quinta-feira, 22 de abril de 2021

Desafios no diagnóstico da doença de Parkinson

MAY 01, 2021 - Resumo

A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum e sua prevalência foi projetada para dobrar nos próximos 30 anos. Um diagnóstico preciso da doença de Parkinson continua desafiador e a caracterização dos estágios iniciais da doença está em andamento. Desenvolvimentos recentes nos últimos 5 anos incluem a validação de critérios de diagnóstico clínico, a introdução e teste de critérios de pesquisa para doença de Parkinson prodrômica e a identificação de subtipos genéticos e um número crescente de variantes genéticas associadas ao risco de doença de Parkinson. Progresso substancial foi feito no desenvolvimento de biomarcadores diagnósticos, e testes genéticos e de imagem já fazem parte de protocolos de rotina na prática clínica, enquanto novos marcadores de tecido e fluido estão sendo investigados. A doença de Parkinson está evoluindo de uma entidade diagnóstica clínica para uma entidade diagnóstica baseada em biomarcadores, para a qual a identificação precoce é possível, diferentes subtipos com prognóstico diverso são reconhecidos e novos tratamentos modificadores da doença estão em desenvolvimento. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Lancet.


Consórcio International Genômico da doença de Parkinson África / The International Parkinson Disease Genomics Consortium ( IPDGC)

MAY 01, 2021 - A maioria das pesquisas que levam a novos diagnósticos ou tratamentos para pacientes com doença de Parkinson foi realizada quase exclusivamente em pessoas brancas. Dados genéticos de populações africanas etnicamente diversificadas - que contém pelo menos 10% a mais de DNA do que os atuais genomas humanos de referência e aproximadamente 3 milhões de novas variantes - podem estender a aplicação dessas descobertas para todas as pessoas.1, 2

The International Parkinson Disease Genomics Consortium ( IPDGC) 3 inclui uma seção africana: o IPDGC África, cuja missão é melhorar a compreensão científica da doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas em africanos por meio de pesquisa clínica e genética, educação e treinamento e envolvimento da comunidade. O Consórcio é uma colaboração entre instituições acadêmicas em 12 países africanos - ou seja, Nigéria, Gana, Mali, Senegal, Egito, Sudão, Etiópia, Zâmbia, Tunísia, Tanzânia, Camarões e África do Sul - e o Instituto de Neurologia, University College London , Londres, Reino Unido e os Institutos Nacionais de Saúde, Bethesda, MD, EUA. Também firmamos uma parceria com o Global Parkinson's Genetic Program.4

Nosso consórcio visa construir uma rede intracontinental colaborativa que estabelecerá um registro baseado na África de 4.000 pacientes com doença de Parkinson e 4.000 controles saudáveis ​​e criará uma estrutura para estudos colaborativos futuros. A ênfase estará na identificação dos fatores de risco genéticos da doença de Parkinson e na exploração da relação entre esses fatores e os fenótipos da doença (por exemplo, subtipos da doença, idade de início e sintomas motores e não motores).

Em última análise, nosso objetivo é investigar novas intervenções diagnósticas e terapêuticas.

O Consórcio permitirá o desenvolvimento de capacidades em suas unidades africanas por meio de educação e treinamento. Além disso, nossa rede de pesquisa está se envolvendo ativamente com as comunidades locais e organizações de pacientes para melhorar a conscientização sobre a doença de Parkinson na região. Nosso trabalho está sendo realizado com a contribuição de duas organizações internacionais de defesa dos pacientes: Parkinson's Africa e PD Avengers. Nossa prioridade é eliminar o estigma e desenvolver materiais educacionais culturalmente sensíveis em línguas africanas comuns para pacientes e seus cuidadores.

Nosso consórcio agora tem quase 100 neurologistas e neurocientistas afiliados, e recrutamos mais de um terço do número-alvo de pacientes e controles até agora. Acreditamos que o IPDGC África aumentará a produtividade da pesquisa e melhorará a vida dos pacientes. Fundamentalmente, nosso ethos é de compartilhamento e colaboração, e devemos nos esforçar para garantir oportunidades iguais e acesso a recursos para pesquisadores africanos, juntamente com o envolvimento do paciente e do público.

Declaramos não haver interesses conflitantes. O Consórcio é financiado pelo Programa Michael J Fox para Diversidade Genética na Doença de Parkinson 2019 (subsídio número 17483). Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: The Lancet.

quarta-feira, 21 de abril de 2021

Como a tecnologia está envolvida no futuro do combate à doença de Parkinson.

21 de Abril de 2021 - Como a tecnologia está envolvida no futuro do combate à doença de Parkinson.

Aumento do acúmulo de α-sinucleína em apêndices inflamados de pacientes com doença de Parkinson

2021 Apr 20 - Increased Accumulation of α-Synuclein in Inflamed Appendices of Parkinson's Disease Patients

Parkinson: a força de vontade(*) é o melhor medicamento

20-04-2021 - Francisco Lourenço, 78 anos, recebeu o diagnóstico de Parkinson aos 65. É natural de Chancelaria e vive em Carvalhal da Aroeira, localidades de Torres Novas.

Na conversa com O MIRANTE, na delegação do Médio Tejo da Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson, que ajudou a erguer em Torres Novas, assegura que falou mais numa hora do que consegue dizer em dias inteiros quando a doença teima em se mostrar. Lutador por natureza, fala das dificuldades de viver com a doença e de uma sociedade que ainda a encara com estigma e onde predomina o egoísmo.

Quando lhe foi diagnosticada a doença de Parkinson?

Recebi o diagnóstico em 2008. Mas, tal como todos os doentes de Parkinson, sei que a doença não apareceu no dia anterior. É uma doença que se arrasta, silenciosa. Vamos aprendendo a lidar com as dificuldades e procuramos encontrar defesas para as combater. Quando chegamos ao ponto de nos queixarmos já está instalada. Quando procurei ajuda estava de rastos.

O que o fez procurar ajuda?

Trabalhava há mais de uma década como comercial numa empresa em Mérida, Espanha. Tinha muitas responsabilidades. Todas as semanas vinham camiões carregados de móveis, torneiras, cabines de hidromassagem e acessórios de casa de banho, para todo o país. Em 2005 houve uma quebra acentuada das vendas. Tive que trabalhar ainda mais. Conduzia muito, chegava a fazer mais de três mil quilómetros por semana para visitar clientes. Em duas situações perdi-me em caminhos que conhecia como a palma da mão. Atribui sempre a culpa ao cansaço. Fui desvalorizando e continuei a trabalhar até poder. Já depois de deixar o trabalho em Espanha, em 2008, em percursos mais curtos, como de Lisboa para Torres Novas, tinha que parar nas áreas de serviço de Aveiras e de Santarém para descansar.

Não eram sinais de alerta suficientes para ir ao médico?

Tenho um historial de depressão, por exigir sempre demais de mim próprio. Nunca fui diagnosticado, mas cheguei a ir várias vezes às urgências dos hospitais por onde passava em viagens de trabalho. Davam-me injecções de Valium, mas nunca tentaram chegar ao porquê. Quando me sentia melhor também esquecia o episódio e continuava a minha vida. Numa destas idas às urgências, no Hospital de Torres Novas, apanhei uma médica, Margarida Carvalho, que por acaso foi minha vizinha. Aconselhou-me a ir a um neurologista.

Seguiu o conselho?

Não. Mas estava cada vez pior. Um dia notei que tinha a visão alterada. Estava em frente à televisão e comecei a ver a imagem cortada ao meio. Assustei-me e marquei uma consulta de psiquiatria na urgência de Tomar. O clínico medicou-me. Como já tinha passado por depressões sabia que o que sentia não era o mesmo. De noite acordava com dores tão fortes como se me estivessem a cortar o cérebro. Dormia muito mal. Fui ter com um radiologista amigo para me fazer uma radiografia à cabeça. Detectou qualquer coisa, mas sugeriu que fizesse uma tomografia axial computorizada (TAC) e fosse visto por um médico da especialidade. A doutora Margarida estava de serviço e chamou de imediato uma ambulância que me levou a Abrantes para fazer o exame. Quando viu o relatório deu-me dois conselhos: consultar um oftalmologista e um neurologista.

Desta vez deu-lhe ouvidos?

Marquei consulta com o doutor Paulo Martins, neurocirurgião, em Santarém. Viu os exames que levei e disse-me de chofre ‘o senhor tem a doença de Parkinson’.

Como reagiu?

Perguntei se havia alguma terapia. Andar, andar e andar, respondeu-me ele. Se não puder andar muito, ande pouco, mas todos os movimentos são essenciais, disse-me. Não tenho ninguém na família com Parkinson. Tinha ouvido falar da doença mas não a conhecia.

Muitas pessoas escondem da família e amigos este diagnóstico.

Quem não aceita a doença sofre mais. Conheço casos de doentes que escondem da família e conhecidos. É horrível. Acabam por ser vítimas e sofrer com isso. Não se deve ocultar a doença. Ninguém pede uma doença. Ninguém a quer ter, mas uma vez que se tem deve aceitar-se.

Outras nem procuram ajuda de um especialista.

Há demasiados médicos de clínica geral a medicar doentes de Parkinson, que não foram diagnosticados por um especialista. Quem sofre com isso são os doentes. É lamentável. É importante agir aos primeiros sintomas.

Adaptou-se bem à medicação?

Logo após o diagnóstico, mesmo medicado, comecei a piorar. Cheguei ao ponto de tomar o máximo de medicação (quatro comprimidos por dia). Depois comecei a fazer experiências. Cada doente deve adequar a medicação às suas necessidades. Devemos tomar os medicamentos prescritos pelo médico, mas há um comprimido que não é preciso ser receitado pelo médico e que é o mais barato e acessível de todos: a força de vontade.

Como é que a doença lhe alterou o dia-a-dia?

Tive que deixar de conduzir porque bati três vezes. Cheguei a ter problemas na voz por não conseguir controlar o tom. Tinha, e ainda tenho, tremores na mão direita e muitas dores musculares e nas articulações. Muitas vezes teve que ser a minha mulher a ajudar-me a levantar da cama. Uma vez tive um bloqueio a 50 metros de casa. A ordem do cérebro para dar uma passada não chegava aos pés. Fiquei assustado. Como já tinha lido sobre o assunto dei um passo atrás e lentamente lá consegui recomeçar a caminhar. A minha rua tem 300 metros e não a conseguia percorrer toda de uma vez. Tive que reaprender a andar.

Há alturas mais difíceis?

As manhãs são mais complicadas, mas nunca estou parado. Tenho um jardinzito com seis mil metros quadrados. Tentei inteirar-me da minha doença e das minhas capacidades e dificuldades. Gosto de dançar, nadar, andar de bicicleta e caminhar. Faço todo o tipo de exercício. Continuo a fazer tudo, mas não faço quando quero e como quero.

Para assinalar o Dia Mundial da Doença de Parkinson, a associação realizou uma conferência online onde um dos temas foi o aumento de quedas durante o confinamento. Tem conhecimento de casos na região?

Tem sido um assunto muito debatido pela associação via Internet.

Há muitos doentes que se acomodam por natureza. E as quedas resultam dessa inércia. Eu não consigo estar sentado. Não dou à doença aquilo que ela quer. Dou-lhe os comprimidos porque é uma obrigação que tenho, mas o resto, a dopamina que consigo naturalmente não a vou buscar a nenhum medicamento.

Como surgiu a ideia de abrir a delegação em Torres Novas?

Fiz-me sócio da APDPk em 2009. Para ocupar o tempo, tanto física como intelectualmente, comecei a ir a congressos e sessões de esclarecimento sobre a doença e pediram-me para criar esta delegação.

Tem muitos associados e voluntários?

Há falta de voluntários que queiram trabalhar nesta área. Poucos querem ajudar, o que é pena. Muitas vezes bastava colaborar com uma palavra de conforto a um doente, um familiar ou um cuidador. Temos o apoio da doutora Isabel Ambrósio, directora do serviço de Neurologia do Centro Hospitalar do Médio Tejo, uma pessoa sempre disponível para ajudar. Tivemos também a colaboração de Margarida Lopes, doente de Parkinson que foi para Inglaterra. Artur de Oliveira Barrela ajuda na contabilidade. Há perto de três dezenas de associados, que pagam uma quota de 30 euros anuais.

É o Francisco quem está sempre disponível?

O meu número de telefone é o que surge associado à delegação. Grande parte da minha vida foi e continua a ser ocupada a ajudar os outros.

Estima-se que existam 20 mil doentes em Portugal. Por que motivo apenas menos de um décimo se fez associado?

O ser humano é egoísta por natureza. Talvez seja uma frase um bocadinho dura, mas é a realidade. As pessoas contactam-nos. Mas quando nos contactam, e algumas até se fazem sócias, querem ter logo uma resposta e uma garantia de que o seu problema vai ser resolvido. Quando chega à altura de pagar as quotas muitos não o fazem. Alguns perguntam se há fisioterapia disponível na delegação ou outros serviços. Mas para isso tem que haver quem trabalhe, quem participe. Mesmo um doente que consiga fazer pouco, o pouco que faz pode ser útil para ele e para os outros. Este desinteresse não tem a ver com a pandemia. Já vinha de trás.

A sociedade está mais preparada para esta doença?

Nos dias de mercado passa por aqui muita gente. Notei em várias ocasiões que algumas pessoas olhavam para a placa que está à entrada da porta, liam e davam dois passos atrás como se estivesse ali algum mal que se pegue. Continua a haver um estigma. É curiosa a forma como o cérebro actua.

Delegação de Torres Novas abrange todo o Médio Tejo

O Parkinson é uma doença neurológica degenerativa que afecta o controlo dos movimentos. Tremores involuntários, rigidez e perda de flexibilidade dos membros e dificuldade em andar são alguns dos sintomas mais comuns. É mais frequente em pessoas com mais de 60 anos, embora possa atingir qualquer idade.

A delegação de Torres Novas da Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson, a funcionar no edifício do Mercado Municipal, foi criada em 2012 com o intuito de ajudar a melhorar a qualidade de vida dos doentes de Parkinson residentes na região do Médio Tejo, abrangendo os concelhos de Abrantes, Alcanena, Constância, Entroncamento, Ferreira do Zêzere, Mação, Ourém, Sardoal, Tomar, Torres Novas e Vila Nova da Barquinha. Fonte: O Mirante.

(*) Assunto polêmico. Na minha experiência a FORÇA DE VONTADE ajuda e muito, mas não é a solução. Dizendo isto estaríamos a sugerir que nos falta FORÇA DE VONTADE? Vontade de viver todos temos…, mas e a depressão que dá após passsar o efeito da L-Dopa? Sabendo que teremos que tomar subsequentemente outra e mais outra dose? Sem perpectivas de mudar o quadro? Sinceramente. Chega a tirar a vontade de viver, mas não podemos nos entregar! FORÇA A TODOS!

terça-feira, 20 de abril de 2021

Sunovion debate se as terapias sob demanda devem ser usadas mais cedo para episódios off de DP

Sunovion debates whether on-demand therapies should be used earlier for PD off-episodes.

A nicotina na dieta pode ajudar a combater a doença de Parkinson?

Pimentas e tomates fazem parte da família das plantas da erva-moura. Algumas plantas desta família contêm doses naturais de nicotina.

200421 - Vários estudos sugerem que a nicotina na dieta pode ter a capacidade de retardar o progresso da doença de Parkinson.

No entanto, pesquisas atualizadas da Fundação Michael J. Fox sugerem que, embora os estudos pré-clínicos sugiram uma ligação entre a nicotina, não é uma intervenção clinicamente útil para o Parkinson.

Neste artigo, investigamos as evidências disponíveis que exploram uma ligação entre a nicotina e o mal de Parkinson, bem como suas limitações.

Provas
Embora algumas pesquisas sugiram que a nicotina pode ajudar a tratar o Parkinson, muitos dos estudos são de baixa qualidade.

Estudos descobriram uma associação de Trust Source entre pessoas que fumam tabaco e aquelas com menos probabilidade de desenvolver a doença de Parkinson.

No entanto, grande parte desta pesquisa consiste em estudos com animais ou estudos de questionário para a população em geral. Muitos estudos também não estão claros se a nicotina, outros produtos químicos na fumaça do tabaco ou fatores alternativos são responsáveis ​​por bloquear a ação do Parkinson.

No final de 2018, um ensaio clínico randomizado e controlado produziu evidências de alta qualidade que mostraram que as doses diretas de nicotina via adesivos são um tratamento ineficaz para o Parkinson.

Certas espécies de Solanaceae, uma família de plantas com flores, são comestíveis e contêm nicotina. As pessoas podem estar mais familiarizadas com essas plantas sob o nome de beladona.

Esta família inclui pimentas, pimentões e tomates. Os pesquisadores têm examinado o potencial desta forma dietética de nicotina como um tratamento para o Parkinson.

Uma descoberta, publicada na revista Annals of Neurology, sugeriu que certos alimentos contendo nicotina, como plantas pertencentes à família Solanaceae, podem ajudar a diminuir o risco de Parkinson.

O estudo, liderado pela Dra. Susan Searles Nielsen e seus colegas da Universidade de Washington em Seattle, incluiu 490 participantes com doença de Parkinson e um grupo de controle de 644 indivíduos que não tinham a doença.

Os pesquisadores deram aos participantes questionários perguntando sobre sua dieta e uso de tabaco.

Eles descobriram que as pessoas que comeram níveis mais elevados de Solanaceae comestível enfrentaram um risco menor de doença de Parkinson em comparação com aquelas que não comeram tanto. De todos os alimentos que contêm nicotina, a melhor proteção parecia vir de comer pimenta.

Os efeitos protetores dos alimentos que contêm nicotina foram mais notados em pessoas que nunca haviam usado outros produtos do tabaco.

O Dr. Searles Nielsen aconselhou o seguinte sobre o estudo:

“Nosso estudo é o primeiro a investigar a nicotina na dieta e o risco de desenvolver a doença de Parkinson. Semelhante aos muitos estudos que indicam que o uso do tabaco pode reduzir o risco de Parkinson, nossas descobertas também sugerem um efeito protetor da nicotina, ou talvez um produto químico semelhante, mas menos tóxico, em pimentas e tabaco. "

Na conclusão do estudo, no entanto, a Dra. Nielsen admite que, apesar da relação entre a fumaça do tabaco ou alguns constituintes das plantas de beladona e um menor risco de desenvolver o mal de Parkinson, ela não poderia dizer se os efeitos foram resultado direto da nicotina.

Dr. Nielsen informa que mais pesquisas seriam necessárias para confirmar a nicotina como um tratamento eficaz e seguro para Parkinson.

Nicotina e Parkinson
Pimentas e tomates fazem parte da família das plantas da erva-moura. Algumas plantas desta família contêm doses naturais de nicotina.

Os cientistas sabem que alguns dos tremores do Parkinson resultam da perda de neurônios que produzem dopamina.

Embora os cientistas ainda não entendam a morte dos neurônios, certos eventos biológicos que ocorrem durante a progressão da doença os ajudaram a identificar o processo.

Algumas proteínas nas células se dobram incorretamente. O corpo de uma pessoa que não tem Parkinson descarta essas células. Em pessoas com Parkinson, o corpo aparentemente não remove do sistema as proteínas celulares mal dobradas.

Essas proteínas então se acumulam dentro das células, acabando por matá-las.

Um estudo de 2016 no Journal of Neuroscience examinou como a nicotina afeta os neurônios dopaminérgicos.

Simulando as condições que fazem com que as proteínas se dobrem incorretamente, os autores do estudo descobriram que os neurônios dopaminérgicos eram mais resistentes aos efeitos tóxicos das proteínas na presença de nicotina.

Os autores sugerem que a nicotina pode reduzir o nível de produção incorreta de proteínas e o acúmulo de proteínas mal dobradas nas células.

Se este for o caso, então as descobertas sugerem que os medicamentos à base de nicotina que não apresentam os riscos para a saúde associados ao tabagismo podem justificar uma investigação mais aprofundada para uso entre pessoas com Parkinson.

Em 2015, os geneticistas da Universidade do Alabama (UAB) tentaram mapear (recurso não mais disponível em www.nature.com) os mecanismos genéticos que podem apoiar uma associação entre a exposição à nicotina e o risco reduzido de Parkinson.O estudo descobriu que fumantes regulares tinham um risco 25% menor de Parkinson, em comparação com pessoas que nunca fumaram.

O estudo UAB identificou um gene, SV2C, que pode desempenhar um papel na redução do risco de Parkinson entre fumantes regulares.

Esse gene é “biologicamente plausível”, explicam os autores, porque a nicotina aumenta a liberação de dopamina por meio das vesículas sinápticas, que formam a parte do neurônio que armazena os neurotransmissores. São mensageiros químicos que enviam informações entre o cérebro, o sistema nervoso e os tecidos de todo o corpo.

O SV2C codifica uma proteína da vesícula sináptica em uma parte do cérebro chamada substância negra. O desenvolvimento do Parkinson danifica esta área do cérebro.

Os autores do estudo sugerem que tratamentos futuros podem abordar esse gene, e a nicotina ajudou os cientistas médicos a identificar o SV2C como uma via potencial de tratamento.

No entanto, esta pesquisa não sugere a nicotina como um tratamento para o Parkinson.

O que é a doença de Parkinson?
A doença de Parkinson é uma doença progressiva que perturba cada vez mais as funções cerebrais.

É a segunda doença degenerativa do cérebro mais comum, depois da doença de Alzheimer. Os médicos dão cerca de 50.000 novos diagnósticos de Parkinson a cada ano nos EUA, embora essa estimativa varie.

A doença de Parkinson causa degeneração no sistema nervoso central, interrompendo o movimento, os processos de pensamento e a coordenação.

A perda de células cerebrais que produzem dopamina, um importante neurotransmissor, causa os efeitos da doença.

Os sintomas se desenvolvem gradualmente e podem começar com pequenos tremores em uma das mãos. Os sintomas de Parkinson podem incluir:

tremores faciais, de mãos, braços e pernas
dificuldades de equilíbrio
movimento mais lento
membros rígidos

Nenhuma cura está disponível para o Parkinson. Até o momento, o tratamento e a medicação podem apenas aliviar alguns de seus sintomas.

Embora a nicotina na dieta possa, no futuro, produzir resultados mais positivos, as evidências atuais de alta qualidade não apóiam a nicotina como um tratamento para o Parkinson

Q:
Quais são os tratamentos mais eficazes para o Parkinson?

A:
Diferentes combinações de medicamentos são o tratamento de primeira linha no gerenciamento dos sintomas do Parkinson.

No entanto, aqueles que respondem menos aos medicamentos ou têm muitos efeitos colaterais podem se beneficiar da estimulação cerebral profunda, um procedimento cirúrgico que também é eficaz no controle dos sintomas da doença de Parkinson. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medicalnewstoday.

Em 2017 foi postado no blog Doença de Parkinson, notícia sobre o tratamento com nicotina procedido pelo Dr Gabriel Villafane, em Paris. Apresentou resultados promissores, e foi interrompido, tendo sido banido o médico dos ensaios, que foram encerrados. Suponho termos aí mais uma teoria da conspiração dos big pharm.

segunda-feira, 19 de abril de 2021

Isso pode quase dobrar o risco de Parkinson, mostra estudo

Sentir-se assim em relação ao mundo pode aumentar suas chances de ter o transtorno mais tarde.

APRIL 19, 2021 - Ter o traço de personalidade conhecido como neuroticismo pode torná-lo mais suscetível ao Parkinson, sugere um novo estudo. Se você não tem certeza do que é ser neurótico - além de ler o descritor em resenhas de sitcoms e filmes de Woody Allen - é um diagnóstico clínico real.

Neuroticismo oferece um risco maior de Parkinson
Para o novo estudo publicado na revista Movement Disorders, pesquisadores do Florida State University College of Medicine analisaram dados coletados pelo UK Biobank, que recrutou quase meio milhão de pessoas com idades entre 40 e 69, de meados ao final dos anos 90 e acompanhou-os por 12 anos. (O neuroticismo de cada pessoa foi avaliado quando se juntou ao estudo.) Os cientistas descobriram que as pessoas que pontuaram no quartil superior de neuroticismo tinham um risco mais de 80% maior de Parkinson, em comparação com aqueles que pontuaram mais baixo.

"Ansiedade e depressão são comórbidas com a doença de Parkinson", disse Antonio Terracciano, professor de geriatria que liderou o estudo. "Muitas pessoas com Parkinson tendem a ficar ansiosas ou a ficar deprimidas. Parte disso pode ser devido à doença e como ela altera o cérebro e pode ter influência sobre as emoções. Parte pode ser uma reação psicológica de ter um diagnóstico de doença. "

De acordo com um relatório de 2017 na revista World Psychiatry, neuroticismo é definido como "a disposição do traço para experimentar afetos negativos, incluindo raiva, ansiedade, autoconsciência, irritabilidade, instabilidade emocional e depressão." Pessoas com altos níveis de neuroticismo "respondem mal ao estresse ambiental, interpretam situações comuns como ameaçadoras e podem experimentar pequenas frustrações como desesperadoramente avassaladoras".

O que é a doença de Parkinson?
A doença de Parkinson é uma doença degenerativa do cérebro que causa um declínio de longo prazo nas habilidades motoras e funções físicas. À medida que o Parkinson progride, os danos nos nervos cerebrais fazem com que os níveis de dopamina caiam, levando a sintomas como tremores, movimentos lentos, rigidez e perda de equilíbrio. Conhecida como o hormônio do "bem-estar", a dopamina nos dá uma sensação de recompensa; também ajuda a controlar os movimentos do corpo.

O neuroticismo foi associado à demência em estudos anteriores menores. Ele também está relacionado a uma variedade de outros problemas de saúde, "incluindo ansiedade, humor, substância, sintomas somáticos [problemas de sono] e distúrbios alimentares", diz o relatório da Psiquiatria Mundial.

Os mais jovens devem se preocupar?
Isso significa que pessoas mais jovens com depressão têm maior risco de desenvolver Parkinson anos depois? Isso pode ser verdade. "Indivíduos com pontuação alta em neuroticismo correm maior risco de problemas de saúde ao longo da vida, particularmente no domínio da saúde mental e doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer e demências relacionadas", disse Terracciano. "Alguns médicos pensam que a ansiedade e a depressão são apenas o resultado do Parkinson. No entanto, nossas descobertas sugerem que alguma vulnerabilidade emocional está presente no início da vida, anos antes do desenvolvimento da doença de Parkinson."

O Parkinson afeta cerca de 1% de todos os adultos mais velhos, tornando-se a segunda doença neurodegenerativa mais comum depois da doença de Alzheimer. As causas do Alzheimer e da demência não são bem compreendidas, mas os cientistas acreditam que fatores genéticos e ambientais contribuem. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Eatthis.

Após diagnóstico de Parkinson, aposentado constrói elevador em casa

Morador de São Caetano conseguiu peças em ferro velho e teve ajuda de quatro amigos

19/04/2021 | Há 21 anos um diagnóstico mudou a vida do aposentado José Roberto Martinez, 68, morador do bairro Santa Maria, em São Caetano. Ele ouviu dos médicos que iria desenvolver Parkinson – distúrbio do sistema nervoso central que afeta os movimentos –, que causou rigidez muscular e que com o tempo iria dificultar a coordenação motora. Sem tempo para lamentar, o ex-metalúrgico resolveu fabricar e instalar elevador particular para que, quando estivesse mais debilitado, pudesse acessar o andar de cima do sobrado onde mora. O equipamento, atualmente, é o que lhe permite ter essa independência.

Martinez deu início ao projeto sozinho, em 2015. Na época, o aposentado, que trabalhou 22 anos em grandes montadoras da região, pesquisou valores no mercado para a instalação de um elevador e viu que o custo era muito alto, na média de R$ 35 mil. Diante isso, resolveu buscar soluções mais baratas, como itens em comércios de reciclagem ou em “feiras de garagem”, principalmente, pelos motores, o que levou o aposentado a gastar cerca de R$ 5.000 para adaptar o elevador.

“Já queria montar sozinho, pesquisei os valores para ter uma ideia, mas eu conseguia fazer, conseguia colocar o plano em prática com custo bem menor do que o do mercado, indo atrás de peças nos antigos ferros velhos”, detalhou Martinez.

O aposentado lembra que todo projeto foi dividido em três etapas. A primeira parte foi destinada aos estudos de toda estrutura e definição do local dentro da casa. Já a segunda etapa integrou a parte do peso do equipamento e quanto poderia sustentar. E, por último, adaptação entre a parte elétrica com a mecânica. Nas duas últimas etapas, Martinez precisou de ajuda de pelo menos quatro amigos que já trabalhavam com isso. “A cobertura (do elevador), portas e outros detalhes, vieram tudo do ferro velho. Os controles para acionar o elevador, na época, compramos em feiras”, explica.

A capacidade do equipamento é de até duas pessoas, com peso máximo de 170 quilos. A vantagem da adaptação do elevador foi que no térreo o equipamento tem duas portas, possibilitando a saída do usuário tanto direto para a garagem quanto na saída principal. Segundo ele, a adaptação não era possível com elevador pronto, ou o custo seria ainda maior.

Outro mecanismo fundamental e seguro do equipamento é a programação das portas de segurança. Caso não estejam fechadas corretamente, ou se, por algum motivo abrirem no meio do percurso, o elevador para de funcionar até que seja fechada de novo para finalizar o trajeto.

EXPERIÊNCIA

O dom e o empenho em mexer, montar e desmontar equipamentos não veio de uma graduação, tão pouco de curso especializado na área. Martinez trabalhou 22 anos em montadoras da região, onde, segundo ele, conseguiu bagagem e ideias inovadoras e muitas delas, auxiliam no dia a dia (leia mais abaixo). “Foram dez anos na GM (General Motors) e 12 na Volkswagen. Lá (na Volks) passei pela área de ferramentaria e, depois, fui para o setor de engenharia, onde participava da construção de protótipos dos veículos. Tudo que sei hoje aprendi durante os anos”, relembra o Martinez, que se aposentou em 2000 por causa da doença.

Há pelo menos um ano o morador de São Caetano começou a sentir os efeitos mais severos da doença, principalmente pelas complicações na coluna e, por isso, comemora a iniciativa de ter feito a adaptação. “Usamos todos os dias, é uma necessidade. Por exemplo, quando chego do mercado, utilizo o elevador para subir as compras. Facilita a nossa vida”, completa Mariza, mulher de Martinez. 

Ex-metalúrgico adapta outros itens

José Roberto Martinez fez outras adaptações em casa para facilitar a rotina. Em seu quarto, por exemplo, o aposentado percebeu que ficaria difícil se levantar da cama sem ajuda e como sua mulher, Mariza, 69 anos, não teria força para carregá-lo, montou suporte que fica preso no teto do cômodo. Ao acordar, ele aciona o equipamento, que serve como um colete, no qual, encaixa os braços e consegue se levantar.

Em paralelo, a cama ainda possui um encosto que também se levanta e fica mais fácil para o aposentado se apoiar no suporte. Tudo adaptado e montado por ele. “Tanto para deitar quanto para se levantar é um suporte especial. Eu não teria força para ajudá-lo, então, ele já fez pensando em mim também, pois sabia que seria difícil”, comenta Mariza.

O morador de São Caetano ainda possui uma bengala para ajudá-lo a andar. Nesse item, Martinez implantou um laser vermelho, que quando a bengala é colocada no chão, a cada passo ela acende, e o objetivo é fazer com que o aposentado se locomova sempre diante do laser, ou seja, seus passos devem ultrapassar a luz vermelha, incentivando a fazer essas caminhadas rotineiras.

“Desde pequeno gostava de desmontar e montar carrinhos de brinquedo. Sempre gostei de mexer nas coisas e agora não é diferente. Hoje, a vida me limita. Fonte: Diário do Grande ABC.

Domingo, 27 de Junho 2021 - Aposentado José Roberto Martinez morre em São Caetano.

Anticorpos experimentais para Parkinson e Alzheimer podem causar inflamação prejudicial

Cientistas da Scripps Research encontraram evidências de que os tratamentos com anticorpos em testes clínicos para doenças neurodegenerativas podem desencadear uma resposta inflamatória que corrói seus efeitos positivos. Na foto: neurônios dopaminérgicos em vermelho e microglia em verde. Crédito: Laboratório Lipton, Scripps Research

APRIL 18, 2021 - Os cientistas encontraram evidências de que os tratamentos baseados em anticorpos em ensaios clínicos para doenças neurodegenerativas podem desencadear uma resposta inflamatória nas células imunológicas do cérebro humano, corroendo seus efeitos positivos.


Uma equipe liderada por cientistas da Scripps Research fez uma descoberta sugerindo que as terapias experimentais com anticorpos para Parkinson e Alzheimer têm um efeito adverso não intencional - inflamação do cérebro - que pode ter de ser combatido para que esses tratamentos funcionem como pretendido.

Tratamentos experimentais com anticorpos para aglomerados anormais alvo de Parkinson da proteína alfa-sinucleína, enquanto tratamentos experimentais com anticorpos para aglomerados anormais alvo de proteína amilóide beta de Alzheimer. Apesar dos resultados promissores em ratos, esses tratamentos potenciais até agora não tiveram muito sucesso em ensaios clínicos.

"Nossas descobertas fornecem uma possível explicação de por que os tratamentos com anticorpos ainda não tiveram sucesso contra doenças neurodegenerativas", diz o co-autor sênior do estudo Stuart Lipton, MD, PhD, Step Family Foundation Endowed Chair no Departamento de Medicina Molecular e co-diretor fundador da o Neurodegeneration New Medicines Center da Scripps Research.

Lipton, também neurologista clínico, diz que o estudo marca a primeira vez que os pesquisadores examinaram a inflamação cerebral induzida por anticorpos em um contexto humano. Pesquisas anteriores foram conduzidas em cérebros de camundongos, enquanto o estudo atual usou células cerebrais humanas.

O estudo aparecerá nos Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América durante a semana de 29 de março.

Uma abordagem que pode precisar de ajustes
Doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, afetam mais de 6 milhões de americanos. Essas doenças geralmente apresentam a disseminação de grupos de proteínas anormais no cérebro, com diferentes combinações de proteínas predominando em diferentes distúrbios.

Uma estratégia óbvia de tratamento, que as empresas farmacêuticas começaram a adotar na década de 1990, é injetar anticorpos que visam e eliminam especificamente esses aglomerados de proteínas, também chamados de agregados.

Os agregados incluem não apenas os grandes aglomerados que os patologistas observam nos cérebros dos pacientes na autópsia, mas também os aglomerados muito menores e mais difíceis de detectar, chamados oligômeros, que agora são amplamente considerados os mais prejudiciais ao cérebro.

Exatamente como esses aglomerados de proteínas danificam as células cerebrais é uma área de investigação ativa, mas a inflamação é um provável fator contribuinte. Na doença de Alzheimer, por exemplo, os oligômeros de beta amilóide são conhecidos por mudar as células do sistema imunológico do cérebro, chamadas microglia, para um estado inflamatório no qual podem danificar ou matar neurônios saudáveis ​​próximos.

Descoberta surpresa
Lipton e colegas estavam estudando a capacidade dos oligômeros da alfa-sinucleína de desencadear esse estado inflamatório quando encontraram uma descoberta surpreendente: enquanto os oligômeros por conta própria desencadeavam a inflamação na microglia derivada de células-tronco humanas, a adição de anticorpos terapêuticos tornava essa inflamação pior, não melhor. A equipe rastreou esse efeito não aos anticorpos em si, mas aos complexos formados com anticorpos e seus alvos de alfa-sinucleína.

Os agregados de beta amilóide frequentemente coexistem com os agregados de alfa sinucleína vistos nos cérebros de Parkinson, assim como a alfa sinucleína costuma coexistir com a beta amilóide nos cérebros de Alzheimer.

No estudo, os pesquisadores adicionaram oligômeros beta-amilóides à sua mistura, imitando o que aconteceria em um caso clínico, e descobriram que isso piorava a inflamação. A adição de anticorpos beta anti-amilóide piorou ainda mais. Eles descobriram que tanto os anticorpos alfa-sinucleína quanto os anticorpos beta-amilóide pioravam a inflamação quando atingiam com sucesso seus alvos oligoméricos.

Lipton observa que praticamente todos os estudos anteriores sobre os efeitos dos tratamentos experimentais com anticorpos foram feitos com microglia de camundongo, enquanto os principais experimentos neste estudo foram feitos com microglia de origem humana - em culturas de células ou transplantadas para cérebros de camundongos cujo sistema imunológico tinha foi projetado para acomodar a microglia humana.

“Vemos essa inflamação na microglia humana, mas não na microglia de camundongo e, portanto, esse efeito inflamatório maciço pode ter sido esquecido no passado”, diz Lipton.

A inflamação microglial do tipo observado no estudo, acrescenta ele, poderia reverter qualquer benefício do tratamento com anticorpos em um paciente sem ser clinicamente óbvio.

Lipton diz que ele e seus colegas desenvolveram recentemente uma droga experimental que pode ser capaz de combater essa inflamação e, assim, restaurar qualquer benefício do tratamento com anticorpos no cérebro humano. Eles estão trabalhando ativamente nisso agora. (segue…) Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Scitechdaily.