
Realizar manobras como cruzar as pernas, inclinar levemente o tronco
Evitar grandes refeições
Diminuir a ingesta de álcool
Realizar atividades físicas regularmente
Usar meia compressiva e/ou cinta abdominal
Além disso, é fundamental reconhecer e eliminar os agentes reversíveis de hipotensão ortostática como o uso de diuréticos, anti-hipertensivos, antianginosos, antagonistas alfa adrenérgicos (usados na hiperplasia prostática benigna), antidepressivos e agentes antiparkinsonianos.

Um outro ponto interessante pode ser aumentar o volume sanguíneo central. Isso pode ser conquistado otimizando a ingestão de sódio e fluidos. Nesse contexto, a ingestão diária deve contemplar 10 gramas de sódio e cerca de 2 litros de fluidos.

Quando as medidas não farmacológicas são insuficientes, a terapia medicamentosa aparece em destaque. A droga mais comumente usada é o acetato de fludrocortisona, que pode ser útil quando o volume plasmático adequado não é alcançado com a otimização da ingestão de água e sal. Nessa terapia os efeitos adversos incluem edema de membros inferiores, hipocalemia, cefaleia e, raramente, insuficiência cardíaca congestiva. Fonte: PubMed. 

Taxa de mortalidade de Parkinson em alta nos EUA

Autor / a: Shuang Rong, Guifeng Xu, Buyun Liu, Yangbo Sun, Linda G Snetselaar, Robert B Wallace, Benchao Li, Jingling Liao, Wei Bao Fuente: Neurology DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000012826 Tendências na mortalidade por doença de Parkinson nos Estados Unidos, 1999-2019

01 NOV 21 - La tasa de mortalidad por Parkinson en aumento en EE. UU.