sexta-feira, 8 de maio de 2020
Medicina de precisão para a doença de Parkinson: Ambroxol para doença de Parkinson associada à glicocerebrosidase, primeiro estudo concluído
07 May 2020 - Precision Medicine for Parkinson's Disease: Ambroxol for Glucocerebrosidase‐Associated Parkinson's Disease, First Trial Completed.
Mais sobre Ambroxol AQUI.
A ibogaína pode fornecer um tratamento muito eficaz contra o Parkinson, afirma pesquisa
7 MAI 2020 - Após a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum e atualmente não é curável. A doença se manifesta pela perda progressiva de células nervosas, principalmente de neurônios dopaminérgicos na substância negra (parte do mesencéfalo). Isso resulta em falta de dopamina no estriado (parte subcortical do cérebro anterior), além de disfunção nas funções motoras, tremores, rigidez muscular, problemas de linguagem e perda geral de equilíbrio e coordenação.
Esses sintomas físicos também são acompanhados por efeitos psicológicos como demência e depressão. Pensa-se que os aspectos neurodegenerativos da doença de Parkinson são causados pelo sistema imunológico do corpo. O tecido do sistema nervoso saudável é atacado quando o sistema imunológico não é mais capaz de distinguir entre células saudáveis e células doentes, semelhantes a doenças autoimunes, como esclerose múltipla, fibromialgia e polineuropatia.
O GDNF (fator neurotrófico derivado da linha de células da glia) é uma proteína descoberta em 1991 com um efeito extraordinariamente positivo no tecido das células nervosas. O GDNF estimula o crescimento de células nervosas, especialmente os neurônios da dopamina. Além da capacidade de regenerar células nervosas no cérebro, o GDNF também parece possuir propriedades neuroprotetoras.
Numa experiência animal publicada na Liberty Root, em que ratos com doença de Parkinson receberam GDNF injetado diretamente no cérebro, foi observada uma melhora significativa nos sintomas. Após um ano, ainda não havia efeitos colaterais indesejáveis da administração do GDNF. Estudos iniciais mostraram que o GDNF melhora significativamente a condição geral dos pacientes Parkinsonianos. Os dados resultantes sugerem que novas células nervosas se formaram.
A ibogaína e seu metabólito noribogaína levam a um aumento substancial dos níveis de GDNF no cérebro. Isso indica que a ibogaína pode fornecer um tratamento muito eficaz para doenças neurodegenerativas, como os Parkinson.
Até agora, não era possível introduzir o GDNF diretamente nas regiões desejadas do cérebro. Mas a ibogaína estimula as células gliais e os neurônios a produzirem o próprio GDNF, aumentando os níveis de GDNF em todo o cérebro. A Phytostan, uma empresa farmacêutica focada no desenvolvimento da ibogaína, desenvolveu um medicamento à base de ibogaína chamado CK-BR 12. Esse composto é o Ibogaine HCL e um coquetel composto de 12 vitaminas.
O paciente D é um paciente com 69 anos de doença de Parkinson e até agora o único ser humano tratado com Ibogaína por sua condição. O paciente D relatou inúmeras mudanças positivas em relação à sua doença: ele pôde engolir novamente, a expressão da fala e da face melhorou visivelmente, o controle das mãos aumentou e ele pôde escrever novamente de forma legível. Além disso, suas habilidades motoras gerais aumentaram.
Ele pode se vestir novamente, comer de forma independente e subir escadas - todas as atividades que não eram possíveis antes do tratamento. A sintomatologia de Parkinson também melhorou após o término do tratamento. O paciente D. foi examinado por vários médicos e também pela farmacologista Dra. Susanne Cappendijk da Sempre Clarus Consulting, que apresentou os resultados promissores na conferência da Academia de Ciências de Nova York em 27 de abril de 2015.
O tratamento sintomático padrão é realizado predominantemente com medicamentos com fortes efeitos colaterais. A qualidade de vida dos pacientes é frequentemente caracterizada por um sofrimento significativo na fase terminal. Por outro lado, o tratamento com ibogaína, em particular por meio da abordagem de microdosagem, permite um aumento dos níveis de GDNF no cérebro, sem os efeitos colaterais dos medicamentos usados convencionalmente.
Foi relatado que 4 mg de Ibogaína HCL podem aumentar os níveis de GDNF no cérebro em um fator de 12. A neuroplasticidade aumentada pelo crescimento de novos neurônios promove a restauração e a construção de tratos nervosos. Além disso, o desafio de introduzir o GDNF por injeção no cérebro é evitado. Esses resultados podem ajudar a redefinir a posição da ibogaína na pesquisa geral e - à medida que as propriedades de cura sempre desconhecidas da planta são descobertas - abrem novas áreas de pesquisa e, assim, alcançam uma aceitação social e regulatória mais ampla.
Na conferência de Ibogaine em 2016, o Dr. Ignacio Carrera, da Universidade da República do Uruguai, apresentou a pesquisa de um grupo interdisciplinar. Novas variações da estrutura molecular da ibogaína foram desenvolvidas para melhorar a produção de GDNF. O grupo de N-indoliletil isoquinuclidinas parece ser mais promissor.
A síntese dessas moléculas é muito menos complexa que a da ibogaína e existem vários derivados promissores. Alguns dos análogos causam uma liberação in vitro ainda maior de GDNF do que a ibogaína, mas podem ter efeitos citotóxicos dependendo da estrutura. A pesquisa nesse campo ainda é incipiente, mas tem um potencial enorme.
No Brasil, a ibogaína ainda não foi registrada pela Anvisa, sua comercialização é proibida (com exceção de importações para fins de pesquisa) e que a Agência de Saúde ainda não reconhece oficialmente a eficácia e segurança dos tratamentos com a substância. Fonte: Terra.
Esses sintomas físicos também são acompanhados por efeitos psicológicos como demência e depressão. Pensa-se que os aspectos neurodegenerativos da doença de Parkinson são causados pelo sistema imunológico do corpo. O tecido do sistema nervoso saudável é atacado quando o sistema imunológico não é mais capaz de distinguir entre células saudáveis e células doentes, semelhantes a doenças autoimunes, como esclerose múltipla, fibromialgia e polineuropatia.
O GDNF (fator neurotrófico derivado da linha de células da glia) é uma proteína descoberta em 1991 com um efeito extraordinariamente positivo no tecido das células nervosas. O GDNF estimula o crescimento de células nervosas, especialmente os neurônios da dopamina. Além da capacidade de regenerar células nervosas no cérebro, o GDNF também parece possuir propriedades neuroprotetoras.
Numa experiência animal publicada na Liberty Root, em que ratos com doença de Parkinson receberam GDNF injetado diretamente no cérebro, foi observada uma melhora significativa nos sintomas. Após um ano, ainda não havia efeitos colaterais indesejáveis da administração do GDNF. Estudos iniciais mostraram que o GDNF melhora significativamente a condição geral dos pacientes Parkinsonianos. Os dados resultantes sugerem que novas células nervosas se formaram.
A ibogaína e seu metabólito noribogaína levam a um aumento substancial dos níveis de GDNF no cérebro. Isso indica que a ibogaína pode fornecer um tratamento muito eficaz para doenças neurodegenerativas, como os Parkinson.
Até agora, não era possível introduzir o GDNF diretamente nas regiões desejadas do cérebro. Mas a ibogaína estimula as células gliais e os neurônios a produzirem o próprio GDNF, aumentando os níveis de GDNF em todo o cérebro. A Phytostan, uma empresa farmacêutica focada no desenvolvimento da ibogaína, desenvolveu um medicamento à base de ibogaína chamado CK-BR 12. Esse composto é o Ibogaine HCL e um coquetel composto de 12 vitaminas.
O paciente D é um paciente com 69 anos de doença de Parkinson e até agora o único ser humano tratado com Ibogaína por sua condição. O paciente D relatou inúmeras mudanças positivas em relação à sua doença: ele pôde engolir novamente, a expressão da fala e da face melhorou visivelmente, o controle das mãos aumentou e ele pôde escrever novamente de forma legível. Além disso, suas habilidades motoras gerais aumentaram.
Ele pode se vestir novamente, comer de forma independente e subir escadas - todas as atividades que não eram possíveis antes do tratamento. A sintomatologia de Parkinson também melhorou após o término do tratamento. O paciente D. foi examinado por vários médicos e também pela farmacologista Dra. Susanne Cappendijk da Sempre Clarus Consulting, que apresentou os resultados promissores na conferência da Academia de Ciências de Nova York em 27 de abril de 2015.
O tratamento sintomático padrão é realizado predominantemente com medicamentos com fortes efeitos colaterais. A qualidade de vida dos pacientes é frequentemente caracterizada por um sofrimento significativo na fase terminal. Por outro lado, o tratamento com ibogaína, em particular por meio da abordagem de microdosagem, permite um aumento dos níveis de GDNF no cérebro, sem os efeitos colaterais dos medicamentos usados convencionalmente.
Foi relatado que 4 mg de Ibogaína HCL podem aumentar os níveis de GDNF no cérebro em um fator de 12. A neuroplasticidade aumentada pelo crescimento de novos neurônios promove a restauração e a construção de tratos nervosos. Além disso, o desafio de introduzir o GDNF por injeção no cérebro é evitado. Esses resultados podem ajudar a redefinir a posição da ibogaína na pesquisa geral e - à medida que as propriedades de cura sempre desconhecidas da planta são descobertas - abrem novas áreas de pesquisa e, assim, alcançam uma aceitação social e regulatória mais ampla.
Na conferência de Ibogaine em 2016, o Dr. Ignacio Carrera, da Universidade da República do Uruguai, apresentou a pesquisa de um grupo interdisciplinar. Novas variações da estrutura molecular da ibogaína foram desenvolvidas para melhorar a produção de GDNF. O grupo de N-indoliletil isoquinuclidinas parece ser mais promissor.
A síntese dessas moléculas é muito menos complexa que a da ibogaína e existem vários derivados promissores. Alguns dos análogos causam uma liberação in vitro ainda maior de GDNF do que a ibogaína, mas podem ter efeitos citotóxicos dependendo da estrutura. A pesquisa nesse campo ainda é incipiente, mas tem um potencial enorme.
No Brasil, a ibogaína ainda não foi registrada pela Anvisa, sua comercialização é proibida (com exceção de importações para fins de pesquisa) e que a Agência de Saúde ainda não reconhece oficialmente a eficácia e segurança dos tratamentos com a substância. Fonte: Terra.
Estudo sobre fumar acrescenta combustível ao debate de Parkinson
- Um hábito desagradável poderia ter um benefício real?
May 7, 2020 - Médicos britânicos do sexo masculino que fumaram tabaco em 1951 tiveram um risco 30% menor de morte por doença de Parkinson, mostrou uma análise de dados do British Doctors Study.
Além disso, os médicos que continuaram a fumar ao longo dos anos tiveram um risco 40% menor de mortalidade por Parkinson, relataram Robert Clarke, MD, da Universidade de Oxford, na Inglaterra, e co-autores.
Como mostrado em seu estudo on-line em Neurology, o risco de mortalidade de Parkinson foi inversamente associado à quantidade de tabaco fumado e, para aqueles que pararam de fumar, o efeito foi atenuado com o aumento do tempo desde que eles pararam.
As descobertas surgiram de 65 anos de acompanhamento com quase 30.000 médicos do sexo masculino na Grã-Bretanha e não devem ser interpretadas para promover o tabagismo, mas para promover um olhar mais atento sobre por que o tabagismo continua associado ao menor risco de Parkinson, disse Clarke.
"O tabagismo atual é a principal causa de morte prematura e incapacidade em todo o mundo, e esses riscos excederiam em muito os efeitos benéficos do tabagismo atual no risco da doença de Parkinson", escreveu Clarke em um e-mail ao MedPage Today.
O relatório "demonstra um efeito causalmente protetor do tabagismo atual sobre o risco da doença de Parkinson", continuou ele. Embora o mecanismo subjacente não seja claro, "a explicação mais provável é que o teor de nicotina na fumaça do tabaco pode ter propriedades protetoras, possivelmente estimulando a liberação de dopamina, mas os efeitos de outros componentes do tabaco não podem ser excluídos", acrescentou.
Os pesquisadores propuseram pela primeira vez que fumar pode reduzir o risco de Parkinson há 60 anos, observaram Yuan Cheng, MD, e Yan-Jiang Wang, MD, ambos do Daping Hospital da Terceira Universidade Médica Militar em Chongqing, China, em um editorial que o acompanha.
"Desde então, evidências crescentes sugerem que o tabagismo, que é uma das principais causas de mortes prematuras e um fator de risco para quase todas as outras doenças não transmissíveis, está associado a um risco reduzido de doença de Parkinson esporádica", escreveram Cheng e Wang. "No entanto, a relação causal entre o tabagismo e o risco da doença de Parkinson permanece incerta devido às limitações inerentes a estudos retrospectivos e número insuficiente de casos ou duração inadequada de acompanhamento nos estudos prospectivos anteriores".
Clarke e colegas avaliaram dados de 29.737 médicos britânicos do British Doctors Study, excluindo aqueles com diagnóstico pré-existente da doença de Parkinson. Um questionário inicial foi enviado a médicos registrados em 1951 e seis pesquisas foram enviadas entre 1958 e 1998, com taxas de resposta variando entre 94% e 98%. A mortalidade por causa específica foi seguida até dezembro de 2016.
Os pesquisadores excluíram os primeiros 10 anos de acompanhamento das análises para minimizar o viés de causalidade reversa. Os médicos que se retiraram antes do final do estudo ou foram perdidos para acompanhamento foram incluídos até a ausência e depois censurados.
A cada pesquisa, a prevalência de tabagismo diminuía entre médicos de todas as idades. O tabagismo atual caiu de 67% em 1951 para 8% em 1998 entre médicos de 65 a 69 anos, por exemplo.
Excluindo os primeiros 10 anos de acompanhamento, foram relatadas 25.379 mortes no estudo. Destes, 283 (1,1%) tinham a doença de Parkinson listada como causa subjacente de morte. Os médicos que morreram de Parkinson foram acompanhados por 42 anos em média e morreram com idade média de 82 anos. Os médicos que morreram de outras causas foram acompanhados por 35 anos em média e morreram com idade média de 77 anos.
Os médicos que fumavam no início do estudo apresentaram um risco 30% menor de morte por doença de Parkinson (RR 0,71, IC 95% 0,60-0,84), em comparação com os médicos que nunca fumaram. Os fumantes continuados tiveram um risco 40% menor (RR 0,60, IC 95% 0,46-0,77) do que os nunca fumantes.
O acompanhamento longo, o grande número e as altas taxas de resposta foram fortes neste estudo, observaram os editorialistas, observando que a análise foi baseada apenas em 283 pessoas com doença de Parkinson como causa subjacente da morte e a incidência geral de Parkinson provavelmente foi subestimada. Os critérios e a precisão do diagnóstico da doença de Parkinson também mudaram ao longo do tempo, o que pode ter confundido os resultados, acrescentaram Cheng e Wang.
"Apesar dessas limitações, os resultados deste estudo apóiam os efeitos protetores do tabagismo no risco de doença de Parkinson", escreveram os editorialistas. "Os resultados, no entanto, não fornecem um mecanismo pelo qual esse efeito ocorre, por isso é prematuro supor que exista uma relação causal direta entre o uso do tabaco e um risco reduzido da doença de Parkinson". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Med Page Today. Veja mais aqui: Tobacco smoking and the risk of Parkinson disease: A 65-year follow-up of 30,000 male British doctors, e aqui: Tobacco Smoking May Lower Risk for Parkinson Disease While Increasing the Risk of Other Illnesses.
Em 2017 foi postado no blog Doença de Parkinson, notícia sobre o tratamento com nicotina procedido pelo Dr Gabriel Villafane, em Paris. Apresentou resultados promissores, e foi interrompido, tendo sido banido o médico dos ensaios, que foram encerrados. Suponho termos aí mais uma teoria da conspiração dos big labs.
quarta-feira, 6 de maio de 2020
Cuidado com a desinformação
Neste vídeo exibido em 5 Mai 2020 no Globoplay, é entrevistada a infectologista Fabiane Sztajnbok, sob o título “Portadores de Doença de Parkinson não são grupo de risco, a menos que não sejam idosos”
Duas observações.
1a. O título a princípio, de acordo com a entrevistada, seria corrigido para: Portadores de Doença de Parkinson não são grupo de risco, a menos que sejam idosos. Não obstante há conclusão errada, pois desconsidera o parkinson como comorbidade agravante e colocando como fator determinante a idade.
2a. De acordo com Movement Disorders, artigo aceito para publicação sugere que pessoas com doença de Parkinson (DP) com maior duração da doença (média de 12,7 anos) podem ser mais suscetíveis à infecção pelo vírus SARS-CoV2 (COVID-19). Indivíduos com maior tempo de DP que são infectados também podem ter uma taxa de mortalidade mais alta (40% em uma série de 10 casos). Indivíduos em terapias avançadas, como infusões de levodopa (inexistente no Brasil) ou estimulação cerebral profunda, pareciam estar em risco particularmente alto.
Ou seja, ter parkinson, independente da idade, distintamente da posição da entrevistada, de acordo com a duração da doença é fator para que sejamos incluídos no grupo de risco e mais, indivíduos em estimulação cerebral profunda parecem estar em risco particularmente alto.
Duas observações.
1a. O título a princípio, de acordo com a entrevistada, seria corrigido para: Portadores de Doença de Parkinson não são grupo de risco, a menos que sejam idosos. Não obstante há conclusão errada, pois desconsidera o parkinson como comorbidade agravante e colocando como fator determinante a idade.
2a. De acordo com Movement Disorders, artigo aceito para publicação sugere que pessoas com doença de Parkinson (DP) com maior duração da doença (média de 12,7 anos) podem ser mais suscetíveis à infecção pelo vírus SARS-CoV2 (COVID-19). Indivíduos com maior tempo de DP que são infectados também podem ter uma taxa de mortalidade mais alta (40% em uma série de 10 casos). Indivíduos em terapias avançadas, como infusões de levodopa (inexistente no Brasil) ou estimulação cerebral profunda, pareciam estar em risco particularmente alto.
Ou seja, ter parkinson, independente da idade, distintamente da posição da entrevistada, de acordo com a duração da doença é fator para que sejamos incluídos no grupo de risco e mais, indivíduos em estimulação cerebral profunda parecem estar em risco particularmente alto.
Resultado de pacientes com doença de Parkinson afetados pelo COVID-19
May 6, 2020 - Neste artigo publicado recentemente em Distúrbios do Movimento, Antonini et al. Relatam o resultado de 10 casos clínicos de pacientes com Doença de Parkinson infectados por SARS-CoV-2, coletados da experiência na Unidade de Distúrbios do Movimento e Parkinson em Pádua, Itália e no Centro de Excelência da Fundação Parkinson, no King's College Hospital, em Londres, Reino Unido. Os resultados do estudo sugerem que pacientes com DP de idade avançada com maior duração da doença são particularmente suscetíveis ao COVID-19 com uma taxa de mortalidade substancialmente alta (40%). Aqueles em terapias avançadas, como estimulação cerebral profunda ou terapia de infusão de levodopa, parecem especialmente vulneráveis, com uma taxa de mortalidade de 50% entre os quatro casos relatados no artigo. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Eanpages.
terça-feira, 5 de maio de 2020
Parkinson: ataque autoimune pode começar anos antes do diagnóstico
Um novo estudo adiciona evidências de que a autoimunidade desempenha um papel no desenvolvimento da doença de Parkinson. A pesquisa também oferece esperança de que o tratamento preventivo precoce possa compensar os danos.
May 4, 2020 - A doença de Parkinson é um distúrbio crônico e progressivo. Suas características tendem a incluir tremor, rigidez, lentidão de movimento e equilíbrio prejudicado.
Cerca de 1 milhão de pessoas nos Estados Unidos e 10 milhões de pessoas em todo o mundo têm a doença.
Os resultados de Parkinson são a perda de células nervosas em uma parte do cérebro chamada substância negra. Essas células produzem dopamina, um mensageiro químico ou neurotransmissor, envolvido no controle do movimento.
A maioria das pessoas com Parkinson tem mais de 50 anos quando recebe o diagnóstico, mas algumas desenvolvem sintomas motores, envolvendo problemas com o controle muscular, em idade mais precoce.
Anos antes do surgimento dos sintomas motores, outros sintomas do Parkinson podem aparecer, incluindo um olfato reduzido, constipação, alterações de humor e distúrbio do comportamento do sono REM, que envolve a realização física de sonhos.
A existência desses sintomas pré-diagnóstico sugere que o dano às células nervosas produtoras de dopamina começa muito antes de a pessoa ter problemas com o movimento.
Dano auto-imune
Um novo estudo - liderado por pesquisadores do Instituto de Imunologia La Jolla (LJI), na Califórnia - acrescenta evidências de que o sistema imunológico pode ser responsável pelo dano às células nervosas.
A pesquisa, que aparece na Nature Communications, também indica que esse ataque auto-imune pode começar mais de uma década antes que a pessoa receba o diagnóstico de Parkinson.
As descobertas oferecem esperança de que os médicos possam diagnosticar a doença mais cedo e que o tratamento imunossupressor possa retardar ou até impedir a perda de células de dopamina.
"Uma vez que essas células se foram, elas se foram", diz Cecilia Lindestam Arlehamn, Ph.D., a primeira autora do estudo e professora assistente da LJI. "Portanto, se você puder diagnosticar a doença o mais cedo possível, isso poderá fazer uma enorme diferença."
Um estudo de 2017 envolvendo alguns dos mesmos pesquisadores foi o primeiro a sugerir que a autoimunidade desempenha um papel importante no desenvolvimento da doença de Parkinson.
A equipe descobriu que uma proteína chamada alfa-sinucleína age como um farol para as células T do sistema imunológico, fazendo com que elas ataquem as células do cérebro e, assim, contribuindo para a progressão da doença de Parkinson.
A alfa-sinucleína se desdobra, formando grupos tóxicos nas células nervosas produtoras de dopamina das pessoas com a doença. Os aglomerados podem se acumular, formando massas maiores e distintas, chamadas corpos de Lewy.
Sinais precoces de autoimunidade
Os autores do presente estudo relatam o caso de um homem cujo sangue continha células T que reagiram à alfa-sinucleína pelo menos uma década antes de os médicos o diagnosticarem com a doença de Parkinson.
"Isso nos diz que a detecção de respostas de células T pode ajudar no diagnóstico de pessoas em risco ou nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença, quando muitos dos sintomas ainda não foram detectados", diz Alessandro Sette, professor da LJI, autor correspondente do estudo. novo estudo.
"É importante ressaltar que poderíamos sonhar com um cenário em que a interferência precoce nas respostas das células T poderia impedir que a doença se manifestasse ou progredisse"
O homem começou a sentir sintomas motores em 2008 e recebeu um diagnóstico da doença de Parkinson em 2009, aos 47 anos.
Ele entrou em contato com os cientistas da LJI depois de ler sobre o estudo anterior e se ofereceu para doar amostras de sangue coletadas entre 1998 e 2018 para um propósito não relacionado.
As amostras revelaram que, em 1998, as células T no sangue tinham como alvo a alfa-sinucleína.
Em outras palavras, houve reatividade auto-imune pelo menos 10 anos antes de ele começar a desenvolver sintomas motores.
Alterações após o diagnóstico
Para investigar como a reatividade autoimune muda nos anos após o diagnóstico, a equipe recrutou 97 pessoas que receberam o diagnóstico de Parkinson há menos de uma década.
Eles coletaram amostras de sangue e compararam a reatividade imunológica das amostras à alfa-sinucleína à do sangue de 67 participantes saudáveis do controle pareados por idade.
A equipe descobriu que as células T direcionadas à alfa-sinucleína são mais abundantes na época do diagnóstico. À medida que a doença progride, seu número diminui, com poucas dessas células permanecendo 10 anos após o diagnóstico.
Em seu artigo, os pesquisadores admitem que a resposta auto-imune que destacam pode não ser específica à de Parkinson. Estudos futuros precisarão investigar se as células T também atingem a alfa-sinucleína em outras doenças neurodegenerativas.
Mas se a reatividade é específica da doença de Parkinson, isso aumenta a evidência de que a maioria dos danos às células nervosas produtoras de dopamina ocorre no início da doença.
Pesquisas anteriores sugeriram que o número de células nervosas em uma região chave da substância negra diminui em até 90% nos primeiros 4 anos após o diagnóstico.
Isso poderia explicar por que as tentativas de desenvolver tratamentos para retardar a progressão da doença de Parkinson até agora não foram bem-sucedidas: a condição pode se tornar irreversível após a perda da maioria dos neurônios produtores de dopamina.
Se as pessoas receberam terapia imunossupressora antes de desenvolverem sintomas motores, isso poderia proteger as células.
Planos futuros
Com isso em mente, os pesquisadores estão interessados em monitorar pessoas com alto risco genético de desenvolver Parkinson, bem como pessoas que apresentam sintomas precoces, como distúrbio do sono REM.
Se os testes mostrarem que suas células T estão reagindo à alfa-sinucleína, os participantes podem se beneficiar do recebimento de tratamentos experimentais para diminuir a resposta imune.
Existem evidências de que um tipo de imunoterapia, chamada terapia com fator de necrose tumoral (TNF), possa funcionar.
Em um estudo, as pessoas que receberam terapia anti-TNF para doença inflamatória intestinal tiveram 78% menos probabilidade de desenvolver a doença de Parkinson, em comparação com as pessoas que não receberam o tratamento.
Ainda assim, como observam os autores do presente estudo:
“Tentativas de desenvolver tratamento para retardar a progressão da [doença de Parkinson] até agora não foram bem-sucedidas. Um dos fatores importantes na falta de sucesso é que pode ser difícil modificar a doença quando o tratamento é iniciado depois que a maioria das [células nervosas na substância negra] já foi perdida.
Assim, a identificação de preditores precoces eficazes de [Parkinson] é de fundamental importância para o desenvolvimento de terapias futuras. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today.
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